Детская история болезни пневмония


внебольничная двусторонняя очаговая пневмония в нижних долях, острое течение, ДН I. ОРИ, ринофарингит

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ  РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

БЕЛАРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ  МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

 

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ №

 

Ф.И.О. больного:

Клинический диагноз: внебольничная двусторонняя очаговая пневмония в нижних долях, острое течение, ДН I. ОРИ, ринофарингит.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2. ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО (на день курации).

Со слов матери поведение ребенка вялое. Кашель периодический влажный. Аппетит немного снижен.

 

 

3. АНАМНЕЗ БОЛЕЗНИ (до дня курации).

Со слов матери заболевание началось остро 15 марта 2012 года, когда вечером температура тела пациента поднялась до 38,50С, появился незначительный сухой кашель. Мать дала ребенку жаропонижающий препарат Ибуфен и на следующий день вызвала участкового педиатра. При осмотре педиатром был поставлен диагноз ОРВИ и назначено противовирусное лечение. Вечером 16 марта температура тела пациента поднялась до 39,00С, после чего родители вызвали скорую помощь. Бригадой скорой помощи № 759 пациент был доставлен в детскую инфекционную клиническую больницу. После предпринятого лечения отмечается улучшение состояния пациента.

 

 

4. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Родители связывают данное заболевание  с болезнью старшего брата (ОРИ) пациента. До настоящего времени ребенок болел  ОРВИ в 1 год. Профилактические прививки проводились соответственно возрасту.

 

 

5. АНАМНЕЗ ЖИЗНИ

а. Сведения о родителях и родственниках:

1. К моменту рождения ребенка  возраст матери составил 31 год,  отца – 34 года.

2. Родители ребенка здоровы, хронические заболевания, инфекции  отрицают. Вредных привычек нет.

3. Ребенок родился от второй беременности. Беременность протекала без осложнений, родоразрешение прошло успешно, через естественные родовые пути.

4. Мертворожденных детей в семье не было.

б. Сведения о ребенке:

5. Ребенок закричал сразу, по шкале Апгар набрал 8/9 баллов.

6. Вес при рождении 3880 г, рост 52 см.

7. К груди приложили сразу после родов, ребенок взял грудь хорошо, сосал активно.

8. До 2 месяцев был на грудном вскармливании. Режим питания не соблюдает. Любимые блюда: творожные сырки, бананы.

9. На 5 день жизни отпал пупочный остаток, пупочная ранка заживала хорошо.

10. Физиологическая желтуха отсутствовала.

11. На 5 день жизни с массой 4100 г выписан из роддома.

12. Держит головку с 2 мес., сидит с 5 мес.,  ползает с 6 мес., ходит с 10,5 мес.

13. Нервно-психическое развитие: фиксировать взгляд начал в 3,5 мес, улыбаться в 4 мес, гулить, узнавать мать в 6 мес, говорить слова в 7 мес, фразы в 1,5 года.

14. Зубы начали прорезываться в 6,5 мес, к первому году их было в количестве 10.

15. В 1 год пациент перенес ОРВИ.

16. Отношение к ребенку в доме доброжелательное, пациент ведет себя активно, легко идет на контакт.

 

 

6.БЫТОВЫЕ УСЛОВИЯ

1.Материальные условия удовлетворительные.

2. Жилищные условия: отдельная 3-х комнатная квартира. Жилище светлое, сухое, центральное водоснабжение и канализация.

3. Ребенок не посещает детское учреждение.

 

7. ОБЪЕКТИВНЫЕ ДАННЫЕ (на день курации)

Дата: 26.03.12, день болезни 12, день лечения 11.
ОБЩИЙ ВИД БОЛЬНОГО. Общее состояние: средней тяжести. Положение больного: активное. Сознание: ясное. Выражение лица: спокойное.

Температура 36,70С. Рост 96 см. Вес 14кг.

Оценка физического  развития по центильным таблицам: рост - 75 центилей, вес - 25 центилей, окружность грудной клетки - 3 центиля. Развитие ребенка среднее дисгармоничное.

КОЖА. Окраска: бледно-розовая. Тургор: сохранен. Влажность: нормальная.

Кожа на ощупь теплая.

СЛИЗИСТЫЕ ОБОЛОЧКИ. Видимые слизистые оболочки бледно-розовые, влажные. Незначительная гиперемия задней стенки глотки, увеличение небных миндалин.

ПОДКОЖНО-ЖИРОВАЯ КЛЕТЧАТКА. Развитие подкожной жировой клетчатки равномерное, умеренное. Толщина жировой складки: под лопаткой - 6 мм, над остью подвздошной кости - 7 мм, над трицепсом - 9 мм, над бицепсом - 4 мм. Сумма толщины 4 кожных складок - 26 мм. Степень развития подкожной жировой клетчатки 1 балл.

ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ не увеличены, округлые, эластичные, подвижные, не спаяны с окружающими тканями. 

СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ без патологических изменений: безболезненны, нормальных размеров, мягкие, кожа в области желез не изменена.

 

МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА. Общее  развитие мышц хорошее. Тонус мышц в норме, болезненность при пальпации или движениях не отмечается.

 

КОСТНО-СУСТАВНАЯ СИСТЕМА. Боли в костях и суставах не отмечаются. Деформации, трещины, утолщения, припухлость, флюктуация, хруст, контрактуры, анкилоз отсутствуют.

 

ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ. Нос: дыхание свободное, затрудненное. Отделяемое из носа гнойное, необильное. Голос громкий, чистый.

Грудная клетка: нормальная. Деформация грудной клетки, наличие рахитических чёток не отмечены.

Голосовое дрожание усилено с обеих  сторон.

Сравнительная перкуссия легких: притупления легочного звука нет.

Топографическая перкуссия легких.

1. верхняя граница  легких: спереди (справа и слева)  на 3 см выше середины ключицы  по m.sternocleidomastoideus, сзади (справа и слева) - на уровне остистого отростка CVII.

2. ширина полей  Кренига: слева - 4 см, справа - 4 см.

3. Нижние границы легких:

 

правое легкое

левое легкое

Среднеключичная линия

6 ребро

-

средняя подмышечная линия

8 ребро

9 ребро

Лопаточная линия

9 ребро

10 ребро

Сравнительная аускультация легких. Характер дыхания: жесткое, удлиненный выдох. Хрипы: влажные среднекалиберные. Частота дыханий - 25 в минуту.

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА. 

При осмотре  сердечная область не изменена. Сердечный толчок не виден.

Верхушечный толчок  пальпируется  в  V  межреберье  на 1 см кнаружи  от левой среднеключичной линии,  локализованный, умеренной высоты и силы. Кошачье мурлыканье не определяется.

Границы относительной  сердечной тупости:

Правая - по правой парастернальной линии.

Левая - 2 см кнаружи от левой среднеключичной линии.

Верхняя - II ребро по левой  окологрудинной линии.

Поперечный размер сердца 7,5см.

Границы абсолютной сердечной  тупости:

Правая - по левому краю грудины.

Левая - по левой среднеключичной линии.

Верхняя – 2-й межреберный  промежуток.

Поперечный размер сердца 2см.

При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные.

Частота пульса - 118  ударов в минуту. Пульс ритмичный. Ритм пульса на лучевой артерии правильный, наполнение удовлетворительные, напряжение и величина нормальные. Пульс одинаковый  на обеих лучевых артериях. Видимой пульсации сосудов шеи нет.

 

ОРГАНЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ. Слизистая оболочка полости рта без патологических изменений. Язык влажный, не обложен; зубы санированы , зев свободен. Слизистая оболочка задней стенки глотки незначительно гиперемирована,  налета нет, небные миндалины увеличены. Язычок нормальный, запах изо рта не чувствуется. Глотание свободное, безболезненное.

Живот правильной формы, нормальной величины, в акте дыхания участвует равномерно. Видимая перистальтика и венозная сеть на поверхности живота отсутствуют.

