Гиперреактивность бронхов при пневмонии


Развитие и клиническая реализация гиперчувствительности и гиперреактивности бронхов при воспалительных изменениях

Начиная с работы J. Orehek, под чувствительностью бронхов понимают минимальную дозу агента, которая приводит к уменьшению объема форсированного выдоха (ОФВ), на 20-25%, а под реактивностью бронхов — крутизну кривой доза-реакция при увеличении дозы ингалируемого вещества.

Несмотря на то, что, исходя из определения, чувствительность (гиперчувствительность) и реактивность (гиперреактивность) бронхов — разные понятия, многие авторы, особенно западные, используют обобщенный термин "бронхиальная реактивность (гиперреактивность)".

Гиперреактивность бронхов

Вероятно, правильнее было бы использовать термин "измененная реактивность бронхов", поскольку в клинической практике встречается как патологически повышенная, так и пониженная и извращенная реактивность, но в дальнейшем мы будем применять термин "гиперреактивность бронхов" (ГРБ), учитывая общеизвестность этого словосочетания и традиционное его использование в научной литературе.

ГРБ встречается при многих заболеваниях легких, а также у здоровых лиц. В последнем случае гиперреактивность бронхов является первичной (врожденной) и может рассматриваться как биологический дефект, являющийся фактором риска развития клинически выраженной обструкции дыхательных путей. Вторичная (приобретенная) гиперреактивность бронхов возникает в результате различных легочных и внелегочных патологических процессов, в том числе на основе разных биологических дефектов в тех или иных функциональных системах, а клинически реализуется при развитии воспалительных изменений бронхов.

Значимость генетических факторов в развитии ГРБ подтверждается тем, что у больных атопией без признаков бронхиальной астмы (БА) гиперреактивность бронхов выявляется чаще, чем в популяции в целом, и у 50% родителей детей, больных бронхиальной астмой, выявляется ГРБ без признаков БА. Имеются данные о том, что у значительного количества детей, перенесших острый бронхиолит (вирусное заболевание нижних дыхательных путей, проявляющееся воспалительной обструкцией), впоследствие развивается БА, а гиперреактивность бронхов имелась у этих детей еще до заболевания бронхиолитом, т.е. имеется наследственная предрасположенность к развитию бронхиолита и гиперреактивности бронхов. Это тем более убедительно, что у 24,2% здоровых родителей детей, перенесших бронхиолит, была выявлена ГРБ.

Генетическую детерминированность гиперреактивности бронхов подтверждают исследования, проведенные Т.И. Щемелининой на кафедре госпитальной терапии им. акад. М.В. Черноруцкого СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, когда у 87% кровных родственников больных БА при отсутствии жалоб и отклонений от нормы со стороны внутренних органов была выявлена ГРБ.

При этом ПД25-SGaw, характеризующая гиперчувствительность бронхов, составила у этих лиц 2781±729,3 мкг, а угол наклона кривой "доза-ответ", характеризующий гиперреактивность бронхов, составлял 1,37±0,8 град. В то же время, у 16% лиц этой группы при нормальных показателях функции внешнего дыхания отмечался скрытый бронхоспазм, т.е. значимое улучшение показателей бронхиальной проходимости в пределах нормальных цифр.

Гиперчувствительность и гиперреактивность бронхов, выявляемые с большой частотой у здоровых кровных родственников больных БА, можно рассматривать как генетически детерминированный дефект, являющийся предрасполагающим фактором для возникновения БА, что подтверждается динамическим наблюдением за этой категорией лиц, среди которых прослеживаются случаи формирования клинически выраженного бронхоспастического синдрома. При оценке ГРБ через полгода-год было выявлено ее ухудшение у 44% здоровых кровных родственников больных БА.

Несмотря на то, что понятие об измененной реактивности бронхов входит в большинство современных определений и др., единодушной оценки связи неспецифической гиперчувствительности и гиперреактивности бронхов, воспалительных их изменений и развитием БА нет. Некоторые авторы подчеркивают прямую связь между ГРБ, которая выявляется с помощью провокационных ингаляционых проб с гистамином или ацетилхолином (метахолином), и тяжестью БА; вместе с тем, другие авторы не нашли корреляции между измененной реактивностью бронхов и тяжестью БА и считают гиперреактивность лишь одним из патогенетических механизмов заболевания.

