Анализ микоплазма пневмония


Микоплазма пневмония (mycoplasma pneumoniae): что это, симптомы, лечение

Микоплазма пневмония – возбудитель атипичной легочной инфекции, проявляющейся катаром верхних дыхательных путей, выраженной интоксикацией, диспепсическими признаками, астенизацией организма. У больных повышается температура тела, нарушается носовое дыхание, возникает першение в горле и приступообразный мучительный кашель. Эти симптомы развиваются на фоне общего недомогания, слабости, разбитости, головной боли, миалгии, дискомфорта в животе. Микоплазменная инфекция приводит к развитию пневмонии, фарингита, бронхиолита, трахеобронхита.

Еще в начале 20 века ученые установили, что существует особый вид инфекции, вызывающий пневмонию и не похожий на типичную бактериальную. Выделенные микроорганизмы поражали бронхи и легочной интерстиций, а в крови больных обнаруживались холодовые агглютинины к эритроцитам человека. Зарубежный ученый Итон определил этиологию первичных атипичных пневмоний. Он выделил из мокроты больных патогенный биологический агент, который вызывал воспаление легких у подопытных животных и нейтрализовался сыворотками переболевших людей.

Микоплазменная инфекция распространена повсеместно. Чаще всего легочной микоплазмоз регистрируется у лиц, страдающих хроническими заболеваниями бронхо-легочного аппарата или имеющих дисфункцию иммунной системы. Они же являются в 40% случаев носителями возбудителя. Пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период. Патология поражает преимущественно детей, подростков и молодых лиц до 35-летнего возраста. В большинстве случаев микоплазмоз возникает спорадически, возможны вспышки инфекции. Каждые 3 – 7 лет возникают эпидемии микоплазменной инфекции. Легочная форма обычно развивается у сотрудников одного коллектива или членов одной семьи, а также у воспитанников детских садов, школьников, студентов и военнослужащих. Наиболее часто заражение микоплазмами отмечается в крупных городах с большой плотностью населения.

Диагностика микоплазменной пневмонии заключается в проведении рентгенографии и томографии легких, постановке серологического анализа и полимеразной цепной реакции. Лечение инфекции антибактериальное. Больным назначают препараты из группы макролидов и фторхинолонов. Симптоматическая терапия — использование бронхорасширяющих, муколитических и отхаркивающих средств, иммуномодуляторов, физиолечения.

Этиология

Микоплазмы – микроорганизмы, лишенные клеточной стенки. От внешней среды их отделяет цитоплазма – тончайшая пленка, видимая только в электронный микроскоп. С ее помощью осуществляется фиксация микробов на клетках человеческого организма и защита от иммунных механизмов. Микоплазмы являются самыми простыми самостоятельно воспроизводящимися живыми организмами.

  • Mycoplasma pneumoniae

    Морфология. Mycoplasma pneumoniae — мелкий анаэробный патоген, не имеющий клеточной стенки и паразитирующий в клетках дыхательной системы человека. Эти высоковирулентные штаммы по своему размеру сравнимы с вирусами. Бациллы присутствуют в грунте и подземных источниках, но полный жизненный цикл их проходит только в теле человека или животного. У людей микробы вызывают заболевания респираторного тракта — легочной микоплазмоз. Клетки микоплазм имеют грушевидную, гантелевидную, палочковидную, гранулярную или глобулярную форму с ветвящимся мицелием, а также микроворсинки и характерные терминальные структуры на одном полюсе. Бактерии требовательны к питательным веществам, но имеют полностью независимую метаболическую активность. Микоплазмы обитают внутри зараженных клеток и используют их энергию для осуществления собственного метаболизм. Они содержат РНК и ДНК, имеют отграничивающую мембрану, но лишены плотной клеточной стенки. Благодаря тому, что структура микоплазм схожа со строением нормальных клеток, микробы долгое время не распознаются иммунокомпетентными клетками и остаются резистентными к противомикробным средствам. Микоплазмы очень подвижны. Они свободно перемещаются от одной клетке к другой, непрерывно заражая их. Даже небольшое количество возбудителя в организме может вызвать патологический процесс. Это связано с высокой вирулентностью бактерий и их способностью крепко связываться с клетками организма.

  • Культуральные свойства. Микоплазмы очень прихотливы. Они являются факультативными мембранными паразитами и растут только на сложным питательных средах, содержащих стимулирующие добавки: дрожжи, стероиды, жирные кислоты, аминокислоты, витамины и сыворотку. Эти вещества становятся для микробов источников питательных веществ — холестерина, липидов. Все питательные среды, используемые для культивирования микоплазм, должны содержать антибиотики, ингибирующие рост сопутствующей микрофлоры. Патогенные штаммы бактерий хорошо растут при наличии в атмосфере углекислого газа и при пониженной концентрации кислорода. Температурный оптимум — 36-37 градусов. На средах образуются мелкие колонии, центр которых врастает в агар, а периферия распространяется по поверхности. Под микроскопом такие колонии имеют вид яичницы-глазуньи. Микоплазму пневмония можно культивировать на стекле или пластике в виде монослоя, как выращивают клетки тканей.
  • Тинкториальные свойства. Микоплазмы не окрашиваются по Грамму. Они хорошо красятся по Романовскому-Гимзе. Под электронным микроскопом можно обнаружить отдельные клетки, ограниченные трехслойной мембраной и содержащие рибосомы и рассеянный ядерный материал. С помощью красителя Динеса колонии микоплазм окрашиваются в синий цвет, тогда как колонии других микроорганизмов остаются бесцветными.
  • Биологические свойства. Mycoplasma pneumoniae способна вызывать гемолиз эритроцитов барана, аэробно восстанавливать соли тетразолия и расти в присутствии метиленовой сини. Бактерия ферментирует глюкозу и маннозу с образованием кислоты, не гидролизует аргинин. В респираторном тракте нет микоплазм других видов, обладающих перечисленными свойствами. Поэтому для идентификация микоплазмы пневмония достаточно установить наличие одного из указанных признаков.
  • Физиологические свойства. Размножаются микоплазмы бинарным делением. Жизнеспособные клетки превращаются в особые тельца, которые почкуются с образованием дочерних клеток. Бактерии обладают плеоморфизмом — способностью клеток изменяться под воздействием внешних условий. Изменение формы клеток обычно обусловлено средой культивирования, температурой и возрастом культуры. Специфические физические свойства и морфологические особенности микоплазм обусловлены отсутствием плотной клеточной стенки. К ним относятся: полиморфизм, пластичность, осмотическая неустойчивость к воздействию детергентов.
  • Факторы патогенности: белки-адгезины; экзотоксин, поражающий мембраны нервных клеток и капилляры головного мозга; эндотоксин с выраженным цитопатическим действием; гемолизины; ферменты — нейраминидаза, протеаза, АТФ-аза, фосфолипаза, ДНК-за,нуклеаза.

Эпидемиология

Ресурс микоплазмы — инфицированные люди и здоровые бациллоносители. Механизм заражения — аэрозольный, реализующийся воздушно-капельным путем. Бактерии попадают во внешнюю среду с отделяемым респираторного тракта — с капельками мокроты и слюны, выделяемыми больным человеком при кашле, разговоре, чихании. Возможно заражение контактно-бытовым путем через инфицированные вещи больного.

Микроб легко атакует клетку-мишень и паразитирует внутри клетки-хозяина. Бактерии адсорбируются на реснитчатом эпителии органов дыхания и персистируют внутри эпителиоцитов носоглотки и бронхиального дерева. Они с легкостью переходят от больных и бессимптомных носителей через слизь из носа к здоровым людям. Внедряясь в внутрь клетки организма человека, микоплазма превращает ее в иммунологически инородную. Активация аутоиммунных реакций и начавшийся процесс образования аутоантител приводят к развитию локального воспаления. Появление специфических признаков микоплазменной инфекции обусловлено агрессивной ответной воспалительной реакцией макроорганизма.

