Эпидемиологическая классификация пневмонии


Клинико-эпидемиологическая классификация пневмоний, возбудители, патогенез.


Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации. Для ориентировочного определения вероятного возбудителя пневмонии в настоящее время используют клинико-эпидемиологическую классификацию, согласно которой выделяют 4 группы больных. 1. Относительно молодые, исходно практические здоровые лица, заболевшие вне лечебного учреждения, образно говоря – в домашних условиях (группа домашней внебольничной пневмонии). 2. Больные, заболевшие в больнице, через 72 часа после госпитализации по поводу другого заболевания (госпитальная пневмония). 3. Больные, у которых пневмония развилась в результате аспирации инородного тела или жидкости (аспирационная пневмония). 4. Пациенты, исходно имевшие иммунодефицитное состояние (иммунодефицитная пневмония). В практической деятельности большинства врачей преобладают случаи «домашней пневмонии». Этиологическими факторами этого заболевания являются Streptococcus pneumoniae (пневмококк) – 50-70% случаев, Haemophilus influenzae (гемофильная палочка) – 20%, атипичные возбудители (Chlamidiphila pneumoniae, Mycoplazma pneumoniae, Legionella pneumophila) – 20%. Госпитальная пневмония чаще вызывается грам (-) микроорганизмами, в том числе анаэробными (Pseudomonas aeruginosae – синегнойная палочка), метициллин резистентным стафилококком. У больных аспирационной пневмонией чаще выявляют анаэробную микрофлору. При иммунодефицитах возбудителем заболевания может быть любой микроб. При Т-клеточных дефектах системы иммунитета выявляются грибки (Candida albicans, Aspergillus fumigatus), пневмоцисту (Pneumocista pneumoniae), вирусы (Herpes viridae). Патогенез. Выделяют 4 стадии: 1. Стадия приливахарактеризуется резкой гиперемией легочной ткани, экссудацией, нарушением проходимости капилляров, стазом крови. 12 часов-3 суток. 2. Стадия красного опеченения1- 3 суток. Альвеолы заполняются плазмой, богатой фибриногеном и эритроцитами. 3. Стадия серого опечененияхарактеризуется прекращением диапедеза эритроцитов, эритроциты распадаются, их гемоглобин превращается в гемосидерин. Одновременно происходит диапедез в альвеолы заполненные фибрином лейкоцитов. Легкие приобретают серый цвет. Продолжительность стадии от 2 до 6 суток. 4. В стадии разрешенияпроисходит растворение и разжижение фибрина под действием протеолитических ферментов лейкоцитов, постепенное рассасывание экссудата.



3.Сидеропенический синдром: клиническая характеристика, общий анализ крови. Сидеропенический синдром обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов. Для таких больных больных характерно извращение вкуса – непреодолимое желание употреблять в пищу что-нибудь необычное, несъедобное или малосъедобное - мел, зубной порошок, уголь, глину, песок (геофагия), лёд (погофагия), а также сырое тесто, сырой фарш, крупу. Эти симптомы усиливаются во время беременности и в период менструации. Часто больные имеют пристрастие к необычным запахам - бензина, керосина, мазута. Как самый приятный запах нередко отмечают запах ацетона, лака для ногтей, красок, нафталина, выхлопных газов машин. Также отмечается выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы, связанная с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания. Крайне редко больных беспокоят императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чиханье, возможно даже ночное недержание мочи, что обусловлено слабостью сфинктеров мочевого пузыря; При осмотре кожи и её придатков обращает внимание сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии («ложкообразная вогнутость ногтей»), появляются трещины, («заеды») в углах рта. Нередко можно увидеть симптом «синих» склер характеризующийся синеватой окраской или выраженной голубизной склер. Это объясняется тем, что при дефиците железа нарушается гидроксилирование пролина и лизина, а затем синтез коллагена в склере, она истончается и через неё просвечивается сосудистая оболочка глаза; При осмотре языка определяется сглаженность сосочков - атрофический глоссит («лакированный» язык), сопровождающийся покраснением языка. Атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта проявляется сухостью слизистой оболочки пищевода и затруднениями, а иногда болями при глотании пищи, особенно сухой (сидеропеническая дисфагия или симптом Пламмера – Винсона). Причиной дисфагии является возникновение трещин, вызывающих боль, снижение секреции в глотке и пищеводе в норме облегчающих скольжение пищевого комка. При пальпации живота может выявляться болезненность в эпигастральной области, обусловленная атрофическим гастритом в сочетании с ахилией и ахлоргидрией, что связано с нарушением тканевого дыхании. Картина крови. Железодефицитная анемия - это анемия нормобластическая, гипохромная (из-за недостаточной гемоглобинизации). В мазке крови наблюдается анизоцитоз (микроцитоз), пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов зависит от регенерирующей способности костного мозга (анемия может быть сначала регенераторной, а затем гипорегенераторной).

Билет 18.

1.Ослабление и усиление, акцент, расщепление II тона. Аускультативные критерии. Механизм образования. Диагностическое значение. Ослабление II тона над аортой очень характерно для порока сердца – недостаточности аортального клапана. Причиной синдрома аортальной регургитации является полное либо частичное разрушение створок клапана, их рубцовое сморщивание и уменьшение площади. Уменьшение площади створок клапана и отсутствие толчка крови на створки приводит к уменьшению звучности II тона на аорте. При полном разрушении створок второй тон на аорте может вообще не выслушиваться.