Палеев Н.Р. и Ильченко В.А. указывают на то, что ГРБ не является синонимом БА, ее недостаточно для постановки диагноза этого заболевания, а у части больных БА ГРБ общепринятыми тестами не выявляется. Townley R. et al. подчеркивают, что только у больных профессиональной БА выявляется в 100% случаев ГРБ, а при других формах БА ГРБ обнаруживается часто, но не всегда. С другой стороны, хотя заболеваемость БА уменьшается с возрастом, ГРБ с возрастом встречается чаще, даже при отсутствии симптомов БА.

Связь ГРБ и структурных изменений бронхов также оценивается по-разному. Если ряд авторов наиболее частой и важной причиной гиперреактивности считают десквамацию эпителия бронхов, нарушение эпителиального покрова, разрыв нитевидных мостиков между эпителиальными клетками и возбуждение чувствительных нервных окончаний, в частности вагуса, лежащих за этими мостиками, то гистологические исследования не выявили каких-либо изменений бронхиального эпителия даже на ультраструктурном уровне, по крайней мере, при нетяжелой БА.

Многие авторы утверждают, что наиболее важную роль в развитии ГРБ играют клеточные элементы, инфильтрирующие слизистую оболочку: тучные клетки, нейтрофилы, лимфоциты, плазматические клетки или, по преимуществу, активные эозинофилы, вызывающие аллергическое воспаление. Pare Р. считает, что наиболее важный фактор, приводящий к развитию гиперреактивности бронхов — гипертрофия гладкомышечных элементов бронхов. По мнению Fujimura М. et al., важную роль в формировании гиперреактивности бронхов играют пороговые дозы тромбоксана А2, не влияющие на тонус бронхов.

С другой стороны, Wenzel S. et al. выявили тем меньший уровень выделения с мочой ряда медиаторов у больных БА, чем более была выражена ГРБ. Автор объясняет это не столько снижением продукции биологически активных веществ (БАВ), сколько нарушением их метаболизма и клиренса. Получены данные о роли повышенного уровня серогонина в макрофагах, нейтрофилах и лимфоцитах в развитии ГРБ.

Сейчас подчеркивается роль эозинофильного воспаления бронхов в генезе ГРБ, хотя и не найдено прямой корреляции между степенью гиперреактивности и выраженностью эозинофильного воспаления. Указывается на особую роль большого основного протеина эозинофилов в развитии ГРБ, в частности, путем стимуляции синтеза и освобождения бронхоактивных простаноидов эпителиальными клетками.

Высказываются сомнения в роли нейтрофилов в развитии ГРБ в большинстве случаев, отчасти из-за участия разных молекул в адгезии и цитокинов в развитии эозинофильного и нейтрофильного воспаления, хотя в некоторых моделях выявлено участие нейтрофилов: показана роль нейтрофилов в развитии ГРБ в экспериментальном бронхоспазме у морских свинок при нейрокинининдуцированном нейтрофильном воспалении бронхов.

В последнее время показана эффективность антибиотиков-макролидов у больных БА, что связано, в частности, со снижением бронхиальной гиперреактивности. С другой стороны, эозинофильное воспаление не всегда сопровождается развитием ГРБ и симптомов БА: например, у некоторых больных с респираторным дистресс-синдромом взрослых и идиопатическим легочным фиброзом в лаважной жидкости определяется маркер активированных эозинофилов — эозинофильный катионный протеин, но никаких симптомов БА у этих больных нет.

Авторы считают, что острая гиперчувствительность бронхов после провокации конкретным аллергеном, зависящая от определенных клеток воспаления, выделяющих определенные цитокины, отличается от хронической гиперчувствительности, связанной со структурными изменениями дыхательных путей, в частности, с утолщением базальной мембраны и нарушением нейрональной функции, при этом в лаважной жидкости воспалительные клетки обнаруживаются не всегда, но гистологически в стенке бронха их обычно находят. Выявлено, что у ряда больных БА развитие ГРБ и появление первых приступов удушья и повторных обострений болезни связаны с активацией бактериальной инфекции в органах дыхания.

