Антитела к микоплазме пневмония


Mycoplasma pneumoniae, IgA

Mycoplasma pneumoniae, IgA

Подробнее об исследовании

Mycoplasma pneumoniae относится к классу микоплазм, занимая промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими. Паразитируя на клеточных мембранах, они вызывают заболевания респираторного тракта у детей старше 4 лет и взрослых.

Микоплазменные пневмонии (иногда их называют "атипичные пневмонии") составляют до 15-20  % от всех случаев внебольничной пневмонии. Иногда они могут приводить к целым эпидемиям, особенно у детей школьного возраста и в закрытых группах населения, как у военных. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Заражение происходит воздушно-капельным путем, инкубационный период длится 2-3 недели. Симптомы микоплазменной инфекции бывают различными. В большинстве случаев заболевание протекает в легкой форме и сопровождается кашлем, насморком, болью в горле, сохраняющимися в течение нескольких недель. При распространении инфекции на нижние дыхательные пути возникают головные боли, интоксикация, лихорадка, боли в мышцах. Наиболее тяжело переносят эту инфекцию маленькие дети, а также люди с ослабленной иммунной системой, например больные ВИЧ.

Постановка диагноза "микоплазменная инфекция" зачастую вызывает затруднения, поэтому используется несколько методов исследования, ведущую роль в которых играют серологические реакции.

В ответ на инфицирование Mycoplasma pneumoniae иммунная система вырабатывает специфические иммуноглобулины: IgA, IgM и IgG.

Производство иммуноглобулинов класса A начинается в последнюю очередь, после появления IgG, и продолжается в течение длительного периода (год и более). Уровень IgA у пожилых пациентов повышается сильнее, чем уровень IgM.

Наличие иммуноглобулинов класса A к Mycoplasma pneumoniae в крови свидетельствует об остром заболевании, хронической или персистирующей форме инфекции.

Для чего используется исследование?

  • Для подтверждения текущего заболевания (в том числе реинфицирования), вызванного Mycoplasma pneumoniae.
  • Для дифференциальной диагностики микоплазменной пневмонии от других инфекционных заболеваний дыхательных путей, например пневмоний, вызванных стрептококками или стафилококками.
  • Для диагностики микоплазменной инфекции при хронических воспалительных заболеваниях дыхательных путей.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах заболевания, вызванного микоплазмой (непродуктивный кашель, который может сохраняться в течение нескольких недель, лихорадка, боли в горле, головные боли и боли в мышцах).
  • При подозрении на хроническую или персистирующую форму инфицирования Mycoplasma pneumoniae, проявляющуюся частыми рецидивами.

Пневмония | Mycoplasma pneumoniae | Антибиотики и резистентность

Лечение антибиотиками

Большинство инфекций Mycoplasma pneumoniae проходят самостоятельно; однако врачи обычно лечат пневмонию, вызванную M. pneumoniae , антибиотиками. У всех микоплазм отсутствует клеточная стенка, и поэтому все они по своей природе устойчивы к бета-лактамным антибиотикам (например, пенициллину).

Клиницисты лечат заболевание антибиотиками классов макролидов, тетрациклинов или фторхинолонов, принимая во внимание возраст пациента и местные особенности устойчивости к антибиотикам:

  • Макролиды (напр.г., азитромицин): Дети и взрослые
  • Фторхинолоны: Взрослые
  • Тетрациклины (например, доксициклин): Дети старшего возраста и взрослые

В нормальных условиях клиницисты не должны назначать фторхинолоны и тетрациклины детям младшего возраста. Макролиды обычно считаются препаратом выбора. Однако клиницистам следует с осторожностью применять макролидные препараты из-за появления устойчивых к макролидам штаммов M.пневмонии.

Устойчивость к антибиотикам

Устойчивость к макролидам появилась у M. pneumoniae с 2000-х годов. Эта проблема особенно тревожна в Азии, где уровень сопротивления достигает 90%. США и Европа также сообщили об устойчивости к макролидам. Текущие данные предполагают, что распространенность устойчивости к макролидам у M. pneumoniae может составлять около 10% в Соединенных Штатах с региональной вариабельностью.

Исследования показали, что пациенты с инфекциями, вызванными штаммами, устойчивыми к макролидам, могут иметь лихорадку и кашель в течение более длительного времени, чем пациенты, инфицированные штаммами, чувствительными к макролидам.

Эксперты должны больше узнать о степени устойчивости к макролидам и ее клинических последствиях, чтобы принимать решения о назначении лекарств.

Список литературы

  • Cao B, Zhao CJ, Yin YD и др. Высокая распространенность устойчивости к макролидам в изолятах Mycoplasma pneumoniae от взрослых и подростков с инфекцией дыхательных путей в Китаеexternal icon. Clin Infect Dis . 2010; 51: 189-94.
  • Cardinale F, Chironna M, Chinellato I, Principi N, Esposito S.Клиническая значимость резистентности к макролидам Mycoplasma pneumoniae у детей. Дж. Клин Микробиол . 2013; 51: 723-4.
  • Диас MH, Бенитес AJ, Winchell JM. Исследования инфекций Mycoplasma pneumoniae в Соединенных Штатах: тенденции в молекулярном типировании и устойчивости к макролидам с 2006 по 2013 год внешний значок. J Clin Microbio л . 2015; 53 (1): 124-130.
  • Хикс Л.А., Тейлор Т.Д. младший, Ханклер Р.Д. Назначение антибиотиков амбулаторно в США, внешний значок 2010 г. N Engl J Med . 2013; 368: 1461-2.
  • Мацубара К., Морозуми М., Окада Т. и др. Сравнительное клиническое исследование чувствительных к макролидам и устойчивых к макролидам инфекций Mycoplasma pneumoniae у педиатрических пациентов с внешней стороны. J Infect Chemother . 2009; 15: 380-3.
  • Мацуока М., Нарита М., Окадзаки Н. и др. Характеристика и молекулярный анализ устойчивых к макролидам клинических изолятов Mycoplasma pneumoniae , полученных в Японии. Противомикробные агенты Chemother . 2004; 48: 4624-30.
  • Морозуми М., Ивата С., Хасегава К. и др. Повышенная устойчивость к макролидам Mycoplasma pneumoniae у педиатрических пациентов с внебольничной пневмонией. Противомикробные агенты Chemother . 2008; 52: 348-50.
  • Окадзаки Н., Нарита М., Ямада С. и др. Характеристики устойчивых к макролидам штаммов Mycoplasma pneumoniae , выделенных от пациентов и индуцированных эритромицином in vitro, внешний вид. Микробиол Иммунол . 2001; 45: 617-20.
  • Pereyre S, Charron A, Renaudin H и др. Первое сообщение о штаммах, устойчивых к макролидам, и описание новой вариации нуклеотидной последовательности в гене адгезина P1 в клинических штаммах Mycoplasma pneumonia, e, выделенных во Франции в течение 12 лет, внешний вид. Дж. Клин Микробиол . 2007; 45: 3534-9.
  • Principi N, Esposito S. Устойчивый к макролидам Mycoplasma pneumoniae : его роль в респираторной инфекции Внешний значок. J Antimicrob Chemother . 2013; 68: 506-11.
  • Suzuki S, Yamazaki T, Narita M и др. Клиническая оценка устойчивости к макролидам Mycoplasma pneumoniae external icon. Противомикробные агенты Chemother . 2006; 50: 709-12.
  • Уэйтс К.Б., Рэтлифф А., Крабб Д.М. и др. 2019. Устойчивые к макролидам Mycoplasma pneumoniae в Соединенных Штатах, согласно данным национальной программы эпиднадзора за внешним изображением. Дж Клин Микробиол . 2019 57 (11): e00968-19.
  • Чжэн Х, Ли С., Селваранган Р. и др. Устойчивые к макролидам Mycoplasma pneumoniae, США. Emerg Infect Dis . 2015; 21 (8): 1470-1472.
,

Микоплазменная пневмония: причины, симптомы и диагностика

Что такое микоплазменная пневмония?

Mycoplasma pneumonia (MP) - это инфекционная респираторная инфекция, которая легко распространяется при контакте с респираторными жидкостями. Это может вызвать эпидемии.

MP известен как атипичная пневмония и иногда называется «ходячая пневмония». Он быстро распространяется в местах массового скопления людей, таких как школы, университетские городки и дома престарелых. Когда инфицированный человек кашляет или чихает, влага, содержащая бактерии MP, выбрасывается в воздух.Неинфицированные люди в своем окружении могут легко вдохнуть бактерии.

До одной пятой всех инфекций легких, которые развиваются у людей в их сообществе (за пределами больницы), вызываются бактериями Mycoplasma pneumoniae . Бактерии могут вызывать трахеобронхит (простуду), боль в горле и ушные инфекции, а также пневмонию.

