Актуальными возбудителями внебольничной пневмонии у больных хобл считаются


Особенности внебольничной пневмонии у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

Н.А. Кузубова (1), О.Н. Титова (1), В.А. Волчков (2), А.Г. Козырев (1)

(1) НИИ пульмонологии Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета
(2) Введенская городская клиническая больница, Санкт-Петербург

В статье приводятся сведения о внебольничной пневмонии (ВП) у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ): частота, предрасполагающие факторы, отличительные черты этиологии и патогенеза, предикторы неблагоприятных исходов лечения. Анализируется применение шкал для оценки тяжести течения ВП у пациентов с ХОБЛ, позволяющих охарактеризовать риск неблагоприятного исхода и определить оптимальное место лечения. На примере клинического случая обсуждаются особенности терапии таких больных.

Ключевые слова: внебольничная пневмония, хроническая обструктивная болезнь легких.

Сведения об авторах:
Кузубова Наталия Анатольевна – д.м.н., зам директора по научной работе, НИИ пульмонологии ГБОУ ВПО «ПСПбГМУ им. И.П. Павлова»
Титова Ольга Николаевна – д.м.н., директор, НИИ пульмонологии ГБОУ ВПО «ПСПбГМУ им. И.П. Павлова»
Волчков Владимир Анатольевич – д.м.н., главный врач, СПб ГБУЗ «Введенская городская клиническая больница»
Козырев Андрей Геннадьевич – к.м.н., зав. лабораторией, НИИ пульмонологии ГБОУ ВПО «ПСПбГМУ им. И.П. Павлова»

The features of community-acquired pneumonia in patients with chronic obstructive pulmonary disease

N.A. Kuzubova (1), O.N. Titova (1), V.A. Volchkov (2), A.G. Kozyrev (1)

(1) Research Institute of Pulmonology, First Pavlov State Medical University of St. Petersburg
(2) Vvedenskaya City Clinical Hospital, St. Petersburg

The article provides data on community-acquired pneumonia (CAP) in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD): frequency, predisposing factors, the distinctive features of etiology and pathogenesis, predictors of treatment failure. The authors analyze the use of severity assessment scores for САР in patients with COPD, allowing to characterize the risk of treatment failure and to determine the optimal treatment site. By the example of a clinical case the distinctions in treatment of such patients are discussed.

Keywords: community-acquired pneumonia, chronic obstructive pulmonary disease.

===

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) является одной из ведущих причин инвалидности, заболеванием, медико-социальное значение которого трудно переоценить. По результатам проспективных эпидемиологических исследований, ХОБЛ к 2020 г. займет третье место в мире среди всех причин смертности от заболеваний [1]. Внебольничная пневмония (ВП) – фактор, оказывающий дополнительное влияние на прогноз жизни и трудоспособности больного ХОБЛ. Как показали исследования ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities Study) и CHS (Cardiovascular Health Study), проанализировавшие результаты наблюдения за 20375 пациентами 45 лет и старше, вероятность госпитализации по поводу ВП у лиц с нормальными показателями функции внешнего дыхания составляла 1,5 случаев на 1000 человек-лет. В то же время, у больных ХОБЛ III–IV стадий эта величина достигала уже 22,7 случаев [2]. Наблюдение за группой больных ХОБЛ из 40414 пациентов 45 лет и старше показало, что ВП у них имели место с частотой 22,4 случаев на 1000 человек-лет, которая существенно возрастала у лиц старше 65 лет [3]. Наряду с тяжестью течения ХОБЛ и возрастом пациента, к независимым факторам риска развития ВП следует отнести предшествующие госпитализации по поводу обострений заболевания, хроническую гипоксемическую дыхательную недостаточность, требующую проведения длительной кислородотерапии (ДКТ) на дому, сопутствующие заболевания (табл. 1).

ВП у больных ХОБЛ часто характеризуются неблагоприятными результатами лечения. При анализе смертности от ВП наличие ХОБЛ достоверно ассоциировалось с летальным исходом, особенно при нарастании гипоксемии и гиперкапнии [4]. Другими предикторами летальности являются тяжелое течение болезни, требующее направления пациента в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), двусторонняя инфильтрация, развитие шока [5], наличие показаний для проведения ДКТ вследствие тяжелой хронической дыхательной недостаточности [6].

