Дифференциальная диагностика пневмонии и тэла


ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ТЭЛА — МегаЛекции

Учебно-методическое пособие рекомендовано к изданию цикловой

Методической комиссией по терапевтическим дисциплинам

(Протокол № 17 от 21 декабря 2000 г.)

Утверждено центральным координационным методическим советом

Ярославской государственной медицинской академии

(Протокол Л» 2 от 28 марта 2001 г.)

ВВЕДЕНИЕ

 

Тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА) называется закупорка артериального русла легкого тромбом, образованным в венозной системе или правых камерах сердца.

Острая эмболия легочной артерии является одной из наиболее частых причин внезапной смерти. При этом даже массивная легочная эмболия прижизненно диагностируется лишь у 30% больных. Наиболее точным критерием распространенности ТЭЛА принято считать ее частоту по данным вскрытий. Она варьирует в довольно широких пределах (от 4% до 64%), в среднем составляя 13-33%. По данным различных авторов. ТЭЛА прижизненно не диагностируется у 40-70% больных.

Таким образом, тромбоэмболия легочной артерии занимает одно из первых мест среди недиагностируемых клинически патологических состояний. Такая частота ТЭЛА является причиной глубокой озабоченности врачей всех специальностей и обусловливает необходимость поиска путей улучшения ее диагностики и лечения.

 

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

 

Наиболее часто причинами ТЭЛА являются отрыв венозного эмбола и закупорка им части или всего русла легочной артерии. В 85-90% случаев ИС1 очник эмбола находится в нижней полой вене или в венах ног и таза, реже - в правых отделах сердца и венах верхних конечностей. Предрасполагают к тромбообразованию различные травмы (в том числе и послеоперационные), хроническая сердечная недостаточность, постельный режим и связанное с этим замедление тока крови. У пациентов с инфарктом миокарда, инсультом, декомпенсацией сердечной деятельности, хронической веночной недостаточностью нижних конечностей ТЭЛА развивается наиболее часто.



Острый венозный тромбоз может развиваться на фоне различных онкологических заболеваний. Раковая интоксикации вызывает изменение гемостаза, угнетая систему фибринолиза и усиливая гиперкоагуляционные свойства крови.

ТЭЛА является "бичом" послеоперационного периода. Наиболее часто она развивается после операций на предстательной железе, мочевом пузыре, мачке, толстой кишке и желудке. Это осложнение часто развивается у травматологических больных, особенно пожилого возраста.

Предрасполагающими к ТЭЛЛ факторами также считаются ожирение, беременность, прием оральных гормональных контрацептивов, наследственные тромбофилии (дефицит антитромбина III, протеина С, 5). ТЭЛА встречается также как следствие катетеризации подключичной вены, а у детей как осложнение пупочного сепсиса.

В зависимости от объема выключенного артериального русла различают малую, субмассивную, массивную к смертельную острую эмболию с объемом выключенного русла легочной артерии соответственно на 25, 50, более 50 и более 75%. В 10-25% случаев вслед за эмболией развивается инфаркт легкого. Если васкуляризация дистально от закупорки расположенной легочной ткани через бронхолегочные анастомозы достаточна, то инфаркт легкого не развивается.

Патофизиологические изменения при ТЭЛА проявляются повышением сопротивления легочно-артериального русла и легочно-артериальной гипертензией, что ведет к повышенной нагрузке на правый желудочек, а в ряде случаен и к ее острой недостаточности. У больных без сопутствующих заболеваний сердца и легких легочная гипертензия возникает при превышении пороговое величины эмболической обструкции - окклюзии 50% легочной циркуляции. Дальнейшее увеличение этого показателя ведет к параллельному повышению общего легочного сосудистого сопротивления, давления в легочном стволе и правых камерах сердца, снижению сердечного выброса и напряжения кислорода в артериальной крови. В острой стадий массивная легочная эмболия может привести к подъему давления в малом круге кровообращения не выше 70 мм рт.ст. Превышение уровня этого параметра свидетельствует о длительном характере эмболической окклюзии или наличии хронической .лёгочно-сердечной патологии.

 

КЛИНИКА ТЭЛА

 

Клиническая картина ТЭЛА существенно варьирует от почти полного отсутствия симптомов до быстро развивающегося состояния острой легочно-сердечной недостаточности.

Обычно выделяют три основных варианта ТЭЛА: острый, подострый и рецидивирующий

Острое течении встречается у 30-35% больных, оно характеризуется внезапным развитием одышки, коллапса, психомоторного возбуждения, цианоза и сопряжено с массивной или крупной тромбоэмболией. Такой вариант ТЭЛА накапчивается молниеносным легальным исходом.

Подострое течение (45-50%) связано, как правило, с нарастающим легочным тромбозом, наслаивающимся на первоначально мелкие или крупные эмболы. Проявляется этот вариант прогрессирующей дыхательной и правожелудочковой недостаточностью, симптомами плевропневмонии, часто кровохарканьем

Рецидивирующее течение у 15-25% больных отличается повторными, от 3 до 5 раз и более острыми приступами вследствие тромбоэмболии мелких сосудов, протекающими пол маской кратковременных обмороков, приступов плитки, необъяснимой лихорадки, атипичной стенокардии, пневмонии, сухого плеврита.

По степени убывающей частоты симптоматику ГЭЛА можно представить следующим образом: одышка, тахикардия, повышение температуры, цианоз, болевой синдром, акцент II топа на легочной артерии, кашель, хрипы в легких, коллапс, аллергические проявления, набухание шейных вен, шум трения плевры, кровохарканье, страх смерти, набухание печени, нарушение сердечного ритма, церебральные нарушения, систолический шум на лёгочной артерии, рвота, бронхоспазм, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, отек легких, брадипноэ.

В зависимости от преобладания и сочетания указанных симптомов различают следующие синдромы:

  1. легочно-плевральный синдром - одышка, боли а грудной клетке, кашель, иногда с мокротой. Этот синдром встречается при малой и субмассивной эмболии, т.е. при закупорке одной долевой артерии или периферических разветвлений легочной артерии;
  2. кардиальный синдром: боли и чувство дискомфорта за грудиной, тахикардия и гипотония вплоть до коллапса и обморочного состояния. Могут иметь место набухание шейных вен, положительный венный пульс, акцент II гона над легочной артерией, повышение центрального венозного давления. Этот вариант характерен для массивной эмболии легких;
  3. церебральный синдром; потере сознания, гемиплегия, судороги. Данный вариант характерен для лип пожилого возраста.