Сухой кашель - наиболее частый признак инфекции. Нелеченные или тяжелые случаи могут поражать мозг, сердце, периферическую нервную систему, кожу и почки и вызывать гемолитическую анемию.В редких случаях МП приводит к летальному исходу.

Ранняя диагностика затруднена из-за нескольких необычных симптомов. По мере прогрессирования МП визуализация и лабораторные тесты могут обнаружить его. Врачи используют антибиотики для лечения МП. Вам могут потребоваться внутривенные антибиотики, если пероральные антибиотики не работают или пневмония тяжелая.

Симптомы МП отличаются от симптомов типичной пневмонии, вызванной обычными бактериями, такими как Streptococcus и Haemophilus . У пациентов с МП обычно не бывает сильной одышки, высокой температуры и продуктивного кашля.У них чаще бывает субфебрильная температура, сухой кашель, легкая одышка, особенно при физической нагрузке, и утомляемость.

Подробнее: Пневмония »

Бактерия Mycoplasma pneumonia является одним из наиболее известных патогенов человека. Существует более 200 различных известных видов. У большинства людей с респираторными инфекциями, вызванными Mycoplasma pneumoniae , пневмония не развивается. Попав внутрь организма, бактерия может прикрепиться к ткани легких и размножаться, пока не разовьется полная инфекция.Большинство случаев микоплазменной пневмонии протекает в легкой форме.

У многих здоровых взрослых иммунная система может бороться с МП до того, как он перерастет в инфекцию. В группу наибольшего риска входят:

  • пожилых людей
  • людей с заболеваниями, подрывающими их иммунную систему, такими как ВИЧ, или которые принимают хронические стероиды, иммунотерапию или химиотерапию
  • людей с заболеваниями легких
  • человек, у которых есть серповидноклеточная анемия
  • дети младше 5 лет

MP может имитировать инфекцию верхних дыхательных путей или простуду, а не инфекцию нижних дыхательных путей или пневмонию.Опять же, эти симптомы обычно включают следующее:

  • сухой кашель
  • стойкая лихорадка
  • недомогание
  • легкая одышка

В редких случаях инфекция может стать опасной и повредить сердце или центральную нервную систему. Примеры этих заболеваний включают:

  • артрит, при котором воспаляются суставы
  • перикардит, воспаление перикарда, окружающего сердце
  • синдром Гийена-Барре, неврологическое заболевание, которое может привести к параличу и смерти
  • энцефалит , потенциально опасное для жизни воспаление головного мозга
  • почечная недостаточность
  • гемолитическая анемия
  • редкие и опасные кожные заболевания, такие как синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз
  • редкие проблемы уха, такие как буллезный мирингит

обычно развивается МП без заметных симптомов в течение первых трех недель после заражения.Ранняя диагностика затруднена, потому что организм не сразу обнаруживает инфекцию.

Как упоминалось ранее, инфекция может проявляться за пределами вашего легкого. Если это произойдет, признаки инфекции могут включать разрушение эритроцитов, кожную сыпь и поражение суставов. Медицинское обследование может показать доказательства инфекции MP через три-семь дней после появления первых симптомов.

Чтобы поставить диагноз, ваш врач с помощью стетоскопа выслушивает любые необычные звуки в вашем дыхании.Рентген грудной клетки и компьютерная томография также могут помочь вашему врачу поставить диагноз. Ваш врач может назначить анализы крови для подтверждения инфекции.

Антибиотики

Антибиотики - это первая линия лечения МП. Дети получают разные антибиотики, чем взрослые, чтобы предотвратить потенциально опасные побочные эффекты.

Макролиды, антибиотики первого выбора для детей, включают:

  • эритромицин
  • кларитромицин
  • рокситромицин
  • азитромицин

Антибиотики, назначаемые взрослым, включают: и моксифлоксацин

Кортикостероиды

Иногда одних антибиотиков недостаточно, и вам необходимо лечиться кортикостероидами, чтобы справиться с воспалением.Примеры таких кортикостероидов включают:

  • преднизолон
  • метилпреднизолон

Иммуномодулирующая терапия

Если у вас тяжелая МП, вам может потребоваться другая «иммуномодулирующая терапия» в дополнение к кортикостероидам, такая как внутривенный иммуноглобулин или ВВИГ.

Риск получения максимальных значений ОП в осенние и зимние месяцы. В тесных или людных местах инфекция легко передается от человека к человеку.

Чтобы снизить риск заражения, попробуйте следующее:

  • Спите от шести до восьми часов в сутки.
  • Соблюдайте сбалансированную диету.
  • Избегайте людей с симптомами МП.
  • Мойте руки перед едой или после общения с инфицированными людьми.

В целом дети более восприимчивы к инфекциям, чем взрослые. Это усугубляется тем, что их часто окружают большие группы других, возможно, заразных детей. Из-за этого у них может быть более высокий риск развития МП, чем у взрослых. Отведите ребенка к врачу, если вы заметили любой из этих симптомов:

  • стойкая субфебрильная температура
  • симптомы простуды или гриппа, которые сохраняются более 7-10 дней
  • стойкий сухой кашель
  • хрипы при дыхании
  • у них есть усталость или плохое самочувствие, и они не проходят
  • боль в груди или животе
  • рвота

Чтобы поставить диагноз вашему ребенку, его врач может выполнить одно или несколько из следующих действий:

  • слушать дыхание вашего ребенка
  • сделайте рентген грудной клетки
  • возьмите бактериальный посев из носа или горла
  • закажите анализы крови

После того, как вашему ребенку поставят диагноз, его врач может прописать антибиотик на 7-10 дней для лечения инфекция.Наиболее распространенными антибиотиками для детей являются макролиды, но их врач может также назначить циклины или хинолоны.

Дома следите за тем, чтобы ваш ребенок не делился тарелками или чашками, чтобы они не распространяли инфекцию. Пусть они пьют много жидкости. Используйте грелку для снятия любых болей в груди, которые они испытывают.

Инфекция вашего ребенка обычно проходит через две недели. Однако для полного излечения некоторых инфекций может потребоваться до шести недель.

В некоторых случаях инфекция MP может стать опасной.Если у вас астма, MP может ухудшить ваши симптомы. МП также может перерасти в более тяжелую пневмонию.

Долгосрочная или хроническая МП редко, но может вызвать необратимое повреждение легких, как предполагалось в одном исследовании, проведенном на мышах. В редких случаях невылеченный МП может быть фатальным. Немедленно обратитесь к врачу, если у вас возникнут какие-либо симптомы, особенно если они продолжаются более двух недель.

M. pneumoniae является второй наиболее частой причиной госпитализаций у взрослых, связанных с пневмонией, по данным Центров по контролю и профилактике заболеваний.

У большинства людей после острой инфекции вырабатываются антитела к МП. Антитела защищают их от повторного заражения. Пациенты со слабой иммунной системой, например, люди с ВИЧ и пациенты, получающие хронические стероиды, иммуномодуляторы или химиотерапию, могут испытывать трудности с борьбой с инфекцией МП и имеют более высокий риск повторного инфицирования в будущем.

У других симптомы должны исчезнуть через одну-две недели после лечения. Кашель может сохраняться, но в большинстве случаев разрешается без длительных последствий в течение четырех-шести недель.Обратитесь к врачу, если вы продолжаете испытывать серьезные симптомы или если инфекция мешает вашей повседневной жизни. Возможно, вам потребуется обратиться за лечением или диагностикой любых других состояний, которые могли быть вызваны вашей инфекцией MP.

.