Микоплазмы малоустойчивы к факторам внешней среды: нагреванию, высушиванию, ультразвуку, кислотно-щелочному дисбалансу, ультрафиолету, рентгеновскому и гамма-излучению, различным дезинфектантам и большинству антибиотиков. Они не могут долго существовать во внешней среде и являются высокочувствительными к таким поверхностно-активным веществам, как желчь, мыла, спирты.

Mycoplasma pneumoniae — причина следующих заболеваний:

  1. Воспаления глотки,
  2. Бронхиальной астмы,
  3. Воспаления бронхов,
  4. Пневмонии,
  5. Перикардита,
  6. Отита,
  7. Энцефалита,
  8. Менингита,
  9. Гемолитической анемии.

При отсутствии своевременного и соответствующего лечения пневмония будет сопряжена с тяжелыми последствиями.

Симптоматика

Микоплазма пневмония вызывает респираторный микоплазмоз, который протекает в виде острого воспаления бронхов или легких.

Инкубация длится в среднем 14 дней. В это время человек не подозревает, что он болен.

У больных развивается следующая симптоматика:

  • Признаки назофарингита – боль и першение в горле, осиплость голоса, заложенность и сухость в носу,
  • Сухой мучительный кашель удушливого характера или приступообразный влажный кашель с гнойной мокротой,
  • Подъем температуры тела до фебрильных значений,
  • Ухудшение общего состояния — слабость, гипергидроз.

К внелегочным проявлениям инфекции относятся: сыпь на коже, боль в мышцах и суставах, регионарный лимфаденит, цефалгия, диарея, увеличение печени и боль в правом подреберьи, бессонница, парестезии. Если вовремя не начать лечение, у больного появятся серьезные осложнения вплоть до летального исхода.

Подобная клиническая картина развивается преимущественно у взрослых. У маленьких детей клиника пневмонии более выражена. При осмотре в первые дни болезни обнаруживаются признаки фарингита, ринита, гайморита. Когда инфекция опускается ниже, появляются симптомы воспаления легких или бронхов.

У больных детей возникает:

  1. Мигренозная головная боль,
  2. Гиперемия зева, боль при глотании,
  3. Сотрясающий озноб и лихорадка,
  4. Дискоординация движений,
  5. Диспепсические явления,
  6. Тахикардия,
  7. Акроцианоз,
  8. Одышка,
  9. Пароксизмальный и продолжительный кашель со скудным отделяемым,
  10. Боль в груди, усиливающаяся при дыхании.

Обычно заболевание разрешается самостоятельно и имеет благоприятный прогноз. Симптоматика исчезает к 10 дню болезни. Возможно развитие осложнений в виде воспаления мозговых оболочек, суставов и почек. При присоединении вторичной инфекции развивается бактериальная пневмония. Легочной микоплазмоз в тяжелых случаях у детей сопровождаются генерализацией инфекции с поражением нервной системы и внутренних органов, развитием обструктивного синдрома, асфиксии.

Респираторный микоплазмоз часто протекает в виде смешанной инфекции с заболеваниями вирусной природы. В этом случае отягощается клиника заболевания, оно приобретает затяжное течение, особенно при сочетании с аденовирусной инфекцией.

Диагностические мероприятия

Диагностикой и лечением легочного микоплазмоза занимаются врачи-инфекционисты и пульмонологи. У половины пациентов с микоплазменной пневмонией ошибочно диагностируют грипп или иную ОРВИ, бронхит, трахеит. Это связано с отсутствием четких физикальных и рентгенологических признаков поражения легких. Микробиологическая идентификация микоплазм занимает в общей сложности 7-10 дней. Подобное ожидание результатов бактериологического исследования недопустимо, особенно в тех случаях, когда речь идет о больном ребенке. Дифференцируют бактерии внутри рода по общим биологическим свойствам. Точная идентификация производится серологическими методами.

Диагностика заболеваний микоплазменной этиологии заключается в изучении клинических данных, проведении серологического исследования и постановке полимеразно-цепной реакции.

  • Во время осмотра больных специалисты обнаруживают гиперемию и отечность зева. При аускультации выявляется жесткое дыхание, сухие или влажные хрипы, крепитация. Подобные признаки возникают на 4-5 день от начала заболевания.
  • Материалом для бактериологического исследования является смыв с задней стенки глотки, мокрота, плевральная жидкость. Посев производят на плотную среду или в двухфазный агар, покрытый слоем бульона. В среду добавляют глюкозу и индикатор фенол-рот. Микоплазма пневмония ферментирует глюкозу, снижая рН среды, о чем свидетельствует изменение ее цвета с красного на желтый. На плотной среде к 7 дню инкубации появляются типичные колонии — с плотным врастающим центром и прозрачной периферической зоной.
  • Иммунодиагностика — метод определения в крови lgM и lgG. Анализ проводят дважды: через 2 и 4 недели от начала болезни. Если динамика изменений сохраняется к концу четвертой недели, можно говорить о наличии инфекции в организме. Высокий титр lgM – признак острой формы патологии, указывающий на недавнее проникновение возбудителя в организм. Они первыми синтезируются в организме и достигают максимального уровня к концу первой недели заболевания. Наличие IgGпризнак длительного пребывания микробов в организме. Эти антитела вырабатываются со 2 по 4 неделю болезни и сохраняются в организме до года. Если оба иммуноглобулина положительны, значит есть заражение, которое необходимо срочно лечить. Микоплазмоз может носить хронический характер. В этом случае в сыворотке крови также повышается титр IgG. Положительный IgG — показатель длительного хронического инфекционного процесса. Серотипирование заключается в проведении ИФА, а также постановке РСК, РПГА, РН и РНИФ.
  • Молекулярно-биологическое исследование (ПЦР) — самый распространенный метод в диагностике микоплазмоза. Он позволяет обнаружить микробы у 90% больных. При постановке реакции удается выявить генетический материал возбудителя в исследуемом образце. Для этого берут мазок из зева, мокроту или кровь больного. ПЦР считается высокочувствительным, быстрым и точным анализом. Тест-системы на основе ПЦР позволяют выявить микоплазменное носительство даже в тех случаях, когда другими методами возбудитель обнаружить не удается.
  • Экспресс-диагностика, основанная для выделении ДНК Mycoplasma pneumoniae — новое направление, основанное на изменении авидности комплементарных цепей нуклеиновых кислот. Из клинического материала выделяют ДНК и подвергают ее денатурации. Денатурированную одноцепочечную ДНК переносят на нитроцеллюлозную мембрану. Для идентификации нуклеиновой кислоты используют ДНК- или РНК-зонды Mycoplasma pneumoniae, меченые радиоактивным изотопом или ферментами. Зонд вводят в контакт с ДНК, фиксированной на фильтре. После отмывания по остаточной радиоактивности или по количеству фермента судят о степени комплементарности зонда с ДНК в клиническом материале. ДНК- и РНК-зонды не гибридизируются с ДНК других микоплазм. По сравнению с другими лабораторными методами этот доказал свое значительное превосходство. Применение генных зондов позволяет поставить диагноз быстро и точно, тогда как культуральный метод требует длительного времени, успех его зависит от качества питательных сред, условий хранения и транспортировки анализируемых биосубстратов.
  • Рентгенографическое исследование легких выявляет усиление легочного рисунка, наличие в легочной ткани инфильтратов в виде неоднородных и нечетких очагов. В некоторых случаях отмечается перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация.
  • В гемограмме определяется повышение СОЭ. При этом уровень лейкоцитов и других клеточных элементов остается в пределах нормы.