Доказанная в настоящее время экспериментально выраженная пневмотропность эндотоксина Н. influenzae и его цитотоксическое действие на эпителий, данные о роли пневмококка в развитии антителогенеза и иммунокомплексного воспаления, а также указания на развитие аллергического воспаления бронхов при инфицировании различными грибами подтверждают роль инфекционных агентов в формировании воспаления и ГРБ у больных БА во многом за счет вторичного изменения активности р-адренорецепторов. При этом возможно также развитие парадоксальной реакции на адреналин, которую связывают с повышенной функциональной активностью а-адренорецепторов.

Инфекционные агенты

Инфекционные агенты бактериальной и, особенно, вирусной природы могут действовать как первично, так и на фоне уже имеющейся атопии, что особенно важно, учитывая частое обнаружение у больных БА вирусной и бактериальной инфекции и вирусно-бактериальных ассоциаций, в том числе в виде латентной и персистирующей инфекции.

Риносинцитиальные вирусы, аденовирусы, вирусы гриппа и парагриппа проявляют тропизм к нижним отделам дыхательных путей, способны к персистенции в эпителиальном покрове и представляют наибольший риск в развитии синдрома ГРБ, первым звеном которого является нарушение эпителиального покрова бронхов. ГРБ определяется у многих лиц без клинических признаков БА на протяжении некоторого времени после перенесенной вирусной инфекции верхних дыхательных путей, возможно, из-за развития их аллергического воспаления.

Показано, что вирусная инфекция дыхательных путей подавляет местный иммунитет, ингибирует фагоцитоз, активность Т-лимфоцитов и нормальных Т-киллеров, вызывает макрофагальный дефицит, а также стимулирует синтез специфических противовирусных IgE-антител и повышение продукции общего IgE. Обнаружена достоверная связь между наличием в сыворотке крови антител к вирусам гриппа А и В, PC-вирусу, уровнем специфических IgE и ухудшением показателей функции внешнего дыхания (ФВД). У 67% больных БА обнаружены антивирусные и антибактериальные антитела (вирусы парагриппа, гриппа А, и В, аденовирусы, пневмококки и гемофильная палочка) в крови и патогенная микрофлора в мокроте в диагностически значимых титрах.

Имеются данные о прямой связи вирусной инфекции, обострения БА и степенью тяжести этого обострения, а у некоторых больных обострения бронхиальной астмы возникают только на фоне вирусной инфекции, и возможно формирование бронхиальной астмы на почве рецидивирующего вирусного бронхита младенческого и детского возраста, особенно у лиц с аллергической предрасположенностью и в условиях персистенции вируса, что в ряде случаев доказывается серологически.

В последнее время показано, что вирусная инфекция является не только причиной очередного обострения бронхиальной астмы, но может выступать как триггер развития БА, а также формировать ГРБ. Взаимосвязь вирусной инфекции и вирусно-бактериальных ассоциаций с эозинофильным воспалением и формированием ГРБ подтверждается, в частности, тем, что вирусная инфекция потенцирует выделение тромбоцит активирующего фактора (ФАТ), а среди биохимических изменений, вызываемых вирусной инфекцией, наиболее явно и непосредственно выделяется активация кинин-калликреиновой системы (ККС), которая принимает участие в развитии ГРБ, а также в генезе микроциркуляторных нарушений.

В развитии ГРБ большую роль играет демаскировка эпителиальных рецепторов: обычно только 1-5% рецепторов слизистой оболочки демаскированы, остальные 95-99% рецепторов защищены слоем активных фосфолипидов. Показано, что слой сурфактанта, содержащий активные фосфолипиды, непосредственно примыкает к эпителию не только в альвеолах, но и в нижних дыхательных путях, защищая эпителий от внешних агентов. Вероятно, этот слой маскирует рецепторы бронхов и модулирует тем самым бронхоконстрикторную реакцию, причем найден дефицит сурфактанта в нижних дыхательных путях у больных БА.

Вирусная инфекция, воздействие поллютантов, экссудация белка при воспалении нарушают слой сурфактанта и демаскируют рецепторы, приводя к развитию ГРБ. Сходный защитный слой из активных фосфолипидов имеется в желудке, где его потенциальным разрушителем является желчь. Гастроэзофагеальный рефлюкс, особенно при забросе желчи, потенцирует бронхоспастическую реакцию, и не исключается роль желчи и нарушений сурфактанта в бронхах в этих случаях.