границ | История Mycoplasma pneumoniae Pneumoniae

Введение

Атипичная бактериальная пневмония вызывается атипичными микроорганизмами, которые не обнаруживаются при окрашивании по Граму и не могут быть культивированы с использованием стандартных методов, и характеризуется симптомом, включающим головную боль, субфебрильную температуру, кашель и недомогание. Наиболее распространенными микроорганизмами являются Mycoplasma pneumoniae , Chlamydophila pneumoniae и Legionella pneumophila. История г.pneumoniae началась на Тайване в 1965 году, которая была впервые выделена из глаза ребенка в исследовании вакцины против трахомы и впервые выделена из дыхательных путей в 1983 году у студента Вашингтонского университета (Grayston et al., 1986; Grayston, 2000). , Среди них M. pneumoniae является одной из ведущих причин внебольничной пневмонии. Термин «микоплазма» появился в 1950-х годах и по-гречески означает «mykes» (гриб) и «плазма» (образовавшийся). Первой микоплазмой был выделен возбудитель плевропневмонии крупного рогатого скота, ныне известный как M.mycoides subsp. mycoides , о котором первоначально сообщалось у Нокарда и Ру (1898). В течение следующих 50 лет эта бактерия стала известна как плевропневмоноподобные организмы (PPLO) у различных животных. Динес и Эдсалл (1937) обнаружили первые Mycoplasma , выделенные у людей в абсцессе бартолиновой железы, известные как M. hominis . Что касается M. pneumoniae , он был впервые выделен в культуре ткани из мокроты пациента с первичной атипичной пневмонией Eaton et al.(1944) как агент Eaton. Однако его таксономия оставалась неясной до начала 1960-х годов, когда она была четко идентифицирована как бактерия. Объем клеток M. pneumoniae составляет менее 5% от объема типичной палочки и редко превышает 100 мкм в диаметре. M. pneumoniae не имеет клеточной стенки, что делает его внутренне устойчивым к противомикробным препаратам, таким как β-лактамы. В этом отношении идентификация M. pneumoniae была сложной задачей для пионеров. Этот обзор посвящен истории открытия и признания агента Eaton причиной первичной атипичной пневмонии.

Атипичная пневмония - открытие нового клинического синдрома (1940-е годы)

Reimann (1938, 1984) сообщил о нескольких пациентах со схожими клиническими признаками, такими как легкие симптомы охриплости, боли в горле, гипертермия с относительной брадикардией и стойкий сухой кашель. Лихорадка длилась от 10 до 43 дней в случаях тяжелого поражения, но чаще всего длилась около 3 недель. Он считал, что эти симптомы поразительно похожи на симптомы пациентов в отчете Скэддинга (1937) из Лондона, охарактеризованного как постепенное начало, недомогание, дрожь, одышка, сухой кашель, выраженное потоотделение, легкий лейкоцитоз и рентгенографические тени диффузной пневмонии.Рейман также указал, что коллеги из других городов Восточного побережья распознали этот синдром, но обычно диагностировали грипп.

Действительно, Meiklejohn et al. описали первичную атипичную пневмонию, вызываемую вирусами, подобными пситтакозу (Meiklejohn et al., 1944), и / или новым вирусом атипичной пневмонии (Meiklejohn et al., 1945). Примерно в то же время Дингл описал, что первичная атипичная пневмония неизвестной этиологии была более распространенным заболеванием, чем считалось ранее (Финляндия и Дингл, 1942).

Обнаружение агента Eaton и связанных с ним моделей животных

Eaton et al. (1942) (рис. 1) также сообщили, что инфекционный агент, полученный в общей сложности от 78 пациентов с атипичной пневмонией, по-видимому, передавался хлопковым крысам. Большинство материалов для посева было извлечено из образцов мокроты или легких пациентов с атипичной пневмонией и было введено интраназально хлопковым крысам. Среди 131 хлопковой крысы, получавшей материал, у 35 развилась пневмония и поражения легких, описанные как пятнистые и красновато-серые, с максимальной интенсивностью заболевания через 6–8 дней после инокуляции.Этиологический агент предположительно представлял собой фильтруемый вирус размером 180–250 мкм (инфекционность сохранялась мембраной со средним диаметром пор 300 мкм), который отличался от вируса пситтакоза или других известных вирусов, которые, как известно, заражали хлопковых крыс. интраназальным путем.

РИСУНОК 1. Фотография д-ра Итона Итона, Монро Д., микробиолога из США, 1904–1958 гг. Была получена фотография доктора Итона в рукописи ( Rev Infect Dis , 12, 338–353), сделанная в начале 1960-х годов с разрешения на перепечатку.

Eaton et al. (1944) продемонстрировали, что как инфицированные ткани куриного эмбриона, так и инстилляция инфекционного человеческого материала (мокрота от 128 человек с атипичной пневмонией и легочная ткань от 15 пациентов, умерших от этой болезни) вызывали аналогичные поражения легких на животных моделях хлопковых крыс и хомяков. , Кроме того, возбудитель, размножающийся в куриных эмбрионах, специфически нейтрализовался сывороткой пациентов, выздоровевших после первичной атипичной пневмонии, но не нейтрализовался образцами острой фазы (Eaton et al., 1944).

Итон (1950) изучал антибактериальную терапию на зараженных вирусом хлопковых крысах и описал, что агенты, вызывающие первичную атипичную пневмонию, были чувствительны к ауреомицину, но были несколько меньше, чем вирусы из группы пситтакоз-лимфогранулема, которые также подавлялись этим препаратом. К сожалению, однако, вирус, привитый добровольцам, не изучался на предмет его способности расти в куриных эмбрионах, и прививки добровольцев не проводились ни с вирусом, размноженным в куриных эмбрионах, ни с суспензиями легких куриных эмбрионов, инфицированными агентом Eaton.Таким образом, организм был идентифицирован в Eaton et al. (1944), но его таксономия оставалась неясной до начала 1960-х годов, когда он был четко идентифицирован как бактерия.

Испытания Пайнхерста

Во время Второй мировой войны лечение атипичной пневмонии было серьезной проблемой для армии Соединенных Штатов, и Комиссия по острым респираторным заболеваниям при Эпидемиологическом совете вооруженных сил провела серию экспериментов для исследования этой проблемы (Комиссия по респираторным заболеваниям, 1946d) ,В октябре 1943 года группа Комиссии по острым респираторным заболеваниям провела первое исследование передачи первичной атипичной пневмонии людям-добровольцам (Комиссия по острым респираторным заболеваниям, 1945) в Форт-Брэгге, штат Северная Каролина, так называемом районе Пайнхерст, и продемонстрировала, что нефильтрованные смывы из горла а мокрота, полученная от пациентов на ранней стадии заболевания, вызвала респираторное заболевание у 10 из 12 добровольцев.

Следующие, второй и третий эксперименты по передаче инфекции были проведены летом 1944 г. (Комиссия по респираторным заболеваниям, 1946a, b, c).Инокулят состоял из смывов из горла и мокроты пациентов, поступивших в региональную больницу Форт-Брэгга с атипичной пневмонией. Посевной материал был разделен на три образца (необработанный, профильтрованный через спеченное стекло Corning или фильтры Зейтца, или автоклавированный при давлении 15 фунтов в течение 10 минут), которые вводились в нос и горло каждого добровольца синхронно с глубоким вдохом с помощью распылитель и распылитель три раза за один день.

Во втором эксперименте каждая группа состояла из 12 мужчин, и первичная атипичная пневмония возникла одинаково у отфильтрованных ( n = 4, 33.3%), необработанные ( n = 3, 25%) и автоклавированные ( n = 3, 25%) группы. Считалось, что последняя группа возникла либо из-за загрязнения внутренней поверхности воздушного насоса, либо из-за перекрестного заражения после инокуляции.

Третий эксперимент состоял из автоклавированной группы ( n = 18), фильтрованной группы ( n = 12) и необработанной группы ( n = 12). В результате частота первичной атипичной пневмонии в каждой группе составила 0%, 25% ( n = 3) и 25% ( n = 3) соответственно.Ни одного случая пневмонии не развилось у здоровых добровольцев, которые получали инокулят в автоклаве с соблюдением жестких мер предосторожности во время инокуляции. Члены Комиссии по острым респираторным заболеваниям пришли к выводу, что свободные от бактерий фильтраты, предположительно содержащие вирус, могут вызывать первичную атипичную пневмонию у людей-добровольцев.

Следует отметить, что они не проводили следующие эксперименты: (1) прямая инокуляция агента Eaton добровольцам, (2) анализ инокуляционных материалов, полученных от пациентов с первичной атипичной пневмонией, (3) пре-и постинокуляционные сыворотки добровольцев из Пайнхерста в анализ легких куриного эмбриона / нейтрализующих антител хомяка, (4) определение перекрестного иммунитета к агенту Eaton у пациентов с пневмонией в испытании Pinehurst, или (5) нейтрализация путем предварительной обработки кроличьей антисывороткой к агенту Eaton в дальнейших экспериментах на добровольцах.

Таким образом, неудача сотрудничества в 1944 году между членами Комиссии по острым респираторным заболеваниям (Дингл и др.) И группой Eaton оставила полную нереализованность экспериментов по передаче инфекции в Пайнхерсте в течение 20 лет (Таблица 1).

ТАБЛИЦА 1. История признания агента Eaton в качестве причины первичной атипичной пневмонии.