Ослабление II тона на легочной артерии встречается при довольно редких клапанных пороках сердца: недостаточности клапана легочной артерии и сужении ее устья. Механизмом ослабления тона в этих случаях являются те же условия, что и при аналогичных аортальных пороках.Усиление, акцент II тона. В норме у взрослых людей при выслушивании и сравнении второго тона на аорте и на легочной артерии отмечается, что громкость их одинакова. Объясняется это тем, что клапан легочной артерии располагается ближе к грудной клетке, чем клапан аорты, благодаря чему передача звуковых явлений с них уравнивается, хотя большее давление крови в аорте дает и большую силу толчка на створки аортального клапана при их захлопывании.В детском и молодом возрасте нередко II тон на легочной артерии бывает более сильным, чем на аорте – акцент II тона на легочной артерии. Объясняется это тем, что давление в аорте у детей ниже, чем у взрослых, да и легочная артерия расположена более близко к передней стенке грудной клетки (месту аускультации).При некоторых патологических условиях громкость II тона на аорте и легочной артерии становится неодинаковой. В тех случаях, когда II тон на аорте значительно преобладает над I, и, кроме того, становится громче II тона легочной артерии, говорят об усилении и акценте II тона на аорте.Поскольку громкость II тона зависит от силы толчка крови о створки клапанов аорты или легочной артерии в начале диастолы, то она нарастает параллельно увеличению давления крови в сосудах. Акцент II тона на аорте наблюдается при артериальной гипертензии, при гипертонической болезни. Акцент II тона на легочной артерии наблюдается при гипертензии в легочной артерии и высоком давлении в малом круге кровообращения, например, при митральных пороках сердца, когда имеется застой крови в малом круге. Выслушиваемый акцент II тона на аорте у больных без артериальной гипертензии может свидетельствовать об атеросклерозе аорты, когда расширенная аорта и уплотненная ее стенка лучше проводят звуки к точке аускультации. В последнем случае звук II тона может приобретать металлический оттенок.Расщепление II тона выслушивается чаще на легочной артерии. Она объясняется неодновременным закрытием клапанов аорты и легочной артерии. В физиологических условиях этот феномен возникает и больше проявляется на вдохе, когда при снижении внутригрудного давления присасывающий эффект грудной клетки обусловливает прохождение несколько большего объема крови через правые, чем левые отделы сердца. В такой ситуации для систолического опорожнения правого желудочка необходимо больше времени, чем для левого. Поэтому пульмональный компонент II тона существенно отстает от аортального. Таков механизм расщепления и раздвоения II тона, которые выслушиваются на вдохе, особенно при глубоком дыхании. У больных с повышенным давлением крови в малом круге кровообращения (митральные пороки сердца, легочная гипертензия, тромбоэмболия ветвей легочной артерии) продолжительность систолы правого желудочка, в сравнении с левым, также увеличивается, что вызывает значительное отставание легочного компонента II тона от аортального компонента. Это самый частый механизм расщепления и раздвоения II тона.У больных с блокадой ножек пучка Гиса, особенно правой ножки, также возможно расщепление II тона из-за асинхронизма окончания систолы правого и левого желудочков. При блокаде правой ножки пучка Гиса начало диастолы правого желудочка, проявляющееся легочным компонентом II тона, возникает существенно позже начала диастолы левого желудочка.

2.Крупозная пневмония: патоморфология и симптоматология начальной стадии крупозной пневмонии

Стадия начала болезни соответствует стадии прилива. Болезнь начинается остро с потрясающего озноба, сильной головной боли. Повышения температуры, быстрого (!) до 39-40оС, вскоре появляется боль на стороне поражения. Иногда эта боль может возникнуть ниже реберной дуги, в животе, симулируя острый живот (это чаще бывает при воспалении нижней доли легкого при вовлечении в процесс диафрагмальной плевры). Кашель вначале сухой, на 2-3 день заболевания обычно начинает отделяться вязкая слизистая мокрота, имеющая ржавый (или бурый) цвет – началась стадия опеченения. При объективном исследовании больных на начальной стадии крупозной пневмонии выявляются следующие данные. Общее состояние больного тяжелое. Характерны гиперемия лица и румянец, особенно выраженный на стороне поражения. Часто на 2-4 день болезни на губах и крыльях носа появляется герпетическое высыпание. Дыхание поверхностное, учащенное до 40 в 1 минуту, одышка. Физикальные данные зависят от величины пораженного участка легких и фазы воспалительного процесса. Пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании. Голосовое дрожание над пораженной долей несколько усилено (в легких фаза гиперемии, легочная ткань уплотняется). По той же причине можно обнаружить укорочение перкуторного звука, выслушивается ослабленное везикулярное дыхание и нежная (начальная) крепитация – crepetatio indux – конец стадии прилива, начало стадии опеченения, альвеолы заполняются плазмой, богатой фибрином. Бронхофония над пораженной долей усилена.

3. Проба По Зимницкому. Анализ мочи по Зимницкому позволяет оценить реабсорбционную функцию почек. При обычном режиме питания мочу собирают каждые 3 часа в течение суток (8 порций). Измеряют количество и относительную плотность мочи в каждой порции. Проба позволяет оценить суточный, дневной и ночной диурезы, их соотношение. У здорового человека суточный диурез составляет 1,0-1,5 литра, при этом соотношение дневного и ночного диуреза составляет 3(4):1. Увеличение диуреза более 2,0 литров называется полиурией, снижение менее 500 мл/сутки – олигурией, отсутствие мочи (менее 100 мл/сутки) анурия. Преобладание ночного диуреза над дневным, а также нарушение соотношения 1:3 (4) носит название никтурии. Недостаточность концентрационной функции констатируется, если ни в одной из порций относительная плотность не достигает значения 1020, и размах значений менее 7-10 единиц.Диагностическое значение анализа мочи по Зимницкому: Полиурия в сочетании с никтурией чаще встречаются при канальцевой нефропатии на фоне хронического пиелонефрита, ХПН, а также при схождении отеков у больных с клубочковыми нефропатиями и при сердечной недостаточности. Олигурия может быть проявлением гломерулонефрита, ОПН, терминальной стадии ХПН. Анурия делится на секреторную – за счет снижения фильтрационного давления в клубочках (шок, кровопотеря, уремия). Экскреторную связанную с нарушением отделения мочи по испускательному каналу, или снижении функции мочевого пузыря при нормальной функции почек (парез мочевого пузыря, аденома, рак предстательной железы).Гипостенурия (снижение относительной плотности мочи в ОАМ менее 1015, при проведении пробы Зимницкого отсутствие порции с плотностью более 1020) указывает на нарушение функции реабсорбции и концентрации. Все поражения канальцев (пиелонефрит, интрестициальный нефрит) и все заболевания почек при развитии ХПН характеризуются снижением относительной плотности мочи. Развитие ХПН также проявляется присоединением к гипостенурии монотонности плотности мочи (изостенурии), что отражает нарушение концентрационной функции почек.Изостенурия определяется как монотонность плотности мочи в пробе по Зимницкому в интервале 1009-1011. Плотность 1009-1011 подобна безбелковому фильтру плазмы, свидетельствует о резком нарушении концентрационной функции почек. Изостенурия, также проявляется снижением размаха относительной плотности менее 10 в пробе по Зимницкому. Изостенурия наблюдается при ОПН и ХПН.