Существует большой набор разнообразных методов диагностики микоплазменной инфекции. Но их практическая ценность далеко неоднозначна. Выделение микоплазмы занимает много времени и не всегда дает положительный результат даже при обследовании больных с заранее известным диагнозом. Частота выделения микоплазмы от больных при наличии высококачественных сред и большом опыте исследователей не превышает 50-60%. Ни одна из приведенных выше методик не дает гарантии 100% выявления возбудителя. Необходимо использовать одновременно два разных метода, направленных на выделение возбудителя или его антигенов и классов специфических антител.

Лечение

Всем больным с микоплазма пневмония проводят этиотропное антибактериальное лечение, выбирая препараты, к которым микроб максимально чувствителен.

Обычно применяют антибиотики из группы тетрациклинов – «Тетрациклин», «Доксициклин», макролидов – «Азитромицин», «Эритромицин», фторхинолонов – «Ципрофлоксацин», «Офлоксацин». Курс лечения составляет 21 день. Острую форму пневмонии лечат в стационаре. Больным назначают постельный режим, диетотерапию и полноценное питье до двух литров в день. Особенно полезны больным морсы, вода, соки, компоты, настой шиповника.

Симптоматическое лечение:

  1. Отхаркивающие препараты – «Амбробене», «Бромгексин», «АЦЦ»,
  2. Жаропонижающие средства – «Ибупрофен», «Парацетамол»,
  3. Анальгетики – «Анальгин», «Баралгин»,
  4. Иммуномодуляторы – «Имунорикс», «Исмиген»,
  5. Спреи для горла – «Ингалипт», «Тантум верде», «Каметон».

При выраженных респираторных проявлениях, затянувшемся течении болезни и малой эффективности обычных способов введения антибиотиков хорошее действие оказывает аэрозольный метод введения препаратов. Он дает особенно хороший результат при сочетании антибиотиков с протеолитическими ферментами — хемотрипсином и лидазой. Эти ферменты облегчают доступ лекарства непосредственно в очаг воспаления, способствуют разжижению бронхиального секрета и очищению от него дыхательных путей. Если пневмония протекает легко, достаточно применения симптоматических и общеукрепляющих средств.

Вспомогательными методиками, позволяющими больным быстрее реабилитироваться, являются: ЛФК, гидротерапия, физиотерапия, массаж, санаторно – курортное лечение.

Народные средства, повышающие эффективность медикаментозной терапии и ускоряющие процесс выздоровления – настой зверобоя, ромашки, василька, ежевики, ингаляции с хвоей и эвкалиптом.

Критериями выздоровления могут являться данные рентгеноскопии, а также показатели специфического и неспецифического иммунитета.

Профилактика

Предупредить развитие микоплазменной пневмонии помогут простые профилактические мероприятия:

  • Поддержание работы иммунной системы на оптимальном уровне,
  • Ведение здорового образа жизни,
  • Отказ от курения и злоупотребления алкоголем,
  • Использование индивидуальных средств защиты во время эпидемий — ношение маски,
  • Профилактический прием витаминно-минеральных комплексов,
  • Умеренная физическая активность,
  • Полноценный сон,
  • Сбалансированное питание,
  • Прогулки на свежем воздухе,
  • Проветривание помещения,
  • Соблюдение правил личной гигиены.

Микоплазма пневмония – возбудитель серьезного заболевания, нередко заканчивающегося развитием тяжелых осложнений и даже летальным исходом. Легочной микоплазмоз тяжело переносится взрослыми и детьми. Своевременное обращение за медицинской помощью и соблюдение всех врачебных рекомендаций — залог быстрого выздоровления и восстановления организма без негативных последствий и рецидивов.

Мнения, советы и обсуждение:

Микоплазменная пневмония: причины, симптомы и диагностика

Что такое микоплазменная пневмония?

Mycoplasma pneumonia (MP) - это инфекционная респираторная инфекция, которая легко распространяется при контакте с респираторными жидкостями. Это может вызвать эпидемии.

MP известен как атипичная пневмония и иногда называется «ходячая пневмония». Он быстро распространяется в местах массового скопления людей, таких как школы, университетские городки и дома престарелых. Когда инфицированный человек кашляет или чихает, влага, содержащая бактерии MP, выбрасывается в воздух.Неинфицированные люди в своем окружении могут легко вдохнуть бактерии.

До одной пятой всех инфекций легких, которые развиваются у людей в их сообществе (за пределами больницы), вызываются бактериями Mycoplasma pneumoniae . Бактерии могут вызывать трахеобронхит (простуду), боль в горле и ушные инфекции, а также пневмонию.

Сухой кашель - наиболее частый признак инфекции. Нелеченные или тяжелые случаи могут поражать мозг, сердце, периферическую нервную систему, кожу и почки и вызывать гемолитическую анемию.В редких случаях МП приводит к летальному исходу.

Ранняя диагностика затруднена из-за небольшого количества необычных симптомов. По мере прогрессирования МП визуализация и лабораторные тесты могут обнаружить его. Врачи используют антибиотики для лечения МП. Вам могут потребоваться внутривенные антибиотики, если пероральные антибиотики не работают или пневмония тяжелая.

Симптомы МП отличаются от симптомов типичной пневмонии, вызванной обычными бактериями, такими как Streptococcus и Haemophilus . У пациентов с МП обычно не бывает сильной одышки, высокой температуры и продуктивного кашля.У них чаще бывает субфебрильная температура, сухой кашель, легкая одышка, особенно при физической нагрузке, и утомляемость.

Подробнее: Пневмония »

Бактерия Mycoplasma pneumonia является одним из наиболее известных патогенов человека. Существует более 200 различных известных видов. У большинства людей с респираторными инфекциями, вызванными Mycoplasma pneumoniae , пневмония не развивается. Попав внутрь организма, бактерия может прикрепиться к ткани легких и размножаться, пока не разовьется полная инфекция.Большинство случаев микоплазменной пневмонии протекает в легкой форме.

У многих здоровых взрослых иммунная система может бороться с МП до того, как он перерастет в инфекцию. В группу наибольшего риска входят:

  • пожилых людей
  • людей с заболеваниями, подрывающими их иммунную систему, такими как ВИЧ, или которые принимают хронические стероиды, иммунотерапию или химиотерапию
  • людей с заболеваниями легких
  • человек, у которых есть серповидноклеточная анемия
  • дети моложе 5 лет

MP может имитировать инфекцию верхних дыхательных путей или простуду, а не инфекцию нижних дыхательных путей или пневмонию.Опять же, эти симптомы обычно включают следующее:

  • сухой кашель
  • стойкая лихорадка
  • недомогание
  • легкая одышка

В редких случаях инфекция может стать опасной и повредить сердце или центральную нервную систему. Примеры этих заболеваний включают:

  • артрит, при котором воспаляются суставы
  • перикардит, воспаление перикарда, окружающего сердце
  • синдром Гийена-Барре, неврологическое заболевание, которое может привести к параличу и смерти
  • энцефалит , потенциально опасное для жизни воспаление головного мозга
  • почечная недостаточность
  • гемолитическая анемия
  • редкие и опасные кожные заболевания, такие как синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз
  • редкие проблемы уха, такие как буллезный мирингит

обычно развивается МП без заметных симптомов в течение первых трех недель после заражения.Ранняя диагностика затруднена, потому что организм не сразу обнаруживает инфекцию.