Серологические подходы к идентификации агента Eaton

Холодные гемагглютинины

Peterson et al.(1943) сообщили, что развитие холодовых агглютининов может служить критерием для разделения некоторых распространенных случаев первичной атипичной пневмонии до тех пор, пока не будут установлены определенные этиологические агенты. Максимальный титр холодовых агглютининов (в большинстве случаев 1: 160 или 1: 320 при 0 ° C) обычно достигается в конце лихорадочного периода или ближе к нему, а во время выздоровления происходит быстрое снижение титра. Дингл и Джордан продемонстрировали повышение титра холодных гемагглютининов у более чем 80% привитых здоровых добровольцев с атипичной пневмонией или легким респираторным заболеванием, но титр был повышен только у одного из пациентов, у которых не развилось заболевание (Комиссия по Респираторные заболевания, 1946c).

Более того, корреляция максимальных титров холодового гемагглютинина с (1) степенью поражения легких, (2) высотой и продолжительностью лихорадки (Meiklejohn, 1943) и (3) другими показателями тяжести заболевания не показала постоянных тенденций. Кроме того, Cook et al. (1960) сообщили, что ни гемагглютининовый тест, ни агглютинины стрептококка MG часто не развивались у пациентов с атипичной пневмонией, если тест на флуоресцентные антитела к агенту Eaton был положительным.

Streptococcus MG Агглютинины

Агглютинины MG стрептококка в сыворотке повышаются в некоторых случаях первичной атипичной пневмонии.Однако исследование Пайнхерста (Комиссия по респираторным заболеваниям, 1946c) показало, что повышение титра агглютининов для стрептококка MG не было связано с первичной атипичной пневмонией.

Нейтрализующие антитела против плевропневмоноподобных организмов Eaton

Сыворотка в фазе выздоровления пациентов с инфекциями, вызванными плевропневмоноподобным организмом Итона (PPLO), обладала способностью подавлять рост организма (Eaton et al., 1945; Clyde, 1963). Однако в большинстве случаев этот тест играет небольшую диагностическую роль (Horsfall et al., 1943).

Флуоресцентно-окрашиваемое антитело к PPLO

Eaton

Лю (1957) описал методику, которая обеспечивает большие возможности при серологической диагностике инфекций, связанных с возбудителями Eaton. В отличие от холодовых гемагглютининов, повышение уровня флуоресцентно окрашиваемых антител развивается на 3-4 неделе болезни, сохраняется в течение 12-18 месяцев и, по-видимому, является довольно чувствительным и специфичным (Liu et al., 1959). В 1960 г. среди пациентов с первичной атипичной пневмонией Cook et al. (1960) установили повышение титра флуоресцентных антител Eaton (FA) у 85% из 26 пациентов с агглютининами простуды и / или стрептококка MG и у 26% из 69 пациентов без агглютининов холода.

Фиксация комплемента с помощью Eaton PPLO

Lind et al. (1997) изучали диагностическую ценность теста связывания комплемента (CF) с использованием образцов сыворотки за более чем 50-летний период с 1946 по 1995 год в Дании и сообщили, что чувствительность и специфичность теста CF составили 78 и 92% соответственно. если считалось, что у пациента имеется текущая или недавняя инфекция M. pneumoniae , когда тест M. pneumoniae CF продемонстрировал повышение титра в ≥4 раза до ≥64 по крайней мере в двух последовательных сыворотках (Lind et al., 1997).

Визуализация агента Eaton (1960-е)

Многие годы агент считался вирусом. Однако Мармион и Гудберн (1961) успешно визуализировали маленькие коккобациллярные тельца на слизистом слое, покрывающем бронхиальный эпителий куриного эмбриона, инфицированного агентом Итон, что позволило предположить, что агент Итон не был вирусом.

Chanock et al. (1960b) продемонстрировали, что размножение в системе культуры ткани возможно, но они не смогли визуализировать агент напрямую.В связи с этим Clyde et al. (1961) удалось пересадить материалы культуры ткани, полученные из инфицированных куриных эмбрионов, в клетки почек обезьяны и, наконец, визуализировать ярко окрашенные округлые гранулярные структуры, используя методику с непрямой флуоресценцией Лю (Liu, 1957). Они были очень похожи на таковые из семейства PPLO.

Далее, Chanock et al. (1962a) описал успешный рост агента Eaton в бесклеточной среде, включающей 2,5% дрожжевого экстракта и 20% лошадиной сыворотки.Колонии, образовавшиеся на агаре, были зернистыми, с заделанным центром, что иногда выглядело как «жареное яйцо» (рис. 2) с плотным центром и менее плотной периферией.

РИСУНОК 2. Внешний вид колоний Mycoplasma pneumoniae . Колонии M. pneumoniae на чашке с агаром обычно имеют уникальный вид «жареного яйца».

В совокупности свойства, ранее определенные для агента Eaton, включали следующие моменты: (1) размер от 180 до 250 мкм, (2) чувствительность к тетрациклинам и органическим солям золота и (3) наличие коккобациллярных тел на инфицированном курином эмбрионе. бронхиальный эпителий.Эти характеристики соответствовали утверждению, что организм принадлежал к роду PPLO. Эти накопленные доказательства убедительно свидетельствуют о том, что агент Eaton был членом рода Mycoplasma или имел много общих свойств с ним.

Повторная оценка агента Eaton как возможной причины первичной атипичной пневмонии посредством экспериментов по передаче людям-добровольцам

После испытаний в Пайнхерсте тупиковая ситуация, связанная с принятием доказательств, в конечном итоге была преодолена благодаря наблюдениям за природой агента или вируса Eaton и его распознаванию как микоплазмы (Marmion, 1990).Однако Chanock et al. (1961b) извлекли агент Eaton из ткани почек обезьяны и человека, и исследование передачи было выполнено с помощью крупнозернистого распыления и закапывания в нос и рот 52 здоровых взрослых (21–36 лет) из федеральной тюремной системы. Среди 52 добровольцев агент Eaton заразил всех 27 серонегативных добровольцев (титр флуоресцентных антител до заражения был менее 1:10) и 17 из 25 человек, которые обладали антителами (1:10 или больше) до заражения.Это предполагает, что во втором пассаже тканевой культуры сам агент Eaton был ответственен за инициирование последовательности событий, которые привели к пневмонии, отиту или лихорадочному респираторному заболеванию, независимо от наличия положительного титра флуоресцентных антител для агента Eaton (Chanock et al., 1961b; Rifkind et al., 1962).

Clyde et al. (1961) исследовали консервированные сыворотки 70 добровольцев, участвовавших в двух экспериментах по передаче первичной атипичной пневмонии (испытания Pinehurst), в отношении флуоресцентно окрашиваемых антител к агенту Eaton.Он обнаружил, что ответы флуоресцентно окрашиваемых антител были связаны со случаями первичной атипичной пневмонии (Clyde et al., 1961).

В других исследованиях Chanock et al. (1960a) также выявили доказательства того, что агент Eaton развивался у 16% пациентов с этиологически недиагностированным заболеванием нижних дыхательных путей с использованием флуоресцентно окрашиваемых антител (антитела Eaton). Аналогичным образом, другие сообщения об агент-пневмонии Eaton в 1960-х годах показали, что агент Eaton определенно считался причиной первичной атипичной пневмонии (Chanock et al., 1961а; Эванс и Бробст, 1961; Kingston et al., 1961; Goodburn et al., 1963).

Таксономическое обозначение M. pneumoniae

Накопление исследований продемонстрировало доказательства того, что организм, ранее известный как «вирус первичной атипичной пневмонии» или «агент Eaton», не является вирусом (Clyde and Denny, 1963), а, скорее, является членом рода Mycoplasma (PPLO ; Marmion, Goodburn, 1961; Chanock et al., 1962a, b).

Признание агента Eaton причиной атипичной пневмонии

В 1926 году в Национальном институте здравоохранения (NIH) была проведена конференция по новым вирусам респираторных заболеваний, микоплазмам и PPLO, и доктор Р.В конце концов Дингл признал агент Eaton причиной первичной атипичной пневмонии (USPHS, 1962).

Убедившись в данных, описанных в параграфе «Повторная оценка агента Eaton как возможной причины первичной атипичной пневмонии посредством экспериментов по передаче людям-добровольцам», Чанок (1963) наконец предложил номенклатуру для организма атипичной пневмонии. (Агент Eaton) как M. pneumoniae .

Из истории M. pneumoniae пневмонии для принятия агента Eaton в качестве причины заболевания потребовалось почти 20 лет (Clyde, 1993).Большинство пионеров были одинокими и принадлежали к небольшим лабораториям, за исключением испытаний в Пайнхерсте, которые проводились при поддержке множества уже хорошо известных сотрудников. Таким образом, задержка принятия агента Eaton, возможно, из-за институциональной или групповой конкурентоспособности (Marmion, 1990), оказалась долгим путешествием для доктора Итона.

Авторские взносы

TS создал рукопись и рисунки.