 

Билет 19.

1.Трехчленные ритмы сердца (ритм галопа, ритм «перепела»). Механизм образования. Диагностическое значение. Ритм галопа - «крик сердца о помощи» - является патологическим трехчленным ритмом, который отражает тяжелое поражение миокарда желудочков при таких заболеваниях, как инфаркт миокарда, распространенный кардиосклероз, миокардит, дилатационная кардиомиопатия и др. Этот феномен выслушивается над верхушкой сердца или в третьем- четвертом межреберьях слева у грудины, что отражает левожелудочковое его происхождение. Трехчленный ритм галопа обусловлен наличием дополнительного диастолического звука III (протодиастолического) или IV (пресистолического) тонов. В зависимости от этого и различаются пресистолический и протодиастолический галоп. Патологический III тон образуется колебаниями стенки левого желудочка во второй половине фазы быстрого наполнения. Звук патологического IV тона образуется так же колебаниями стенки миокарда левого желудочка в период систолы левого предсердия во время пика скорости поступления крови в желудочек. Протодиастолический ритм галопа по сравнению с пресистолическим имеет более серьезное прогностическое значение.При заболеваниях с тяжелым поражением миокарда следует ожидать ослабление звучности I и II тонов сердца, причем более существенно первого тона и особенно при протодиастолическом ритме галопа. Если же у больного имеется выраженная тахикардия и укороченная диастола, тогда дополнительный галопный тон приходится на середину диастолы, что исключает возможность дифференциации протодиастолического и пресистолического ритмов галопа. Такой ритм галопа называется мезодиастолическим. Трехчленный ритм «перепела» является патогномоничным для порока сердца – стеноза митрального отверстия. При этом пороке на верхушке сердца в диастоле через очень короткий промежуток времени после II тона выслушивается добавочный звук – тон открытия митрального клапана. Вместе с характерным для митрального стеноза усиленным хлопающим I тоном этот трехчленный ритм напоминает мелодию, издаваемую перепелом. В норме митральный клапан открывается беззвучно в самом начале диастолы, знаменуя период быстрого наполнения желудочков кровью. Это случается через 0,05- 0,12 сек от начала II тона. При митральном стенозе сросшиеся по краям створки клапана не могут свободно отойти к стенкам желудочка, поэтому они под напором крови, двигаясь в полость желудочка, внезапно останавливаются, натягиваются и приходят в колебательные движения достаточно большой амплитуды и частоты. Так формируется звук раннего диастолического тона – тона открытия митрального клапана. В международной номенклатуре он обозначается аббревиатурами «OS» от английского названия opening snap – щелчок открытия.

Звук тона открытия митрального клапана отрывистый, короткий, по тембровой окраске может быть «щелкающим» или «стучащим». Он следует сразу после II тона и лучше выслушивается на верхушке и кнутри от нее в четвертом-пятом межреберьях. В положении пациента на левом боку громкость тона открытия митрального клапана возрастает, так же как и после физической нагрузки.

2.Крупозная пневмония: патоморфология и симптоматология стадии разгара

Стадия разгара болезнисоответственно патологоанатомическим стадиям красного и серого опеченения. Общее состояние больного тяжелое, что объясняется, прежде всего, общей интоксикацией. Одышка, дыхание поверхностное, учащенное до 40 в 1 минуту, тахикардия до 120 в минуту. Над пораженной долей голосовое дрожание усилено, перкуторный звук тупой (печеночная, бедренная тупость), не выслушивается везикулярное дыхание, но появилось патологическое бронхиальное дыхание. При сочетании крупозной пневмонии с экссудативным плевритом, а также при массивной крупозной пневмонии, когда экссудат заполняет и приводящие бронхи голосовое дрожание над пораженной долей отсутствует, никакие дыхательные шумы не выслушиваются. Вследствие интоксикации у больных может наблюдаться сосудистая недостаточность с развитием коллапса, иногда наблюдается отек легких, особенно в ответ на ортостатическую нагрузку. Больные с нестабильной гемодинамикой подлежат наблюдению в реанимационном отделении, так как состояние сердечно-сосудистой системы нередко определяет прогноз у больных, особенно пожилого и старческого возраста. Симптомами токсического поражения сердечной мышцы служат различные нарушения ритма и проводимости, а также изменения конечной части желудочкового комплекса. Объем кровообращения в лихорадочный период значительно повышен, у некоторых больных отмечается перегрузка правых отделов сердца, свидетельствующая о повышении давления в малом круге кровообращения. На стадии разгара страдает также нервная система – возможны нарушения сна, появление галлюцинаций, бреда. Вследствие интоксикации возможно поражение печени, почек (токсические гепатиты, нефриты) и других органов. Повышенная температура может держаться в течение 9-11 дней без лечения антибиотиками или при неадекватном лечении. Падение температуры возможно постепенно, методически, в течение 2-4 дней или внезапно, на протяжении суток (критически). Кризис может сопровождаться резким падением АД с развитием коллапса, отека легких. Больные в период снижения температуры, особенно нуждаются в постоянном медицинском наблюдении.