Как упоминалось ранее, инфекция может проявляться за пределами вашего легкого. Если это произойдет, признаки инфекции могут включать разрушение эритроцитов, кожную сыпь и поражение суставов. Медицинское обследование может показать доказательства инфекции MP через три-семь дней после появления первых симптомов.

Чтобы поставить диагноз, ваш врач с помощью стетоскопа выслушивает любые необычные звуки в вашем дыхании.Рентген грудной клетки и компьютерная томография также могут помочь вашему врачу поставить диагноз. Ваш врач может назначить анализы крови для подтверждения инфекции.

Антибиотики

Антибиотики - это первая линия лечения МП. Дети получают разные антибиотики, чем взрослые, чтобы предотвратить потенциально опасные побочные эффекты.

Макролиды, антибиотики первого выбора для детей, включают:

  • эритромицин
  • кларитромицин
  • рокситромицин
  • азитромицин

Антибиотики, назначаемые взрослым, включают: и моксифлоксацин

Кортикостероиды

Иногда одних антибиотиков недостаточно, и вам необходимо лечиться кортикостероидами, чтобы справиться с воспалением.Примеры таких кортикостероидов включают:

  • преднизолон
  • метилпреднизолон

Иммуномодулирующая терапия

Если у вас тяжелая МП, вам может потребоваться другая «иммуномодулирующая терапия» в дополнение к кортикостероидам, такая как внутривенный иммуноглобулин или ВВИГ.

Риск получения максимальных значений ОП в осенние и зимние месяцы. В тесных или людных местах инфекция легко передается от человека к человеку.

Чтобы снизить риск заражения, попробуйте следующее:

  • Спите от шести до восьми часов в сутки.
  • Соблюдайте сбалансированную диету.
  • Избегайте людей с симптомами МП.
  • Мойте руки перед едой или после общения с инфицированными людьми.

В целом дети более восприимчивы к инфекциям, чем взрослые. Это усугубляется тем, что их часто окружают большие группы других, возможно, заразных детей. Из-за этого у них может быть более высокий риск развития МП, чем у взрослых. Если вы заметили какой-либо из этих симптомов, обратитесь к врачу:

  • стойкая субфебрильная температура
  • симптомы простуды или гриппа, которые сохраняются более 7-10 дней
  • стойкий сухой кашель
  • хрипы при дыхании
  • у них есть усталость или плохое самочувствие, и они не проходят
  • боль в груди или животе
  • рвота

Чтобы поставить диагноз вашему ребенку, его врач может выполнить одно или несколько из следующих действий:

  • слушать дыхание вашего ребенка
  • сделайте рентген грудной клетки
  • возьмите бактериальный посев из носа или горла
  • закажите анализы крови

После того, как вашему ребенку поставят диагноз, его врач может прописать антибиотик на 7-10 дней для лечения инфекция.Наиболее распространенными антибиотиками для детей являются макролиды, но их врач может также назначить циклины или хинолоны.

Дома следите за тем, чтобы ваш ребенок не делился тарелками или чашками, чтобы они не распространяли инфекцию. Пусть они пьют много жидкости. Используйте грелку для снятия любых болей в груди, которые они испытывают.

Инфекция вашего ребенка обычно проходит через две недели. Однако для полного излечения некоторых инфекций может потребоваться до шести недель.

В некоторых случаях инфекция MP может стать опасной.Если у вас астма, MP может ухудшить ваши симптомы. МП также может перерасти в более тяжелую пневмонию.

Долгосрочная или хроническая МП редко, но может вызвать необратимое повреждение легких, как предполагалось в одном исследовании, проведенном на мышах. В редких случаях невылеченный МП может быть фатальным. Немедленно обратитесь к врачу, если у вас возникнут какие-либо симптомы, особенно если они продолжаются более двух недель.

M. pneumoniae является второй наиболее частой причиной госпитализаций у взрослых, связанных с пневмонией, по данным Центров по контролю и профилактике заболеваний.

У большинства людей после острой инфекции вырабатываются антитела к МП. Антитела защищают их от повторного заражения. Пациенты со слабой иммунной системой, например, люди с ВИЧ и пациенты, получающие хронические стероиды, иммуномодуляторы или химиотерапию, могут испытывать трудности с борьбой с инфекцией МП и имеют более высокий риск повторного инфицирования в будущем.

У других симптомы должны исчезнуть через одну-две недели после лечения. Кашель может сохраняться, но в большинстве случаев разрешается без длительных последствий в течение четырех-шести недель.Обратитесь к врачу, если вы продолжаете испытывать серьезные симптомы или если инфекция мешает вашей повседневной жизни. Возможно, вам потребуется обратиться за лечением или диагностикой любых других состояний, которые могли быть вызваны вашей инфекцией MP.

.

Пневмония | Mycoplasma pneumoniae | Антибиотики и резистентность

Лечение антибиотиками

Большинство инфекций Mycoplasma pneumoniae проходят самостоятельно; однако врачи обычно лечат пневмонию, вызванную M. pneumoniae , антибиотиками. У всех микоплазм отсутствует клеточная стенка, и поэтому все они по своей природе устойчивы к бета-лактамным антибиотикам (например, пенициллину).

Клиницисты лечат заболевание антибиотиками классов макролидов, тетрациклинов или фторхинолонов, принимая во внимание возраст пациента и местные особенности устойчивости к антибиотикам:

  • Макролиды (напр.г., азитромицин): Дети и взрослые
  • Фторхинолоны: Взрослые
  • Тетрациклины (например, доксициклин): Дети старшего возраста и взрослые

В нормальных условиях клиницисты не должны назначать фторхинолоны и тетрациклины детям младшего возраста. Макролиды обычно считаются препаратом выбора. Однако клиницистам следует с осторожностью применять макролидные препараты из-за появления устойчивых к макролидам штаммов M.пневмонии.

Устойчивость к антибиотикам

Устойчивость к макролидам появилась у M. pneumoniae с 2000-х годов. Эта проблема особенно тревожна в Азии, где уровень сопротивления достигает 90%. США и Европа также сообщили об устойчивости к макролидам. Текущие данные предполагают, что распространенность устойчивости к макролидам у M. pneumoniae может составлять около 10% в Соединенных Штатах, с региональной вариабельностью.

Исследования показали, что пациенты с инфекциями, вызванными штаммами, устойчивыми к макролидам, могут иметь лихорадку и кашель в течение более длительного времени, чем пациенты, инфицированные штаммами, чувствительными к макролидам.

Эксперты должны больше узнать о степени устойчивости к макролидам и ее клинических последствиях, чтобы принимать решения о назначении лекарств.