Эти синдромы могут еочс1ат1.ся в различных комбинациях.

Одышка и тахикардия являются самыми частыми проявлениями ГЭЛА, они наблюдаются у 70-100% больных. Одышка, как правило, появляется внезапно, сочетается с чувством страха смерти, варьирует в широких пределах, составляя в среднем 30-40 дыханий в минуту. В большинстве случаев одышка носит "тихий" характер, не сопровождается шумным дыханием и форсированными движениями грудной клетки.

Частота сердечных сокращений варьирует от 90 до 160, составляя в среднем до 110 в минуту. Возможны нарушения ритма в виде экстрасистолии и мерцательной аритмии.

Изменение окраски кожных покровов и слизистых оболочек может зависеть при ТЭЛА от калибра тромбированного сосуда, степени гипотензии, сопутствующей вазоконстрикции и т.д. Лишь при стволовой массивной тромбоэмболии развивается синюшность кожных покровов, у остальных больных отмечается "пепельная" бледность в сочетании с акроцианозом, у части больных возможно сочетание цианоза и иктеричности.

Повышение температуры до субфебрильных, реже фебрильных цифр начинается с первых дней ТЭЛА и сохраняется до 10-12 дней. Лихорадка связана с воспалительными изменениями в плевре и легких чаще всего при поражении средних и мелких ветвей легочной артерии.

Кровохарканье, считавшееся классическим проявлением ТЭЛА, на самом деле встречается не более, чем у 30% больных. Чаше наблюдается кашель со скудной слизистой мокротой в сочетании с неспецифичными физикальными изменениями в пиле притупления перкуторного звука, ослабленного дыхания и мелкопузырчатых хрипов на ограниченном участке, у ряда больных выслушивается шум трения плевры.

Болевой синдром наблюдается у 40-70% больных, он может иметь различный характер: 1) ангинозоподобный чаще при массивной обтурации легочного ствола; 2) лёгочно-плевральный: 3) смешанный, сочетающий первые два варианта: 4) абдоминальный, характеризующийся картиной, ошибочно принимаемой за острый живот вследствие поражения чаще правой диафрагмальной плевры. Одновременно могут наблюдаться дисфагия, икота, отрыжка, нарушение стула и т.д.

Артериальная гипотензия и коллапс - частые и закономерные проявления ТЭЛА. наблюдаются примерно у половины больных, характерно сочетание артериальной гипотензии с венозной гипертензией; изменения гемодинамики в большом круге кровообращения могут сопровождаться церебральными расстройствами, нарушениями мезентериального и почечного кровообращения. Коллапс чаще наблюдается при массивной тромбоэмболии, продолжительность его служит неблагоприятным прогностическим критерием.

Синдром острого легочного сердца имеет при ТЭЛА отчетливые клинические и электрокардиографические проявления. Наблюдаются усиление сердечного толчка, набухание яремных вен, расширение правой границы сердца, пульсации во II межреберье слева, акцент II тона и его расщепление на легочной артерии, систолический шум над ней, аналогичный шум может выслушиваться в проекции трикуспидального клапана, возможны нарушения ритма, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ.

Физикальная симптоматика инфаркта петого и его осложнений напоминает клинику плевропневмонии. Для инфаркта легкого характерен посторонний (чаше справа) серозно-фибринозный или геморрагический плеврит, возникающий в конце 1-2 недели заболевания. В подостром периоде инфаркта легкого (на 2-5 неделе) может наблюдаться аллергический синдром вследствие всасывания продуктов некроза легочной ткани. Он проявляется кожными высыпаниями, эозинофилией, второй волной воспалительных изменений в лихих и плевре.

 

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ТЭЛА

 

Диагностика всех форм ТЭЛА остается неудовлетворительной, диагностические ошибки встречаются довольно часто. Ключ к диатезу ТЭЛА состоит в том, чтобы постоянно помнить о возможности ее возникновения у соответствующих категорий больных. Правильный и своевременный диагноз ТЭЛА - это по меньшей мере половина успеха ее лечения.

ЭКГ позволяет выявить при ТЭЛА ряд характерных синдромов:

1) SIQIII;

2) отрицательные зубцы Т в отведениях Y1-3 и их уширение;

3) подъем сегмента ST в отведениях III, AYF, Y1-3 и его снижение в отведениях I, II, AYZ, Y5-6;

4) развитие блокады правой ножки пучка Гиса и нарушения сердечного ритма;

5) признаки перегрузки правых отделов сердца.

Эхокардиография позволяет судить о развитии острого, подострого или хронического легочного сердца, исключает патологию клапанного аппарата и миокарда левого желудочка; метод используется также с целью оценки проходимости центральных легочных артерий и выявления открытого овального окна.

Бесконтрастная рентгенография легких не относится к специфическим способам диагностики тромбоэмболии и в лучшем случае позволяет заподозрить ТЭЛА. Рентгенологические признаки: острая дилатация правых отделов сердца, расширение путей притока за счет гипертензии, высокое стояние диафрагмы и симптом Бестермарка (обеднение легочного рисунка в зоне эмболической окклюзии) свидетельствуют о массивной ТЭЛА. Классическая клиновидная тень при инфаркте легкого встречается редко. В настоящее время рентгенологические данные имеют большее значение не для уточнения диагноза ТЭЛА, а для исключения другой сходной по симптоматике патологии.

Перфузионное сканирование легких производится после внутривенного введения макросфер альбумина, меченных 99mTTc. Отсутствие нарушений легочной перфузии на сцинтиграммах, выполненных как минимум в двух проекциях {передней и задней) полностью, исключает этот диагноз. В идеале с этого метода исследования следует начинать обследование пациентов с подозрением на ТЭЛА. Высоковероятными критериями эмболии являются сегментарные "выключения" легочного кровотока. При отсутствии строгой сегментарности либо множественности перфузионных дефектов диагноз ТЭЛА маловероятен (нарушения могут быть обусловлены другими причинами –пневмонией, новообразованием, гидротораксом и т.д.), но не исключен. В таких случаях требуется ангиографическая верификация.

Ультразвуковое сканированиеглубоких вен нижних конечностей позволяет достаточно надежно судить о наличии тромбоза.