 


Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

Пневмония - классификация, диагностика и лечение

Респираторная медицина

ПРОДОЛЖИТЬ ОБУЧЕНИЕ НАЧИНАЙ СЕЙЧАС ПРОДОЛЖИТЬ ОБУЧЕНИЕ НАЧИНАЙ СЕЙЧАС КАТЕГОРИИ
  • Медицинская онлайн-библиотека Lecturio
  • Учебная программа
  • Pre-Med
    • Биология
    • Химия
    • Физика
    • Статистика
  • Доклиническая учебная программа
    • Анатомия
    • Бихевиоризм
    • Биохимия
    • Биомедицинские науки
    • Эмбриология
    • Эпидемиология и биостатистика
    • Гистология
    • Иммунология
    • Микробиология
    • Патология
    • Фармакология
    • Физиология
  • Клиническая программа
    • Анестезиология
    • Кардиология
    • Дерматология
    • Скорая помощь
    • Эндокринология
    • Семейная медицина
    • Гастроэнтерология
    • Гинекология
    • Гематология
    • Гепатология
    • Инфекционные болезни
    • Медицинская генетика
    • Неврология
    • Офтальмология
    • Отоларингология (ЛОР)
    • Онкология
    • Ортопедия
    • Психиатрия
    • Педиатрия
    • Радиология
    • Ревматология
    • Болезни репродуктивной системы
    • Респираторная медицина
    • Хирургия
    • Нефрология / урология
.

Пневмония: Классификация | Онлайн-обучение с Lecturio

00:01 Итак, пневмония подразделяется на разные типы. 00:06 Первая - самая важная и основная тема сегодняшнего разговора - внебольничная пневмония.00:13 И это то, что написано в его названии, это пневмония, которая приобретается. когда вы живете дома, а не в больнице или где-нибудь еще. 00:20 Так что это обычная стандартная пневмония, которая возникает в повседневной жизни.00:24 Существует подкатегория внебольничной пневмонии, называемая пневмонией, связанной с оказанием медицинской помощи. который был недавно определен в Америке, но, вероятно, не имеет отношения к Европе. 00:34 Сегодня мы не будем обсуждать это более подробно.00:37 Это пневмония, которая возникает у людей, находящихся в учреждениях длительного ухода, домах престарелых и т. Д. 00:43 Но на самом деле в Европе, вероятно, нет такой большой разницы в нормальной внебольничной пневмонии. и поэтому мы группируем его с внебольничной пневмонией.00:53 Другие важные формы пневмонии приобретены в больнице. что, как говорится, пневмония, которая развивается у вас в больнице. 01:01 Итак, вы госпитализированы по другой причине, скажем, у вас операция а затем после операции у вас развивается пневмония.01:08 Это будет больничная пневмония. 01:10 Третья форма пневмонии - искусственная вентиляция легких. 01:13 По сути, это разновидность больничной пневмонии.01:16 Но значит это пневмония у больных находящиеся в отделении интенсивной терапии на искусственной вентиляции легких с введенной эндотрахеальной трубкой. 01:26 И они восприимчивы к пневмонии, потому что трубка ET, Эндотрахеальная трубка обходит множество нормальных иммунных механизмов, предотвращающих инфекцию.01:36 И последняя категория - хозяин с ослабленным иммунитетом. 01:39 Это пациенты с очень серьезным дефектом иммунной системы. и это позволяет ряду необычных организмов, бактерий, вирусов и грибов вызвать пневмонию, так что вероятность пневмонии через необычное намного выше у этих пациентов.01:58 Но мы говорим о пациентах с тяжелым иммунодефицитным состоянием. 02:01 Итак, те, кто прошел химиотерапию от рака, те, кто с ВИЧ-инфекцией, с низким уровнем CD4, тем, кому была проведена трансплантация костного мозга, почки или легкого и т. д.02:13 Итак, пациенты действительно с очень серьезными иммунными нарушениями. 02:16 Итак, кто заболевает пневмонией? Что ж, на этот вопрос есть простой ответ. 02:20 То есть заболеть пневмонией мог абсолютно каждый.Это не редкость для молодых людей. 02:24 Но это особенно характерно для двух возрастных групп. Очень молодые, до пяти лет. 02:29 И как я уже упоминал ранее, это самая частая причина смерти в развивающихся странах среди детей младше пяти лет и пожилых людей.02:36 И вероятность развития пневмонии после 65 лет увеличивается почти в геометрической прогрессии. 02:42 Итак, в итоге вероятность развития пневмонии у людей старше 85 лет - около 5% в год.02:50 Факторы риска пневмонии, а также возраст включают перенесенный грипп или другие вирусные инфекции. 02:57 Потому что, как я упоминал в лекции по гриппу, вирусная инфекция дыхательных путей влияет на иммунный ответ на бактерии и позволяет бактериальным инфекциям развиваться как следствие вирусной инфекции.03:09 Так что вторичные бактериальные пневмонии после гриппа очень распространены. 3:13 И это основная причина смерти во время пандемий или в прошлом. 03:19 Например, пандемия после Первой мировой войны, унесшая жизни 20 миллионов человек.3:23 Большинство людей умерло от пневмококковой и стафилококковой пневмонии. после заражения вирусом гриппа. 3:29 Другие люди, более подверженные пневмонии, - алкоголики. или люди с циррозом печени, потому что это влияет на способность иммунной системы бороться с бактериями.3:39 Курильщики, позволяет бактериям быстрее проникать в легкие. 3:43 Фактически перенес один эпизод пневмонии повышает вероятность повторного эпизода в два или три раза.3:49 Он выделяет вас как человека, подверженного пневмонии. 3:51 А затем пациенты с хроническим заболеванием, хроническим заболеванием легких, ХОБЛ. например, хроническое неврологическое заболевание, слабоумие, перенесенный инсульт и т. д.04:00 Любая почечная недостаточность или сердечная недостаточность. 04:04 Это все причины - все они увеличивают вероятность заражения внебольничной пневмонией. 04:09 Теперь, если вы заболели пневмонией в больнице, вам нужно лечь в больницу.04:14 Так что, если вы госпитализированы по какой-либо причине, вы рискуете получить больничную пневмонию. 04:18 А если вы находитесь на ИВЛ, то рискуете получить искусственную пневмонию. 04:22 И риск того, что вы будете вентилироваться, составляет около 1% в день.04:26 И, конечно же, пациенты с ослабленным иммунитетом для лечения рака или потому что они перенесли трансплантацию легких и т. д. 04:35 Те будут подвержены риску пневмонии пациента с ослабленным иммунитетом.