Список литературы

  • Cao B, Zhao CJ, Yin YD и др. Высокая распространенность устойчивости к макролидам в изолятах Mycoplasma pneumoniae от взрослых и подростков с инфекцией дыхательных путей в Китаеexternal icon. Clin Infect Dis . 2010; 51: 189-94.
  • Cardinale F, Chironna M, Chinellato I, Principi N, Esposito S.Клиническая значимость резистентности к макролидам Mycoplasma pneumoniae у детей. Дж. Клин Микробиол . 2013; 51: 723-4.
  • Диас MH, Бенитес AJ, Winchell JM. Исследования инфекций Mycoplasma pneumoniae в Соединенных Штатах: тенденции в молекулярном типировании и устойчивости к макролидам с 2006 по 2013 год внешний значок. J Clin Microbio л . 2015; 53 (1): 124-130.
  • Хикс Л.А., Тейлор Т.Д. младший, Ханклер Р.Д. Назначение антибиотиков амбулаторно в США, внешний значок 2010 г. N Engl J Med . 2013; 368: 1461-2.
  • Мацубара К., Морозуми М., Окада Т. и др. Сравнительное клиническое исследование чувствительных к макролидам и устойчивых к макролидам инфекций Mycoplasma pneumoniae у педиатрических пациентов (внешний значок). J Infect Chemother . 2009; 15: 380-3.
  • Мацуока М., Нарита М., Окадзаки Н. и др. Характеристика и молекулярный анализ устойчивых к макролидам клинических изолятов Mycoplasma pneumoniae , полученных в Японии. Противомикробные агенты Chemother . 2004; 48: 4624-30.
  • Морозуми М., Ивата С., Хасегава К. и др. Повышенная устойчивость к макролидам Mycoplasma pneumoniae у педиатрических пациентов с внебольничной пневмонией. Противомикробные агенты Chemother . 2008; 52: 348-50.
  • Окадзаки Н., Нарита М., Ямада С. и др. Характеристики устойчивых к макролидам штаммов Mycoplasma pneumoniae , выделенных от пациентов и индуцированных эритромицином in vitro, внешний вид. Микробиол Иммунол . 2001; 45: 617-20.
  • Pereyre S, Charron A, Renaudin H и др. Первое сообщение о штаммах, устойчивых к макролидам, и описание новой вариации нуклеотидной последовательности в гене адгезина P1 в клинических штаммах Mycoplasma pneumonia, e, выделенных во Франции в течение 12 лет, внешний вид. Дж. Клин Микробиол . 2007; 45: 3534-9.
  • Principi N, Esposito S. Устойчивый к макролидам Mycoplasma pneumoniae : его роль в респираторной инфекции Внешний значок. J Antimicrob Chemother . 2013; 68: 506-11.
  • Suzuki S, Yamazaki T, Narita M и др. Клиническая оценка устойчивости к макролидам Mycoplasma pneumoniae external icon. Противомикробные агенты Chemother . 2006; 50: 709-12.
  • Уэйтс К.Б., Рэтлифф А., Крабб Д.М. и др. 2019. Устойчивые к макролидам Mycoplasma pneumoniae в Соединенных Штатах, согласно данным национальной программы эпиднадзора за внешним изображением. Дж Клин Микробиол . 2019 57 (11): e00968-19.
  • Чжэн Х, Ли С., Селваранган Р. и др. Устойчивые к макролидам Mycoplasma pneumoniae, США. Emerg Infect Dis . 2015; 21 (8): 1470-1472.
,

границ | История Mycoplasma pneumoniae Pneumoniae

Введение

Атипичная бактериальная пневмония вызывается атипичными микроорганизмами, которые не обнаруживаются при окрашивании по Граму и не могут быть культивированы с использованием стандартных методов, и характеризуется симптомом, включающим головную боль, субфебрильную температуру, кашель и недомогание. Наиболее распространенными микроорганизмами являются Mycoplasma pneumoniae , Chlamydophila pneumoniae и Legionella pneumophila. История г.pneumoniae началась на Тайване в 1965 году, которая была впервые выделена из глаза ребенка в исследовании вакцины против трахомы и впервые выделена из дыхательных путей в 1983 году у студента Вашингтонского университета (Grayston et al., 1986; Grayston, 2000). , Среди них M. pneumoniae является одной из ведущих причин внебольничной пневмонии. Термин «микоплазма» появился в 1950-х годах и по-гречески означает «mykes» (гриб) и «плазма» (образовавшийся). Первой микоплазмой был выделен возбудитель плевропневмонии крупного рогатого скота, ныне известный как M.mycoides subsp. mycoides , о котором первоначально сообщалось у Нокарда и Ру (1898). В течение следующих 50 лет эта бактерия стала известна как плевропневмоноподобные организмы (PPLO) у различных животных. Динес и Эдсалл (1937) обнаружили первые Mycoplasma , выделенные у людей в абсцессе бартолиновой железы, известные как M. hominis . Что касается M. pneumoniae , он был впервые выделен в культуре ткани из мокроты пациента с первичной атипичной пневмонией Eaton et al.(1944) как агент Eaton. Однако его таксономия оставалась неясной до начала 1960-х годов, когда она была четко идентифицирована как бактерия. Объем клеток M. pneumoniae составляет менее 5% от объема типичной палочки и редко превышает 100 мкм в диаметре. M. pneumoniae не имеет клеточной стенки, что делает его внутренне устойчивым к противомикробным препаратам, таким как β-лактамы. В этом отношении идентификация M. pneumoniae была сложной задачей для пионеров. Этот обзор посвящен истории открытия и признания агента Eaton причиной первичной атипичной пневмонии.

Атипичная пневмония - открытие нового клинического синдрома (1940-е годы)

Reimann (1938, 1984) сообщил о нескольких пациентах со схожими клиническими признаками, такими как легкие симптомы охриплости, боли в горле, гипертермия с относительной брадикардией и стойкий сухой кашель. Лихорадка длилась от 10 до 43 дней в случаях тяжелого поражения, но чаще всего длилась около 3 недель. Он считал, что эти симптомы поразительно похожи на симптомы пациентов в отчете Скэддинга (1937) из Лондона, охарактеризованного как постепенное начало, недомогание, дрожь, одышка, сухой кашель, выраженное потоотделение, легкий лейкоцитоз и рентгенографические тени диффузной пневмонии.Рейман также указал, что коллеги из других городов Восточного побережья распознали этот синдром, но обычно диагностировали грипп.

Действительно, Meiklejohn et al. описали первичную атипичную пневмонию, вызываемую вирусами, подобными пситтакозу (Meiklejohn et al., 1944), и / или новым вирусом атипичной пневмонии (Meiklejohn et al., 1945). Примерно в то же время Дингл описал, что первичная атипичная пневмония неизвестной этиологии была более распространенным заболеванием, чем считалось ранее (Финляндия и Дингл, 1942).

Обнаружение агента Eaton и связанных с ним моделей животных

Eaton et al. (1942) (рис. 1) также сообщили, что инфекционный агент, полученный в общей сложности от 78 пациентов с атипичной пневмонией, по-видимому, передавался хлопковым крысам. Большинство материалов для посева было извлечено из образцов мокроты или легких пациентов с атипичной пневмонией и было введено интраназально хлопковым крысам. Среди 131 хлопковой крысы, получавшей материал, у 35 развилась пневмония и поражения легких, описанные как пятнистые и красновато-серые, с максимальной интенсивностью заболевания через 6–8 дней после инокуляции.Этиологический агент предположительно представлял собой фильтруемый вирус размером 180–250 мкм (инфекционность сохранялась мембраной со средним диаметром пор 300 мкм), который отличался от вируса пситтакоза или других известных вирусов, которые, как известно, заражали хлопковых крыс. интраназальным путем.

РИСУНОК 1. Фотография д-ра Итона Итона, Монро Д., микробиолога из США, 1904–1958 гг. Была получена фотография доктора Итона в рукописи ( Rev Infect Dis , 12, 338–353), сделанная в начале 1960-х годов с разрешения на перепечатку.

Eaton et al. (1944) продемонстрировали, что как инфицированные ткани куриного эмбриона, так и инстилляция инфекционного человеческого материала (мокрота от 128 человек с атипичной пневмонией и легочная ткань от 15 пациентов, умерших от этой болезни) вызывали аналогичные поражения легких на животных моделях хлопковых крыс и хомяков. , Кроме того, возбудитель, размножающийся в куриных эмбрионах, специфически нейтрализовался сывороткой пациентов, выздоровевших после первичной атипичной пневмонии, но не нейтрализовался образцами острой фазы (Eaton et al., 1944).