Ангиопульмонографияиграет решающую роль в диагностике и выборе тактики лечения при ТЭЛА. Ока показана во всех случаях, когда не исключается массивная тромбоэмболия и надо решать вопрос о необходимости хирургического вмешательства - эмболэктомии. К сожалению, проведение этого важного исследования возможно лишь в условиях специализированных центров, где ангиография выполняется а комплексе с зондированием правых отделов сердца и ретроградной илеокаваграфией.

Лабораторные методы исследования. Ретроспективный анализ показателей свертывающей и антисвертывающей системы позволяет считать, что у большинства больных до развития ТЭЛА наблюдается тенденция к га пер коагуляции, в остром периоде тромбоэмболии происходит компенсаторная активация противосвертывающей системы, а в подостром наклонность к гиперкоагуляции возрастает, что создает условия для рецидивов ТЭЛА. В остром периоде отмечается раннее появление лейкоцитоза (нередко с палочкоядерным сдвигом), который сохраняется от 2 до 5 недель, параллельно с лейкоцитозом характерно нарастание СОЭ (примерно у 80% больных). В остром периоде могут наблюдаться эозинопения, лимфопения и относительный моноцитоз, в подостром периоде на фоне аллергических проявлений возможна эозинофилия в пределах 12-23%. У 40-46% пациентов наблюдается гипохромная анемия, билирубинемия с увеличением непрямой фракции. Для ТЭЛЛ характерно увеличение активности ЛДГ (особенно ЛДГ3), альдолазы, АЛТ, щелочной фосфатазы при нормальном содержании АСТ и КФК.

В общем анализе мочи у 50% больных возможно появление протеинурии и микрогематурии в результате нарушения почечного кровотока в условиях гипоксии.

Из других лабораторных показателен при ТЭЛА следует рекомендовать поиск сидерофагов в мокроте при развитии инфаркта легкого и анализ плевральной жидкости, которая носит геморрагический характер лишь у половины больных.

 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ТЭЛА

 

Тромбоэмболию в системе легочной артерии необходимо дифференцировать с другими видами эмболии (воздушная, жировая, опухолевые клетки и т.д.), первичным легочным тромбозом, эмболией бронхиальных артерий, инфарктом миокарда, расслаивающей аневризмой аорты, острыми заболеваниями легких и плевры (пневмония, ателектаз, пневмоторакс и др.), острыми осложнениями после торакальных операций, острыми расстройствами мозгового кровообращения, острым холециститом, острым панкреатитом и другими заболеваниями внутренних органов.

Наиболее частой ошибкой в клинической практике является гипердиагностика инфаркта миокарда. Это обусловлено сходством клинической картины и трудностью интерпретации данных ЭКГ, особенно на фоне предшествующего инфаркта миокарда. При дифференциальной диагностике этих состояний следует учитывать, что ТЭЛА развивается обычно в послеоперационном периоде и у лиц, вынужденных длительное время соблюдать постельный режим; она характеризуется одышкой и тахикардией с первых дней заболевания, более выраженным цианозом, нередко связью боли с дыханием, иногда кровохарканьем, параллельным нарастанием лейкоцитов в крови и СОЭ, клиникорентгенологическими признаками поражения легких, физикальными и электрокардиографическими признаками острого легочного сердца. Кроме того, при ТЭЛА отмечается чаще всего нормальная активность аспарагиновой трансаминазы и креатинфосфокиназы при повышенной активности ЛДГ (особенно ЛДГ1).

В отличие от характерных для ТЭЛА признаков на ЭКГ. указанных в разделе "Методы диагностики", при инфаркте миокарда наблюдаются характерные изменения: патологический зубец Q, смещение интервала ST, изменение полярности зубца Т, при этом имеет место определенная динамичность изменений соответственно периодам инфаркта миокарда. Характерным является отсутствие картины легочного сердца, наличие изменений (гипертрофия, перегрузка) левых отделов сердца.

Второе место среди ошибочных диагнозов при ТЭЛА занимает пневмония. В дифференциальной диагностике следует учитывать факторы, предрасполагающие к развитию ТЭЛА, наличие источника эмболии и соответствующие клиникорентгенологические особенности (вовлечение в процесс плевры, множественность и мигрирующий характер поражения, ослабление, а не усиление сосудистого рисунка, изменения корней легких, наличие острой перегрузки правых отделов сердца).

Синдром острого легочного сердца может развиться у больных, страдающих бронхиальной астмой, на фоне астматического статуса. Для ТЭЛА в отличие от бронхиальной астмы не характерен синдром бронхиальной обструкции.

Многочисленные варианты нетромбогенной легочной эмболии также сопровождаются синдромом острого легочного сердца. К ним относится жировая, воздушная эмболия; эмболия опухолевыми клетками при гематогенном метастазировании, она нередко сочетается с тромботической или осложняется вторичным тромбозом.

Подострое легочное сердце наблюдается при множественной рецидивирующей ТЭЛА и при карциноматозе легких. Характерная рентгенологическая картина, наклонность к эритроцитозу, отрицательный результат от тромболитической терапии свидетельствуют в пользу карциноматоза легких.

При проведении дифференциальной диагностики ТЭЛА и первичного тромбоза и системе легочной артерии придают важное значение развитию инфаркта легкого, который более характерен именно для тромбоза. В отличие от тромбоэмболии тромбоз развивается чаще в условиях органических изменений (васкулиты, атеросклероз), на фоне замедления кровотока, развивается более медленно, проявляясь клинически более интенсивным цианозом, а рентгенологически - преимущественной деформацией одного из корней. Нарастающий тромбоз приводит обычно к формированию подострого или хронического легочного сердца.

В повседневной клинической практике гораздо чаще (по данным литературы примерно в 4 раза) встречается ТЭЛА, а не тромбоз в системе лёгочной артерии.

В некоторых случаях ТЭЛА следует дифференцировать с тромбозом бронхиальных артерий. Такая возможность существует у больных ревмокардитом, бактериальным .эндокардитом, постинфарктной аневризмой левого желудочка, особенно на фоне мерцательной аритмии. Для таких случаев характерна картина инфаркта легких в сочетании с инфарктами других внутренних органов, появление симптомов перегрузки левого желудочка.

 

ЛЕЧЕНИЕ ТЭЛА

 

Основным методом консервативного лечения ТЭЛА является антикоагулянтная терапия в сочетании со средствами, активизирующими собственную фибринолитическую активность крон и улучшающими реологические параметры.