Из 596 больных, за которыми наблюдали в течение 3-летнего периода [7] у 75 развилась, по крайней мере, одна пневмония (55,1 случаев на 1000 человек-лет). При оценке по шкале PORT (Pneumonia Outcomes Research Team), предложенной M.J. Fine и соавт., 1997 [8], с определением индекса тяжести пневмонии PSI (Pneumonia Severity Index) более половины случаев пневмоний (55,3%) были отнесены к прогностически неблагоприятным классам PSI IV и V. Напротив, группу с PSI I–II классов, предполагающих возможность амбулаторного лечения, составили только 14 больных (18,7%). При обследовании 744 госпитализированных больных ВП значение PSI у пациентов с ХОБЛ было существенно выше, чем у пациентов без этой патологии, 105±32 и 87±34 [9].

Развитие ВП у больного ХОБЛ сопряжено с более тяжелым прогнозом в сравнении с инфекционным обострением (ИО) заболевания без инфильтративных изменений в легочной ткани. Анализ результатов лечения 9338 госпитализированных больных ХОБЛ, у 1505 из которых развилась именно ВП, показал, что в группах, сопоставимых по возрасту, полу, сопутствующим заболеваниям и ряду других параметров, вероятность внутрибольничного летального исхода была выше на 19% [10]. Два состояния, инфекционное обострение ХОБЛ и ВП у больного ХОБЛ, отличаются и патогенетическими особенностями, что в ряде случаев может иметь дифференциально-диагностическое значение. В частности, у пациентов с ВП и ХОБЛ, в сравнении с ИО заболевания, наблюдались более высокие концентрации С-реактивного белка, прокальцитонина, фактора некроза опухоли-a (ФНО-a), интерлейкина-6 (ИЛ-6) в сыворотке крови [11]. Вероятно, это сопровождается различными фенотипами активации макрофагов в мокроте пациентов [12]. У больных ХОБЛ с ВП отмечался М1-фенотип, когда в макрофагах повышалась экспрессия рецепторов к ФНО-a и ИЛ-6. Такие изменения ассоциируются с процессами воспаления, деструкции внеклеточного матрикса и с бактерицидной активностью. Напротив, в случае ИО ХОБЛ (без инфильтрации легочной ткани) наблюдался М2-подобный фенотип (увеличение уровней экспрессии рецепторов к маннозе, аргиназе), что способствует регенерации тканей, ангиогенезу, клеточной пролиферации и ингибированию воспалительного ответа.

Прогноз ВП у больных ХОБЛ ухудшается также в случае сопутствующей сердечно-сосудистой патологии [13]. В свою очередь, ВП на фоне ХОБЛ сравнительно часто, в 12% случаев [14], приводит к сердечно-сосудистым осложнениям (аритмии, инфаркт миокарда, отек легких).

Этиология ВП у больных ХОБЛ, в сравнении с ИО заболевания без развития инфильтрации легочной ткани, чаще ассоциируется с S. pneumoniae, атипичными возбудителями, реже – с грамотрицательными энтеробактериями и сопоставима в отношении H.influenzae [15, 16]. У больных ХОБЛ с ВП выше, чем у пациентов, не страдающих ХОБЛ, вероятность выделения P.aeruginosa, соответственно в 5,6 и 1,3% случаев [9]. Это необходимо иметь в виду при выборе антибактериальной пневмонии заболевания. Иллюстрацией к проблеме ВП у больных ХОБЛ является следующий клинический пример.

Пациент Г., 62 лет, поступил в приемное отделение стационара с предположением о ВП в левом легком и жалобами на одышку в покое, удушье при минимальной физической нагрузке, кашель с отделением значительного количества слизисто-гнойной мокроты, боль в левом боку, субфебрилитет.

В течение 5 лет до настоящей госпитализации больной наблюдался с диагнозом ХОБЛ (ретроспективно симптоматика заболевания отмечалась не менее 12 лет). Интенсивность одышки постепенно увеличивалась, в последние месяцы пациент мог подняться по лестнице без остановки не более одного пролета. Постбронхолитический уровень объема форсированного выдоха за первую секунду составлял 27% от должного уровня. За год, предшествовавший описываемым событиям, пациента трижды госпитализировали в связи с ИО ХОБЛ. Прекратил курить два года назад, стаж курения – 42 пачко-лет. Таким образом, у больного имела место ХОБЛ IV стадии, группа D.

Объем проводившейся терапии возрастал по мере прогрессирования заболевания. В течение первых полутора – двух лет применялись только бронхолитики короткого действия. В последние 8 месяцев ингалировал (не вполне регулярно) тиотропиум (18 мкг/сут), будесонид/формотерол (160 мкг/4,5 мкг, 4 дозы/сут), фенотерол/ипратропиум (50 мкг/20 мкг) по требованию (в дни, предшествовавшие госпитализации – более 10 р/сут, с незначительным эффектом).