Итон (1950) изучал антибактериальную терапию на зараженных вирусом хлопковых крысах и описал, что агенты, вызывающие первичную атипичную пневмонию, были чувствительны к ауреомицину, но были несколько меньше, чем вирусы из группы пситтакоз-лимфогранулема, которые также подавлялись этим препаратом. К сожалению, однако, вирус, привитый добровольцам, не изучался на предмет его способности расти в куриных эмбрионах, и прививки добровольцев не проводились ни с вирусом, размноженным в куриных эмбрионах, ни с суспензиями легких куриных эмбрионов, инфицированными агентом Eaton.Таким образом, организм был идентифицирован в Eaton et al. (1944), но его таксономия оставалась неясной до начала 1960-х годов, когда он был четко идентифицирован как бактерия.

Испытания Пайнхерста

Во время Второй мировой войны лечение атипичной пневмонии было серьезной проблемой для армии Соединенных Штатов, и Комиссия по острым респираторным заболеваниям при Эпидемиологическом совете вооруженных сил провела серию экспериментов для исследования этой проблемы (Комиссия по респираторным заболеваниям, 1946d) ,В октябре 1943 года группа Комиссии по острым респираторным заболеваниям провела первое исследование передачи первичной атипичной пневмонии людям-добровольцам (Комиссия по острым респираторным заболеваниям, 1945) в Форт-Брэгге, штат Северная Каролина, так называемом районе Пайнхерст, и продемонстрировала, что нефильтрованные смывы из горла а мокрота, полученная от пациентов на ранней стадии заболевания, вызвала респираторное заболевание у 10 из 12 добровольцев.

Следующие, второй и третий эксперименты по передаче инфекции были проведены летом 1944 г. (Комиссия по респираторным заболеваниям, 1946a, b, c).Инокулят состоял из смывов из горла и мокроты пациентов, поступивших в региональную больницу Форт-Брэгга с атипичной пневмонией. Посевной материал был разделен на три образца (необработанный, профильтрованный через спеченное стекло Corning или фильтры Зейтца, или автоклавированный при давлении 15 фунтов в течение 10 минут), которые вводились в нос и горло каждого добровольца синхронно с глубоким вдохом с помощью распылитель и распылитель три раза за один день.

Во втором эксперименте каждая группа состояла из 12 мужчин, и первичная атипичная пневмония возникла одинаково у отфильтрованных ( n = 4, 33.3%), необработанные ( n = 3, 25%) и автоклавированные ( n = 3, 25%) группы. Считалось, что последняя группа возникла либо из-за загрязнения внутренней поверхности воздушного насоса, либо из-за перекрестного заражения после инокуляции.

Третий эксперимент состоял из автоклавированной группы ( n = 18), фильтрованной группы ( n = 12) и необработанной группы ( n = 12). В результате частота первичной атипичной пневмонии в каждой группе составила 0%, 25% ( n = 3) и 25% ( n = 3) соответственно.Ни одного случая пневмонии не развилось у здоровых добровольцев, которые получали инокулят в автоклаве с соблюдением жестких мер предосторожности во время инокуляции. Члены Комиссии по острым респираторным заболеваниям пришли к выводу, что свободные от бактерий фильтраты, предположительно содержащие вирус, могут вызывать первичную атипичную пневмонию у людей-добровольцев.

Следует отметить, что они не проводили следующие эксперименты: (1) прямая инокуляция агента Eaton добровольцам, (2) анализ инокуляционных материалов, полученных от пациентов с первичной атипичной пневмонией, (3) пре-и постинокуляционные сыворотки добровольцев из Пайнхерста в анализ легких куриного эмбриона / нейтрализующих антител хомяка, (4) определение перекрестного иммунитета к агенту Eaton у пациентов с пневмонией в испытании Pinehurst, или (5) нейтрализация путем предварительной обработки кроличьей антисывороткой к агенту Eaton в дальнейших экспериментах на добровольцах.

Таким образом, неудача сотрудничества в 1944 году между членами Комиссии по острым респираторным заболеваниям (Дингл и др.) И группой Eaton оставила полную нереализованность экспериментов по передаче инфекции в Пайнхерсте в течение 20 лет (Таблица 1).

ТАБЛИЦА 1. История признания агента Eaton в качестве причины первичной атипичной пневмонии.

Серологические подходы к идентификации агента Eaton

Холодные гемагглютинины

Peterson et al.(1943) сообщили, что развитие холодовых агглютининов может служить критерием для разделения некоторых распространенных случаев первичной атипичной пневмонии до тех пор, пока не будут установлены определенные этиологические агенты. Максимальный титр холодовых агглютининов (в большинстве случаев 1: 160 или 1: 320 при 0 ° C) обычно достигается в конце лихорадочного периода или ближе к нему, а во время выздоровления происходит быстрое снижение титра. Дингл и Джордан продемонстрировали повышение титра холодных гемагглютининов у более чем 80% привитых здоровых добровольцев с атипичной пневмонией или легким респираторным заболеванием, но титр был повышен только у одного из пациентов, у которых не развилось заболевание (Комиссия по Респираторные заболевания, 1946c).

Более того, корреляция максимальных титров холодового гемагглютинина с (1) степенью поражения легких, (2) высотой и продолжительностью лихорадки (Meiklejohn, 1943) и (3) другими показателями тяжести заболевания не показала постоянных тенденций. Кроме того, Cook et al. (1960) сообщили, что ни гемагглютининовый тест, ни агглютинины стрептококка MG часто не развивались у пациентов с атипичной пневмонией, если тест на флуоресцентные антитела к агенту Eaton был положительным.

Streptococcus MG Агглютинины

Агглютинины MG стрептококка в сыворотке повышаются в некоторых случаях первичной атипичной пневмонии.Однако исследование Пайнхерста (Комиссия по респираторным заболеваниям, 1946c) показало, что повышение титра агглютининов для стрептококка MG не было связано с первичной атипичной пневмонией.

Нейтрализующие антитела против плевропневмоноподобных организмов Eaton

Сыворотка в фазе выздоровления пациентов с инфекциями, вызванными плевропневмоноподобным организмом Итона (PPLO), обладала способностью подавлять рост организма (Eaton et al., 1945; Clyde, 1963). Однако в большинстве случаев этот тест играет небольшую диагностическую роль (Horsfall et al., 1943).

Флуоресцентно-окрашиваемое антитело к PPLO

Eaton

Лю (1957) описал методику, которая обеспечивает большие возможности при серологической диагностике инфекций, связанных с возбудителями Eaton. В отличие от холодовых гемагглютининов, повышение уровня флуоресцентно окрашиваемых антител развивается на 3-4 неделе болезни, сохраняется в течение 12-18 месяцев и, по-видимому, является довольно чувствительным и специфичным (Liu et al., 1959). В 1960 г. среди пациентов с первичной атипичной пневмонией Cook et al. (1960) установили повышение титра флуоресцентных антител Eaton (FA) у 85% из 26 пациентов с агглютининами простуды и / или стрептококка MG и у 26% из 69 пациентов без агглютининов холода.

Фиксация комплемента с помощью Eaton PPLO

Lind et al. (1997) изучали диагностическую ценность теста связывания комплемента (CF) с использованием образцов сыворотки за более чем 50-летний период с 1946 по 1995 год в Дании и сообщили, что чувствительность и специфичность теста CF составили 78 и 92% соответственно. если считалось, что у пациента имеется текущая или недавняя инфекция M. pneumoniae , когда тест M. pneumoniae CF продемонстрировал повышение титра в ≥4 раза до ≥64 по крайней мере в двух последовательных сыворотках (Lind et al., 1997).