Заявление о конфликте интересов

Автор заявляет, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

Чанок, Р. М., Кук, М. К., Фокс, Х. Х., Паррот, Р. Х., и Хюбнер, Р. Дж. (1960a). Серологические доказательства инфекции агентом Eaton при заболеваниях нижних дыхательных путей в детстве. N. Engl. J. Med. 262, 648–654. DOI: 10.1056 / NEJM196003312621303

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чанок, Р. М., Фокс, Х. Х., Джеймс, У. Д., Блум, Х. Х., и Муфсон, М. А. (1960b). Рост лабораторных и природных штаммов агента Eaton в культуре ткани почек обезьяны. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 105, 371–375. DOI: 10.3181 / 00379727-105-26114

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чанок, Р. М., Хейфлик, Л., и Барил, М. Ф. (1962a). Рост на искусственной среде агента, ассоциированного с атипичной пневмонией, и его идентификация как Pplo. Proc. Natl. Акад. Sci. США 48, 41–49. DOI: 10.1073 / pnas.48.1.41

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чанок, Р.М., Муфсон, М. А., Блум, Х. Х., Джеймс, У. Д., Фокс, Х. Х. и Кингстон, Дж. Р. (1961a). Возбудитель пневмонии Eaton. JAMA 175, 213–220. DOI: 10.1001 / jama.1961.03040030037007

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чанок, Р. М., Муфсон, М. А., Джеймс, В. Д., Фокс, Х. Х., Блум, Х. Х. и Форсайт, Б. (1962b). Восстановление Pplo атипичной пневмонии на искусственной агаризованной среде. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 110, 543–547. DOI: 10.3181 / 00379727-110-27575

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чанок, Р.М., Рифкинд, Д., Кравец, Х. М., Кингт, В., и Джонсон, К. М. (1961b). Респираторные заболевания у добровольцев, инфицированных агентом Eaton: предварительный отчет. Proc. Natl. Акад. Sci. США 47, 887–890. DOI: 10.1073 / pnas.47.6.887

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Клайд, У. А. младший (1963). Исследования роста агента Eaton в культуре тканей. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 112, 905–909. DOI: 10.3181 / 00379727-112-28206

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Клайд, В.А. младший (1993). Клинический обзор типичных инфекций Mycoplasma pneumoniae . Clin. Infect. Дис. 17 (Дополнение 1), S32 – S36.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Клайд У. А. младший и Денни Ф. У. младший (1963). Этиология и терапия атипичной пневмонии. Med. Clin. North Am. 47, 1201–1218.

Google Scholar

Клайд, В. А. Младший, Денни, Ф. У. и Дингл, Дж. Х. (1961). Флуоресцентно-окрашиваемые антитела к агенту Eaton в исследованиях передачи первичной атипичной пневмонии у человека. J. Clin. Инвестировать. 40, 1638–1647. DOI: 10.1172 / JCI104386

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Комиссия по острым респираторным заболеваниям (1945). Экспериментальная попытка передачи первичной атипичной пневмонии у добровольцев. J. Clin. Инвестировать. 24, 175–188. DOI: 10.1172 / JCI101595

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Комиссия по респираторным заболеваниям (1946a). Передача первичной атипичной пневмонии людям-добровольцам; Клинические признаки. Bull Johns Hopkins Hosp. 79, 125–152.

PubMed Аннотация

Комиссия по респираторным заболеваниям (1946b). Передача первичной атипичной пневмонии людям-добровольцам; экспериментальные методы. Bull Johns Hopkins Hosp. 79, 97–108.

PubMed Аннотация

Комиссия по респираторным заболеваниям (1946c). Передача первичной атипичной пневмонии людям-добровольцам; лабораторные исследования. Bull Johns Hopkins Hosp. 79, 153–167.

PubMed Аннотация

Комиссия по респираторным заболеваниям (1946d). Передача первичной атипичной пневмонии людям-добровольцам; результаты инокуляции. Bull Johns Hopkins Hosp. 79, 109–124.

PubMed Аннотация

Кук, М. К., Чанок, Р. М., Фокс, Х. Х., Хюбнер, Р. Дж., Бюшер, Э. Л., и Джонсон, Р. Т. (1960). Роль агента Eaton при заболевании нижних дыхательных путей: данные об инфекции у взрослых. руб. Med. J. 1, 905–911.DOI: 10.1136 / bmj.1.5177.905

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Dienes, L., and Edsall, G. (1937). Наблюдения за L-организмами Клинебергера. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 36, 740–744. DOI: 10.3181 / 00379727-36-9380

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Итон, М. Д., Мейкледжон, Г., и Ван Херик, В. (1944). Исследования этиологии первичной атипичной пневмонии: фильтруемый агент, передающийся хлопковым крысам, хомякам и куриным эмбрионам. J. Exp. Med. 79, 649–668. DOI: 10.1084 / jem.79.6.649

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Итон, М. Д., Мейкельджон, Г., Ванхерик, В., и Талбот, Дж. К. (1942). Возбудитель атипичной пневмонии передается хлопковым крысам. Наука 96, 518–519. DOI: 10.1126 / science.96.2501.518

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Итон, М. Д., Ван Херик, В., и Мейкледжон, Г.(1945). Исследования по этиологии первичной атипичной пневмонии: iii. специфическая нейтрализация вируса сывороткой крови человека. J. Exp. Med. 82, 329–342. DOI: 10.1084 / jem.82.5.329

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Финляндия, М., и Дингл, Дж. Х. (1942). Вирусные пневмонии - первичные атипичные пневмонии неустановленной этиологии. N. Engl. J. Med. 227, 342–350. DOI: 10.1056 / NEJM194208272270905

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гудберн, Г.М., Мармион Б. П. и Кендалл Э. Дж. (1963). Заражение основным возбудителем атипичной пневмонии Eaton в Англии. руб. Med. J. 1, 1266–1270. DOI: 10.1136 / bmj.1.5340.1266

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Grayston, J. T., Kuo, C. C., Wang, S. P., and Altman, J. (1986). Новый штамм Chlamydia psittaci, Twar, выделен при острых респираторных инфекциях. N. Engl. J. Med. 315, 161–168. DOI: 10.1056 / NEJM198607173150305

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хорсфолл, Ф.Л.-младший, Курнен, Э. К., Мирик, Г. С., Томас, Л., и Зиглер, Дж. Э. мл. (1943). Вирус излечился от пациентов с первичной атипичной пневмонией. Наука 97, 289–291. DOI: 10.1126 / science.97.2517.289

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кингстон, Дж. Р., Чанок, Р. М., Муфсон, М. А., Хеллман, Л. П., Джеймс, В. Д., Фокс, Х. Х. и др. (1961). Возбудитель пневмонии Eaton. JAMA 176, 118–123. DOI: 10.1001 / jama.1961.03040150034009

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Линд, К., Бензон, М. В., Дженсен, Дж. С. и Клайд, В. А. младший (1997). Сероэпидемиологическое исследование случаев инфицирования Mycoplasma pneumoniae в Дании за 50-летний период с 1946 по 1995 год. евро. J. Epidemiol. 13, 581–586. DOI: 10.1023 / A: 1007353121693

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лю, К. (1957). Исследования первичной атипичной пневмонии. I. Локализация, выделение и культивирование вируса на куриных эмбрионах. J. Exp. Med. 106, 455–466.DOI: 10.1084 / jem.106.4.455

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лю К., Итон М. Д. и Хейл Дж. Т. (1959). Исследования первичной атипичной пневмонии. II. Наблюдения за развитием и иммунологическими характеристиками антител у пациентов. J. Exp. Med. 109, 545–556. DOI: 10.1084 / jem.109.6.545

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мармион, Б. П. (1990). Агент Eaton - наука и научное признание: исторический комментарий. Ред. Infect Dis. 12, 338–353. DOI: 10.1093 / Clinids / 12.2.338

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мармион Б. П. и Гудберн Г. М. (1961). Влияние органической соли золота на возбудителя первичной атипичной пневмонии Eaton и другие наблюдения. Природа 189, 247–248. DOI: 10.1038 / 189247a0

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мейкледжон, Г. (1943). Тест холодовой агглютинации в диагностике первичной атипичной пневмонии. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 53, 181–184. DOI: 10.3181 / 00379727-54-14357

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мейкледжон, Г., Итон, М. Д., и Ван Херик, В. (1945). Клинический отчет о случаях первичной атипичной пневмонии, вызванной новым вирусом. J. Clin. Инвестировать. 24, 241–250. DOI: 10.1172 / JCI101600

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нокар, Э., и Ру, Э. Р. (1898). Le microbe de la перипневмония. Ann. Текущий месяц Пастер (Париж) 12, 240–262.