При перкуссии живота скопления жидкости в брюшной  полости не обнаружено; флюктуация отсутствует.

Данные поверхностной  пальпации: живот мягкий, болезненный в эпигастральной области справа.

Данные глубокой пальпации: в левой подвздошной области  пальпируется сигмовидная кишка в виде цилиндра диаметром 1 см, гладкая, не урчит, безболезненная при пальпации. В правой подвздошной области пальпируется слепая кишка в виде цилиндра диаметром 1 см, гладкая, урчит, безболезненная при пальпации. Поперечная ободочная кишка не пальпируется.

Пальпация точек: Дежардена (на биссектрисе правого  верхнего квадранта - толчка головки поджелудочной железы), Шафара (верхний правый угол, образованный двумя взаимно перпендикулярными линиями, проведенными через пупок, делится биссектрисой пополам - тело поджелудочной железы),  Мейо-Робсона (на биссектрисе верхнего левого квадранта не доходя на 1/3 до края реберной дуги - хвост поджелудочной железы), Боаса (рефлекторная болезненность при надавливание справа от ThVIII на спине - желчный пузырь), Оппенховского - безболезненны.

Симптомы: Мерфи (болезненность при надавливании в области проекции желчного пузыря в момент вдоха), Ортнера (боль на вдохе при поколачивании по правому подреберью), Кера (боль на вдохе при пальпации области желчного пузыря), Мюсси (френикус-симптом - болезненность при надавливании  между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы), Щеткина-Блюмберга - отрицательный.

Печень  выходит  за край реберной дуги на 1 см., пальпируется на высоте вдоха - ее нижний край гладкий, мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову:

- по linea medioclavicularis dextra - 7 см

- по linea mediana anterior - 6 см

- по левой реберной дуге - 5 см.

Селезенка не пальпируется. Перкуссия селезенки:

- поперечник (по среднеподмышечной линии) - 4 см,

- длинник (по X ребру) - 6 см.

Стул регулярный, примерно 1 раз в  день, оформленный, коричневого  цвета без примеси крови и слизи, консистенция мягкая.

 

МОЧЕПОЛОВАЯ СИСТЕМА. Мочеиспускание свободное, безболезненное, 4-5 раз в сутки. Почки и мочевой пузырь не пальпируются. Пальпация поясничной области и живота по ходу мочеточников безболезненная. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Развитие мошонки и яичек соответствует возрасту. 

 

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА. Не пальпируется.

 

ЗРЕНИЕ не нарушено.

СЛУХ. Острота в норме. Выделения из уха, болезненность при давлении на козелки и сосцевидные отростки отсутствуют.

 

НЕРВНАЯ СИСТЕМА. Сознание ясное. Психическое развитие соответствует возрасту. Поведение активное.

Зрачки равновеликие с обеих сторон, адекватно реагируют  на свет. Носогубные складки не сглажены, симметричны. Сухожильные рефлексы сохранены и симметричные с обеих сторон. Патологических рефлексов нет. Менингеальные симптомы не выявлены. Патологических явлений со стороны черепно-мозговых нервов нет. Красный дермографизм. Походка нормальная.

 

 

8. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

На основании:

  • жалоб при поступлении в стационар: повышение температуры тела до 390С, появление незначительного кашля, заложенность носа;
  • анамнеза болезни: острое начало с резким подъемом температуры тела до 38,50С;
  • эпиданамнеза: наличие в семье старшего ребенка с ОРИ;
  • результатов объективного исследования: незначительная гиперемия задней стенки глотки, небольшое увеличение небных миндалин, жесткое дыхание, наличие среднекалиберных свистящих хрипов.

предварительный клинический  диагноз:   внебольничная двусторонняя очаговая пневмония, острое течение, ДН I. ОРИ, ринофарингит.

 

 

9. ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНОГО

А) Общий анализ крови, общий анализ мочи, исследование на дифтерию, рентгенография грудной клетки, консультация ЛОР-врача.

Б) 1.режим – палатный; 2. диета №15;

3.медикаментозные средства:

а) этиотропная терапия 

Rp.:. Ceftriaxoni  0,5 
     D.T.D. № 15 
     S. Развести в 5мл физраствора, вводить в/м 2раза в сутки

Sol. Sulfacylum-natrium 20%

D.S. Закапывать по 2 капли в каждый носовой ход 3 раза в день.

б) патогенетическая терапия 

 Муколитические средства для разжижения мокроты:

Rp.:Ambroxoli0,03 
     D.T.D.№20 in tab. 
     S. По пол таблетки 3 раза в день

Антигистаиминные препараты:

Rh.: Loratadini 0,01

      D.t.d. №20 in tab.

      S. внутрь по пол таблетки 1 раз в день

Витаминотерапия:

Rp.: Piridoxini hydrochloridi 0,01

      D.t.d. №20 in tab.

      S. внутрь по2 таблетки 2 раза в день

Антипиретики:

Rp.: Tab. Paracetamoli 0,2 

D.S. Внутрь по 1 таблетке при температуре выше 38,5

Проторголовые капли 2% по 2 капли 3 раза в день.

Кислородотерапия по 10-15 минут через 3 часа.

Массаж грудной клетки.

Электрофорез магния на область грудной клетки.

 

 

10. ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ И КОНСУЛЬТАТИВНЫЕ ЗАКЛЮЧЕНИЯ

Общий анализ крови от 17.03.12 г.:

эритроциты - 4,19 х 1012

гемоглобин - 126 г/л

ЦП - 0,81 

Гематокрит – 34,6

Тромбоциты – 207 х 109

лейкоциты - 21,1 х 109

палочкоядерные - 2%

сегментоядерные - 74%

лимфоциты - 21%

моноциты - 3%

СОЭ - 25 мм/час

Заключение: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ.

Общий анализ крови от 23.03.12 г.:

эритроциты - 4,77 х 1012

гемоглобин - 134 г/л

ЦП - 0,83

Гематокрит – 36,0

Тромбоциты – 330 х 109

лейкоциты - 7,7 х 109

эозинофилы - 1%

палочкоядерные - 4%

сегментоядерные - 51%

лимфоциты - 38%

моноциты - 6%

СОЭ - 19 мм/час

Заключение: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ, положительная динамика

Общий анализ крови от 28.03.12 г.:

эритроциты - 5,04 х 1012

гемоглобин - 145 г/л

ЦП - 0,84

Гематокрит – 37,9

Детская пневмония: все, что вам нужно знать

Многие люди ассоциируют пневмонию с пожилыми людьми, но на самом деле это самый распространенный инфекционный убийца детей во всем мире. Он уносит жизни более 800 000 детей в возрасте до пяти лет каждый год, в том числе более 153 000 новорожденных, которые особенно уязвимы для инфекции. Это означает, что каждые 39 секунд от пневмонии умирает ребенок, и почти все эти смерти можно предотвратить.

Каждые 39 секунд от пневмонии умирает ребенок.Почти все эти смерти можно предотвратить


Что вызывает пневмонию?

Пневмония - это острая респираторная инфекция легких. У него нет единственной причины - он может развиться из-за бактерий, вирусов или грибков в воздухе. Когда ребенок инфицирован, его легкие наполняются жидкостью, и ему становится трудно дышать. Дети с незрелой иммунной системой (например, новорожденные) или ослабленной - например, недоеданием или такими заболеваниями, как ВИЧ - более уязвимы для пневмонии.


Каковы симптомы пневмонии?

Поскольку пневмония - это инфекция легких, наиболее частыми симптомами являются кашель, затрудненное дыхание и жар. Дети с пневмонией обычно испытывают учащенное дыхание, или их нижняя часть грудной клетки может втягиваться или втягиваться при вдохе (у здорового человека грудная клетка расширяется при вдохе).


Заразна ли пневмония?

Пневмония заразна и может передаваться воздушно-капельным путем (кашель или чихание).Он также может передаваться через другие жидкости, например кровь во время родов, или через загрязненные поверхности.


Как диагностируют пневмонию у детей?