Протеолитическое расщепление гемагглютининового гликопротеина вируса гриппа соответствующими клеточными протеазами активирует вирус и играет решающую роль в распространении инфекции, тканевом тропизме и патогенности, и если эпителиальные и другие клетки, содержащиеся в бронхах, не имеют необходимого типа протеазы, вирусная инфекция остается локализованной и не распространяется вглубь трахеобронхиального дерева, поскольку гемагглютининовый гликопротеин вируса не расщепляется. Легочный сурфактант — потенциальный эндогенный ингибитор протеолитической активации вируса гриппа, и дисбаланс между протеазной активностью и синтезом сурфактанта альвеолярными клетками II типа может быть ответственен за пневматогенность вируса, а также возможна активация вируса бактериальными протеазами, что подчеркивает патогенную значимость вирусно-бактериальных ассоциаций.

Еще большую роль в поражении нижних дыхательных путей у больных БА, как взрослых, так и детей, могут играть риновирусы, составляющие до 60% всех диагностированных вирусов у больных БА.

Под влиянием риновирусов эпителий бронхов выделяет богатый спектр воспалительных цитокинов: интерликин (ИЛ)-6, ИЛ-8, растворимые рецепторы фактора некроза опухолей.

Усиление риновирусами эозинофильной инфильтрации бронхов приводит к возникновению или усилению ГРБ.

Биологически активные вещества

Помимо инфекционных агентов, многие другие факторы, включая аллергены, различные биологически активные вещества, физические и механические воздействия способны вызвать вторичную ГРБ, как правило, посредством развития разных вариантов неинфекционного воспаления.

В последнее время обнаружено, что ингаляция аллергена приводит к экспрессии на поверхности эпителиальной клетки до того располагавшихся внутриклеточно рецепторов-молекул адгезии 1 (ICAM-1), которые выступают как рецепторы для клеток крови. При этом также увеличивается экспрессия молекул адгезии на эндотелии сосудов дыхательных путей (E-selectin), что в итоге приводит к лейкоцитарной, преимущественно эозинофильной, инфильтрации бронхов и активации этих клеток с выделением различных БАВ, что является важнейшей причиной развития ГРБ.

Не исключается, что в самом начале аллергены или другие повреждающие факторы активируют изначально находящиеся в бронхиальной стенке и в просвете бронха провоспали-тельные клетки (альвеолярные макрофаги, тучные клетки, а также непосредственно эпителиальные клетки бронхов), которые выделяют различные БАВ, в том числе хемотаксические факторы, участвующие в привлечении в бронхи клеток крови и их активации, что может привести в условиях.дефекта функции противовоспалительной системы к каскадному и самопрогрессирующему воспалению бронхов и развитию ГРБ.

Одно из необходимых условий формирования ГРБ — повреждение эпителия в зоне аллергического воспаления. L. Laitinen и A. Laitinen подчеркивают, что десквамация ("shedding") эпителия — причина развития ГРБ, причем в поддержании структурной целостности эпителия важную роль играет взаимодействие между эпителиальной клеткой, рецепторами на ее поверхности и базальной мембраной, поэтому экспрессия дополнительных рецепторов, в частности молекул адгезии на клетках эпителия, способствует их дестабилизации.

Повреждение эпителия приводит к повышению чувствительности различных рецепторов бронхиальной стенки. Например, даже небольшие субклеточные нарушения — разрывы нитевидных мостиков между эпителиальными клетками — вызывают гиперчувствительность холинергических рецепторов, находящихся сразу позади этих мостиков. Выделение медиаторов, вызывающих нейрогенное воспаление (вещество П, нейрокинины А и В, вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП)) связано со стимуляцией аллергенами, различными ирритантами (табачный дым, например) и БАВ-ирритантных рецепторов, которые включают антидромный аксон-рефлекс и выброс нейромедиаторов, приводящий к воспалительной реакции и развитию ГРБ. Большую роль в развитии ГРБ играет дисбаланс адренорецепторов в бронхах.

Имеются данные о том, что воспалительный процесс в бронхах дестабилизирует лизосомальные мембраны, и обнаружено в-адреноблокирующее действие аутологичного бронхиального секрета за счет его протеазной активности. Блокада Р-адренорецепторов потенциируется бактериальными эндотоксинами.