Google Scholar

Рейманн, Х. А. (1938). Острая инфекция дыхательных путей с атипичной пневмонией: заболевание, вероятно, вызванное фильтруемым вирусом. JAMA 111, 2377–2384. DOI: 10.1001 / jama.1938.02790520033007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст

Рейманн, Х. А. (1984). Знаменательная статья 24 декабря 1938 г .: острая инфекция дыхательных путей с атипичной пневмонией.Заболевание, вероятно, вызванное фильтруемым вирусом. Хобарт А. Рейманн. JAMA 251, 936–944. DOI: 10.1001 / jama.1984.03340310050022

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рифкинд, Д., Чанок, Р., Кравец, Х., Джонсон, К., и Найт, В. (1962). Поражение ушей (мирингит) и первичная атипичная пневмония после вакцинации добровольцев агентом Eaton. г. Rev. Respir. Дис. 85, 479–489.

PubMed Аннотация | Google Scholar

USPHS (1962 г.). Конференция по новым вирусам респираторных заболеваний. Бетезда, Мэриленд: Национальные институты здравоохранения, 198–231.

Google Scholar

,

границ | Внебольничная пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae: как физикальное и радиологическое обследование способствует успешной диагностике

Введение

Mycoplasma pneumoniae - одна из наиболее частых причин внебольничной пневмонии (ВП), особенно у молодых людей (1, 2). На атипичные возбудители, включая M. pneumoniae, на пневмонию приходится 7–20% ВП (3–7). В Японии существует уникальный диагностический критерий атипичной пневмонии.Японское респираторное общество (JRS) предлагает шесть параметров, таких как молодой возраст, отсутствие основного заболевания, трудноизлечимый или непродуктивный кашель, отсутствие хрипов и отсутствие лейкоцитоза в качестве критериев атипичной пневмонии, особенно микоплазменной пневмонии (8). Согласно японскому многоцентровому исследованию, включающему 403 типичных случая пневмонии, 62, 46 и 13 случаев были вызваны M. pneumoniae , Chlamydophila pneumoniae и Chlamydophila psittasi соответственно.Чувствительность и специфичность критериев JRS составляли 88,6 и 69,8% соответственно, если рассматривать только лиц в возрасте <60 лет (9).

Единственный высокий титр Mp-специфических антител указывает на недавнюю инфекцию; однако, если пациент пролежал в больнице менее недели, антитела обычно отрицательны. Однако увеличение титров антител более чем в 4 раза в образцах сыворотки, полученных во время острой фазы и фазы выздоровления, указывает на недавнюю инфекцию.На практике это требует недель мониторинга и непрактично. С другой стороны, ImmunoCard (IC) Mycoplasma (Meridian) может обнаруживать антитела IgM, хотя для этого требуется 3 или 4 дня до получения положительного результата. Более того, как только он станет положительным, он останется в течение некоторого времени. Ueda et al. сообщили, что 31,3% случаев ИК-микоплазмы показали несоответствие при сравнении результата ИК-теста с результатом теста на фиксацию комплемента (CF) (10). Следовательно, практическая диагностика требует более быстрого и воспроизводимого теста.Недавно сообщалось о более быстром обнаружении ДНК Mycoplasma, таком как система петлевой изотермической амплификации (LAMP), которая является высокочувствительной (11–14). Тем не менее, как физические данные, так и рентгенологические картины способствуют практической диагностике микоплазменной пневмонии. Здесь я делаю обзор типичных физических данных и моделей изображений микоплазменной пневмонии. Кроме того, я описываю критически важные дифференциальные диагнозы.

ИСТОРИЯ ИСТОРИИ : семейные или школьные вспышки микоплазменной инфекции действительно случаются, поэтому подробный анамнез в отношении контактов с больными имеет решающее значение для диагностики микоплазменной инфекции.

Знаки жизнедеятельности

Артериальное давление и частота дыхания обычно находятся в пределах нормы при микоплазменной инфекции, у пациента иногда наблюдается диссоциация пульса и температуры. Однако относительная брадикардия наблюдается реже по сравнению с другими атипичными агентами, такими как брюшной тиф, легионеллез, орнитоз и риккетсия. Следовательно, относительная брадикардия имеет низкую чувствительность при диагностике микоплазменной пневмонии. Диапазон температур от низкой до высокой, например 39 ° C (15–18).

Медицинский осмотр

Общие

Общий осмотр - это начальная часть физического осмотра. У пациентов с микоплазменной инфекцией общий вид нормален по сравнению с пациентами с типичной пневмонией, такой как пневмококковая пневмония, и пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae .

Ухо

Иногда мы наблюдаем боль в ушах или преходящую глухоту из-за среднего отита, вызванного микоплазмой (19, 20), хотя глухота обычно бывает односторонней и обратимой.Клинические симптомы среднего отита, вызванного микоплазмой, включают боль в ушах без выделений, которая отличается от экссудативного среднего отита. Кроме того, боль имеет умеренную степень тяжести, а не бактериальную инфекцию. Поскольку нос, пазухи, ухо, глотка и нижние дыхательные пути связаны между собой, как только орган поражен микоплазменной инфекцией, мы иногда наблюдаем, что синусит или средний отит сосуществуют с пневмонией (21). Фронтальная головная боль и болезненность связаны с синуситом. А пациенты с микоплазмами иногда замечают боль в горле как симптом фарингита, связанного с микоплазмой.

Шея

Пациенты с микоплазмой редко обнаруживают значительную лимфаденопатию. Таким образом, вирусная инфекция Эпштейна – Барра (EB), вирус острого иммунодефицита человека (ВИЧ), заболевание соединительной ткани (CTD), такое как системная красная волчанка (SLE), ревматоидный артрит (RA) и болезнь Стилла у взрослых (AOSD) нужно исключить. Если микоплазменная инфекция поражает заднюю часть глотки или барабанную перепонку, может наблюдаться невыраженная шейная аденопатия. Поэтому лимфаденопатия при микоплазменной инфекции проявляется без болезненности и твердости.

Легкое

Большинство случаев микоплазменной инфекции выявляют только инфекцию дыхательных путей с трудноизлечимым кашлем. Однако только <10% показали пневмонию (22). У пациентов могут наблюдаться либо следы поздних инспираторных хрипов, либо нормальный альвеолярный звук. Norisue et al. сообщили, что среди 74 пациентов с микоплазмой у 58,1% не было трещин, а у 33,8% - на позднем вдохе (23). Кроме того, положительная прогностическая ценность (PPV) пневмококковой пневмонии ( n = 43) и микоплазменной пневмонии ( n = 74) на основе хрипов составила 91 и 76% соответственно (таблица 1).Это означает, что микоплазма проникает исключительно в дыхательные пути или перибронхиальный интерстиций без поражения альвеол. Поэтому у большинства пациентов на ранней стадии наблюдается трудноизлечимый непродуктивный кашель. Изменение цвета мокроты происходит поздно. Кроме того, иногда мы обнаруживаем двусторонние полифонические хрипы из-за бронхиолита (24). Наличие бронхиолита связано с гиперинфляцией или потерей объема по данным рентгенологического исследования. Таким образом, объединение результатов аускультации и рентгенологического исследования дает полезную информацию о патогенезе микоплазменной пневмонии.Пациенты с микоплазмой реже испытывают одышку, поскольку основной мишенью является перибронховаскулярный интерстиций и респираторная бронхиола, а не альвеолярная перегородка. Если пациент сообщает об одышке, мы рассматриваем плевральный выпот или сосуществование приступа астмы. Согласно систематическому обзору Кокрановской базы данных, наличие боли в груди более чем вдвое превышает вероятность пневмонии Mp. У детей с пневмонией Mp вероятность отсутствия хрипов на 12% выше [объединенное положительное отношение правдоподобия (LR +) 0,76, 95% ДИ 0.60-0.97; объединенное отрицательное отношение правдоподобия (LR-) 1,12, 95% ДИ 1,02–1,23] (25). Боль в груди и хрипы - полезные симптомы, способствующие диагностике пневмонии Mp как у детей, так и у подростков.

Таблица 1. Значения чувствительности и специфичности на основе трещин .

Сердце

Ритм нормальный, лишних звуков не слышно, хотя у пациентов иногда может наблюдаться нарушение ритма с сердцебиением (18).Мы редко наблюдаем миокардит, связанный с микоплазмой, который не является смертельным. И о миокардите сообщалось о редких отчетах о вскрытии. Есть несколько сообщений о случаях микоплазмы, связанной с тромбозом сердца. Патогенез - образование антикардиолипиновых антител (26). Это предполагает иммунологически опосредованную реакцию. Это необычное проявление связано с болью в груди. Частота и тяжесть большинства форм поражения сердца увеличиваются с возрастом.