Восстановить проходимость легочных артерий удается путем фибринолитической терапии. С этой целью используются активаторы эндогенного фибринолиза: различные препараты стрептокиназы (стрептокиназа, кабикиназа, целназа), урокиназа. "Классическая" дозировка стрептокиназы составляет 250000 ЕД в течение 25-30 мин., а затем по 100000 ЕД/час капельно в течение 12-24 часов. По данным некоторых авторов при необходимости инфузию фибринолитиков можно продлить до 3-3 суток. В тяжелых случаях начальная доза препарата может быть увеличена до 1000000 ЕД и введена в течение нескольких минут. Если спустя час после интенсивного лечения систолическое артериальное давление остается ниже 90 мм рт.ст., выделение мочи менее 20 мл/час, напряжение кислорода менее 60 мм рт.ст., показана операция эмболэктомия в специально оснащенной для этого клинике.

Терапию антикоагулянтами прямого действия, по мнению большинства авторов следует начинать после окончания фибрин о лиги ческой терапии, хотя некоторые клиницисты назначают одновременно гепарин и фибринолитик Существует также третий вариант в тактике лечения ТЭЛА, когда тромболитическую терапию начинают после однократного болюсного введения 5-10 тыс. ЕД гепарина.

Длительность лечения гепарином составляет, по мнению различных авторов, от 5-7 до 10-14 дней. Суточные дозы варьируют от 30 до 60 тысяч ЕД. Лечение проводится под контролем АЧТВ (активированное частичное тромбиновое время) и свертываемости крови, которые должны быть в 1,5-2 раза продолжительнее, чем в норме.

За 2-3 дня до отмены гепарина переходят на непрямые антикоагулянты (фенилин, кумадин и др.) в дозах, поддерживающих протромбиновый индекс в пределах 50-70% или удлиняющих протромбиновое время в 1,5-2 раза. Фенилин назначается в первые 2-3 дня по 0,12-0,2 г, далее по 0,03-0,06 г/сутки, кумадин (варфарин) - по 10-15 мг в первые 2-3 дня, далее - менее 10 мг/сутки. В связи с тем, чти варфарин в начальный период лечения может усиливать коагуляционные свойства крови, терапию им следует проводить не менее 5 дней одновременно с гепарином.

Лечение непрямыми антикоагулянтами проводится длительно в течение 1,5-6 месяцев.

Помимо фибринолитической и антикоагулянтной терапии при лечении ГЭЛА используются и другие лекарственные препараты.

При массивной ТЭЛА, сопровождающейся выраженным болевым синдромом, падением артериального давления используются наркотические анальгетики (промедол по 10 мг), адреномиметики (норадреналин 1-15 мкг/мин. с последующим переходом на допамин со скоростью не баям 400 мкг/мин). низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин по 400-800 мл в/в кап.), глюкокортикоиды (до 120-150мг), сердечные гликозиды (коргликон 0.06%-1.0). При необходимости указанные препараты вводятся повторно. В качестве средств, снижающих давление в легочной артерии, можно использовать эуфиллин 2,4% - 10,0 в/в струйно или капельно, но-шпу по 2,0 х 2-3 раза в/м, папаверин 2% - 2,0 к 2-3 раза в сутки. Проводится кислородотерапия.

 

ПРОФИЛАКТИКА ТЭЛА

 

В профилактике ТЭЛА нуждаются все больные как хирургического, так и терапевтического профиля. Неспецифические методы первичной профилактики ТЭЛА должны применяться у всех без исключения стационарных больных. Они заключаются в максимально ранней активизации больных и сокращении длительности постельного режима, эластической компрессии нижних конечностей, проведении специальной прерывистой пневматической компрессии ног либо использовании специальной "ножной педали" у лиц, вынужденных соблюдать постельный режим.

У пациенток группы риска (возраст старше 50 лет, сердечная недостаточность, злокачественные новообразования, варикозная болезнь вен нижних конечностей, венозные тромбозы и ТЭЛА в анамнезе, планируемые продолжительные оперативные вмешательства и др.) наряду с этим следует использовать и профилактических целях антитромбогенные средства. С этой целью используется гепарин (в том числе низкомолекулярный), аспирин в малых дозах, низкомолекулярные декстраны.

Гепарин с профилактической целью назначается по 5 тыс. ЕД два или три раза в сутки (в зависимости от степени риска ТЭЛА) под кожу живота инъекции начинают делать за 7-10 дней до операции и продолжают делать до полной мобилизации больного. Применение современных препаратов низкомолекулярного гепарина (фраксипарин, эноксапарин и др.) является более целесообразным, поскольку они обладают меньшей антикоагулянтной и большей антитромбогенной активностью, что позволяет снижать угрозу ТЭЛА без увеличения опасности геморрагических осложнений.

В целях профилактики ТЭЛА в хирургических стационарах фраксипарин применяется в предоперационном периоде и в течение 3 дней после операции, общая длительность лечения составляет как минимум 7 дней. Препарат вводится 1 раз в сутки в дозах от 1,3 до 0,6 мл в зависимости от массы тела.

Аспирин, обладающий в малых дозах антиагрегантной активностью, назначается в дозах 75-325 мг/сутки в течение длительного времени.

В качестве низкомолекулярного декстрана с целью улучшении реологических свойств крови используется реополиглюкин, который вводится капельно внутривенно в до- и послеоперационном периодах по 400-800 мл.

Важнейшей мерой профилактики ТЗЛЛ является своевременное радикальное лечение тромбофлебита вен нижних конечностей. Разработаны хирургические методы профилактики ТЗЛА (перевязка бедренной вены нижней полой вены ниже уровня впадения почечных вен, наложение тефлоновых зажимов, использование специальных фильтров и т.д.).

 

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

 

  1. Дайте определение ТЭЛА.
  2. Укажите основные причины и патогенетические механизмы ТЭЛА.
  3. Назовите клинические варианты тромбоэмболии легочной артерии.
  4. Дайте характеристику клиническим проявлениям ТЭЛА.
  5. Какие дополнительные методы исследований помогают диагностике этой патологии?
  6. С какими заболеваниями и клиническими синдромами следует дифференцировать ТЭЛА?
  7. Дайте характеристику основным методам лечении ТЭЛА.
  8. Какие меры профилактики ТЭЛА Вам известны?

 

ЗАДАНИЯ В ТЕСТОВОЙ ФОРМЕ

 

Выберите один правильный ответ.

 

1. Наиболее частой причиной ТЭЛА является:

  1. Инфекционный эндокардит.
  2. Варикозное расширение вен пищевода
  3. Тромбофлебит глубоких вен конечностей.
  4. Мерцательная аритмия
  5. Перелом шейки бедра.