Сопутствующая патология была представлена гипертонической болезнью II стадии (достигнутая степень АГ – 1, риск сердечно-сосудистых осложнений – 3), ИБС, стенокардией напряжения II функционального класса, атеросклеротическим кардиосклерозом, дислипидемией, облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей.

Настоящее ухудшение респираторного заболевания началось за 5 дней до поступления в стационар. В течение 3 дней пациент по рекомендации участкового терапевта принимал амоксициллин/клавуланат (875 мкг/125 мкг, по 2 таблетки в сутки), без существенного эффекта.

При поступлении констатировано тяжелое состояние больного. Контакт с пациентом был затруднен. Отмечались тахикардия (114 ударов в минуту), тахипноэ (32 в минуту), снижение АД (95/65 мм рт. ст.). Над нижними и средними отделами левого легкого выявлялось притупление перкуторного звука. Аускультативно на фоне ослабленного дыхания и рассеянных сухих хрипов в указанной зоне выслушивались влажные мелкопузырчатые хрипы. Уровень рО2 артериальной крови составлял 48 мм рт. ст., рСО2 – 46 мм рт. ст., рН – 7,68, сатурация О2 – 80%. Рентгенологически было подтверждено инфильтративное затенение в нижней доле и в язычковых сегментах верхней доли левого легкого. В клиническом анализе крови обращали на себя внимание снижение числа эритроцитов до 3,65×1012, гемоглобина – до 117 г/л, гематокрита – до 32,7, лейкопения (3,9×106). Уровень мочевины соответствовал 7,2 ммоль/л.

Пациент направили в ОРИТ, где он был переведен на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме IPPV, затем применялся вспомогательный режим ИВЛ (SIMV). Антимикробная химиотерапия проводилась парентерально и включала в себя цефтазидим 4 г/сут и левофлоксацин 0,5 г/сут, общая ее продолжительность составила 12 дней. Применялись глюкокортикостероид дексаметазон в дозе 16 мг/сут, фунгистатик флуконазол 100 мг/сут Проводилась также дезинтоксикационная и бронхолитическая терапия в необходимом объеме.

В результате проведенного лечения была достигнута положительная клинико-рентгенологическая динамика. Учитывая, что ко времени выписки больного на амбулаторное лечение сатурация крови составляла около 89–90%, пациенту рекомендовали динамическое наблюдение для определения показаний к назначению ДКТ. К лечению добавили рофлумиласт в дозе 500 мкг/сут. Были даны рекомендации о необходимости противогриппозной и пневмококковой вакцинации.

Наряду с иллюстрацией тяжелого течения заболевания, которым сравнительно часто характеризуется ВП у пациентов с ХОБЛ, приведенный пример поднимает проблему использования шкал, оценивающих тяжесть течения заболевания у таких больных. Шкалы позволяют не только охарактеризовать риск неблагоприятного исхода ВП, но и определить оптимальное место лечения пациента: в амбулаторных или в стационарных условиях, в т.ч. в ОРИТ. Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике ВП, принятые в нашей стране в 2010 г. [17], в первую очередь ориентируют практического врача на использование шкалы CURB-65 (Confusion, Urea, Respiratory Rate, Blood pressure, Age >65: нарушение сознания, частота дыхания, артериальное давление, возраст больного >65 лет) (табл. 2) [18]. Два балла по шкале CURB-65 (спутанность сознания, мочевина сыворотки – >7 ммоль/л), начисленные в случае с больным Г., предполагали лишь кратковременную госпитализацию или даже амбулаторное лечение и недостаточно отражали тяжесть течения болезни у пациента с хронической респираторной патологией. Чтобы избежать гиподиагностики тяжелой ВП в анализируемой ситуации, целесообразно было воспользоваться шкалой IDSA/ATS, 2007 г., разработанной Американским обществом инфекционных болезней/Американским торакальным обществом, 2007 г. (табл. 3) и позволяющей более точно оценивать необходимость направления больного ВП в ОРИТ [19]. В случае с больным Г. при оценке по IDSA/ATS, 2007 г. определялись один большой критерий (необходимость инвазивной механической вентиляции) и четыре малых (мультилобарная инфильтрация, спутанность сознания/дезориентация, мочевина сыворотки – >7 ммоль/л, лейкоциты – <4000 /мм3). Это является несомненным указанием на необходимость направления больного в ОРИТ, что и было сделано.