Визуализация агента Eaton (1960-е)

Многие годы агент считался вирусом. Однако Мармион и Гудберн (1961) успешно визуализировали маленькие коккобациллярные тельца на слизистом слое, покрывающем бронхиальный эпителий куриного эмбриона, инфицированного агентом Итон, что позволило предположить, что агент Итон не был вирусом.

Chanock et al. (1960b) продемонстрировали, что размножение в системе культуры ткани возможно, но они не смогли визуализировать агент напрямую.В связи с этим Clyde et al. (1961) удалось пересадить материалы культуры ткани, полученные из инфицированных куриных эмбрионов, в клетки почек обезьяны и, наконец, визуализировать ярко окрашенные округлые гранулярные структуры, используя методику с непрямой флуоресценцией Лю (Liu, 1957). Они были очень похожи на таковые из семейства PPLO.

Далее, Chanock et al. (1962a) описал успешный рост агента Eaton в бесклеточной среде, включающей 2,5% дрожжевого экстракта и 20% лошадиной сыворотки.Колонии, образовавшиеся на агаре, были зернистыми, с заделанным центром, что иногда выглядело как «жареное яйцо» (рис. 2) с плотным центром и менее плотной периферией.

РИСУНОК 2. Внешний вид колоний Mycoplasma pneumoniae . Колонии M. pneumoniae на чашке с агаром обычно имеют уникальный вид «жареного яйца».

В совокупности свойства, ранее определенные для агента Eaton, включали следующие моменты: (1) размер от 180 до 250 мкм, (2) чувствительность к тетрациклинам и органическим солям золота и (3) наличие коккобациллярных тел на инфицированном курином эмбрионе. бронхиальный эпителий.Эти характеристики соответствовали утверждению, что организм принадлежал к роду PPLO. Эти накопленные доказательства убедительно свидетельствуют о том, что агент Eaton был членом рода Mycoplasma или имел много общих свойств с ним.

Повторная оценка агента Eaton как возможной причины первичной атипичной пневмонии посредством экспериментов по передаче людям-добровольцам

После испытаний в Пайнхерсте тупиковая ситуация, связанная с принятием доказательств, в конечном итоге была преодолена благодаря наблюдениям за природой агента или вируса Eaton и его распознаванию как микоплазмы (Marmion, 1990).Однако Chanock et al. (1961b) извлекли агент Eaton из ткани почек обезьяны и человека, и исследование передачи было выполнено с помощью крупнозернистого распыления и закапывания в нос и рот 52 здоровых взрослых (21–36 лет) из федеральной тюремной системы. Среди 52 добровольцев агент Eaton заразил всех 27 серонегативных добровольцев (титр флуоресцентных антител до заражения был менее 1:10) и 17 из 25 человек, которые обладали антителами (1:10 или больше) до заражения.Это предполагает, что во втором пассаже тканевой культуры сам агент Eaton был ответственен за инициирование последовательности событий, которые привели к пневмонии, отиту или лихорадочному респираторному заболеванию, независимо от наличия положительного титра флуоресцентных антител для агента Eaton (Chanock et al., 1961b; Rifkind et al., 1962).

Clyde et al. (1961) исследовали консервированные сыворотки 70 добровольцев, участвовавших в двух экспериментах по передаче первичной атипичной пневмонии (испытания Pinehurst), в отношении флуоресцентно окрашиваемых антител к агенту Eaton.Он обнаружил, что ответы флуоресцентно окрашиваемых антител были связаны со случаями первичной атипичной пневмонии (Clyde et al., 1961).

В других исследованиях Chanock et al. (1960a) также выявили доказательства того, что агент Eaton развивался у 16% пациентов с этиологически недиагностированным заболеванием нижних дыхательных путей с использованием флуоресцентно окрашиваемых антител (антитела Eaton). Аналогичным образом, другие сообщения об агент-пневмонии Eaton в 1960-х годах показали, что агент Eaton определенно считался причиной первичной атипичной пневмонии (Chanock et al., 1961а; Эванс и Бробст, 1961; Kingston et al., 1961; Goodburn et al., 1963).

Таксономическое обозначение M. pneumoniae

Накопление исследований продемонстрировало доказательства того, что организм, ранее известный как «вирус первичной атипичной пневмонии» или «агент Eaton», не является вирусом (Clyde and Denny, 1963), а, скорее, является членом рода Mycoplasma (PPLO ; Marmion, Goodburn, 1961; Chanock et al., 1962a, b).

Признание агента Eaton причиной атипичной пневмонии

В 1926 году в Национальном институте здравоохранения (NIH) была проведена конференция по новым вирусам респираторных заболеваний, микоплазмам и PPLO, и доктор Р.В конце концов Дингл признал агент Eaton причиной первичной атипичной пневмонии (USPHS, 1962).

Убедившись в данных, описанных в параграфе «Повторная оценка агента Eaton как возможной причины первичной атипичной пневмонии посредством экспериментов по передаче людям-добровольцам», Чанок (1963) наконец предложил номенклатуру для организма атипичной пневмонии. (Агент Eaton) как M. pneumoniae .

Из истории M. pneumoniae пневмонии для принятия агента Eaton в качестве причины заболевания потребовалось почти 20 лет (Clyde, 1993).Большинство пионеров были одинокими и принадлежали к небольшим лабораториям, за исключением испытаний в Пайнхерсте, которые проводились при поддержке множества уже хорошо известных сотрудников. Таким образом, задержка принятия агента Eaton, возможно, из-за институциональной или групповой конкурентоспособности (Marmion, 1990), оказалась долгим путешествием для доктора Итона.

Авторские взносы

TS создал рукопись и рисунки.

Заявление о конфликте интересов

Автор заявляет, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

Чанок, Р. М., Кук, М. К., Фокс, Х. Х., Паррот, Р. Х., и Хюбнер, Р. Дж. (1960a). Серологические доказательства инфекции агентом Eaton при заболеваниях нижних дыхательных путей в детстве. N. Engl. J. Med. 262, 648–654. DOI: 10.1056 / NEJM196003312621303

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чанок, Р. М., Фокс, Х. Х., Джеймс, У. Д., Блум, Х. Х., и Муфсон, М. А. (1960b). Рост лабораторных и природных штаммов агента Eaton в культуре ткани почек обезьяны. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 105, 371–375. DOI: 10.3181 / 00379727-105-26114

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чанок, Р. М., Хейфлик, Л., и Барил, М. Ф. (1962a). Рост на искусственной среде агента, ассоциированного с атипичной пневмонией, и его идентификация как Pplo. Proc. Natl. Акад. Sci. США 48, 41–49. DOI: 10.1073 / pnas.48.1.41

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чанок, Р.М., Муфсон, М. А., Блум, Х. Х., Джеймс, У. Д., Фокс, Х. Х. и Кингстон, Дж. Р. (1961a). Возбудитель пневмонии Eaton. JAMA 175, 213–220. DOI: 10.1001 / jama.1961.03040030037007

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чанок, Р. М., Муфсон, М. А., Джеймс, В. Д., Фокс, Х. Х., Блум, Х. Х. и Форсайт, Б. (1962b). Восстановление Pplo атипичной пневмонии на искусственной агаризованной среде. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 110, 543–547. DOI: 10.3181 / 00379727-110-27575

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чанок, Р.М., Рифкинд, Д., Кравец, Х. М., Кингт, В., и Джонсон, К. М. (1961b). Респираторные заболевания у добровольцев, инфицированных агентом Eaton: предварительный отчет. Proc. Natl. Акад. Sci. США 47, 887–890. DOI: 10.1073 / pnas.47.6.887

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Клайд, У. А. младший (1963). Исследования роста агента Eaton в культуре тканей. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 112, 905–909. DOI: 10.3181 / 00379727-112-28206

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Клайд, В.А. младший (1993). Клинический обзор типичных инфекций Mycoplasma pneumoniae . Clin. Infect. Дис. 17 (Дополнение 1), S32 – S36.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Клайд У. А. младший и Денни Ф. У. младший (1963). Этиология и терапия атипичной пневмонии. Med. Clin. North Am. 47, 1201–1218.