2. Наиболее важным методом исследования в диагностике ТЭЛА является:

  1. Аускультативный
  2. Электрокардиографический
  3. Эхокардиоскопический.
  4. Рентгенологический.
  5. Ангиопульмонографический.

 

Выберите несколько правильных ответов

 

3. Для ТЭЛА характерны:

  1. Одышка
  2. Тахикардия.
  3. Кровохарканье
  4. Артериальная гипертензия
  5. Болевой, синдром

4. К синдрому острого легочного сердца откосятся следующие признаки:

  1. Набухание яремных вен.
  2. Цианоз кожных покровов.
  3. Акцент II тона над аортой.
  4. Расширение правой границы сердца.
  5. Систолический шум в проекции трикуспидального клапана.

5.На ЭКГ для ТЭЛА характерны:

  1. SI, QIII
  2. Отрицательные зубец Т в отведениях V1-3.
  3. Подъем сегмента ST в отведениях III, AVF, V1-3 и его снижение в отведениях I, II, AVL, V5-6.
  4. Патологические зубцы QS в отведениях V4-6
  5. Признаки перегрузки правых отделов сердца.

6. Дли ТЭЛА характерны следующие изменения анализов крови:

  1. Лейкоцитоз.
  2. Повышение СОЭ.
  3. Повышение активности ЛДГЗ.
  4. Повышение активности АСТ.

7. Развитию тромбоэмболии легочной артерии могут способствовать:

  1. Легочная гипертензия
  2. Застойные явления в малом круге кровообращении.
  3. Повышение свёртывающей системы крови.
  4. Прием гормональных контрацептивных препаратов.

9. Для лечения больных с тромбоэмболией легочной артерии применяются:

  1. Фнбринолитики.
  2. Викасол.
  3. Атнкоагулянты.
  4. Наркотические анальгетики.
  5. Аминокапроновая кислота.

 

ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ

 

1 – С; 2 – E; 3 – A, B, C, E; 4 – A,B, D, E; 5 - A, B, C, E; 6 –A,B,C; 7 – A, B, C, D'; 8 – A, C, E

 

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ:

 

1. У больного Г. 59 лет. рабочего-токаря, при расширении двигательного режима в постоперационном периоде после оперативного вмешательства на поясничном отеле позвоночника появились: резкая одышка смешанного характера, боли к грудной клетке.

Объективно: общее состояние больного тяжелое, возбужден, мечется в кровати, кожные покровы умеренной влажности, цианоз. Дыхание поверхностное, одышка до 30 в одну минуту, при аускультации большое количество влажных, незвучных хрипов, рассеянные сухие хрипы. Шейные вены набухшие, выявляется пульсации во II межреберье слева. Правая граница сердца расширена. Аускультативно: акцент второго тона над лёгочной артерией. Живот мягкий, чувствительный в эпигастральной области. Печень выступает на 2 см из-под края реберной дуги, край плотный умеренно болезненный.

1. Установите предварительный диагноз.

2. Составьте план дополнительных обследований с указанием ожидаемых результатов.

3. Проведите дифференциальную диагностику.

4. Определите тактику лечения

5. Оцените прогноз и трудоспособность больного.

 

2. У роженицы М. 35 лет, повара, во время первых ролов появились боли в грудной клетке, резкая одышка, потеряла сознание. Ранее регулярно принимала гормональные противозачаточные препараты.

Объективно: Общее состояние тяжелое, сознание присутствует, отмечается сине-багровый цианоз верхней части тела. Дыхание поверхностное до 30 в одну минуту. При аускультации дыхание ослаблено, средне- и мелкопузырчатые незвучные хрипы над всей поверхностью легких. Шейные вены набухшие, пульс нитевидный 100 в одну минуту, тоны сердца глухие. Артериальное давление 90/40 мм рт.ст. Живот увеличен, пальпации не доступен.

 

    1. Установите предварительный диагноз.
    2. Составьте план дополнительных обследований с указанием предварительных результатов.
    3. Проведите дифференциальную диагностику.
    4. Определите тактику лечения.
    5. Оцените прогноз и трудоспособность больного.

 

ЛИТЕРАТУРА

6. Голубков В.А., Нуднов Н.В., Лагуга Е.Я, и др. О современной диагностике тромбоэмболии легочной артерии. Кл. мед.. 1990, - 12, - С. 26-29.

7. Злочевский П.М. Тромбоэмболия легочной артерии. М. - 1978.

8. Мазаев П.Н., Куницын Д.В. Клинико-рентгенологическая диагностика тромбоэмболии легочной артерии. М. - 1979.

9. Маиошенко Л.А., Леонтьев С.Г., Познякова И.Н. Тромбоэмболия легочной артерии как общемедицинская проблема. Русский мед.журн. - 1У99. - № 13. -С.6П-Й15.

10. Руководство но пульмонологии/ Пол ред. НЛ.Путова и Г.Б.Фсдосссва. Л., Медицина,- 1984.-С. 388-398.

11. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Клиническое применение антитромботических препаратов. М. 1997. С.

12. Фрид М., Грайнс С. Кардиология в таблицах в схемах. М. 1996.

13. Шехтер Л.И. Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА). Мед. Радиология. 1991.- №4., с. 58.

14. Чазова И.Е. Современные подходы к лечению легочного сердца. Русский мед-журн. - 2000, - № 2, - С. 83-86.

 

СОДЕРЖАНИЕ

Стр.

ВВЕДЕНИЕ 3

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ 3

КЛИНИКА ТЭЛА 5

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ТЭЛА 8

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ТЭЛА 10

ЛЕЧЕНИЕ ТЭЛА 12

ПРОФИЛАКТИКА ТЭЛА 14

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ 15

ЗАДАНИЯ В ТЕСТОВОЙ ФОРМЕ 16

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ 18

ЛИТЕРАТУРА 19

 

Заказ 953. Тираж 200. Отпечатано в типографии Ярославского государственного

технического университета г. Ярославль, ул. Советская, 14а, тел. 30-56-63.


Рекомендуемые страницы:


Воспользуйтесь поиском по сайту:

Какие существуют дифференциальные диагнозы бактериальной пневмонии?