В последнее время многие авторы указывают на то, что снижение количества р-адренорецепторов на поверхности клеток больных БА — не первичный этиологический фактор болезни, а чаще всего носит вторичный характер, развиваясь, в частности, из-за активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) и выделения медиаторов воспаления.

Изучение субклеточных механизмов развития ГРБ тесно связано с концепцией патогенеза Б А, выдвинутой Е. Middleton, в основе которой — предположение о повышении внутриклеточной концентрации свободного Са2+ за счет мобилизации кальция из саркоплазматического ретикулума и увеличения входа в клетку внеклеточного кальция.

При всей бесспорной важности кальцийзависимых процессов в развитии ГРБ и патогенезе БА, вопрос о первичности или вторичности нарушений кальциевого гомеостаза у больных БА остается неясным. Скорее всего, эти нарушения развиваются вторично под влиянием многих факторов, в том числе при аллергическом и инфекционном воспалении из-за воздействия различных БАВ, при снижении чувствительности в-адренорецепторов, нарушении гомеостаза глюкокортикоидов и других причинах.

Воздействие различных внешних факторов

Воздействие различных внешних факторов, повреждение эпителия бронхов, активизация клеток воспаления с выделением БАВ и дисбаланс различных рецепторов бронхов как причины развития ГРБ представлены на схеме 1. Следует учесть, что некоторые из указанных на схеме причин развития воспаления и ГРБ (например, рецепторный и ионный дисбаланс, дефекты эпителия, повышенная активность клеток воспаления) могут быть вторичными или представляют собою первичный биологический дефект, но в любом случае БА как нозологическая форма реализуется через воспаление бронхов и формирование ГРБ.


Схема 1. Причины развития ГРБ

Нарушения различных регулирующих систем на организменном уровне также способствуют развитию ГРБ. Особый интерес в этом отношении имеет дисбаланс обмена глюкокортикоидов, влияющий также на воспаление бронхов. Глюкокортикоидная недостаточность также принимает участие в развитии ГРБ, причем речь идет не только и чаще не столько о нарушении синтеза глюкокортикоидов надпочечниками, сколько о роли вненадпочечниковых факторов недостаточности: повышение связывания гормонов транскортином и/или нарушение "узнавания" глюкокортикоидов клетками-мишенями на различных стадиях рецепторного механизма. В свою очередь, вызванный любыми причинами тканевой дефицит глюкокортикоидов снижает чувствительность в-адренорецепторов и способствует развитию хронического воспаления, что в еще большей степени усугубляет нарушенную чувствительность бронхов.

Вероятно, правы те авторы, которые считают вторичную ГРБ приобретенным полиэтиологическим состоянием, которому способствует генетическая предрасположенность и которое предшествует развитию БА. ГРБ выявлена, помимо больных бронхиальной астмой, при хроническом бронхите, болезни гиалиновых мембран, бронхопульмональной дисплазии, кистозном фиброзе легких, вирусной инфекции дыхательных путей, особенно у детей, при активном и пассивном курении. Имеются данные о том, что у 40-84% больных острой пневмонией определяется ГРБ, причем она более выражена при сопутствующем хроническом бронхите. Вместе с тем, только по отношению к БА можно сказать, что ГРБ является одним из наиболее значимых ее маркеров.

У больных обструктивной болезнью легких также выявляется ГРБ: у 59% мужчин и 85% женщин по данным пробы с метахолином, впрочем, имеются данные, что ГРБ у этих больных связана не столько с активным воспалением, сколько с изменением геометрии дыхательных путей, в частности с потерей их эластичности. Воспаление бронхов при обструктивной болезни легких, конечно, присутствует и способствует развитию ГРБ, но не является для этого решающим.

Разные механизмы развития ГРБ у больных БА и обструктивной болезнью легких подтверждаются также разной эффективностью лечения синдрома бронхообструкции у этих больных глюкокортикоидами подчеркивает, что гиперреактивность бронхов и БА как болезнь в основе своей обусловлены воспалением, но ГРБ и воспаление могут иметь разные характерные особенности, и паттерны гиперреактивности вариируют от больного к больному. Б.А. Герасин и соавт., оценивая эндоскопическую картину сужения бронхов после инстилляции физиологического раствора и сопоставляя степень сужения с выраженностью воспалительных изменений, обнаружили, что более выраженное сужение было при резко выраженном катаральном бронхите.