.

[PDF] Клинико-эпидемиологическая характеристика тяжелой внебольничной пневмонии у детей после введения 10-валентной пневмококковой вакцины

 @article {Lima2015ClinicalAE, title = {Клинико-эпидемиологические характеристики тяжелой внебольничной пневмонии у детей после введения 10-валентной пневмококковой вакцины}, автор = {Эдуардо Дж. Ф. Лима и Мария Дж. Дж. Мелло и Мария Фпм Альбукерке и Мария Изабелла Лондрес Лопес и Джордж Х. С. Серра и Мария А.З. Абреу-Лима и Джа {\ 'Исон де Баррос Коррейя}, journal = {Здоровье детей, медицина и терапия}, год = {2015}, объем = {6}, pages = {131 - 138} } 
Общие сведения Пневмония является важной причиной смертности в Бразилии, несмотря на широкий охват вакцинацией и улучшение социально-экономического положения в последние годы.Цель Описать эпидемиологические и клинические характеристики тяжелой внебольничной пневмонии у детей после введения 10-валентной пневмококковой конъюгированной вакцины (ПКВ10). Методы В проспективное исследование были включены дети. ПРОДОЛЖИТЬ ЧТЕНИЕ

Сохранить в библиотеку

Создать оповещение

Цитировать

Запустить ленту исследований

.

Пневмония новорожденных | IntechOpen

1. Введение

Пневмония новорожденных - серьезное респираторное инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами, в основном бактериями, с потенциально высокой смертностью и заболеваемостью (1,2). По оценкам, на неонатальную пневмонию во всем мире приходится до 10% детской смертности, причем самые высокие показатели летальности зарегистрированы в развивающихся странах (3,4). Его влияние может быть усилено в случае раннего начала, недоношенности или основного легочного заболевания, такого как RDS, аспирация мекония или CLD / бронхолегочная дисплазия (BPD), когда емкость легких уже ограничена.Уреаплазменная пневмония и вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) также были связаны с развитием БЛД и плохим легочным исходом (5,6,7). В этой главе мы рассмотрим различные аспекты неонатальной пневмонии и представим отчеты о случаях из нашего неонатального отделения уровня III в Граце.

2. Эпидемиология

Зарегистрированная частота неонатальной пневмонии колеблется от 1 до 35%, при этом наиболее часто приводимые цифры составляют 1 процент для доношенных детей и 10 процентов для недоношенных детей (8).Заболеваемость варьируется в зависимости от гестационного возраста, статуса интубации, диагностических критериев или определения случая, уровня и стандарта неонатальной помощи, расы и социально-экономического статуса. В ретроспективном анализе когорты из почти 6000 новорожденных, поступивших в наше отделение интенсивной терапии, пневмония была диагностирована во всех классах гестационного возраста. Заболеваемость бактериальной пневмонией, включая пневмонию Ureaplasma urealyticum (Uu), составила 1,4% со средним гестационным возрастом пациенток 35 недель (от 23 до 42 недель) и смертностью 2,5%.Был только один случай вирусной пневмонии, вызванной RSV-инфекцией, и ни одного случая грибковой пневмонии. Смертность, связанная с пневмонией, в целом обратно пропорциональна гестационному возрасту и массе тела при рождении, она выше в случаях раннего начала по сравнению с поздним началом и особенно высока в группах с низким социально-экономическим статусом и в развивающихся странах (2,3,4). На стрептококки группы B приходится большинство случаев пневмонии с ранним началом, наиболее распространенными бактериями, вызывающими пневмонию с поздним началом, являются грамотрицательные бациллы, такие как E coli или Klebsiella spp.(8). Часто бактериальные патогены, обнаруживаемые при раннем и позднем начале сепсиса / пневмонии, перечислены в таблице 1.

3. Патогенез

Пневмония может передаваться внутриутробно (например, трансплацентарный гематогенный, восходящий из родовых путей), во время родов (например, аспирация) или постнатальным путем. (например, гематогенный, экологический). Возбудители болезни включают в себя в основном бактерии, за которыми следуют вирусы и грибы, вызывающие воспалительное состояние легких (1,8). Это может вызвать повреждение эпителия дыхательных путей, утечку белковой жидкости в альвеолы ​​и интерстиций, что приведет к дефициту или дисфункции сурфактанта.Данные немецкого исследования (9) предполагают, что респираторная недостаточность при пневмонии, скорее всего, вызвана ингибированием свойств сурфактанта по снижению поверхностного натяжения, а не дефицитом сурфактанта. Важными предрасполагающими факторами в развитии пневмонии являются незрелость, низкая масса тела при рождении, преждевременный разрыв плодных оболочек, хориоамнионит и факторы, связанные с длительной интенсивной терапией новорожденных (2, 8).

4. Клиническая картина, классификация

В зависимости от времени проявления инфекции неонатальная пневмония может быть классифицирована как пневмония с ранним началом (в течение первых 3 или 7 дней жизни, чаще всего в течение 48 часов) или пневмония с поздним началом (в течение 4 и 28 дней жизни).Врожденная или внутриутробная пневмония может рассматриваться как вариант пневмонии с ранним началом (2). Другие классификации относятся к основному патогену, например бактериальной или вирусной пневмонии, или типу инфильтратов в легких (например, интерстициальной пневмонии) на рентгенограммах грудной клетки. Клинические признаки неспецифичны и проявляются в виде респираторного дистресса различной степени, подозрительного трахеального аспирата, кашля, апноэ, высокой или низкой температуры, плохого питания, вздутия живота и вялости. Тахипноэ - преобладающий клинический признак, который присутствует в 60–89% случаев (2).Стойкая лихорадка встречается довольно редко, но сообщается о новорожденных с вирусной пневмонией (10). Рентгенологический вид также может различаться (11), показывая ретикулогранулярно-узловые инфильтраты и двусторонние полосатые или мутные легкие. Поскольку небольшие бронхиолы имеют тенденцию к разрушению, может наблюдаться компенсаторная гиперакация в областях, свободных от пневмониальной инфильтрации. Кроме того, в более сложных случаях может наблюдаться плевральный выпот и / или образование пневмоцеле. Альвеолярные паттерны с грубыми пятнистыми паренхиматозными инфильтратами, консолидацией и диффузной зернистостью более типичны для бактериальных инфекций, в то время как парахилярные полосы, диффузная мутность легких или ретикуло-узловатость более распространены при вирусных заболеваниях.Дифференциальные диагнозы, которые следует учитывать при первичном обращении, включают в основном синдром дефицита сурфактанта и преходящее тахипное у новорожденных, а также синдром аспирации мекония (MAS), легочное кровотечение, отек легких, первичный легочный лимфангиоэктаз или легочный лимфангиоматоз, застойную сердечную недостаточность (11,12 ) и синдром Вильсона-Микити (13). Дополнительные исследования, такие как эхокардиография, компьютерная томография с высоким разрешением, дальнейшие лабораторные исследования и, в редких случаях, биопсия легких, полезны в диагностической работе.