Медицинские работники могут диагностировать пневмонию с помощью медицинского осмотра, в том числе проверки аномального дыхания и прослушивания легких ребенка. Иногда они могут использовать рентген грудной клетки или анализы крови для диагностики.

В странах без сильных систем здравоохранения (т.е. мало врачей, отсутствие доступа к рентгенограммам грудной клетки и лабораториям) медицинские работники часто полагаются на диагностику пневмонии путем подсчета количества вдохов, которые ребенок делает в минуту.Например, 5-месячный ребенок, который делает 50 вдохов в минуту, будет дышать слишком быстро и у него может быть пневмония. Количество вдохов для «быстрого дыхания» зависит от возраста ребенка - у детей младшего возраста обычно более высокая частота дыхания, чем у детей старшего возраста.


Как лечить пневмонию?

Лечение пневмонии зависит от типа пневмонии. В развивающихся странах большое количество случаев пневмонии вызывается бактериями, и их можно лечить с помощью недорогих антибиотиков.Тем не менее, только треть детей с пневмонией получают необходимые им антибиотики, потому что у них нет доступа к качественной медицинской помощи. Другими причинами пневмонии являются вирусы или микобактерии (например, вызывающие туберкулез), требующие другого лечения. В частности, часто не диагностируется туберкулез.

Детям с тяжелой пневмонией часто требуется кислород, потому что воспаление их легких препятствует поступлению достаточного количества кислорода в кровоток. Однако во многих странах без сильных систем здравоохранения кислород доступен только в медицинских учреждениях и больницах более высокого уровня.


Можно ли предотвратить пневмонию?

Пневмонию можно предотвратить, в первую очередь, путем усиления защитных мер, таких как адекватное питание, а также за счет снижения таких факторов риска, как загрязнение воздуха (которое делает легкие более уязвимыми для инфекции) и соблюдения надлежащих правил гигиены. Исследования показали, что улучшенное мытье рук с мылом снижает риск пневмонии до 50 процентов за счет снижения воздействия бактерий.

Исследования показывают, что улучшенное мытье рук с мылом снижает риск пневмонии до 50%


Есть ли вакцина от пневмонии?

Пневмонию, вызванную бактериями, легко предотвратить с помощью вакцин.Однако в 2018 году 71 миллион детей не получили трех рекомендованных доз первичной вакцины для профилактики пневмонии (ПКВ). Новая вакцина от одной из основных вирусных причин пневмонии находится в стадии разработки.


Где больше всего детей умирает от пневмонии?

Страны с наибольшим количеством смертей от детской пневмонии сконцентрированы в Африке к югу от Сахары и в Азии, включая Демократическую Республику Конго, Эфиопию, Индию, Нигерию и Пакистан. В совокупности на эти пять стран приходится более половины всех смертей от пневмонии среди детей в возрасте до пяти лет.

Детская смертность от пневмонии сконцентрирована в беднейших странах мира. В этих странах больше всего страдают дети из наиболее обездоленных и маргинализованных групп. Они часто имеют ограниченный доступ или вообще не имеют доступа к базовым медицинским услугам и с большей вероятностью страдают от других угроз здоровью, таких как недоедание, инфекционные заболевания и загрязненный воздух. Они часто живут в нестабильных или гуманитарных условиях, где часто возрастают факторы риска и рушатся системы здравоохранения.

Около 50% смертей от детской пневмонии связаны с загрязнением воздуха


Как загрязнение воздуха влияет на пневмонию?

Загрязнение воздуха может значительно увеличить риск респираторных инфекций, включая пневмонию.Около половины случаев смерти от пневмонии у детей связано с загрязнением воздуха.

Загрязнение атмосферного воздуха представляет опасность для детей, особенно с учетом растущих темпов урбанизации в странах с высоким бременем пневмонии. Но загрязнение воздуха в помещениях - вызванное нечистым топливом для приготовления пищи и отопления - представляет собой более серьезную глобальную угрозу. Загрязнение помещений является причиной 62% случаев смерти детей от пневмонии, связанных с загрязнением воздуха.


Что нужно для остановки пневмонии?

Что необходимо, так это ответные меры, которые уменьшат факторы риска, защитят иммунную систему детей и обеспечат доступ к высококачественной медицинской помощи, бесплатной в месте использования, с хорошо подготовленными и оснащенными медицинскими работниками для всех детей.

Профилактика пневмонии возможна, если новорожденные и дети раннего возраста находятся на грудном вскармливании, вакцинированы, имеют доступ к чистой воде, полноценному питанию и ограничивают воздействие загрязнения воздуха.

Для лечения пневмонии медицинские работники должны находиться в пределах досягаемости семей, иметь надлежащую подготовку, лекарства и диагностические инструменты.

И профилактика, и лечение требуют сильной первичной медико-санитарной помощи, а также вовлеченных и уполномоченных сообществ. Но во всем мире только 68% детей с симптомами пневмонии обращаются к врачу.

Каждые 39 секунд от пневмонии умирает ребенок. Сейчас необходимы срочные действия, чтобы положить конец этим предотвратимым смертельным случаям. Медицинские работники, которые обучены и оснащены для профилактики и лечения пневмонии, могут изменить течение болезни и помочь сохранить жизнь каждому ребенку.


Прочтите: Право каждого ребенка на выживание: Программа по прекращению смертей от пневмонии

.

Педиатрия | Типы и симптомы пневмонии у детей

Пневмония - это воспаление легких, вызванное бактериями, вирусами или химическими раздражителями. Это серьезная инфекция или воспаление, при котором воздушные мешочки наполняются гноем и другой жидкостью.

  • Крупозная пневмония. Поражает один или несколько отделов (долей) легких.
  • Бронхиальная пневмония (или бронхопневмония). Поражает пятна в обоих легких. детская пневмония

Какие бывают виды пневмонии?

Основные виды пневмоний:

Бактериальная пневмония

Это вызвано различными бактериями.Streptococcus pneumoniae - наиболее распространенная бактерия, вызывающая бактериальную пневмонию.

Многие другие бактерии могут вызывать бактериальную пневмонию, в том числе:

  • Стрептококк группы B
  • Золотистый стафилококк
  • Стрептококк группы А

Бактериальная пневмония может развиться быстро, и могут появиться следующие симптомы:

  • Продуктивный кашель
  • Боль в груди
  • Рвота или диарея
  • Снижение аппетита
  • Усталость

Вирусная пневмония

Это вызвано различными вирусами, включая следующие:

  • Респираторно-синцитиальный вирус или RSV (чаще всего встречается у детей в возрасте до 5 лет)
  • Вирус парагриппа
  • Вирус гриппа
  • Аденовирус

Ранние симптомы вирусной пневмонии такие же, как и при бактериальной пневмонии.Однако при вирусной пневмонии поражение дыхательных путей происходит медленно. Может возникнуть свистящее дыхание и усилиться кашель.

Вирусные пневмонии могут сделать ребенка восприимчивым к бактериальной пневмонии.

Микоплазменная пневмония

Симптомы и физические признаки несколько отличаются от других типов пневмонии. Обычно они вызывают легкую, широко распространенную пневмонию, которая поражает все возрастные группы.

Симптомы обычно не начинаются с простуды и могут включать следующее:

  • Первыми появляются лихорадка и кашель
  • Постоянный кашель, который может длиться от трех до четырех недель
  • Сильный кашель с выделением слизи
  • Другие, менее распространенные пневмонии могут быть вызваны вдыханием пищи, жидкости, газов, пыли или грибками.

Каковы симптомы пневмонии?

Помимо перечисленных выше симптомов, все пневмонии имеют следующие симптомы. Однако у каждого ребенка симптомы могут отличаться. Симптомы могут включать:

  • Лихорадка
  • Боль в груди или животе
  • Снижение аппетита
  • Озноб
  • Быстрое или тяжелое дыхание
  • Рвота
  • Головная боль
  • Плохое самочувствие
  • Суетливость

Симптомы пневмонии могут напоминать другие проблемы или заболевания.Всегда консультируйтесь с врачом вашего ребенка для постановки диагноза.