По многим параметрам воспаление бронхов при БА отличается от воспаления при обструктивной болезни легких, что служит подтверждением возможности разных вариантов воспалительных изменений бронхов при таких распространенных заболеваниях как БА и обструктивная болезнь легких при наличии отдельных сходных черт; с другой стороны, возможны сходные варианты воспаления при совершенно различных заболеваниях легких, например, лимфоцитарные альвеолиты при экзогенных фиброзирующих альвеолитах и при саркоидозе.

Это может быть связано с участием различных цитокинов, с разными их наборами при тех или иных болезнях с одинаковыми вариантами воспаления по данным бронхоальвеолярных смывов. Нельзя, конечно, исключить, что не всегда клеточные ассоциации по данным исследования лаважной жидкости соответствуют гистологическим находкам при изучении биоптатов.

Это может быть связано с различными первичными биологическими дефектами при каждом заболевании. Например, как атопия, так и ГРБ — генетически предрасположенные феномены (конечно, гетерогенные и обусловленные разными первичными биологическими дефектами), — могут не реализоваться в клинический симптомокомплекс. БА вплоть до появления эозинофильного воспаления бронхов под влиянием каких-либо экзогенных (например, неинфекционный аллерген, вирус и др.), либо эндогенных (еще один биологический дефект, связанный, в частности, с увеличенным выделением соответствующих цитокинов) причин.

С другой стороны, при недостаточной активности местной защиты (результат курения, например, или первичного биологического дефекта) происходит колонизация бактериальной флорой дыхательных путей, возникает хронический бронхит. Если у такого больного имеет место генетическая предрасположенность к развитию ГРБ, можно ожидать развития не простого, а обструктивного хронического бронхита, что напоминает естественный ход событий при БА. Вероятно, вторичное привлечение эозинофилов у больных хроническим бронхитом и наследственной предрасположенностью к возникновению ГРБ приводит к развитию БА.

Федосеев Г.Б.

Опубликовал Константин Моканов

Бронхиальная астма и гиперреактивность после раннего детского бронхиолита или пневмонии. Последующее 8-летнее исследование.

 @article {Korppi1994BronchialAA, title = {Бронхиальная астма и гиперреактивность после раннего детского бронхиолита или пневмонии. Последующее 8-летнее исследование.}, Автор = {M. Корппи, Л. Куикка, Т. Рейхонен, К. Ремес, К. Юнтунен-Бакман и К. Лауниала}, journal = {Архив педиатрии и подростковой медицины}, год = {1994}, объем = {148 10}, страницы = { 1079-84 } } 
ЦЕЛЬ Определить инфантильные факторы риска и отдаленные результаты до 8-10 лет бронхиальной астмы и гиперреактивности у детей с ранним бронхиолитом или пневмонией.ДИЗАЙН Предполагаемое наблюдение за тремя группами детей. SETTING Университетская больница, предоставляющая первичную стационарную помощь и амбулаторные консультации для всех педиатрических пациентов в определенной области. ВМЕШАТЕЛЬСТВА Никто. ПАЦИЕНТЫ Исследовательские группы состояли из 62 детей с ранним детством… ПРОДОЛЖИТЬ ЧТЕНИЕ

Сохранить в библиотеку

Создать оповещение

Ссылка

Запустить новостную ленту

.

Гиперреактивность бронхов: Биоинформатика болезней: Novus Biologicals

Разместите свое изображение, связанное с болезнями, чтобы его разместили!

Социальные сети

Разместите свою учетную запись Twitter, связанную с гиперреактивностью бронхов, чтобы ее разместили!

Блоги

Разместите свой блог о гиперреактивности бронхов, чтобы его разместили!

События

Разместите свое мероприятие о гиперреактивности бронхов, чтобы оно было опубликовано!

Видео

Отправьте свое видео о гиперреактивности бронхов, чтобы его разместили!

Благотворительность

Отправьте свою благотворительную статью о гиперреактивности бронхов, чтобы ее представили!

Исследования гиперреактивности бронхов связывают с астмой, воспалением, аллергией, эозинофилией, аллергической астмой.Исследование гиперреактивности бронхов упоминалось в исследовательских публикациях, которые можно найти с помощью нашего инструмента биоинформатики ниже. Исследованные пути, связанные с гиперреактивностью бронхов, включают сенсибилизацию, патогенез, гиперчувствительность, воспалительный ответ, секрецию. Эти пути дополняют наш каталог исследовательских реагентов для изучения гиперреактивности бронхов, включая антитела и наборы для ELISA против OVALBUMIN, IL13, IL5, AHR, IL4.

