История болезни аспирационная пневмония


Аспирационная пневмония | Авдеев С.Н.

Современные классификации, в зависимости от условий возникновения заболевания, подразделяют пневмонии на две большие группы: внебольничные и нозокомиальные (госпитальные) пневмонии [1]. Такой подход обоснован различными причинными факторами пневмоний и различными подходами к выбору антибактериальной терапии. Кроме того, принято отдельно рассматривать пневмонии у больных с тяжелыми дефектами иммунитета и аспирационные пневмонии, так как такая классификация пневмоний имеет большое практическое значение с точки зрения ведения больных [1].

Аспирация из ротовой полости и носоглотки является одним из наиболее частых путей проникновения микроорганизмов в дыхательные пути, другие механизмы (ингаляция, гематогенное распространение, контактное проникновение из очага инфекции) играют гораздо меньшую роль в генезе пневмоний. Несмотря на то, что аспирация является основным механизмом поступления патогена в дыхательные пути как при внебольничных, так и госпитальных пневмониях, аспирационными пневмониями (АП) принято называть только пневмонии у больных после документированного эпизода массивной аспирации или у больных, имеющих факторы риска для развития аспирации.

Аспирация содержимого ротовой полости и носоглотки является частым событием у здоровых людей во время сна. В нескольких исследованиях при ирригации носоглотки раствором с радиоактивной меткой, аспирация была документирована у 45–50% здоровых лиц и у 70% больных с нарушением уровня сознания [2]. Однако не каждая аспирация ведет к развитию пневмонии. Возникновение пневмонии зависит от числа бактерий, достигающих терминальных бронхиол (размер инокулюма), вирулентности бактерий и, с другой стороны, от состояния защиты нижних дыхательных путей. Статус защитной системы хозяина определяет, будет ли микроорганизм размножаться и вызывать пневмонию, или будет уничтожен факторами защиты.

Итак, для развития аспирационной пневмонии необходимо наличие двух условий:

1) нарушение местных факторов защиты дыхательных путей: закрытия глотки, кашлевого рефлекса, активного мукоцилиарного клиренса и др.

2) патологический характер аспирационного материала: высокая кислотность, большое количество микроорганизмов, большой объем материала и др.

Факторы риска

К факторам риска развития аспирационных состояний относятся снижение уровня сознания, нарушение глотания (дисфагия), нарушение функции кардиального сфинктера пищевода, плохое гигиеническое состояние полости рта (табл. 1) [3].

 

Во время комы практически любой этиологии (инсульты и другие цереброваскулярные события, передозировка снотворных, транквилизаторов и наркотических препаратов), при судорожных состояниях, общей анестезии происходит нарушение нормального глоточного рефлекса и секрет ротоглотки затекает в дыхательные пути, т.е. происходит аспирация.

Длительный прием алкоголя приводит к нарушению факторов иммунной защиты, кашлевого рефлекса и к орофарингеальной колонизации патогенными микроорганизмами, включая, кроме традиционной анаэробной флоры, Staphylococcus aureus и грамотрицательные микроорганизмы (Klebsiella spp, Enterobacter spp, Pseudomonas spp). Высокая частота аспирационных событий у алкоголиков связана с эпизодами бессознательных состояний во время алкогольных эксцессов, нарушениями сна, рвотой и моторными нарушениями пищевода.

Дисфагия является одним из самых сильных предикторов развития АП. В проспективном исследовании J. Croghan et al. было обнаружено, что в течение 12 месяцев АП возникла у 50% лиц с дисфагией и аспирацией, документированными во время видеофлюорографии, в то время как в группе больных без подтвержденной дисфагии в течение того же срока АП была выявлена в 12,5% [4].

Во многих работах показана сильная ассоциация между нарушением моторики пищевода и частотой развития АП: при гастроэзофагеальном рефлюксе и болезнях пищевода, состояниях после гастроэктомии, при зондовом питании.

Плохое состояние полости рта также является фактором риска АП. Нормальная микрофлора ротоглотки содержит анаэробы в концентрации 108 микроорганизмов/мл (Fusobacterium, Bacteroides, Prevotella, анаэробные кокки) и аэробы в концентрации 107 микроорганизмов в 1 мл (в основном, кокки). Число микроорганизмов снижается у людей без зубов и значительно повышается при наличии гингивита и периодонтита – до 1011 в 1 мл [5].