Как диагностируется пневмония?

Диагноз обычно ставится в зависимости от сезона и степени болезни. Основываясь на этих факторах, ваш врач может поставить диагноз просто на основе тщательного анамнеза и физического осмотра, но может включить следующие тесты для подтверждения диагноза:

  • Рентген грудной клетки. Диагностический тест, в котором используются невидимые лучи электромагнитной энергии для создания изображений внутренних тканей, костей и органов на пленке.
  • Анализы крови. Анализ крови на наличие инфекции; газ артериальной крови для анализа количества углекислого газа и кислорода в крови.
  • Посев мокроты. Диагностический тест, выполняемый на материале, который кашляет из легких и попадает в рот. Посев мокроты часто выполняется для определения наличия инфекции.
  • Пульсоксиметрия. Оксиметр - это небольшой прибор, который измеряет количество кислорода в крови. Чтобы получить это измерение, небольшой датчик (например, лейкопластырь) приклеивается лентой к пальцу руки или ноги.Когда машина включена, на датчике виден небольшой красный свет. Датчик безболезненный и красный свет не нагревается.
  • КТ грудной клетки. Тест для получения изображений структур грудной клетки
  • Бронхоскопия. Процедура, используемая для осмотра дыхательных путей легких
  • Посев плевральной жидкости. Посев образца жидкости, взятой из плевральной полости (пространство между легкими и грудной стенкой) для выявления бактерий, вызывающих пневмонию

Лечение пневмонии

Специфическое лечение пневмонии определит врач вашего ребенка на основании:

  • Возраст вашего ребенка, общее состояние здоровья и история болезни
  • Размер условия
  • Причина состояния
  • Толерантность вашего ребенка к определенным лекарствам, процедурам или методам лечения
  • Ожидания по ходу состояния
  • Ваше мнение или предпочтение

Лечение бактериальной и микоплазменной пневмонии может включать антибиотики.Однозначно эффективного лечения вирусной пневмонии, которое обычно проходит само по себе, не существует.

Другие обращения могут включать:

  • Соответствующая диета
  • Повышенное потребление жидкости
  • Увлажнитель холодного тумана в детской
  • Ацетаминофен (от лихорадки и дискомфорта)
  • Лекарство от кашля

Некоторые дети могут лечиться в больнице, если у них серьезные проблемы с дыханием. Находясь в больнице, лечение может включать:

  • Внутривенные (IV) или пероральные антибиотики
  • Внутривенные (IV) жидкости, если ваш ребенок не может хорошо пить
  • Кислородная терапия
  • Частое сосание из носа и рта вашего ребенка (чтобы помочь избавиться от густого секрета)
  • Дыхательные процедуры по назначению лечащего врача
.

границ | История Mycoplasma pneumoniae Pneumoniae

Введение

Атипичная бактериальная пневмония вызывается атипичными микроорганизмами, которые не обнаруживаются при окрашивании по Граму и не могут быть культивированы с использованием стандартных методов, и характеризуется симптомом, включающим головную боль, субфебрильную температуру, кашель и недомогание. Наиболее распространенными микроорганизмами являются Mycoplasma pneumoniae , Chlamydophila pneumoniae и Legionella pneumophila. История г.pneumoniae началась на Тайване в 1965 году, она была впервые выделена из глаза ребенка в исследовании вакцины против трахомы и впервые выделена из дыхательных путей в 1983 году у студента Вашингтонского университета (Grayston et al., 1986; Grayston, 2000). . Среди них M. pneumoniae является одной из ведущих причин внебольничной пневмонии. Термин «микоплазма» появился в 1950-х годах и по-гречески означает «mykes» (гриб) и «плазма» (образовавшийся). Первой микоплазмой был выделен возбудитель плевропневмонии крупного рогатого скота, ныне известный как M.mycoides subsp. mycoides , о котором первоначально сообщалось у Нокарда и Ру (1898). В течение следующих 50 лет эта бактерия стала известна как плевропневмоноподобные организмы (PPLO) у различных животных. Динес и Эдсалл (1937) обнаружили первые Mycoplasma , выделенные у людей в абсцессе бартолиновой железы, известные как M. hominis . Что касается M. pneumoniae , он был впервые выделен в культуре ткани из мокроты пациента с первичной атипичной пневмонией Eaton et al.(1944) как агент Eaton. Однако его таксономия оставалась неясной до начала 1960-х годов, когда она была четко идентифицирована как бактерия. Объем клеток M. pneumoniae составляет менее 5% от объема типичной палочки и редко превышает 100 мкм в диаметре. M. pneumoniae не имеет клеточной стенки, что делает его внутренне устойчивым к противомикробным препаратам, таким как β-лактамы. В этом отношении идентификация M. pneumoniae была сложной задачей для пионеров. Этот обзор посвящен истории открытия и признания агента Eaton причиной первичной атипичной пневмонии.

Атипичная пневмония - открытие нового клинического синдрома (1940-е годы)

Reimann (1938, 1984) сообщил о нескольких пациентах со схожими клиническими признаками, такими как легкие симптомы охриплости, боли в горле, гипертермия с относительной брадикардией и стойкий сухой кашель. Лихорадка длилась от 10 до 43 дней в случаях тяжелого поражения, но чаще всего длилась около 3 недель. Он считал, что эти симптомы поразительно похожи на симптомы пациентов в отчете Скэддинга (1937) из Лондона, охарактеризованного как постепенное начало, недомогание, дрожь, одышка, сухой кашель, выраженное потоотделение, легкий лейкоцитоз и рентгенографические тени диффузной пневмонии.Рейман также указал, что коллеги из других городов Восточного побережья распознали этот синдром, но обычно диагностировали грипп.

Действительно, Meiklejohn et al. описали первичную атипичную пневмонию как вызываемую вирусами, подобными пситтакозу (Meiklejohn et al., 1944) и / или новым вирусом атипичной пневмонии (Meiklejohn et al., 1945). Примерно в то же время Дингл описал, что первичная атипичная пневмония неизвестной этиологии была более распространенным заболеванием, чем считалось ранее (Финляндия и Дингл, 1942).

Обнаружение агента Eaton и связанных с ним моделей животных

Eaton et al. (1942) (рис. 1) также сообщили, что инфекционный агент, полученный в общей сложности от 78 пациентов с атипичной пневмонией, по-видимому, передавался хлопковым крысам. Большинство материалов для посева было извлечено из образцов мокроты или легких пациентов с атипичной пневмонией и было введено интраназально хлопковым крысам. Среди 131 хлопковой крысы, получавшей материал, у 35 развилась пневмония и поражения легких, описанные как пятнистые и красновато-серые, с максимальной интенсивностью заболевания через 6–8 дней после инокуляции.Этиологический агент предположительно представлял собой фильтруемый вирус размером 180–250 мкм (инфекционность сохранялась мембраной со средним диаметром пор 300 мкм), который отличался от вируса пситтакоза или других известных вирусов, которые, как известно, заражали хлопковых крыс. интраназальным путем.

РИСУНОК 1. Фотография д-ра Итона Итона, Монро Д., микробиолога из США, 1904–1958 гг. Была получена фотография доктора Итона в рукописи ( Rev Infect Dis , 12, 338–353), сделанная в начале 1960-х годов с разрешения на перепечатку.

Eaton et al. (1944) продемонстрировали, что как инфицированные ткани куриного эмбриона, так и инстилляция инфекционного человеческого материала (мокрота от 128 человек с атипичной пневмонией и легочная ткань от 15 пациентов, умерших от этой болезни) вызывали аналогичные поражения легких на животных моделях хлопковых крыс и хомяков. . Кроме того, возбудитель, размножающийся в куриных эмбрионах, специфически нейтрализовался сывороткой пациентов, выздоровевших после первичной атипичной пневмонии, но не нейтрализован образцами острой фазы (Eaton et al., 1944).