Живот

Поражение желудочно-кишечного тракта наблюдается редко, а симптомы неспецифичны, хотя возможны гепатит и панкреатит из-за перекрестной реакции антител к M.пневмония (16). По сравнению с легионеллезом, микоплазменная инфекция редко вызывает диарею.

Конечности

Обычное кожное проявление - макропапулезная сыпь с зудом в виде узловатой эритемы. Эти поражения кожи часто обнаруживаются на обоих бедрах. Наиболее тяжелой формой поражения кожи является синдром Стивенса – Джонсона (SJS) и токсический эпидермальный некролиз (27), которые характеризуются лихорадкой, сыпью, отслоением кожи и мукозитом (28). Лекарства, такие как сульфаниламиды, противоэпилептические, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и аллопуринол, связаны с SJS.Поэтому требуется подробный анамнез препарата. Другие проявления, такие как артралгия или мышечные боли, наблюдаются редко. И феномен Рейно можно увидеть в инфекции M. pneumoniae , вторичной по отношению к образованию холодовой агглютинации (29) (Таблица 2).

Таблица 2. Физические данные и клиническое состояние .

Центральная нервная система

Мы обнаружили, что у 0,1% всех пациентов с микоплазмой иногда наблюдается поражение центральной нервной системы (30).Повышенная температура, головная боль и нарушение сознания предполагают энцефалит (31). Болезненность лба и ригидность шеи связаны с менингитом. Кроме того, синдром Гийена – Барре может развиться в результате микоплазменной инфекции, если у пациентов проявляется прогрессирующая мышечная слабость, начинающаяся в нижних конечностях (32, 33), хотя это осложнение встречается довольно редко. Однако раннее распознавание неврологической аномалии важно для предотвращения неврологических последствий. Кроме того, острый поперечный миелит (ATM) и иммунологическая инфекция, такая как острый диссеминированный энцефаломиелит (ADEM), могут привести к некоторым из наиболее серьезных осложнений, связанных с инфекцией микоплазмы (34).Ключевые симптомы банкоматов - острая боль в спине и паралич. ADEM обычно показывают изменение поведения и монофазный гемипарез. Патогенез поражения ЦНС микоплазменной инфекцией остается неизвестным. Возможными механизмами являются прямая инфекция или иммуноопосредованные реакции (30).

При обследовании пациента с микоплазмой мы должны исключить потенциальные диагнозы на основе основных симптомов и характерных физических данных и учитывать клиническую эпидемиологию.

Результаты радиологического исследования

Рентгенограмма грудной клетки показывает двустороннюю ретикулонодулярную или пятнистую консолидацию на обеих нижних долях.Кроме того, микоплазма имеет тенденцию распространяться по респираторным бронхиолам, что приводит к коллапсу альвеол. Таким образом, важными результатами рентгенограммы грудной клетки являются подъем диафрагмы или смещение небольшой трещины вниз, связанное с потерей объема. У детей потеря объема часто связана с пластическим бронхитом (35). Плевральный выпот у взрослых наблюдается редко. Повышенный риск многодолевого помутнения был обнаружен среди пациентов пожилого возраста или мужчин с пневмонией M. pneumoniae (отношение шансов, 1.065 и 3,279; 95% доверительный интервал: 1.041–1.089 и 1.812–5.934; p <0,001 и p <0,001 соответственно). Пациенты с пневмонией M. pneumoniae с многодолевыми помутнениями или консолидацией имели значительно более длительный срок пребывания в стационаре (r = 0,111, r = 0,275; p <0,033, p <0,001, соответственно) (36). Компьютерная томография (КТ) грудной клетки без контрастного вещества показывает утолщение бронховаскулярного пучка (БВБ) и центрилобулярные узелки (37, 38) (Таблица 3).Эти два результата подтверждают сродство микоплазмы к ресничкам дыхательных путей и бронхиолам. Другими находками являются уплотнение, ателектаз и помутнение матового стекла (GGO). Таким образом, результаты визуализации микоплазмы различаются, хотя часто наблюдается потеря объема. Для оценки потери объема серийная рентгенограмма грудной клетки весьма полезна по сравнению с КТ грудной клетки, хотя, если мы используем КТ для определения потери объема, ключевым признаком является смещение основной или малой трещины.

Таблица 3.Результаты визуализации атипичной пневмонии .

Дифференциальная диагностика

Легионелла пневмонии

Что касается болезни легионеров, у пациента обычно наблюдается очаговая консолидация в начальной фазе, а затем эти тени двусторонне распространяются по полю легких. Одна из наиболее частых находок - перибронховаскулярная консолидация и двусторонний плевральный выпот (38). Примерно у 70% пациентов наблюдается плевральный выпот в течение 1 недели (40).

Хламидофила Пневмония

Типичными проявлениями пневмонии, вызванной хламидофилой, являются пан-лобулярная или несегментарная консолидация (39). Эти радиологические результаты аналогичны пневмококковой пневмонии. Кроме того, у этих пациентов иногда наблюдается потеря объема, связанная с организованной пневмонией.

Вирусная пневмония

Как правило, первичная вирусная пневмония показывает двусторонний GGO (41). Во-первых, пневмония гриппа А часто показывает двусторонний GGO и ретикуляцию. Однако как центрилобулярный узелок, так и утолщение пучка бронховасклюаров обычно отсутствуют.Во-вторых, метапневмовирус человека (HMV) обычно вызывает утолщение перибронхов и линейное затенение. Но центрилобулярный узелок встречается редко. У пациентов с ослабленным иммунитетом мы иногда наблюдаем цитомегаловирусную (ЦМВ) пневмонию. При ЦМВ пневмонии обычно наблюдается двусторонний GGO и случайное распределение небольших узелков, поскольку инфекция ЦМВ распространяется гематогенно. С другой стороны, центрилобулярный узелок часто встречается при пневмонии Mp. Эти типичные результаты, основанные на анатомическом расположении, позволяют отличить рентгенологическое исследование от пневмонии Mp.

Пневмоцистная пневмония

Мы иногда наблюдаем пневмоцистную пневмонию (PCP) у пациентов с ослабленным иммунитетом, особенно у пациентов, которые получают преднизолон без профилактики PCP, такой как сульфасодержащие препараты. Типичными паттернами визуализации PCP являются двусторонний перихилярный GGO и ретикуляция, при этом эти тени обычно показывают периферическую щадящую область. Однако ВИЧ-ассоциированный PCP часто вызывает множественные полости в верхнем поле легких.

В заключение, всестороннее обследование пациентов с микоплазменной пневмонией очень важно, поскольку у этих пациентов часто наблюдаются различные внелегочные проявления.С радиологической точки зрения решающее значение имеет понимание излюбленного места инфильтрации при микоплазменной пневмонии, основанное на понимании патогенеза микоплазм и анатомии легких.

Использование пяти органов чувств для всестороннего понимания микоплазменной пневмонии является ключевым моментом.

Авторские взносы

Автор написал общие результаты физикального и радиологического обследования пациентов с Mycoplasma pneumoniae пневмонией.

Заявление о конфликте интересов

Автор заявляет, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

3. Думке Р., Шни С., Плетц М.В., Рупп Дж., Якобс Э., Саксе К. и др. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia spp. инфекция при внебольничной пневмонии, Германия, 2011-2012 гг. Emerg Infect Dis (2015) 21: 426–34. DOI: 10.3201 / eid2103.140927

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Перейр С., Туати А., Петижан-Лешербонье Дж., Шаррон А., Вабре А., Бебеар К.Повышенная заболеваемость Mycoplasma pneumoniae во Франции в 2011 году была поликлональной, в основном с участием штаммов M. pneumoniae типа 1. Clin Microbiol Infect (2013) 19: E212–7. DOI: 10.1111 / 1469-0691.12107

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Полковска А., Харьюнпяя А., Тойкканен С., Лаппалайнен М., Вуенто Р., Вуоринен Т. и др. Увеличение числа случаев инфицирования Mycoplasma pneumoniae в Финляндии, 2010-2011 гг. Euro Surveill (2012) 17: ii: 20072.

PubMed Аннотация | Google Scholar

6. Чалкер В., Стоки Т., Литт Д., Бермингем А., Уотсон Дж., Флеминг Д. и др. Повышенное выявление инфекции Mycoplasma pneumoniae у детей в Англии и Уэльсе, октябрь 2011 г. - январь 2012 г. евро Surveill (2012) 17: ii: 20081.

Google Scholar

7.Нир-Пас Р., Абутбул А., Моисей А. Э., Блок C, Идальго-Грасс С. Продолжающаяся эпидемия инфекции Mycoplasma pneumoniae в Иерусалиме, Израиль, с 2010 по 2012 год. Euro Surveill (2012) 17: ii20095.