5. Диагностика

Клинический диагноз пневмонии сложен и не всегда может быть правильным (переоцененным или недооцененным). Ранние посевы аспирата трахеи, полученные в течение первых 8–12 часов возраста, могут помочь в диагностике врожденной пневмонии (14,15), особенно при определенных клинических состояниях, включая лихорадку матери, клинический хориоамнионит и лейкопению. Но даже положительный посев крови или доказанная колонизация дыхательных путей не обязательно коррелируют с клинической картиной сепсиса или пневмонии (16).В повседневной клинической практике диагноз пневмонии ставится на основании комбинации перинатальных факторов риска, признаков неонатального респираторного дистресса, положительных результатов лабораторных исследований, радиологических признаков и типичного клинического течения. Некоторые клинические сценарии более или менее подозрительны. . Например, ВАП, на который, как сообщается, приходится до одной трети всех нозокомиальных инфекций, можно заподозрить через два или более дней после начала ИВЛ, когда новые или стойкие инфильтраты обнаруживаются на 2 или более рентгенограммах грудной клетки (5).Дополнительные критерии определения, разработанные Центрами по контролю и профилактике заболеваний (17), включают увеличение потребности в кислороде и аппарате искусственной вентиляции легких и, по крайней мере, три из следующих признаков и симптомов: нестабильность температуры, хрипы, тахипноэ, кашель, аномальная частота сердечных сокращений, изменение дыхательной системы. секреции и аномальные показатели лейкоцитов в периферической крови. Наиболее распространенными микроорганизмами при ВАП у крайне недоношенных детей являются Staphylococcus aureus и особенно грамотрицательные организмы, такие как Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp.и Klebsiella spp. (18). Пневмония, вызванная видами Ureaplasma, Eubacteria, в основном колонизирующими слизистую оболочку респираторного и урогенитального трактов, может быть диагностирована путем прямого выделения микроорганизма из эндотрахеального аспирата с использованием культуральных или ПЦР-методов, с помощью типичных рентгенограмм грудной клетки, показывающих рассеянные, неоднородные участки. инфильтрируется с обеих сторон с прогрессированием кистозной дисплазии и повышенными воспалительными параметрами сыворотки, такими как СРБ или повышенное количество лейкоцитов (19,20,21). Организм, часто связанный с ранней пневмонией, - это стрептококк группы B.Клинические проявления обычно возникают в течение 6-8 часов после жизни и могут изначально имитировать синдром дефицита сурфактанта (16, 22).

6. Лечение, профилактика

Так как пневмония часто связана с бактериальным сепсисом или неотличима от него, начальная терапия в отделении интенсивной терапии включает внутривенные антибиотики широкого спектра действия в соответствии с местными протоколами. В нашем отделении мы начинаем с комбинации ампициллина и цефалоспорина второго поколения. Хотя в ходе рандомизированных контролируемых исследований нет доказательств того, что какой-либо режим антибиотиков лучше при подозрении на ранний неонатальный сепсис (23), ВОЗ рекомендует в качестве терапии первой линии ампициллин плюс гентамицин (24).В случаях, когда мы обнаруживаем патогенные микроорганизмы в крови или в эндотрахеальном аспирате, мы лечим в соответствии с чувствительностью по результатам антибиограммы. Проблема, которая усиливается во всем мире в отделениях интенсивной терапии интенсивной терапии, - это появление патогенов с множественной лекарственной устойчивостью, в основном грамотрицательных бацилл (25). В качестве альтернативы системному лечению аэрозольные антибиотики, такие как колистин, успешно использовались у пациентов с ВАП, вызванной грамотрицательными бактериями с множественной лекарственной устойчивостью (26, 27). Пациентам, у которых мы подозреваем или диагностируем инфекцию U, мы начинаем лечение внутривенным кларитромицином (10 мг / кг / день), антибиотиком группы макролидов.В недавно опубликованном рандомизированном контролируемом одноцентровом плацебо-исследовании лечение кларитромицином привело к эрадикации Uu у 68,5% пациентов и значительно снизило частоту БЛД (2,9% против 36,4%) у недоношенных детей с массой тела от 750 до 1250 г. (28). Азитромицин, другой макролидный антибиотик, который обладает хорошей ингибирующей активностью против уреаплазмы в исследованиях in vitro, также может быть полезным для профилактики БЛД у недоношенных новорожденных, колонизированных / инфицированных уреаплазмой, особенно при раннем и более длительном применении (29).В целом клиническая и микробиологическая эффективность макролидных антибиотиков, наиболее часто используемых в литературе эритромицином, еще не была продемонстрирована в рандомизированных контролируемых клинических испытаниях с достаточной мощностью (30). Рекомендации по продолжительности антибактериальной терапии при подтвержденной неонатальной пневмонии составляют от 10 до 21 дня (8). Терапия сурфактантами может быть полезной для отдельных пациентов за счет механизмов улучшения функции легких и уменьшения роста бактерий, но может потребовать повторных доз (22, 31, 32).Однако в недавно опубликованном метаанализе у пациентов на сроке беременности> 35 недель с доказанной или подозреваемой пневмонией с началом в течение первых 28 дней жизни не было доказательств значительного влияния на первичный исход - смерть, время до разрешения пневмонии, БЛД. , пневмоторакс и легочное кровотечение (33). Все еще остаются открытыми вопросы, касающиеся препарата сурфактанта, дозировки, оптимальной частоты лечения, количества доз и выбора пациента. Тяжелые случаи пневмонии с дыхательной недостаточностью, не отвечающей на традиционную терапию, иногда могут быть кандидатами на ЭКМО (34, 35).Профилактические меры, которые следует учитывать, включают инфекционный контроль матери в пренатальном периоде, пренатальный скрининг и профилактику колонизации стрептококков (36), предпочтение неинвазивных или минимально инвазивных процедур в неонатальном периоде, таких как респираторная поддержка без интубации (37), иммунопрофилактика против RSV- инфекции и общие меры инфекционного контроля в неонатальном отделении для снижения заболеваемости и передачи инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи, наиболее важным из которых является гигиена рук (38,39,40).Превентивные стратегии, которые могут иметь большое влияние, - это программы вакцинации матерей и младенцев, что уже было продемонстрировано в развивающихся странах, например, для пневмококковых полисахаридных вакцин (41).