Учитывая отсутствие успеха от первоначального антибактериального лечения на догоспитальном этапе (амоксициллин/клавуланат), нельзя было исключить этиологию ВП, обусловленную резистентными к исходной терапии штаммами S.pneumoniaе, грамотрицательных энтеробактерий, P.аeruginosa. Поэтому, в соответствии с рекомендациями по лечению ВП и учитывая тяжелое состояние пациента, была назначена комбинация цефалоспорина III поколения и респираторного фторхинолона, обладавших антисинегнойной активностью: цефтазидима и левофлоксацина.

Следует отметить ряд изъянов в амбулаторном ведении пациента на протяжении нескольких лет. Частые (более 2 раз в год) инфекционные обострения крайне тяжело протекающего заболевания, выраженные обструктивные нарушения (ОФВ1 <50% от должного уровня), сопутствующая сердечно-сосудистая патология предполагают, наряду с обеспечением регулярности ингаляционного лечения ХОБЛ, усиление противовоспалительной терапии рофлумиластом [20]. Кроме того, отсутствовал контроль состояния газообмена; между тем, на этапе выписки уровень сатурации кислородом был пограничным для назначения ДКТ, что делает необходимым уточнение показаний к такому лечению. Наконец, выявление анемии является поводом еще для одного дополнительного обследования и анализа анамнестических данных. Снижение числа эритроцитов у больного ХОБЛ, для которой более характерен симптоматический эритроцитоз, может отражать как дефицит или перераспределение железа, так и системные эффекты основного заболевания. Известно, что даже тенденция к анемии у больного с хронической дыхательной недостаточностью является неблагоприятным прогностическим признаком [21], поэтому уточнение генеза отклонений в анализе крови необходимо для определения дальнейшей тактики ведения пациента.

Таким образом, лечение ХОБЛ, построенное в соответствии с общепринятыми протоколами (GOLD, 2014), позволяет замедлить прогрессирование заболевания и предупредить развитие осложнений, в т.ч. ВП. Успешному лечению ВП у больного ХОБЛ способствуют оценка риска неблагоприятного исхода болезни с помощью прогностических шкал, выбор антибактериального лечения с учетом вероятных возбудителей, своевременная коррекция сопутствующей патологии.