Характеристика аспирированного материала

Характер материала, аспирированного в дыхательные пути, также имеет огромное значение в патогенезе аспирационных пневмоний. Высокая концентрация микроорганизмов в аспирате, а также наличие в нем высоковирулентных патогенов обеспечивают преодоление защитных сил макроорганизма и развитие инфекции [5].

Кроме того, химические свойства аспирата являются фактором, определяющим характер повреждения легких. Очень низкий рН аспирата (< 2,5) приводит к развитию химического пневмонита – неинфекционного повреждения легких, характеризующегося нейтрофильным воспалением. Данный тип поражения легких приводит к нарушению барьера слизистой дыхательных путей, повышая риск развития бактериальной инфекции.

Низкая кислотность желудочного содержимого также является фактором риска развития АП. У госпитализированных больных при рН желудочного сока более 3,5–4,0 происходит колонизация желудка грамотрицательными бактериями, поэтому вмешательства, повышающие рН желудка (Н2–блокаторы), могут рассматриваться, как факторы риска АП, особенно у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии.

Большой объем аспирата или наличие в нем крупных частиц приводит к механической обструкции дыхательных путей, развитию ателектазов, застою бронхиального секрета, опять же повышая риск развития легочной инфекции. По некоторым данным, наиболее опасна аспирация материала растительного происхождения.

Аспирационные синдромы

Аспирация в трахеобронхиальное дерево может приводить к различным последствиям: от полного отсутствия каких-либо клинических событий до развития острого респираторного дисстресс-синдрома, дыхательной недостаточности и смерти больного. В 1975 г. J. Bartlett и S. Gorbach предложили рассматривать аспирационный синдром, как «тройную угрозу»: 1) механическая обструкция дыхательных путей; 2) химический пневмонит; 3) бактериальная пневмония [6]. Хотя очевидно, что лишь последний аспирационный синдром может быть отнесен к категории «аспирационная пневмония», но и первые два могут быть рассмотрены, как состояния, способные приводить к развитию аспирационной пневмонии примерно в 30% случаев.

Клиническая картина

Аспирационная пневмония имеет довольно большой удельный вес среди всех форм пневмоний,. Так, по данным мультицентрового исследования O.Leroy et al., около 23% тяжелых форм пневмоний в отделениях интенсивной терапии приходится на АП [7].

АП вызывается микроорганизмами, в нормальных условиях колонизирующими верхние дыхательные пути, т.е. маловирулентными бактериями, в большинстве случаев, анаэробами. АП может рассматриваться, как плевролегочная инфекция, которая при отсутствии терапии проходит следующие этапы развития: пневмонит (пневмония), некротизирующая пневмония (формирование очагов деструкции размерами менее 1 см, без уровней жидкости), абсцесс легких (одиночные или множественные полости размерами более 2 см), эмпиема плевры [8] (рис. 1–4). Распределение аспирированного материала, а, следовательно, и локализация инфекционных очагов в легких зависят от положения тела больного в момент аспирации. Чаще всего АП развивается в задних сегментах верхних долей и верхних сегментах нижних долей (зависимые сегменты), если аспирация произошла в то время, когда больной находился в горизонтальном положении, и в нижних долях (больше справа), если больной находился в вертикальной позиции.

 

Рис. 1. Рентгенологическая картина АП нижней доли правого легкого у мужчины 18 лет, возникшей после аспирации во время алкогольного опьянения (изменение тени сердца связано с врожденным пороком сердца).

Рис. 2. Некротизирующая пневмония верхней доли правого легкого у мужчины 56 лет, возникшая после массивной аспирации во время судорожного синдрома.

Рис. 3. Абсцесс легкого у мужчины 58 лет, страдающего алкоголизмом.

Рис. 4. Аспирационная пневмония нижней доли левого легкого и левосторонний пио-пневмоторакс у женщины 67 лет, перенесшей инсульт и страдающей дисфагией.