PubMed Аннотация | Google Scholar

8. Миясита Н., Мацусима Т., Ока М., Японское респираторное общество. Руководство JRS по ведению внебольничной пневмонии у взрослых: обновление и новые рекомендации. Intern Med (2006) 45: 419–28.DOI: 10.2169 / internalmedicine.45.1691

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Исида Т., Хашимото Т., Арита М., Канеширо Э., Осава М., Татибана Х. и др. Оценка рекомендаций Японского респираторного общества по внебольничной пневмонии: дифференциация атипичной пневмонии и бактериальной пневмонии. Нихон Кокюки Гаккай Засси (2002) 40: 929–35.

Google Scholar

10.Ueda R, Okamura J, Inoue Y, Mochizuki T, Sato T. Быстрое обнаружение антител IgM Mycoplasma pneumoniae с использованием набора ImmunoCard для микоплазмы по сравнению с тестами фиксации комплемента (CF) и клиническим применением. Ежегодный конгресс Европейского респираторного общества (тезис № 2243) . Вена (2012).

Google Scholar

11. Aizawa Y, Oishi T, Tsukano S, Taguchi T., Saitoh A. Клиническая полезность петлевой изотермической амплификации для быстрой диагностики Mycoplasma pneumoniae у детей. J Med Microbiol (2014) 63: 248–51. DOI: 10.1099 / jmm.0.068288-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Гото К., Нисимура Н., Такеучи С., Хаттори Ф., Хориба К., Исаджи М. и др. Оценка метода петлевой изотермической амплификации для быстрой диагностики Mycoplasma pneumoniae при внебольничной пневмонии у детей. Jpn J Infect Dis (2013) 66: 539–42. DOI: 10,7883 / yoken.66,539

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Какуя Ф., Кинебучи Т., Фудзиясу Х., Танака Р., Кано Х. Генетическая диагностика инфекции Mycoplasma pneumoniae в месте оказания медицинской помощи с использованием анализа LAMP. Pediatr Int. (2014) 56: 547–52. DOI: 10.1111 / ped.12327

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Ямада И., Дои М., Камитуна М., Кувабара М., Оошита К., Симидзу С.[Два случая бронхопневмонии Mycoplasma pneumoniae с диагнозом LAMP (петлевой изотермической амплификации) в качестве быстрого анализа]. Kansenshogaku Zasshi (2014) 88: 160–5.

PubMed Аннотация | Google Scholar

15. Puljiz I., Kuzman I., Dakovic-Rode O, Schönwald N, Mise B. Chlamydia pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae пневмония: сравнение клинических, эпидемиологических характеристик и лабораторных профилей. Эпидемиол. Инфекция (2006) 134: 548–55. DOI: 10.1017 / S0950268805005522

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Клайд У. А. Младший. Клинический обзор типичных инфекций Mycoplasma pneumoniae . Clin Infect Dis (1993) 17: S32–6.

PubMed Аннотация | Google Scholar

19. Либерман Д., Шлеффер Ф., Либерман Д., Горовиц С., Горовиц О., Порат А. Mycoplasma pneumoniae внебольничная пневмония: обзор 101 госпитализированного взрослого пациента. Дыхание (1996) 63: 261–6. DOI: 10.1159 / 000196557

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Рифкинд Д., Чанок Р., Кравец Х., Джонсон К., Найт В. Поражение ушей (мирингит) и первичная атипичная пневмония после инокуляции добровольцев агентом Eaton. Am Rev Respir Dis (1962) 85: 479.

Google Scholar

21. Робертс Д.Б. Этиология буллезного мирингита и роль микоплазм в заболевании ушей: обзор. Педиатрия (1980) 65: 761–6.

PubMed Аннотация | Google Scholar

22. Мансель Дж. К., Розенов Е. С. III, Смит Т. Ф., Мартин Дж. У. мл. Mycoplasma pneumoniae пневмония. Сундук (1989) 95: 639–46. DOI: 10.1378 / грудь.95.3.639

CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Norisue Y, Tokuda Y, Koizumi M, Kishaba T., Miyagi S. Фазовые характеристики инспираторных хрипов при бактериальной и атипичной пневмонии. Postgrad Med J (2008) 84: 432–6. DOI: 10.1136 / pgmj.2007.067389

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Ван К., Гилл П., Перера Р., Томсон А., Мант Д., Харден А.Клинические симптомы и признаки для диагностики Mycoplasma pneumoniae у детей и подростков с внебольничной пневмонией. Кокрановская база данных Syst Rev (2012) 10: CD009175. DOI: 10.1002 / 14651858.CD009175.pub2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Нагашима М., Хигаки Т., Сато Х., Накано Т. Сердечный тромб, связанный с инфекцией Mycoplasma pneumonia. Interact Cardiovasc Thorac Surg (2010) 11: 849.DOI: 10.1510 / icvts.2010.242115

CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Тай Ю.К., Хафф Д.С., Уэстон В.Л. Mycoplasma pneumoniae Инфекция связана с синдромом Стивенса-Джонсона, а не с мультиформной эритемой (фон Хебра). J Am Acad Dermatol (1996) 35: 757–60. DOI: 10.1016 / S0190-9622 (96) 90732-X

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28.Пэррис Р.С., Коэн Г.М., Лихи П.А. и др. Больше, чем кажется на первый взгляд. 23-летняя женщина с быстро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, мукозитом и сыпью. Ann Am Thorac Soc (2015) 12: 1876–80. DOI: 10.1513 / AnnalsATS.201507-412CC

CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Баум С.Г. Mycoplasma pneumoniae и атипичная пневмония. 7 изд. В: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, редакторы. Принципы и практика инфекционных болезней .Филадельфия, Пенсильвания: Черчилль Ливингстон (2010). 2481 с.

Google Scholar

30. Коскиниеми М. Проявления ЦНС, связанные с инфекциями Mycoplasma pneumoniae : сводка случаев в Университете Хельсинки и обзор. Clin Infect Dis (1993) 17: S52–7. DOI: 10.1093 / Clinids / 17.Supplement_1.S52

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

31.Daxboeck F. Инфекции центральной нервной системы, вызванные Mycoplasma pneumonia. Curr Opin Neuron (2006) 19: 374–8. DOI: 10.1097 / 01.wco.0000236617.04958.60

CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Смит Р., Эвиатар Л. Неврологические проявления инфекций Mycoplasma pneumoniae : разнообразный спектр заболеваний. Отчет о шести случаях и обзор литературы. Clin Pediatr (Phila) (2000) 39: 195–201.DOI: 10.1177 / 000992280003

1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

34. Циодрас С., Келесидис Т., Келесидис И., Вумбуракис К., Джамареллоу Х. Mycoplasma pneumoniae -ассоциированный миелит: всесторонний обзор. Eur J Neurol (2006) 13: 112–24. DOI: 10.1111 / j.1468-1331.2006.01174.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35.Дин XF, Чжун Л.Л., Чжан Б., Линь Л., Хуанг Х., Лян М. [Клинические особенности и возбудители пластического бронхита у детей: анализ 9 случаев]. Чжунго Данг Дай Эр Кэ За Чжи (2014) 16: 729–33. DOI: 10.7499 / j.issn.1008-8830.2014.07.015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Guo Q, Li HY, Zhou YP, Li M, Chen XK, Peng HL, et al. Связь радиологических признаков у Mycoplasma pneumoniae pneumonia. Arch Med Sci (2014) 10: 725–32. DOI: 10.5114 / aoms.2014.44863

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37. Мюллер Н.Л., Франке Т., Ли К.С., Сильва СНГ. Вирусы, микоплазмы и хламидиоз: визуализация легочных инфекций . Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс (2007). 94 с.

Google Scholar

38. Сакаи Ф., Токуда Х., Гото Х., Татеда К., Джокох Т., Накамура Х. и др.Компьютерные томографические особенности Legionella pneumophila пневмонии в 38 случаях. J Comput Assist Tomogr (2007) 31: 125–31. DOI: 10.1097 / 01.rct.0000233129.06056.65

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. Окада Ф., Андо Й., Вакисака М., Мацумото С., Мори Х. Chlamydia pneumoniae пневмония и Mycoplasma pneumoniae пневмония: сравнение клинических данных и результатов КТ. J Comput Assist Tomogr (2005) 29: 626–32. DOI: 10.1097 / 01.rct.0000167809.89352.93

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40. Сакаи Ф., Ватанабе Й., Окано Н. Пневмония: подход к патофизиологическому фону с помощью визуализации. Нихон Кокюки Гаккаиси (2013) 2: 678–87.

Google Scholar

,

Смотрите также