Литература

1. Murray CJ, Lopez AD. Alternative projections of mortality and disability by cause 1990–2020: Global Burden of Disease Study. Lancet. 1997; 349 (9064): 1498–1504.
2. Mannino DM, Davis KJ, Kiri VA. Chronic obstructive pulmonary disease and hospitalizations for pneumonia in a US cohort. Respir Med. 2009 Feb;103(2):224-9.
3. Müllerova H, Chigbo C, Hagan GW, Woodhead MA, Miravitlles M, Davis KJ, Wedzicha JA. The natural history of community-acquired pneumonia in COPD patients: a population database analysis. Respir Med. 2012 Aug;106(8):1124-33.
4. Molinos L, Clemente MG, Miranda B, Alvarez C, del Busto B, Cocina BR, Alvarez F, Gorostidi J, Orejas C; ASTURPAR Group. Community-acquired pneumonia in patients with and without chronic obstructive pulmonary disease. J Infect. 2009 Jun;58(6):417-24.
5. Rello J, Rodriguez A, Torres A, Roig J, Sole-Violan J, Garnacho-Montero J, de la Torre MV, Sirvent JM, Bodi M. Implications of COPD in patients admitted to the intensive care unit by community-acquired pneumonia. Eur Respir J. 2006 Jun;27(6):1210-6.
6. Ruiz De Oña JM, Gómez Fernández M, Celdrán J, Puente-Maestu L. Pneumonia in the patient with chronic obstructive pulmonary disease. Levels of severity and risk classification. Arch Bronconeumol. 2003 Mar;39(3):101-5.
7. Merino-Sánchez M, Alfageme-Michavila I, Reyes-Núñez N, Lima-Alvarez J. Prognosis in patients with pneumonia and chronic obstructive pulmonary disease. Arch Bronconeumol. 2005 Nov;41(11):607-11.
8. Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, Hanusa BH, Weissfeld LA, Singer DE, Coley CM, Marrie TJ, Kapoor WN. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia. N Engl J Med. 1997 Jan 23;336(4):243-50.
9. Restrepo MI, Mortensen EM, Pugh JA, Anzueto A. COPD is associated with increased mortality in patients with community-acquired pneumonia. Eur Respir J. 2006 Aug;28(2):346-51.
10 Myint PK, Lowe D, Stone RA, Buckingham RJ, Roberts CM.U.K. National COPD Resources and Outcomes Project 2008: patients with chronic obstructive pulmonary disease exacerbations who present with radiological pneumonia have worse outcome compared to those with non-pneumonic chronic obstructive pulmonary disease exacerbations. Respiration. 2011;82(4):320-7.
11. Huerta A, Crisafulli E, Menéndez R, Martínez R, Soler N, Guerrero M, Montull B, Torres A.Pneumonic and nonpneumonic exacerbations of COPD: inflammatory response and clinical characteristics. Chest. 2013 Oct;144(4):1134-42.
12. Gutierrez P, Closa D, Piñer R, Bulbena O, Menéndez R, Torres A. Macrophage activation in exacerbated COPD with and without community-acquired pneumonia. Eur Respir J. 2010 Aug;36(2):285-91.
13. Sibila O, Mortensen EM, Anzueto A, Laserna E, Restrepo MI. Prior cardiovascular disease increases long-term mortality in COPD patients with pneumonia. Eur Respir J. 2014 Jan;43(1):36-42.
14. Griffin AT, Wiemken TL, Arnold FW. Risk factors for cardiovascular events in hospitalized patients with community-acquired pneumonia. Int J Infect Dis. 2013 Dec;17(12):e1125-9.
15. Li XJ, Li Q, Si LY, Yuan QY. Bacteriological differences between COPD exacerbation and community-acquired pneumonia. Respir Care. 2011 Nov;56(11):1818-24.
16. Reissig A, Mempel C, Schumacher U, Copetti R, Gross F, Aliberti S. Microbiological diagnosis and antibiotic therapy in patients with community-acquired pneumonia and acute COPD exacerbation in daily clinical practice: comparison to current guidelines. Lung. 2013 Jun;191(3):239-46.
17. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С., Тюрин И.Е., Рачина С.А. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Пособие для врачей. М., 2010. 106 с.
18. Lim WS, van der Eerden MM, Laing R, Boersma WG, Karalus N, Town GI, Lewis SA, Macfarlane JT. Defining community acquired pneumonia severity on presentation to hospital: an international derivation and validation study. Thorax. 2003 May;58(5):377-82.
19. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Bartlett JG, Campbell GD, Dean NC, Dowell SF, File TM Jr, Musher DM, Niederman MS, Torres A, Whitney CG; Infectious Diseases Society of America; American Thoracic Society. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis. 2007 Mar 1;44 Suppl 2:S27-72.
20. http://www.goldcopd.org/uploads/users/files/GOLD_Report2014_Jan30.pdf.
21. Kollert F, Tippelt A, Müller C, Jörres RA, Porzelius C, Pfeifer M, Budweiser S. Hemoglobin levels above anemia thresholds are maximally predictive for long-term survival in COPD with chronic respiratory failure. Respir Care. 2013 Jul;58(7):1204-12.

Отчет о клиническом случае и текущие дилеммы лечения

Устойчивость к макролидам в США растет и требует внимательного рассмотрения при обращении к пациенту с подозрением на пневмонию в клинике неотложной помощи. Это тематическое исследование иллюстрирует потенциально серьезные последствия неэффективности лечения после назначения макролидов при внебольничной бактериальной пневмонии. Кроме того, кратко обсуждаются вытекающие из этого дилеммы лечения, с которыми в настоящее время сталкиваются врачи.

1.Введение

Ежегодно более 4 миллионов амбулаторных пациентов проходят лечение от внебольничной пневмонии (ВП) в Соединенных Штатах (США) [1], примерно 80% из них получают лечение амбулаторно [2]. Внебольничная бактериальная пневмония (CABP) является распространенным заболеванием в условиях неотложной медицинской помощи, однако многие поставщики недооценивают смертность, связанную с пневмонией, и недооценивают ее частоту - CABP фактически является ведущей причиной инфекционной смерти у взрослых, и количество смертей выше, чем рак груди или простаты [3].

Этот случай описывает общие исторические данные и результаты физикального обследования при АКШ, использование традиционных и более современных диагностических инструментов, а также дилеммы лечения, с которыми в настоящее время сталкиваются клиницисты.

Streptococcus pneumoniae остается ведущей бактериальной причиной пневмонии в Соединенных Штатах и ​​во всем мире. Более того, особую озабоченность органов общественного здравоохранения и клиницистов вызывает тот факт, что S. pneumoniae быстро становится более устойчивым к доступным в настоящее время антибиотикам, в результате чего на первый план выходят новые серотипы фенотипа, известные как устойчивые к лекарствам S.pneumoniae (DRSP).