Итон (1950) изучал антибактериальную терапию на зараженных вирусом хлопковых крысах и описал, что агенты, вызывающие первичную атипичную пневмонию, были чувствительны к ауреомицину, но были несколько меньше, чем вирусы из группы пситтакоз-лимфогранулема, которые также подавлялись этим препаратом. К сожалению, однако, вирус, привитый добровольцам-людям, не изучался на предмет его способности расти в куриных эмбрионах, а прививки добровольцев-людей не проводились ни с вирусом, размноженным в куриных эмбрионах, ни с суспензиями легких куриных эмбрионов, инфицированными агентом Eaton.Таким образом, организм был идентифицирован в Eaton et al. (1944), но его таксономия оставалась неясной до начала 1960-х годов, когда он был четко идентифицирован как бактерия.

Испытания Пайнхерста

Во время Второй мировой войны лечение атипичной пневмонии было серьезной проблемой для армии США, и Комиссия по острым респираторным заболеваниям при эпидемиологическом совете вооруженных сил провела серию экспериментов для исследования этой проблемы (Комиссия по респираторным заболеваниям, 1946d) .В октябре 1943 года группа Комиссии по острым респираторным заболеваниям провела первое исследование передачи первичной атипичной пневмонии людям-добровольцам (Комиссия по острым респираторным заболеваниям, 1945) в Форт-Брэгге, штат Северная Каролина, так называемом районе Пайнхерст, и продемонстрировала, что нефильтрованные смывы из горла а мокрота, полученная от пациентов на ранней стадии заболевания, вызвала респираторное заболевание у 10 из 12 добровольцев.

Следующие, второй и третий эксперименты по передаче инфекции были проведены летом 1944 г. (Комиссия по респираторным заболеваниям, 1946a, b, c).Инокулят состоял из смывов из горла и мокроты пациентов, поступивших в региональную больницу Форт-Брэгга с атипичной пневмонией. Посевной материал был разделен на три образца (необработанный, профильтрованный через спеченное стекло Corning или фильтры Зейтца, или автоклавированный при давлении 15 фунтов в течение 10 минут), которые вводились в нос и горло каждого добровольца синхронно с глубоким вдохом с помощью распылитель и распылитель три раза за один день.

Во втором эксперименте каждая группа состояла из 12 мужчин, и первичная атипичная пневмония возникла одинаково у отфильтрованных ( n = 4, 33.3%), необработанные ( n = 3, 25%) и автоклавированные ( n = 3, 25%) группы. Считалось, что последняя группа возникла либо из-за загрязнения внутренней поверхности воздушного насоса, либо из-за перекрестного заражения после инокуляции.

Третий эксперимент состоял из автоклавированной группы ( n = 18), фильтрованной группы ( n = 12) и необработанной группы ( n = 12). В результате частота первичной атипичной пневмонии в каждой группе составила 0%, 25% ( n = 3) и 25% ( n = 3) соответственно.Ни одного случая пневмонии не развилось у здоровых добровольцев, которые получали инокулят в автоклаве с соблюдением жестких мер предосторожности во время инокуляции. Члены Комиссии по острым респираторным заболеваниям пришли к выводу, что свободные от бактерий фильтраты, предположительно содержащие вирус, могут вызывать первичную атипичную пневмонию у людей-добровольцев.

Следует отметить, что они не проводили следующие эксперименты: (1) прямая инокуляция агента Eaton добровольцам, (2) анализ инокуляционных материалов, полученных от пациентов с первичной атипичной пневмонией, (3) пре-и постинокуляционные сыворотки добровольцев из Пайнхерста в анализ легких куриного эмбриона / нейтрализующих антител хомяка, (4) определение перекрестного иммунитета к агенту Eaton у пациентов с пневмонией в испытании Pinehurst, или (5) нейтрализация путем предварительной обработки кроличьей антисывороткой к агенту Eaton в дальнейших экспериментах на добровольцах.

Таким образом, неудача сотрудничества в 1944 году между членами Комиссии по острым респираторным заболеваниям (Дингл и др.) И группой Eaton оставила полную нереализованность экспериментов по передаче инфекции в Пайнхерсте в течение 20 лет (Таблица 1).

ТАБЛИЦА 1. История признания агента Eaton в качестве причины первичной атипичной пневмонии.

Серологические подходы к идентификации агента Eaton

Холодные гемагглютинины

Peterson et al.(1943) сообщили, что развитие холодовых агглютининов может служить критерием для разделения некоторых распространенных случаев первичной атипичной пневмонии до тех пор, пока не будут установлены определенные этиологические агенты. Максимальный титр холодовых агглютининов (в большинстве случаев 1: 160 или 1: 320 при 0 ° C) обычно достигается в конце лихорадочного периода или ближе к нему, а во время выздоровления происходит быстрое снижение титра. Дингл и Джордан продемонстрировали повышение титра холодных гемагглютининов у более чем 80% привитых здоровых добровольцев с атипичной пневмонией или легким респираторным заболеванием, но титр был повышен только у одного из пациентов, у которых не развилось заболевание (Комиссия по Респираторные заболевания, 1946c).

Более того, корреляция максимальных титров холодового гемагглютинина с (1) степенью поражения легких, (2) высотой и продолжительностью лихорадки (Meiklejohn, 1943) и (3) другими показателями тяжести заболевания не показала постоянных тенденций. Кроме того, Cook et al. (1960) сообщили, что ни гемагглютининовый тест, ни агглютинины стрептококка MG часто не развивались у пациентов с атипичной пневмонией, если тест на флуоресцентные антитела к агенту Eaton был положительным.

Streptococcus MG Агглютинины

Агглютинины MG стрептококка в сыворотке повышаются в некоторых случаях первичной атипичной пневмонии.Однако исследование Пайнхерста (Комиссия по респираторным заболеваниям, 1946c) показало, что повышение титра агглютининов для стрептококка MG не было связано с первичной атипичной пневмонией.

Нейтрализующие антитела против плевропневмоноподобных организмов Eaton

Сыворотка в фазе выздоровления пациентов с инфекциями, вызванными плевропневмоноподобным организмом Итона (PPLO), обладала способностью подавлять рост организма (Eaton et al., 1945; Clyde, 1963). Однако в большинстве случаев этот тест играет небольшую диагностическую роль (Horsfall et al., 1943).

Флуоресцентно-окрашиваемое антитело к PPLO

Eaton

Лю (1957) описал методику, которая обеспечивает большие возможности при серологической диагностике инфекций, связанных с возбудителями Eaton. В отличие от холодовых гемагглютининов, повышение уровня флуоресцентно окрашиваемых антител развивается на 3-4-й неделе болезни, сохраняется в течение 12-18 месяцев и, по-видимому, является довольно чувствительным и специфичным (Liu et al., 1959). В 1960 г. среди пациентов с первичной атипичной пневмонией Cook et al. (1960) установили повышение титра флуоресцентных антител Eaton (FA) у 85% из 26 пациентов с агглютининами простуды и / или стрептококка MG и у 26% из 69 пациентов без агглютининов холода.

Фиксация комплемента с помощью Eaton PPLO

Lind et al. (1997) изучали диагностическую ценность теста связывания комплемента (CF) с использованием образцов сыворотки за более чем 50-летний период с 1946 по 1995 год в Дании и сообщили, что чувствительность и специфичность теста CF составили 78 и 92% соответственно. если считалось, что у пациента имеется текущая или недавняя инфекция M. pneumoniae , когда тест M. pneumoniae CF продемонстрировал повышение титра в ≥4 раза до ≥64 по крайней мере в двух последовательных сыворотках (Lind et al., 1997).

Визуализация агента Eaton (1960-е)

Многие годы агент считался вирусом. Однако Мармион и Гудберн (1961) успешно визуализировали маленькие коккобациллярные тельца на слизистом слое, покрывающем бронхиальный эпителий куриного эмбриона, инфицированного агентом Итон, что позволило предположить, что агент Итон не был вирусом.