Для тебя Новости и перспективы Наркотики и болезни CME и образование Академия видео Взаимодействие с другими людьми Специальность: Мультиспециальность Аллергия и иммунология Анестезиология Бизнес медицины Кардиология Критический уход Дерматология Диабет и эндокринология Неотложная медицинская помощь Семейная медицина Гастроэнтерология Общая хирургия Гематология - Онкология ВИЧ / СПИД Госпитальная медицина Инфекционные заболевания Медицина внутренних органов Мультиспециальность Нефрология Неврология Акушерство / гинекология и женское здоровье Онкология Офтальмология Ортопедия Патология и лабораторная медицина Педиатрия Пластическая хирургия Психиатрия Здравоохранение Легочная медицина Радиология Ревматология Трансплантация Урология.

Дифференциальный диагноз пневмонии - wikidoc

Главный редактор: C. Майкл Гибсон, M.S., M.D. [1]; Заместитель главного редактора: Хамид Кази, доктор медицины, бакалавр наук [2], Приямвада Сингх, доктор медицины [3] Сайед Хассан А. Казми, бакалавр, доктор медицины [4]

Обзор

Пневмонию следует дифференцировать от других состояний, вызывающих кашель, лихорадку, одышку и тахипноэ, таких как астма, ХОБЛ, ХСН, рак, ГЭРБ, легочная эмболия.

Отличие пневмонии от других заболеваний

Дифференциальная диагностика

Причины

полости легких

Отличительные особенности Дифференциальные радиологические результаты Подтверждение диагноза
  • Рентгенография и КТ демонстрируют полости в верхней доле легкого
  • Положительный мазок мокроты на кислотоустойчивые бациллы и тесты амплификации нуклеиновых кислот (NAAT) используются для анализа мокроты или любой стерильной жидкости для быстрой диагностики и являются положительными на микобактерии.
  • Любая возрастная группа
  • Острое, молниеносное, опасное для жизни осложнение предшествующей инфекции
  • Лихорадка> 100,4F с гемодинамической нестабильностью
  • Ухудшение симптомов пневмонии
  • Общий анализ крови положительный на возбудитель
  • Дети и пожилые люди в группе риска
  • Эмпиема имеет линзовидную форму и имеет тонкую стенку с гладкими краями просвета
  • Легочные узелки с полостями и инфильтратами - частое проявление на рентгенографии
  • Пожилые женщины в возрасте 40-50 лет
  • Проявление ревматоидного артрита
  • Проявляется другими системными симптомами, включая симметричный артрит мелких суставов кистей и стоп с утренней скованностью.
  • Легочные узелки с кавитацией на рентгеновском снимке расположены в верхней доле (синдром Каплана).
  • На рентгенограмме видны двусторонняя аденопатия и грубые ретикулярные помутнения.
  • КТ грудной клетки демонстрирует обширную лимфаденопатию корней и средостения
  • Дополнительные данные КТ включают фиброз (сотовый, линейный или связанный с деформацией бронхов), утолщение плевры и помутнение матового стекла. [10]
  • Обычно при КТ видны пятнистые уплотнения, часто сопровождающиеся помутнениями в виде матового стекла и узелками. [14]
  • Исключительно поражает курильщиков с пиковым возрастом начала от 20 до 40 лет.
  • Клинические проявления различаются, но обычно симптомы включают месячный сухой кашель, лихорадку, ночную потливость и потерю веса.
  • Кожа поражается в 80% случаев, типична чешуйчатая эритематозная сыпь.
  • Тонкостенные кистозные полости - обычное рентгенологическое проявление, наблюдаемое более чем у 50% пациентов при рентгенографии или компьютерной томографии. [16]

Таблица 1: Дифференциация пситтакоза от других болезней

Ключ;

+, встречается в некоторых случаях

++, встречается во многих случаях,

+++, встречается часто

Пнемонию следует дифференцировать от других заболеваний, вызывающих атипичную пневмонию, таких как Ку-лихорадка и легионеллезная пневмония:

Болезнь Выдающиеся клинические особенности Результаты лабораторных исследований Рентген грудной клетки
Ку-лихорадка
  • Обнаружение антител с использованием непрямой иммунофлуоресценции (IIF) является предпочтительным методом диагностики.
  • ПЦР
  • может использоваться при отрицательном результате ИИФ или на очень ранней стадии при подозрении на заболевание.
  • C. burnetii не растет на обычных культурах крови, но может культивироваться на специальных средах, таких как яйца с зародышем или культура клеток.
  • У большинства пациентов наблюдается увеличение в два-три раза АСТ и АЛТ.
Ку-лихорадочная пневмония - - Случай любезно предоставлен Королевской респираторной больницей Мельбурна, Radiopaedia.org, rID 21993
Mycoplasma пневмония Микоплазменная пневмония - случай любезно предоставлен доктором Альборзом Джахангири, Радиопедия.org, RID 45781
Легионеллез Легионеллезная пневмония - случай любезно предоставлен доктором Генри Книпом, Radiopaedia.org, rID 31816
Хламидийная пневмония Хламидиоз-пневмония - случай любезно предоставил доктор Эндрю Диксон, Radiopaedia.org, rID 14567

Прочие дифференциалы

Пневмонию следует дифференцировать от других заболеваний, проявляющихся кашлем, лихорадкой, одышкой и тахипноэ.Дифференциалы включают в себя следующие: [18] [19] [20] [21] [22] [23] [24] [25] [26] [27] [28] [29] [30] [31] [32] [33] [34] [35] [36] [37]

Болезни Диагностические тесты Медицинский осмотр Симптомы История болезни Прочие результаты
КТ и МРТ ЭКГ Рентген грудной клетки Тахипноэ Тахикардия Лихорадка Боль в груди Кровохарканье Одышка при физической нагрузке Свистящее дыхание Нежность груди Изъязвление носоглотки Каротидный шум
Тромбоэмболия легочной артерии
  • По КТ-ангиографии:
    • Дефект внутрипросветного наполнения
  • На МРТ:
    • Сужение задействованного судна
    • Контраст не виден дистальнее непроходимости
    • Знак Polo-Mint (частичный дефект наполнения в окружении контраста)
✔ (Низкая оценка) ✔ (В случае массивного ПЭ) - - - -
Застойная сердечная недостаточность
  • Критерии Голдберга могут помочь в диагностике дисфункции левого желудочка: (высокая специфичность)
    • SV1 или SV2 + RV5 или RV6 ≥3.5 мВ
    • Общая амплитуда QRS в каждом отведении от конечности ≤0,8 мВ
    • Соотношение R / S <1 в отведении V4
- - - - - -
Перкардит
  • СТ отметка
  • PR депрессия
  • Большое скопление жидкости внутри перикардиального мешка (перикардиальный выпот)
  • Кальцификация перикардиального мешка
✔ (Низкая оценка) ✔ (С облегчением от сидения и наклона вперед) - - - - -
  • Клинически классифицируется на:
    • Острая (<6 недель)
    • Подострый (6 недель - 6 месяцев)
    • Хроническая (> 6 месяцев)
Пневмония
  • На КТ: (обычно не указывается)
  • Не указано
- - - -
Васкулит