Эти серотипы DRSP особенно устойчивы к доступным в настоящее время макролидам, таким как азитромицин. S. pneumoniae макролидная резистентность достигает 60% и более в некоторых регионах США [1]. Текущие рекомендации IDSA / ATS по ведению ВП (скоро будут обновлены) рекомендуют использование альтернативы макролидам в областях, где «высокоуровневый» (минимальная ингибирующая концентрация [МИК] ≥ 16 µ г / мл) макролидов. -устойчивый S.pneumoniae превышает 25% [4]. Имейте в виду, что в настоящее время эти области включают всю территорию США, за исключением горных регионов, определенных CDC [5]. Несмотря на это, макролиды используются для лечения примерно 40% случаев CABP в США [6].

Клиницисты также должны знать о взаимосвязи между пневмонией и гриппом. Грипп - фактор, предрасполагающий к развитию пневмонии, особенно у пожилых людей и людей с сопутствующими заболеваниями (см. Ниже). Действительно, пневмония является наиболее частым серьезным осложнением гриппа и приводит к значительной заболеваемости и смертности.

2. Описание клинического случая

66-летний мужчина, поступивший в клинику неотложной помощи, с 4-дневным анамнезом сухого кашля, переходящим в ржавую мокроту, внезапным появлением озноба накануне вечером, субъективной лихорадкой и недомоганием. . Первоначально мужчина думал, что у него простуда, но симптомы ухудшились, и он «почти не спал прошлой ночью из-за всего этого кашля».

Он отрицал одышку, но предположил, что дышит «немного быстрее, чем обычно». Он рассказал, что по дороге в клинику он почувствовал резкую боль в груди с правой стороны после особенно длительного приступа кашля.Он отрицал отек ног, ортопноэ или левостороннюю / загрудинную боль в груди. Он также отрицал наличие симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта (тошноты, рвоты или диареи). Его история болезни включала гипертонию и гиперхолестеринемию. Он сообщил, что не использовал антибиотики в предыдущие три месяца.

Он очень хотел «найти что-нибудь, чтобы прояснить это», поскольку он планировал посетить свадьбу своей первой внучки на Карибах через неделю.

3. Медицинский осмотр

В целом мужчина выглядел усталым и немного «размытым».Его жизненно важные показатели были следующими: (i) Температура (F): 101,3 (ii) Артериальное давление (мм рт. Ст.): 128/76 (iii) ЧСС (уд / мин): 102 (iv) ЧД (уд / мин): 24 (v) SpO 2 (%): 94 При респираторном исследовании выявлено легкое тахипноэ с тупостью от перкуссии над нижним правым легким. Аускультация выявила снижение шума дыхания в той же области, но без хрипов и хрипов.

За исключением легкой тахикардии с регулярным ритмом, оставшаяся часть физикального обследования была нормальной. Набухания яремной вены или отека стопы не было.Для сравнения и рассмотрения другие теоретические результаты физикального обследования, которые могли бы указывать на пневмонию, представлены в таблице 1 [7], а дифференциальный диагноз - в таблице 2.


(i) Дополнительные звуки дыхания (хрипы / хрипы, хрипы, хрипы)
(ii) Снижение интенсивности дыхательных звуков
(iii) Притупление к перкуссии
(iv) Лимфаденопатия
(v) Плевральные трение руб
(vi)
.

Внебольничная пневмония

Опубликовано 18 октября 2007 г.

Джон Хавболдт, BSP, ACPR, PharmD
Доцент
Школа Аптека
Мемориал Университет Ньюфаундленда
ул. John’s, Ньюфаундленд, Канада

Фарм США .2007; 32 (10): 44-50.

Пневмония - это инфекционное воспаление легкие бактериями, вирусами и другими организмами. Приобретенный сообществом пневмония (ВП) определяется как инфекция легких у пациента, который не госпитализирован или находился в учреждении длительного ухода в течение 14 дней до появления симптомов; эта инфекция связана с хотя бы некоторые признаки и симптомы острой инфекции и сопровождаются наличие острого инфильтрата на рентгенограмме грудной клетки. 1 Несмотря на достижения в области антибактериальной терапии, медицинских технологий и доступа к медицинским медицинской помощи, ВП продолжает оставаться ведущей причиной заболеваемости и смертности в взрослое население США. В настоящее время пневмония и грипп вместе занимают восьмое место среди причин смерти в США. 2 В 2004 году умерло 59 664 американца из 9 0007 человек.