-)
Раннее начало (<= 7 дней) Позднее начало ("/> 7 дней)
Стрептококк группы B (g +) Escherichia coli (g-)
Esceriahea coli (g-) Staphylococcus epidermidis (g +)
Staphylococcus aureus (g +) Klebsiella-Enterobacter-views (g-)
Listeria monocytogenes (g +)
Энтерококк (g +)
Ureaplasma urealyticum (g +) *

Таблица 1

Часто встречающиеся бактериальные организмы при раннем и позднем неонатальном сепсисе и пневмониагиаги +/- = грамм- положительный / отрицательный * на основании ДНК-анализа

Случай.1

Новорожденный мужского пола родился на сроке гестации 42 недели от повторнородящей здоровой матери после самопроизвольных родов в стационаре. Оболочки разорвались за 3 часа до родов. Пренатального скрининга матери на стрептококки группы B не проводилось. После хорошего первичного перехода у ребенка появились клинические признаки респираторного дистресса с кислородной зависимостью и респираторным ацидозом (через 6 часов после родов). После начала нашей стандартной терапии антибиотиками широкого спектра действия ребенок был переведен в наше отделение интенсивной терапии.Септическое обследование показало лейкопению 2,70 г / л, сдвиг влево количества лейкоцитов (незрелые / общие нейтрофилы (I / T) 0,33), заметно повышенный уровень прокальцитонина (303 нг / мл) и интерлейкина-6 (IL- 6> 400 пг / л), но нормальные значения CRP и положительный результат теста на стрептококк группы B. Посев крови и аспират трахеи были отрицательными. Рентгенограмма показала двусторонние ретикулогранулярные паттерны, совместимые с диагнозом RDS (рис. 1). Пациенту сначала был назначен назальный CPAP, но его нужно было интубировать и искусственно вентилировать из-за ухудшения дыхания с увеличением потребности в кислороде до FiO2 1,0 и стойким респираторным ацидозом.Сурфактантная терапия не дала достаточного ответа. Инотропная поддержка была необходима при артериальной гипотензии. После ингаляционной терапии оксидом азота в течение следующих 48 часов было достигнуто снижение потребности в кислороде со 100 до 50%, что свидетельствует о вторичной легочной гипертензии. На 5-й день жизни клиническое течение осложнилось формированием большого левостороннего пневмоцеле (рис. 2) и последовательного симптоматического напряженного пневмоторакса (рис. 3), который успешно лечили путем введения дренажа из грудной клетки.На 11-й день жизни пациентка была экстубирована, но дренаж грудной клетки пришлось оставить на месте на 3 ½ недели из-за периодических утечек воздуха. Лабораторные показатели нормализовались в течение недели по стандартному режиму приема антибиотиков. На 37-е сутки жизни новорожденный выздоровел и выписан домой.

Рисунок 1.

Двусторонний ретикулогранулярный паттерн легких в Streptococcus pneumonia группы B, имитирующий RDS (Случай 1)

Рисунок 2.

Формирование пневматоцеле на левой стороне и полосчато-гранулярные инфильтраты в Streptococcus pneumonia группы B (Случай 1)

Рисунок 3.

Левосторонний напряженный пневмоторакс, осложняющий пневмонию, вызванную стрептококком группы В (Случай 1)

Случай. 2

Младенец женского пола был доставлен методом вакуумной экстракции на сроке гестации 37 + 4 недели повторнородящей матери после преждевременного разрыва плодных оболочек, околоплодных вод, окрашенных меконием, и патологической кардиотокограммы. Вагинальные мазки матери дали отрицательный результат на стрептококки группы B. Оценка по шкале Апгар и pH пупочной артерии были в пределах нормы. Примерно через 12 часов после рождения у новорожденного появились признаки респираторной недостаточности с тахипноэ, хрюканьем и потребностью в кислороде FiO2> 0,3.Ему интубировали и перевели в наше отделение интенсивной терапии. Рентгенограмма грудной клетки при поступлении показала двусторонние полосатые инфильтраты (рис. 4). На 2-й день повышенный уровень СРБ до 100 мг / л в сочетании с данными рентгенограммы грудной клетки и клиническими признаками был весьма подозрительным для диагностики ранней неонатальной пневмонии. В желтоватых трахеальных аспиратах обнаружены Listeria monocytogenes. Бессимптомная мать оказалась отрицательной на инфекцию Listeria в пробах кала и мочи. При более близком допросе мать вспомнила, что у нее

Рисунок 4.