Однородное набухание периферической стенки сосуда

-
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
  • На КТ:
  • На МРТ:
    • Увеличение диаметра легочных артерий
    • Аттенюация периферических легочных сосудов
    • Потеря загрудинного воздушного пространства из-за увеличения правого желудочка
    • МРТ с гиперполяризованным гелием может показать прогрессирующее ухудшение вентиляции и разрушение легких
- - - - - -

Ссылки

  1. Шиле Ф, Мюллер Дж., Колине Э., Сист Дж., Арцоглу П., Бретчнайдер Х; и другие.(1992). «Межлабораторное исследование метода IFCC для аланинаминотрансферазы, проведенное с использованием частично очищенного стандартного материала». Clin Chem . 38 (12): 2365–71. PMID 1458569.
  2. Кастро-Гвардиола А, Арменгу-Арке А, Вьехо-Родригес А, Пеньярроха-Матутано Г, Гарсия-Брагадо Ф (2000). «Дифференциальная диагностика внебольничной пневмонии и непневмонических заболеваний грудной клетки в отделении неотложной помощи». Eur J Intern Med . 11 (6): 334–339. PMID 11113658.
  3. Ансьё, Свен (1935). «Вклад в дифференциальную диагностику пневмонии в детстве». Acta Paediatrica . 17 (3): 439–446. DOI: 10.1111 / j.1651-2227.1935.tb07697.x. ISSN 0803-5253.
  4. 4,0 4,1 Чаудхури М.Р. (1973). «Первичные кавитирующие карциномы легких». Грудь . 28 (3): 354–66. PMC 470041. PMID 4353362.
  5. Mouroux J, Padovani B, Elkaïm D, Richelme H (1996).«Следует ли рассматривать кавитированный бронхолегочный рак в отдельную сущность?». Ann. Грудной. Surg . 61 (2): 530–2. DOI: 10.1016 / 0003-4975 (95) 00973-6. PMID 8572761.
  6. Onn A, Choe DH, Herbst RS, Correa AM, Munden RF, Truong MT, Vaporciyan AA, Isobe T, Gilcrease MZ, Marom EM (2005). «Опухолевая кавитация при немелкоклеточном раке легкого I стадии: экспрессия рецептора эпидермального фактора роста и прогноз неблагоприятного исхода». Радиология . 237 (1): 342–7.DOI: 10.1148 / radiol.2371041650. PMID 16183941.
  7. 7.0 7.1 Langford CA, Hoffman GS (1999). «Редкие заболевания.3: гранулематоз Вегенера». Грудь . 54 (7): 629–37. PMC 1745525. PMID 10377211.
  8. Ли К.С., Ким Т.С., Фудзимото К., Мория Х., Ватанабэ Х., Татейши У., Ашизава К., Джоко Т, Ким Э.А., Квон О.Дж. (2003). «Грудные проявления гранулематоза Вегенера: результаты КТ у 30 пациентов». Eur Radiol . 13 (1): 43–51. DOI: 10.1007 / s00330-002-1422-2. PMID 12541109.
  9. Баумэн Р.П., Тейрштейн А.С., Джадсон М.А., Россман, доктор медицины, Йегер Х., Бресниц Э.А., ДеПало Л., Ханнингхак Г., Яннуцци М.С., Джонс СиДжей, МакЛеннан Дж., Моллер Д.Р., Ньюман Л.С., Рабин Д.Л., Роуз С., Рыбицки Б. , Вайнбергер С.Е., Террин М.Л., Кнаттеруд Г.Л., Черняк Р. (2001). «Клинические характеристики пациентов в исследовании случай-контроль саркоидоза». Am. J. Respir. Крит. Медицинское обслуживание . 164 (10, балл 1): 1885–9.DOI: 10.1164 / ajrccm.164.10.2104046. PMID 11734441.
  10. Браунер М.В., Гренье П., Момпойнт Д., Ленуар С., де Крему Х. (1989). «Легочный саркоидоз: оценка с помощью КТ высокого разрешения». Радиология . 172 (2): 467–71. DOI: 10.1148 / radiology.172.2.2748828. PMID 2748828.
  11. Мерфи Дж., Шнайдер П., Герольд С., Флауэр С. (1998). «Облитерирующий бронхиолит с организацией пневмонии, моделирующей карциному бронхов». Eur Radiol . 8 (7): 1165–9. DOI: 10.1007 / s003300050527. PMID 9724431.
  12. 12,0 12,1 Аль-Ганем С., Аль-Джахдали Х., Бамефле Х., Хан А.Н. (2008). «Облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией: патогенез, клинические особенности, визуализация и обзор терапии». Энн Торак Мед . 3 (2): 67–75. DOI: 10.4103 / 1817-1737.39641. PMC 2700454. PMID 19561910.
  13. Cordier JF, Loire R, Brune J (1989). «Идиопатический облитерирующий бронхиолит, организующийся пневмонией.Определение характерных клинических профилей в серии из 16 пациентов ». Chest . 96 (5): 999–1004. PMID 2805873.
  14. Ли К.С., Кулльниг П., Хартман Т.Э., Мюллер Н.Л. (1994). «Криптогенная организующая пневмония: результаты компьютерной томографии у 43 пациентов». AJR Am J Roentgenol . 162 (3): 543–6. DOI: 10.2214 / ajr.162.3.8109493. PMID 8109493.
  15. Suri HS, Yi ES, Nowakowski GS, Vassallo R (2012). «Легочный гистиоцитоз из клеток Лангерганса». Орфанет Дж. Редкий Диск . 7 : 16. DOI: 10.1186 / 1750-1172-7-16. PMC 3342091. PMID 22429393.
  16. Мур А.Д., Годвин Д.Д., Мюллер Н.Л., Найдич Д.П., Хаммар С.П., Бушман Д.Л., Такасуги Дж.Э., де Карвалью С.Р. (1989). «Легочный гистиоцитоз X: сравнение результатов рентгенографии и компьютерной томографии». Радиология . 172 (1): 249–54. DOI: 10.1148 / radiology.172.1.2787035. PMID 2787035.