Внебольничная пневмония (не COVID-19) - исследования

Тест

Для окончательного диагноза ВП требуются доказательства консолидации на рентгенограмме грудной клетки. [1] Лим В.С., Бодуэн С.В., Джордж Р.К. и др .; Комитет по рекомендациям по пневмонии Комитета по стандартам лечения BTS. Рекомендации Британского торакального общества по ведению внебольничной пневмонии у взрослых: обновление 2009 г. Thorax. 2009 октябрь; 64 (приложение 3): iii1-55. https://thorax.bmj.com/content/64/Suppl_3/iii1.long http: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19783532?tool=bestpractice.com [64] Национальный институт здравоохранения и передового опыта. Пневмония у взрослых: диагностика и лечение. Сентябрь 2019 [интернет-публикация]. ВЫКЛЮЧЕНО во время пандемии COVID-19. https://www.nice.org.uk/guidance/cg191 [75] Durrington HJ, Summers C. Недавние изменения в ведении внебольничной пневмонии у взрослых. BMJ. 21 июня 2008 г .; 336 (7658): 1429-33. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2432122/ http: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18566081?tool=bestpractice.com Как можно скорее и в течение 4 часов после госпитализации выполните рентген грудной клетки всем поступающим в больницу пациентам. [Начало рисунка и ссылка на предыдущее изображение]: Передне-передняя рентгенограмма грудной клетки, показывающая консолидацию правой верхней доли у пациента с внебольничной пневмонией Durrington HJ, et al. Недавние изменения в лечении внебольничной пневмонии у взрослых. BMJ 2008; 336: 1429. [Цитата окончена].

  • Если рентген грудной клетки показывает атипичные изменения или осложненную пневмонию (например, кавитацию, плевральный выпот, мультифокальную консолидацию), рассмотрите возможность проведения других визуальных исследований (см. Наш раздел о Другие тесты для рассмотрения ).

Качественная рентгенограмма грудной клетки очень важна для обеспечения точного диагноза и избежания неправильного назначения антибиотиков. Одно исследование показало, что 29% госпитализированных пациентов, лечившихся от ВП, не имели рентгенологических отклонений.[83] Канвар М., Брар Н., Хатиб Р. и др. Неправильный диагноз внебольничной пневмонии и неправильное использование антибиотиков: побочные эффекты правила 4-часового введения антибиотиков. Сундук. 2007 июн; 131 (6): 1865-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17400668?tool=bestpractice.com

Имейте в виду, что получить изображение с высоким разрешением от человека с ожирением III класса (ИМТ ≥40) труднее.

Не выполняйте рентген грудной клетки у пациентов с подозрением на ВП, наблюдаемых в сообществе, за исключением случаев : [1] Lim WS, Baudouin SV, George RC, et al; Комитет по рекомендациям по пневмонии Комитета по стандартам лечения BTS.Рекомендации Британского торакального общества по ведению внебольничной пневмонии у взрослых: обновление 2009 г. Thorax. 2009 октябрь; 64 (приложение 3): iii1-55. https://thorax.bmj.com/content/64/Suppl_3/iii1.long http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19783532?tool=bestpractice.com

  • Имеются диагностические сомнения

  • Прогресс после лечения неудовлетворителен при рассмотрении

  • Пациент находится в группе риска основной патологии легких, такой как рак легких.

.

Атипичные патогены и проблемы внебольничной пневмонии

1. Нидерман М.С., Маккомбс Дж. С., Унгер А.Н., Кумар А, Поповян Р. Стоимость лечения внебольничной пневмонии. Clin Ther . 1998; 20: 820–37 ....

2. Штраф MJ, Смит MA, Карсон, Калифорния, Мута СС, Санки СС, Вайсфельд Л.А., и другие. Прогноз и исходы пациентов с внебольничной пневмонией.Метаанализ. JAMA . 1996; 275: 134–41.

3. Зеленый DS, Сан-Педро GS. Эмпирическая терапия внебольничной пневмонии. Semin Respir Заражение . 2000. 15: 227–33.

4. Хлопок ЭМ, Стрампфер MJ, Cunha BA. Легионелла и микоплазменная пневмония - опыт внебольничной больницы с атипичными пневмониями. Clin Chest Med . 1987. 8: 441–53.

5. Лю К. Микоплазменная пневмония. В: Hoeprich PD, Jordan MC, Ronald AR, ред.Инфекционные болезни: трактат инфекционных процессов. 5-е изд. Филадельфия: Липпинкотт, 1994: 411–16.

6. Марстон Б.Дж., Плуф JF, Файл TM Jr, Хакман Б.А., Salstrom SJ, Липман HB, и другие. Заболеваемость внебольничной пневмонией, требующей госпитализации. Результаты активного эпиднадзора среди населения в Огайо. Группа изучения заболеваемости пневмонией в общинах. Arch Intern Med . 1997; 157: 1709–18.