Chanock et al. (1960b) продемонстрировали, что размножение в системе культуры ткани возможно, но они не смогли визуализировать агент напрямую.В связи с этим Clyde et al. (1961) удалось пересадить материалы культуры ткани, полученные из инфицированных куриных эмбрионов, в клетки почек обезьяны и, наконец, визуализировать ярко окрашенные округлые гранулярные структуры, используя методику с непрямой флуоресценцией Лю (Liu, 1957). Они были очень похожи на таковые из семейства PPLO.

Далее, Chanock et al. (1962a) описал успешный рост агента Eaton в бесклеточной среде, включающей 2,5% дрожжевого экстракта и 20% лошадиной сыворотки.Колонии, образовавшиеся на агаре, были зернистыми, с заделанным центром, что иногда выглядело как «жареное яйцо» (рис. 2) с плотным центром и менее плотной периферией.

РИСУНОК 2. Внешний вид колоний Mycoplasma pneumoniae . Колонии M. pneumoniae на чашке с агаром обычно имеют уникальный вид «жареного яйца».

В совокупности свойства, ранее определенные для агента Eaton, включали следующие моменты: (1) размер от 180 до 250 мкм, (2) чувствительность к тетрациклинам и органическим солям золота и (3) наличие коккобациллярных телец на инфицированных куриных эмбрионах. бронхиальный эпителий.Эти характеристики соответствовали утверждению, что организм принадлежал к роду PPLO. Эти накопленные доказательства убедительно свидетельствуют о том, что агент Eaton был членом рода Mycoplasma или имел много общих свойств с ним.

Повторная оценка агента Eaton как возможной причины первичной атипичной пневмонии посредством экспериментов по передаче людям-добровольцам

После испытаний в Пайнхерсте тупиковая ситуация, связанная с принятием доказательств, была в конечном итоге преодолена благодаря наблюдениям за природой агента или вируса Eaton и его распознаванию как микоплазмы (Marmion, 1990).Однако Chanock et al. (1961b) извлекли агент Eaton из ткани почек обезьяны и человека, и исследование передачи было выполнено с помощью крупнозернистого распыления и закапывания в нос и рот 52 здоровых взрослых (21–36 лет) из федеральной тюремной системы. Среди 52 добровольцев агент Eaton заразил всех 27 серонегативных добровольцев (титр флуоресцентных антител до заражения был менее 1:10) и 17 из 25 человек, которые обладали антителами (1:10 или больше) до заражения.Это предполагает, что во втором пассаже тканевой культуры сам агент Eaton был ответственен за инициирование последовательности событий, которые привели к пневмонии, отиту или лихорадочному респираторному заболеванию, независимо от наличия положительного титра флуоресцентных антител для агента Eaton (Chanock et al., 1961b; Rifkind et al., 1962).

Clyde et al. (1961) исследовали консервированные сыворотки 70 добровольцев, участвовавших в двух экспериментах по передаче первичной атипичной пневмонии (испытания Pinehurst), в отношении флуоресцентно окрашиваемых антител к агенту Eaton.Он обнаружил, что ответы флуоресцентно окрашиваемых антител были связаны со случаями первичной атипичной пневмонии (Clyde et al., 1961).

В других исследованиях Chanock et al. (1960a) также обнаружили доказательства того, что агент Eaton развивался у 16% пациентов с этиологически недиагностированным заболеванием нижних дыхательных путей с использованием флуоресцентно окрашиваемых антител (антитела Eaton). Аналогичным образом, другие сообщения об агент-пневмонии Eaton в 1960-х годах показали, что агент Eaton определенно считался причиной первичной атипичной пневмонии (Chanock et al., 1961а; Эванс и Бробст, 1961; Kingston et al., 1961; Goodburn et al., 1963).

Таксономическое обозначение M. pneumoniae

Накопление исследований продемонстрировало доказательства того, что организм, ранее известный как «вирус первичной атипичной пневмонии» или «агент Eaton», не является вирусом (Clyde and Denny, 1963), а, скорее, является членом рода Mycoplasma (PPLO ; Marmion, Goodburn, 1961; Chanock et al., 1962a, b).

Признание агента Eaton причиной атипичной пневмонии

В 1926 году в Национальном институте здравоохранения (NIH) была проведена конференция по новым вирусам респираторных заболеваний, микоплазмам и PPLO, и доктор Р.В конце концов Дингл признал агент Eaton причиной первичной атипичной пневмонии (USPHS, 1962).

Убедившись в данных, описанных в параграфе «Повторная оценка агента Eaton как возможной причины первичной атипичной пневмонии посредством экспериментов по передаче людям-добровольцам», Чанок (1963) наконец предложил номенклатуру для организма атипичной пневмонии. (Агент Eaton) как M. pneumoniae .

Из истории M. pneumoniae пневмонии для принятия агента Eaton в качестве причины заболевания потребовалось почти 20 лет (Clyde, 1993).Большинство пионеров были одинокими и принадлежали к небольшим лабораториям, за исключением испытаний в Пайнхерсте, которые проводились при поддержке множества уже хорошо известных сотрудников. Таким образом, задержка принятия агента Eaton, возможно, из-за институциональной или групповой конкурентоспособности (Marmion, 1990), оказалась долгим путешествием для доктора Итона.

Авторские взносы

TS создал рукопись и рисунки.

Заявление о конфликте интересов

Автор заявляет, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

Чанок, Р. М., Кук, М. К., Фокс, Х. Х., Паррот, Р. Х., и Хюбнер, Р. Дж. (1960a). Серологические доказательства инфекции агентом Eaton при заболеваниях нижних дыхательных путей в детстве. N. Engl. J. Med. 262, 648–654. DOI: 10.1056 / NEJM196003312621303

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чанок, Р. М., Фокс, Х. Х., Джеймс, У. Д., Блум, Х. Х., и Муфсон, М. А. (1960b). Рост лабораторных и природных штаммов агента Eaton в культуре ткани почек обезьяны. Proc. Soc. Exp. Биол. Med. 105, 371–375. DOI: 10.3181 / 00379727-105-26114

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чанок, Р. М., Хейфлик, Л., и Барил, М. Ф. (1962a). Рост на искусственной среде агента, ассоциированного с атипичной пневмонией, и его идентификация как Pplo. Proc. Natl. Акад. Sci. США 48, 41–49. DOI: 10.1073 / pnas.48.1.41

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чанок, Р.М., Муфсон, М. А., Блум, Х. Х., Джеймс, У. Д., Фокс, Х. Х. и Кингстон, Дж. Р. (1961a). Возбудитель пневмонии Eaton. JAMA 175, 213–220. DOI: 10.1001 / jama.1961.03040030037007

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чанок, Р. М., Муфсон, М. А., Джеймс, В. Д., Фокс, Х. Х., Блум, Х. Х., и Форсайт, Б. (1962b). Восстановление Pplo атипичной пневмонии на искусственной агаризованной среде. Proc. Soc. Exp. Биол. Med. 110, 543–547. DOI: 10.3181 / 00379727-110-27575

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чанок, Р.М., Рифкинд, Д., Кравец, Х. М., Кингт, В., и Джонсон, К. М. (1961b). Респираторные заболевания у добровольцев, инфицированных агентом Eaton: предварительный отчет. Proc. Natl. Акад. Sci. США 47, 887–890. DOI: 10.1073 / pnas.47.6.887

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Клайд, У. А. младший (1963). Исследования роста агента Eaton в культуре тканей. Proc. Soc. Exp. Биол. Med. 112, 905–909. DOI: 10.3181 / 00379727-112-28206

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Клайд, В.А. младший (1993). Клинический обзор типичных инфекций Mycoplasma pneumoniae . Clin. Заразить. Дис. 17 (Дополнение 1), S32 – S36.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Клайд У. А. младший и Денни Ф. У. младший (1963). Этиология и терапия атипичной пневмонии. Med. Clin. North Am. 47, 1201–1218.