  17. 17,0 17,1 17,2 17.3 Ирфан М., Фаруки Дж., Хасан Р. (2013). "Внебольничная пневмония". Curr Opin Pulm Med . 19 (3): 198–208. DOI: 10.1097 / MCP.0b013e32835f1d12. PMID 23422417.
  18. Бренес-Салазар Дж.А. (2014). «Признаки Вестермарка и Паллы при острой и хронической тромбоэмболии легочной артерии: все еще актуальны в нынешнюю эпоху компьютерной томографии». J Шок для экстренной травмы . 7 (1): 57–8. DOI: 10.4103 / 0974-2700.125645. PMC 3912657. PMID 24550636.
  19. «КТ-ангиография легочной эмболии: диагностические критерии и причины ошибочного диагноза | Радиография».
  20. Bĕlohlávek J, Dytrych V, Linhart A (2013). «Легочная эмболия, часть I: эпидемиология, факторы риска и стратификация риска, патофизиология, клинические проявления, диагностика и нетромботическая легочная эмболия». Эксперимент Клин Кардиол . 18 (2): 129–38. PMC 3718593. PMID 23940438.
  21. «Легочная эмболия: симптомы - Национальная медицинская библиотека - PubMed Health».
  22. Ramani GV, Uber PA, Mehra MR (2010). «Хроническая сердечная недостаточность: современная диагностика и лечение». Mayo Clin. Proc . 85 (2): 180–95. DOI: 10.4065 / mcp.2009.0494. PMC 2813829. PMID 20118395.
  23. Перейти ↑ Blinderman CD, Homel P, Billings JA, Portenoy RK, Tennstedt SL (2008). «Симптоматика и качество жизни у пациентов с тяжелой застойной сердечной недостаточностью». J Устранение болевых симптомов . 35 (6): 594–603.DOI: 10.1016 / j.jpainsymman.2007.06.007. PMC 2662445. PMID 18215495.
  24. Хокинс Н.М., Петри М.С., Джунд П.С., Чалмерс Г.В., Данн Ф.Г., МакМюррей Дж.Дж. (2009). «Сердечная недостаточность и хроническая обструктивная болезнь легких: подводные камни диагностики и эпидемиология». Eur. Ж. Сердечная недостаточность . 11 (2): 130–9. DOI: 10.1093 / eurjhf / hfn013. PMC 2639415. PMID 19168510.
  25. Такасуги Дж. Э., Годвин Дж. Д. (1998). «Радиология хронической обструктивной болезни легких». Radiol. Clin. North Am . 36 (1): 29–55. PMID 9465867.
  26. Wedzicha JA, Donaldson GC (2003). «Обострения хронической обструктивной болезни легких». Respir Care . 48 (12): 1204–13, обсуждение 1213–5. PMID 14651761.
  27. Накава, Миссури, Хокинс С., Барбанди Ф (2013). «Астма, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и синдром перекрытия». J Am Board Fam Med . 26 (4): 470–7.DOI: 10.3122 / jabfm.2013.04.120256. PMID 23833163.
  28. Khandaker MH, Espinosa RE, Nishimura RA, Sinak LJ, Hayes SN, Melduni RM, Oh JK (2010). «Заболевания перикарда: диагностика и лечение». Mayo Clin. Proc . 85 (6): 572–93. DOI: 10.4065 / mcp.2010.0046. PMC 2878263. PMID 20511488.
  29. Bogaert J, Francone M (2013). «Заболевания перикарда: значение КТ и МРТ». Радиология . 267 (2): 340–56. DOI: 10.1148 / радиол.13121059. PMID 23610095.
  30. Гариб А.М., Стерн Э.Дж. (2001). «Радиология пневмонии». Med. Clin. North Am . 85 (6): 1461–91, х. PMID 11680112.
  31. Шмидт WA (2013). «Визуализация при васкулите». Best Practices Clin Rheumatol . 27 (1): 107–18. DOI: 10.1016 / j.berh.2013.01.001. PMID 23507061.
  32. Суреш Э. (2006). «Диагностический подход к пациентам с подозрением на васкулит». Постградская медицина J . 82 (970): 483–8. DOI: 10.1136 / pgmj.2005.042648. PMC 2585712. PMID 16891436.
  33. Штейн П.Д., Дален Дж. Э., Макинтайр К. М., Сасахара А. А., Венгер Н. К., Уиллис П. У. (1975). «Электрокардиограмма при острой тромбоэмболии легочной артерии». Программа Cardiovasc Dis . 17 (4): 247–57. PMID 123074.
  34. Warnier MJ, Rutten FH, Numans ME, Kors JA, Tan HL, de Boer A, Hoes AW, De Bruin ML (2013). «Электрокардиографические характеристики больных хронической обструктивной болезнью легких». ХОБЛ . 10 (1): 62–71. DOI: 10.3109 / 15412555.2012.727918. PMID 23413894.
  35. Штейн П.Д., Матта Ф., Экках М., Салех Т., Джанджуа М., Патель Ю.Р., Хадра Х. (2012). «Электрокардиограмма при пневмонии». Am. Дж. Кардиол . 110 (12): 1836–40. DOI: 10.1016 / j.amjcard.2012.08.019. PMID 23000104.
  36. Hazebroek MR, Kemna MJ, Schalla S, Sanders-van Wijk S, Gerretsen SC, Dennert R, Merken J, Kuznetsova T, Staessen JA, Brunner-La Rocca HP, van Paassen P, Cohen Tervaert JW, Heymans S ( 2015).«Распространенность и прогностическая значимость поражения сердца при ANCA-ассоциированном васкулите: эозинофильный гранулематоз с полиангиитом и гранулематоз с полиангиитом». Внутр. Дж. Кардиол . 199 : 170–9. DOI: 10.1016 / j.ijcard.2015.06.087. PMID 26209947.
  37. Деннерт Р.М., ван Паассен П., Шалла С., Кузнецова Т., Алзанд Б.С., Стаессен Дж. А., Велтуис С., Крайнс Х. Дж., Терверт Дж. В., Хейманс С. (2010). «Поражение сердца при синдроме Чарджа-Стросса». Rheum артрита . 62 (2): 627–34. DOI: 10.1002 / art.27263. PMID 20112390.

Шаблон: WH Шаблон: WS

.

Пневмония - Физиопедия

Поиск