7. Куо CC, Джексон Лос-Анджелес, Кэмпбелл Л.А., Grayston JT. Chlamydia pneumoniae (TWAR). Clin Microbiol Ред. . 1995; 8: 451–61.

8. Кауппинен М, Сайкку П. Пневмония, вызванная Chlamydia pneumoniae: распространенность, клинические особенности, диагностика и лечение. Clin Infect Dis . 1995; 21suppl 3: S244–52.

9. Райт SW, Эдвардс К.М., Деккер MD, Grayston JT, Ван С. Распространенность положительных серологических тестов на острую инфекцию Chlamydia pneumoniae у пациентов отделения неотложной помощи с постоянным кашлем. Acad Emerg Med . 1997. 4: 179–83.

10. McConnell CT Jr, Плуф JF, Файл TM, Мюллер CF, Вонг К.Х., Скелтон СК, и другие. Рентгенологические признаки респираторных инфекций Chlamydia pneumoniae (штамм TWAR). Исследовательская группа CBPIS. Исследование заболеваемости пневмонией в общинах. Радиология . 1994; 192: 819–24.

11. Файл TM Jr, Тан JS, Plouffe JF. Роль атипичных патогенов: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae и Legionella pneumophila в респираторной инфекции. Инфекция Dis Clin North Am . 1998; 12: 569–92.vii.

12. Штанги КН, Ho JL, Мейер Р.Д., Горман GW, Эдельштейн PH, Маллисон Г.Ф., и другие. Питьевая вода как источник болезни легионеров. JAMA . 1985; 253: 1412–6.

13. Батлер JC, Поля БС, Брейман РФ. Профилактика легионеллеза и борьба с ним. Инфекция Dis Clin Pract . 1997; 6/7: 458–64.

14.Штраус В.Л., Плуф JF, Файл TM Jr, Липман HB, Hackman BH, Salstrom SJ, и другие. Факторы риска заражения легионерами в домашних условиях. Группа по болезням легионеров Огайо. Arch Intern Med . 1996; 156: 1685–92.

15. Стаут Дж. Э., Ю. ВЛ. Легионеллез. N Engl J Med . 1997. 337: 682–7.

16. Cassell GH, Drnec J, Уэйтс КБ, Пэйт М.С., Даффи Л. Б., Уотсон Х.Л., и другие.Эффективность кларитромицина против Mycoplasma pneumoniae. J Antimicrob Chemother . 1991; 27suppl A: 47–59.

17. Фернандес ПБ, Бейлер Р, Swanson R, Хэнсон CW, Макдональд Э, Рамер Н, и другие. In vitro и in vivo оценка нового макролида A-56268 (TE-031). Противомикробные агенты Chemother . 1986; 30: 865–73.

18. Куо С.К., Джексон Лос-Анджелес, Ли А, Grayston JT.Активность азитромицина, кларитромицина и других антибиотиков против Chlamydia pneumoniae in vitro. Противомикробные агенты Chemother . 1996; 40: 2669–70.

19. Рецема Дж., Жирар А, Щелклы З, Манусос М, Андерсон М, Яркая G, и другие. Спектр и механизм действия азитромицина (CP-62,993), нового макролида с 15-членным кольцом, обладающего повышенной эффективностью против грамотрицательных организмов. Противомикробные агенты Chemother .1987; 31: 1939–47.

20. Вергис ЭН, Индорф А, Файл TM Jr, Филлипс Дж., Бейтс Дж. Тан Дж, и другие. Азитромицин против цефуроксима плюс эритромицин для эмпирического лечения внебольничной пневмонии у госпитализированных пациентов: проспективное рандомизированное многоцентровое исследование. Arch Intern Med . 2000; 160: 1294–300.

21. Гупта СК, Sarosi GA. Роль атипичных возбудителей внебольничной пневмонии. Med Clin North Am . 2001; 85: 1349–65.vii.

22. Файл TM Jr, Сегрети Дж., Данбар Л, Игрок R, Колер Р., Уильямс Р.Р., и другие. Многоцентровое рандомизированное исследование, сравнивающее эффективность и безопасность внутривенного и / или перорального левофлоксацина по сравнению с цефтриаксоном и / или цефуроксимаксетилом при лечении взрослых с внебольничной пневмонией. Противомикробные агенты Chemother . 1997; 41: 1965–72.

23.Hammerschlag MR, Хайман CL, Роблин ПМ. Активность пяти хинолонов против Chlamydia pneumoniae in vitro. Противомикробные агенты Che

.

Смотрите также