Google Scholar

Клайд, В. А. Младший, Денни, Ф. У. и Дингл, Дж. Х. (1961). Флуоресцентно-окрашиваемые антитела к агенту Eaton в исследованиях передачи первичной атипичной пневмонии у человека. J. Clin. Инвестировать. 40, 1638–1647. DOI: 10.1172 / JCI104386

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Комиссия по острым респираторным заболеваниям (1945). Экспериментальная попытка передачи первичной атипичной пневмонии у добровольцев. J. Clin. Инвестировать. 24, 175–188. DOI: 10.1172 / JCI101595

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Комиссия по респираторным заболеваниям (1946a). Передача первичной атипичной пневмонии людям-добровольцам; Клинические признаки. Bull Johns Hopkins Hosp. 79, 125–152.

PubMed Аннотация

Комиссия по респираторным заболеваниям (1946b). Передача первичной атипичной пневмонии людям-добровольцам; экспериментальные методы. Bull Johns Hopkins Hosp. 79, 97–108.

PubMed Аннотация

Комиссия по респираторным заболеваниям (1946c). Передача первичной атипичной пневмонии людям-добровольцам; лабораторные исследования. Bull Johns Hopkins Hosp. 79, 153–167.

PubMed Аннотация

Комиссия по респираторным заболеваниям (1946d). Передача первичной атипичной пневмонии людям-добровольцам; результаты инокуляции. Bull Johns Hopkins Hosp. 79, 109–124.

PubMed Аннотация

Кук, М. К., Чанок, Р. М., Фокс, Х. Х., Хюбнер, Р. Дж., Бюшер, Э. Л., и Джонсон, Р. Т. (1960). Роль агента Eaton при заболевании нижних дыхательных путей: данные об инфекции у взрослых. руб. Med. J. 1, 905–911.DOI: 10.1136 / bmj.1.5177.905

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Dienes, L., and Edsall, G. (1937). Наблюдения за L-организмами Клинебергера. Proc. Soc. Exp. Биол. Med. 36, 740–744. DOI: 10.3181 / 00379727-36-9380

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Итон, М. Д., Мейкледжон, Г., и Ван Херик, В. (1944). Исследования этиологии первичной атипичной пневмонии: фильтруемый агент, передающийся хлопковым крысам, хомякам и куриным эмбрионам. J. Exp. Med. 79, 649–668. DOI: 10.1084 / jem.79.6.649

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Итон, М. Д., Мейкельджон, Г., Ванхерик, В., и Талбот, Дж. К. (1942). Возбудитель атипичной пневмонии передается хлопковым крысам. Наука 96, 518–519. DOI: 10.1126 / science.96.2501.518

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Итон, М. Д., Ван Херик, В., и Мейкледжон, Г.(1945). Исследования по этиологии первичной атипичной пневмонии: iii. специфическая нейтрализация вируса сывороткой крови человека. J. Exp. Med. 82, 329–342. DOI: 10.1084 / jem.82.5.329

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Финляндия, М., и Дингл, Дж. Х. (1942). Вирусные пневмонии - первичные атипичные пневмонии неустановленной этиологии. N. Engl. J. Med. 227, 342–350. DOI: 10.1056 / NEJM194208272270905

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гудберн, Г.М., Мармион Б. П. и Кендалл Э. Дж. (1963). Заражение основным возбудителем атипичной пневмонии Eaton в Англии. руб. Med. J. 1, 1266–1270. DOI: 10.1136 / bmj.1.5340.1266

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Grayston, J. T., Kuo, C. C., Wang, S. P., and Altman, J. (1986). Новый штамм Chlamydia psittaci, Twar, выделен при острых респираторных инфекциях. N. Engl. J. Med. 315, 161–168. DOI: 10.1056 / NEJM198607173150305

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хорсфолл, Ф.Л.-младший, Курнен, Э. К., Мирик, Г. С., Томас, Л. и Циглер, Дж. Э. мл. (1943). Вирус излечился от пациентов с первичной атипичной пневмонией. Наука 97, 289–291. DOI: 10.1126 / science.97.2517.289

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кингстон, Дж. Р., Чанок, Р. М., Муфсон, М. А., Хеллман, Л. П., Джеймс, В. Д., Фокс, Х. Х. и др. (1961). Возбудитель пневмонии Eaton. JAMA 176, 118–123. DOI: 10.1001 / jama.1961.03040150034009

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Линд, К., Бензон, М. В., Дженсен, Дж. С. и Клайд, В. А. младший (1997). Сероэпидемиологическое исследование случаев инфицирования Mycoplasma pneumoniae в Дании за 50-летний период с 1946 по 1995 год. евро. J. Epidemiol. 13, 581–586. DOI: 10.1023 / A: 1007353121693

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лю, К. (1957). Исследования первичной атипичной пневмонии. I. Локализация, выделение и культивирование вируса на куриных эмбрионах. J. Exp. Med. 106, 455–466.DOI: 10.1084 / jem.106.4.455

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лю К., Итон М. Д. и Хейл Дж. Т. (1959). Исследования первичной атипичной пневмонии. II. Наблюдения за развитием и иммунологическими характеристиками антител у пациентов. J. Exp. Med. 109, 545–556. DOI: 10.1084 / jem.109.6.545

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мармион, Б. П. (1990). Агент Eaton - наука и научное признание: исторический комментарий. Ред. Infect Dis. 12, 338–353. DOI: 10.1093 / Clinids / 12.2.338

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мармион Б. П. и Гудберн Г. М. (1961). Влияние органической соли золота на возбудителя первичной атипичной пневмонии Eaton и другие наблюдения. Природа 189, 247–248. DOI: 10.1038 / 189247a0

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мейкледжон, Г. (1943). Тест холодовой агглютинации в диагностике первичной атипичной пневмонии. Proc. Soc. Exp. Биол. Med. 53, 181–184. DOI: 10.3181 / 00379727-54-14357

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мейкледжон, Г., Итон, М. Д., и Ван Херик, В. (1945). Клинический отчет о случаях первичной атипичной пневмонии, вызванной новым вирусом. J. Clin. Инвестировать. 24, 241–250. DOI: 10.1172 / JCI101600

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нокар, Э., и Ру, Э. Р. (1898). Le microbe de la перипневмония. Ann. Inst. Пастер (Париж) 12, 240–262.

Google Scholar

Рейманн, Х. А. (1938). Острая инфекция дыхательных путей с атипичной пневмонией: заболевание, вероятно, вызванное фильтруемым вирусом. JAMA 111, 2377–2384. DOI: 10.1001 / jama.1938.02790520033007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст

Рейманн, Х. А. (1984). Знаменательная статья 24 декабря 1938 г .: острая инфекция дыхательных путей с атипичной пневмонией.Заболевание, вероятно, вызванное фильтруемым вирусом. Хобарт А. Рейманн. JAMA 251, 936–944. DOI: 10.1001 / jama.1984.03340310050022

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рифкинд, Д., Чанок, Р., Кравец, Х., Джонсон, К., и Найт, В. (1962). Поражение ушей (мирингит) и первичная атипичная пневмония после вакцинации добровольцев агентом Eaton. г. Rev. Respir. Дис. 85, 479–489.

PubMed Аннотация | Google Scholar

USPHS (1962 г.). Конференция по новым вирусам респираторных заболеваний. Бетезда, Мэриленд: Национальные институты здравоохранения, 198–231.

Google Scholar

.

Пневмония у детей - что вам нужно знать

  1. CareNotes
  2. Пневмония у детей

Этот материал нельзя использовать в коммерческих целях, в больницах или медицинских учреждениях. Несоблюдение может повлечь за собой судебный иск.

ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ:

Что такое пневмония?

Пневмония - это инфекция одного или обоих легких. Пневмония может быть вызвана бактериями, вирусами, грибками или паразитами. Вирусы обычно являются причиной пневмонии у детей.У детей с вирусной пневмонией также может развиться бактериальная пневмония. Часто пневмония начинается после инфекции верхних дыхательных путей (носа и горла). Это приводит к скоплению жидкости в легких, что затрудняет дыхание. Пневмония также может развиться, если в легкие попадает инородный материал, например пища или желудочная кислота.