Google Scholar

Клайд, В. А. Младший, Денни, Ф. У. и Дингл, Дж. Х. (1961). Флуоресцентно-окрашиваемые антитела к агенту Eaton в исследованиях передачи первичной атипичной пневмонии у человека. J. Clin. Инвестировать. 40, 1638–1647. DOI: 10.1172 / JCI104386

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Комиссия по острым респираторным заболеваниям (1945). Экспериментальная попытка передачи первичной атипичной пневмонии у добровольцев. J. Clin. Инвестировать. 24, 175–188. DOI: 10.1172 / JCI101595

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Комиссия по респираторным заболеваниям (1946a). Передача первичной атипичной пневмонии людям-добровольцам; Клинические признаки. Bull Johns Hopkins Hosp. 79, 125–152.

PubMed Аннотация

Комиссия по респираторным заболеваниям (1946b). Передача первичной атипичной пневмонии людям-добровольцам; экспериментальные методы. Bull Johns Hopkins Hosp. 79, 97–108.

PubMed Аннотация

Комиссия по респираторным заболеваниям (1946c). Передача первичной атипичной пневмонии людям-добровольцам; лабораторные исследования. Bull Johns Hopkins Hosp. 79, 153–167.

PubMed Аннотация

Комиссия по респираторным заболеваниям (1946d). Передача первичной атипичной пневмонии людям-добровольцам; результаты инокуляции. Bull Johns Hopkins Hosp. 79, 109–124.

PubMed Аннотация

Кук, М. К., Чанок, Р. М., Фокс, Х. Х., Хюбнер, Р. Дж., Бюшер, Э. Л., и Джонсон, Р. Т. (1960). Роль агента Eaton при заболевании нижних дыхательных путей: данные об инфекции у взрослых. руб. Med. J. 1, 905–911.DOI: 10.1136 / bmj.1.5177.905

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Dienes, L., and Edsall, G. (1937). Наблюдения за L-организмами Клинебергера. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 36, 740–744. DOI: 10.3181 / 00379727-36-9380

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Итон, М. Д., Мейкледжон, Г., и Ван Херик, В. (1944). Исследования этиологии первичной атипичной пневмонии: фильтруемый агент, передающийся хлопковым крысам, хомякам и куриным эмбрионам. J. Exp. Med. 79, 649–668. DOI: 10.1084 / jem.79.6.649

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Итон, М. Д., Мейкельджон, Г., Ванхерик, В., и Талбот, Дж. К. (1942). Возбудитель атипичной пневмонии передается хлопковым крысам. Наука 96, 518–519. DOI: 10.1126 / science.96.2501.518

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Итон, М. Д., Ван Херик, В., и Мейкледжон, Г.(1945). Исследования по этиологии первичной атипичной пневмонии: iii. специфическая нейтрализация вируса сывороткой крови человека. J. Exp. Med. 82, 329–342. DOI: 10.1084 / jem.82.5.329

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Финляндия, М., и Дингл, Дж. Х. (1942). Вирусные пневмонии - первичные атипичные пневмонии неустановленной этиологии. N. Engl. J. Med. 227, 342–350. DOI: 10.1056 / NEJM194208272270905

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гудберн, Г.М., Мармион Б. П. и Кендалл Э. Дж. (1963). Заражение основным возбудителем атипичной пневмонии Eaton в Англии. руб. Med. J. 1, 1266–1270. DOI: 10.1136 / bmj.1.5340.1266

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Grayston, J. T., Kuo, C. C., Wang, S. P., and Altman, J. (1986). Новый штамм Chlamydia psittaci, Twar, выделен при острых респираторных инфекциях. N. Engl. J. Med. 315, 161–168. DOI: 10.1056 / NEJM198607173150305

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хорсфолл, Ф.Л.-младший, Курнен, Э. К., Мирик, Г. С., Томас, Л., и Зиглер, Дж. Э. мл. (1943). Вирус излечился от пациентов с первичной атипичной пневмонией. Наука 97, 289–291. DOI: 10.1126 / science.97.2517.289

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кингстон, Дж. Р., Чанок, Р. М., Муфсон, М. А., Хеллман, Л. П., Джеймс, В. Д., Фокс, Х. Х. и др. (1961). Возбудитель пневмонии Eaton. JAMA 176, 118–123. DOI: 10.1001 / jama.1961.03040150034009

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Линд, К., Бензон, М. В., Дженсен, Дж. С. и Клайд, В. А. младший (1997). Сероэпидемиологическое исследование случаев инфицирования Mycoplasma pneumoniae в Дании за 50-летний период с 1946 по 1995 год. евро. J. Epidemiol. 13, 581–586. DOI: 10.1023 / A: 1007353121693

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лю, К. (1957). Исследования первичной атипичной пневмонии. I. Локализация, выделение и культивирование вируса на куриных эмбрионах. J. Exp. Med. 106, 455–466.DOI: 10.1084 / jem.106.4.455

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лю К., Итон М. Д. и Хейл Дж. Т. (1959). Исследования первичной атипичной пневмонии. II. Наблюдения за развитием и иммунологическими характеристиками антител у пациентов. J. Exp. Med. 109, 545–556. DOI: 10.1084 / jem.109.6.545

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мармион, Б. П. (1990). Агент Eaton - наука и научное признание: исторический комментарий. Ред. Infect Dis. 12, 338–353. DOI: 10.1093 / Clinids / 12.2.338

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мармион Б. П. и Гудберн Г. М. (1961). Влияние органической соли золота на возбудителя первичной атипичной пневмонии Eaton и другие наблюдения. Природа 189, 247–248. DOI: 10.1038 / 189247a0

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мейкледжон, Г. (1943). Тест холодовой агглютинации в диагностике первичной атипичной пневмонии. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 53, 181–184. DOI: 10.3181 / 00379727-54-14357

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мейкледжон, Г., Итон, М. Д., и Ван Херик, В. (1945). Клинический отчет о случаях первичной атипичной пневмонии, вызванной новым вирусом. J. Clin. Инвестировать. 24, 241–250. DOI: 10.1172 / JCI101600

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нокар, Э., и Ру, Э. Р. (1898). Le microbe de la перипневмония. Ann. Текущий месяц Пастер (Париж) 12, 240–262.

Google Scholar

Рейманн, Х. А. (1938). Острая инфекция дыхательных путей с атипичной пневмонией: заболевание, вероятно, вызванное фильтруемым вирусом. JAMA 111, 2377–2384. DOI: 10.1001 / jama.1938.02790520033007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст

Рейманн, Х. А. (1984). Знаменательная статья 24 декабря 1938 г .: острая инфекция дыхательных путей с атипичной пневмонией.Заболевание, вероятно, вызванное фильтруемым вирусом. Хобарт А. Рейманн. JAMA 251, 936–944. DOI: 10.1001 / jama.1984.03340310050022

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рифкинд, Д., Чанок, Р., Кравец, Х., Джонсон, К., и Найт, В. (1962). Поражение ушей (мирингит) и первичная атипичная пневмония после вакцинации добровольцев агентом Eaton. г. Rev. Respir. Дис. 85, 479–489.

PubMed Аннотация | Google Scholar

USPHS (1962 г.). Конференция по новым вирусам респираторных заболеваний. Бетезда, Мэриленд: Национальные институты здравоохранения, 198–231.

Google Scholar

,

Смотрите также