Двусторонние, полосчатые и узелковые инфильтраты при Listeria pneumonia (Случай 2)

за 2 недели до родов развились желудочно-кишечные симптомы с диареей после того, как он съел немного сыра из непастеризованного молока из местного продуктового магазина. Это привело нас к предположению, что беременная мать, скорее всего, заразила плод после проглатывания бактерии, которая затем проникла в кишечные клетки в кровоток и прошла через плаценту (42,43). После начала нашей стандартной терапии антибиотиками ребенок быстро выздоровел и был экстубирован на 4-й день жизни.Антибиотики давали в общей сложности 14 дней. Ребенок полностью выздоровел.

Чемодан. 3

Младенец женского пола родился от первобытной матери на сроке гестации 28 + 1 нед. Роды были произведены путем кесарева сечения из-за патологической кардиотокограммы и предполагаемой материнской инфекции (преждевременный разрыв плодных оболочек за 9 часов до родов, преждевременные роды, повышенное количество нейтрофилов и повышенный уровень СРБ). Мать лечилась

Рисунок 5.

Двусторонние инфильтраты в легких с консолидацией преимущественно в средней и правой нижней доле при Enterobacter pneumonia (Случай 3)

антибиотиками.У недоношенного ребенка наблюдались клинические и рентгенологические признаки РДС, и он был интубирован через 15 минут после рождения. Стандартные антибиотики широкого спектра действия были начаты профилактически, но отменили их через 3 дня, когда ежедневный подсчет лейкоцитов и уровни СРБ не выявили признаков инфекции. Пациент был экстубирован на 4-й день жизни и переведен на назальный CPAP. На 6-й день жизни у ребенка появился сепсис с новым началом апноэ, бледностью кожи, плохой периферической перфузией, метаболическим ацидозом и неврологическими признаками, такими как повышенный мышечный тонус и чрезмерная раздражительность.Из-за рецидивов апноэ, несмотря на терапию кофеином, младенца пришлось повторно интубировать. Септическое исследование подтвердило клинический диагноз сепсиса. Enterobacter cloacae, положительный по ESBL, был обнаружен в культуре крови, спинномозговой ликворе и трахеальном аспирате. Анализ периферической крови показал лейкоцитоз, отношение I / T 0,54, тромбоцитопению 38 г / л и повышенные значения CRP 68,4, достигающие максимального значения> 200 мг / л. Рентгенограммы грудной клетки выявили новые паренхиматозные изменения, совместимые с диагнозом поздней бактериальной пневмонии (рис. 5).Режим антибиотиков был изменен на меропенем и тейкопланин. В качестве дополнительного осложнения сепсиса у пациента развилась преходящая почечная недостаточность и внутрижелудочковое кровоизлияние с последующей гидроцефалией, которую в конце концов лечили путем установки вентрикуло-перитонеального шунта. После длительного сложного неонатального периода пациентка была окончательно выписана из больницы в возрасте около 3 месяцев в хорошем клиническом состоянии.

Чемодан. 4

Девочка родилась в гестационном возрасте 24 + 3 недели естественным путем после того, как мать была госпитализирована в нашу больницу за 1 час до родов с болями в животе и началом родов.Вскоре после рождения у новорожденного развился РДС, что привело к интубации, применению сурфактанта и искусственной вентиляции легких. При подозрении на раннее начало сепсиса была начата антибактериальная терапия широкого спектра действия. Первоначальная лаборатория выявила лейкоцитоз 52,00 г / л, повышенный уровень ИЛ-6 (29,2 пг / мл), но нормальные значения СРБ. Рентгенограмма грудной клетки при поступлении была типичной для легкого РДС, но картина легких ухудшилась в течение первых 2 недель жизни, показывая диссеминированные полосчато-пятнистые инфильтраты и частично кистозные изменения (рис. 6 и 7), сопровождаемые увеличением потребности в вентиляции легких, что свидетельствует о раннем БЛД. изменения.Поэтому была начата стратегия умеренной ранней профилактики БЛД (48) с недельным курсом внутривенного введения стероидов (гидрокортизона). Результаты стандартного скрининга трахеального аспирата на инфекцию уреаплазмой, взятого в течение второго дня на ИВЛ, показали положительный посев (10 6 ) на Uu. Кроме того, гистология плаценты показала признаки хориоамнионита. Исходя из предположения о раннем проявлении уреаплазматической пневмонии / пневмонита, мы начали пероральную терапию макролидами кларитромицином (10 мг / кг), начиная с 6-го дня жизни в течение 14 дней.Повторный посев уреаплазмы, взятый во время лечения, был отрицательным. Механическая вентиляция продолжалась 18 дней, после чего последовал продолжительный период NCPAP продолжительностью 7 недель. Кислородная зависимость в течение более 8 недель, но не при скорректированном гестационном возрасте 36 недель, была совместима с диагнозом БЛД легкой степени (44,45). В возрасте около 4 месяцев ее выписали домой.

Рис. 6.

Полосатые пятнистые изменения в легких с частично кистозным проявлением при пневмонии Ureaplasma urealyticum на 6-й день жизни (Случай 4)

Рис. 7.

Ранние изменения БЛД при пневмонии Ureaplasma urealyticum на 18-й день жизни (Случай 4)

7. Заключение

Несмотря на успехи неонатальной медицины, пневмония остается серьезной проблемой даже в развитых странах, в основном из-за увеличения выживаемости очень преждевременных родов и их восприимчивость к ранним и поздним бактериальным инфекциям. Клинический спектр пневмонии сложен, симптомы часто неспецифичны, а лабораторные данные могут иметь ограниченную ценность, что затрудняет быструю и правильную диагностику.Лечение также может быть проблематичным, если невозможно культивировать ни один организм или в случае бактериальной пневмонии с множественной лекарственной устойчивостью. В ходе рандомизированных контролируемых исследований нет четких доказательств в пользу конкретной стратегии лечения антибиотиками, чтобы решения о лечении основывались на местных моделях устойчивости к противомикробным препаратам и клиническом опыте. В некоторых случаях может быть выгодна замена поверхностно-активного вещества. Профилактические стратегии, такие как программы борьбы с инфекциями, связанные с оказанием медицинской помощи, и программы вакцинации могут иметь наибольшее влияние, и их следует дополнительно оценивать и применять на всех уровнях перинатальной помощи.

.

Смотрите также