Инструмент биоинформатики гиперреактивности бронхов

Laverne - это удобный инструмент биоинформатики, помогающий облегчить научное исследование родственных генов, болезней и путей на основе совместного цитирования.Узнайте больше о гиперреактивности бронхов ниже! Для получения дополнительной информации о том, как использовать Laverne, прочтите Руководство.

Реагенты Top Research

У нас есть 3193 продуктов для изучения гиперреактивности бронхов, которые могут быть применены для вестерн-блоттинга, иммунопреципитации хроматина, проточной цитометрии, иммуноцитохимии / иммунофлуоресценции, иммуногистохимии из нашего каталога антител и наборов для ELISA. M1300CB
3 Обзоры
113 Публикации

добавить в корзину

M5000
2 Обзоры
71 Публикации

добавить в корзину

NB100-128

Коза Поликлональная
Виды Человек, Мышь, Крыса
Применения WB, ChIP, GS

1 Обзор
12 Публикации

добавить в корзину

3 Публикации

добавить в корзину

NBP2-85457

Кролик Поликлональный
Виды Человек
Применения WB

210-ТА
30 обзоров
641 Публикации

добавить в корзину

NBP2-76905

Мышь Моноклональная
Виды Человек
Приложения WB, Flow, ICC / IF

285-IF
15 отзывов
327 Публикации

добавить в корзину

MME00
1 Обзор
49 Публикации

добавить в корзину

M1000B
4 Обзоры
179 Публикации

добавить в корзину

KGE007
25 Публикаций

добавить в корзину

NBP1-19371

Кролик Поликлональный
Виды Человек, Мышь, Крыса
Приложения WB, Simple Western, Flow

8 Обзоры
26 Публикации

добавить в корзину

NB7343

Коза Поликлональная
Виды Собаки
Приложения WB, ELISA, ICC / IF

2 Обзоры
12 Публикации

добавить в корзину

NBP2-13967

Кролик Поликлональный
Виды Человек
Приложения WB, IHC, IHC-P

1 Публикация

добавить в корзину

NB600-41532

Коза Поликлональная
Виды Человек, Мышь
Приложения WB, ELISA, ICC / IF

36 Публикации

добавить в корзину

NBP2-42172

Мышь Моноклональная
Виды Человек, мышь, крыса
Приложения WB, ICC / IF

1 Обзор

добавить в корзину

NBP2-24916

Кролик Поликлональный
Виды Человек, мышь, крыса
Приложения WB, IHC, IHC-P

1 Обзор
6 Публикаций

добавить в корзину

NBP1-86615

Кролик Поликлональный
Виды Человек
Приложения WB, IHC, IHC-P


Родственные гены

Бронхиальная гиперреактивность была исследована против:

Связанные пути

Бронхиальная гиперреактивность связана с:

Родственные болезни

Бронхиальная гиперреактивность изучалась в отношении таких заболеваний, как:

Связанные PTM

Бронхиальная гиперреактивность изучалась в отношении посттрансляционных модификаций (ПТМ), включая:.

Какие механизмы задействованы в гиперреактивности дыхательных путей и гиперреактивности бронхов, связанных с астмой?

Для тебя Новости и перспективы Наркотики и болезни CME и образование академия видео Специальность: многопрофильных Аллергия и иммунология анестезиология Бизнес медицины кардиология Критический уход Дерматология Диабет и эндокринология Неотложная медицинская помощь Семейная медицина гастроэнтерология Общая хирургия Гематология - Онкология ВИЧ / СПИД Госпитальная медицина Инфекционные заболевания Медицина внутренних органов многопрофильных нефрология неврология Акушерство / гинекология и женское здоровье онкология офтальмология ортопедия Патология и лабораторная медицина Педиатрия Пластическая хирургия Психиатрия Здравоохранение Легочная медицина радиология ревматология трансплантация урология Студенты-медики Медсестры Фармацевты Резиденты Сегодня на Medscape Издание: АНГЛИЙСКИЙ DEUTSCH ESPAÑOL FRANÇAIS PORTUGUÊS ,

Смотрите также