Что может увеличить риск пневмонии у моего ребенка?

  • Преждевременные роды
  • Вдыхание пассивного курения
  • Астма или определенные генетические нарушения, такие как серповидноклеточная анемия
  • Пороки сердца, такие как дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП), дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) или открытый артериальный проток (ОАП)
  • Плохое питание
  • Слабая иммунная система
  • Проведение времени в людном месте, например, в детском саду

Каковы признаки и симптомы пневмонии?

Признаки и симптомы зависят от возраста вашего ребенка и причины его или ее пневмонии.Признаки и симптомы бактериальной пневмонии обычно проявляются быстрее, чем при вирусной пневмонии. У вашего ребенка может быть любое из следующего:

  • Лихорадка или озноб
  • Кашель
  • Одышка или затрудненное дыхание
  • Боль в груди при кашле или глубоком дыхании ребенка
  • Боль в животе рядом с ребрами ребенка
  • Плохой аппетит
  • Плачет больше обычного или более раздражительный или суетливый, чем обычно
  • Бледные или голубоватые губы, ногти или ногти на ногах

Как узнать, что у моего ребенка проблемы с дыханием?

  • Ноздри вашего ребенка открываются шире, когда он вдыхает.
  • Кожа вашего ребенка между ребрами и вокруг шеи втягивается с каждым вдохом.
  • Ваш ребенок хрипит, это означает, что вы слышите высокий звук, когда он или она выдыхает.
  • Ваш ребенок часто дышит:
    • Более 60 вдохов за 1 минуту для новорожденных в возрасте до 2 месяцев
    • Более 50 вдохов за 1 минуту для ребенка от 2 до 12 месяцев
    • Более 40 вдохов в минуту для ребенка от 1 до 5 лет
    • Более 20 вдохов в 1 минуту для ребенка старше 5 лет

Как диагностируется пневмония?

Лечащий врач вашего ребенка осмотрит вашего ребенка и послушает его или ее легкие.Сообщите врачу, если у вашего ребенка есть другие заболевания. Вашему ребенку также может понадобиться любое из следующего:

  • Рентген грудной клетки может показать признаки инфекции в легких вашего ребенка.
  • Анализ крови может показать признаки инфекции или бактерий, вызывающих пневмонию вашего ребенка.
  • Образец слизи собирают и проверяют на микроб, вызывающий болезнь вашего ребенка. Это может помочь лечащему врачу вашего ребенка выбрать лучшее лекарство для лечения инфекции.
  • Пульсоксиметрия измеряет количество кислорода в крови вашего ребенка.

Как лечится пневмония?

Если пневмония вашего ребенка тяжелая, врач может попросить вашего ребенка остаться в больнице для лечения. Проблемы с дыханием, обезвоживание, высокая температура и потребность в кислороде - вот причины, по которым следует оставаться в больнице.

  • Антибиотики можно прописать, если у вашего ребенка бактериальная пневмония.
  • НПВП , например ибупрофен, помогают уменьшить отек, боль и жар.Это лекарство доступно по назначению врача или без него. НПВП могут вызывать желудочное кровотечение или проблемы с почками у некоторых людей. Если ваш ребенок принимает лекарство, разжижающее кровь, всегда спрашивайте, безопасны ли НПВП для него или для нее. Всегда читайте этикетку лекарства и следуйте инструкциям. Не давайте эти лекарства детям в возрасте до 6 месяцев без указания лечащего врача.
  • Ацетаминофен уменьшает боль и жар. Доступен без назначения врача.Спросите, сколько давать ребенку и как часто. Следуйте инструкциям. Прочтите этикетки всех других лекарств, которые использует ваш ребенок, чтобы узнать, содержат ли они также ацетаминофен, или спросите своего врача или фармацевта. При неправильном приеме ацетаминофен может вызвать повреждение печени.
  • Вашему ребенку может потребоваться дополнительный кислород , если его уровень кислорода в крови ниже допустимого. Ваш ребенок может получать кислород через маску, надетую ему на нос и рот, или через маленькие трубки, помещенные в его ноздри.Прежде чем снимать маску или кислородную трубку, проконсультируйтесь с лечащим врачом вашего ребенка.

Как я могу справиться с симптомами моего ребенка?

  • Дайте вашему ребенку как можно больше отдыхать и спать. Ваш ребенок может быть более уставшим, чем обычно. Отдых и сон помогают телу вашего ребенка выздороветь.
  • Давайте ребенку жидкости, как указано. Жидкости помогают вашему ребенку разжижать слизь и предохраняют его от обезвоживания. Спросите, сколько жидкости следует пить ребенку каждый день и какие жидкости лучше всего подходят для него.Лечащий врач вашего ребенка может порекомендовать воду, яблочный сок, желатин, бульон и фруктовое мороженое.
  • Используйте увлажнитель холодного тумана , чтобы повысить влажность воздуха в доме. Это может облегчить вашему ребенку дыхание и помочь уменьшить его или ее кашель.

Как предотвратить пневмонию?

  • Не позволяйте никому курить рядом с вашим ребенком. Дым может усилить кашель или дыхание вашего ребенка.
  • Сделайте прививки вашему ребенку. Вакцины защищают от вирусов или бактерий, вызывающих такие инфекции, как грипп, коклюш и пневмония.
  • Предотвратить распространение микробов. Часто мойте руки и руки ребенка с мылом, чтобы предотвратить распространение микробов. Не позволяйте ребенку делиться едой, напитками или посудой с другими людьми.

  • Не подпускайте ребенка к другим больным с симптомами респираторной инфекции. К ним относятся боль в горле или кашель.

Когда мне следует немедленно обратиться за помощью?

  • Вашему ребенку младше 3 месяцев, и у него высокая температура.
  • Ваш ребенок с трудом дышит или хрипит.
  • Губы или ногти вашего ребенка голубоватые или серые.
  • Кожа вашего ребенка между ребрами и вокруг шеи втягивается с каждым вдохом.
  • У вашего ребенка есть один из следующих признаков обезвоживания:
    • Плач без слез
    • Головокружение
    • Сухость во рту или трещина на губе
    • Более раздражительный или суетливый, чем обычно
    • Соннее обычного
    • Мочеиспускание меньше обычного или совсем не мочеиспускание
    • Впавшее мягкое пятно на макушке у ребенка младше 1 года

Когда мне следует связаться с лечащим врачом моего ребенка?

  • У вашего ребенка температура 102 ° F (38.9 ° C) или выше 100,4 ° F (38 ° C), если вашему ребенку меньше 6 месяцев.
  • Ваш ребенок не может перестать кашлять.
  • У вашего ребенка рвота.
  • У вас есть вопросы или опасения по поводу состояния вашего ребенка или ухода за ним.

Соглашение об уходе

У вас есть право помочь спланировать уход за своим ребенком. Узнайте о состоянии здоровья вашего ребенка и о том, как его можно лечить. Обсудите варианты лечения с поставщиками медицинских услуг вашего ребенка, чтобы решить, какое лечение вы хотите для своего ребенка.Вышеуказанная информация носит исключительно учебный характер. Он не предназначен для использования в качестве медицинского совета по поводу индивидуальных состояний или лечения. Поговорите со своим врачом, медсестрой или фармацевтом перед тем, как следовать любому лечебному режиму, чтобы узнать, безопасно ли оно для вас и эффективно.

© Copyright IBM Corporation 2020 Информация предназначена только для использования конечным пользователем и не может быть продана, распространена или иным образом использована в коммерческих целях. Все иллюстрации и изображения, включенные в CareNotes®, являются собственностью A.D.A.M., Inc., защищенной авторским правом.или IBM Watson Health

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности

Подробнее о детской пневмонии

Сопутствующие препараты
IBM Watson Micromedex
.

Смотрите также