В отличие от пневмонии, вызванной типичными внебольничными штаммами (пневмококк), АП развивается постепенно, без четко очерченного острого начала [9] (табл. 2). У многих больных через 8–14 дней после аспирации развиваются абсцессы легких или эмпиема. При появлении очагов деструкции примерно у половины больных отмечается продукция мокроты со зловонным гнилостным запахом, возможно развитие кровохарканья. Отсутствие гнилостного запаха даже при формировании абсцесса не исключает значения анаэробов в генезе АП, т.к. некоторые анаэробные микроорганизмы (микроаэрофильные стрептококки) не приводят к образованию продуктов метаболизма, обладающих гнилостным запахом. Другие симптомы АП не отличаются от других форм пневмонии: кашель, диспное, плевральные боли, лихорадка, лейкоцитоз. Однако у многих больных их развитию предшествуют несколько дней, а иногда и недель маловыраженных клинических признаков (слабость, субфебрильная лихорадка, кашель, у ряда больных – снижение веса и анемия) [8]. При АП, вызванной анаэробами, у больных практически никогда не наблюдается ознобов. К важным особенностям клинической картины можно отнести фоновые состояния больного: болезни периодонта, нарушение глоточного рефлекса, алкоголизм, эпизоды нарушения сознания.

 

Характерные клинические особенности аспирационной пневмонии:

• постепенное начало

• документированная аспирация или факторы, предрасполагающие к развитию аспирации

• отсутствие ознобов

• зловонный запах мокроты, плевральной жидкости

• локализация пневмонии в зависимых сегментах

• некротизирующая пневмония, абсцесс, эмпиема

• наличие газа над экссудатом в плевральной полости

• красная флюоресценция мокроты или плевральной жидкости в ультрафиолетовом свете (инфекция, вызванная Porphyromonas)

• отсутствие роста микроорганизмов в аэробных условиях.

Летальность при аспирационных пневмониях достигает 22%. Независимыми предикторами плохого прогноза являются неэффективная начальная антибактериальная терапия, бактериемия, госпитальная суперинфекция [7].

Микробиология АП

Причинными факторами большинства АП являются анаэробы (около 50%), чаще всего комбинация этих микроорганизмов (как минимум, два патогена), реже комбинация анаэробов и аэробов (40%) и еще реже – аэробами (10%) [5]. Роль анаэробов в генезе АП была впервые установлена в 1970–х годах при использовании для забора материала пункции трахеи с аспирацией секрета (метод транстрахеальной аспирации). Структура патогенов, вызывающих АП, за последние годы практически не изменилась, некоторые изменения претерпела таксономическая классификация части микроорганизмов.

Наиболее частыми причинными анаэробными микроорганизмами при АП являются Fusobacterium nucleatum, Prevotella malanogenica (ранее относившаяся к роду Bacteroides), Porphyromonas spp (ранее относившиеся к роду Bacteroides), Streptococcus intermedius (ранее называвшиеся Peptostreptococcus), микроаэрофильные стрептококки. Кроме того, определенное значение также имеют и микроорганизмы рода Bacteroides (B.buccae, B.oris, B.oralis и др), однако подчеркивается, что роль Bacteroides fragilis при аспирационной пневмонии преувеличена [5]. В некоторых исследованиях микроорганизм Veilonella parvula являлся причиной до 12% всех аспирационных пневмоний [10]. Все перечисленные микроорганизмы менее вирулентны по сравнению с аэробными возбудителями внебольничных пневмоний, с чем и связано менее бурное течение воспалительного процесса. Исключение составляет Fusobacterium necrophorum, который обладает исключительно вирулентными свойствами, но в настоящее время пневмония, вызванная этим патогеном, встречается очень редко.

Возбудители аспирационных пневмоний:

Анаэробные бактерии

Prevotella malanogenica

Porphyromonas spp

Fusobacterium nucleatum

Fusobacterium necrophorum

Bacteroides spp (B.buccae, B.oris, B.oralis и др.)

Veilonella parvula

Streptococcus intermedius

Аэробные бактерии

Staphylococcus aureus

Streptococcus pyogenes

Streptococcus viridans

Haemophilus influenzae (особенно тип b)

Eikenella corrodens

Klebsiella pneumoniae

Escherichia coli

Enterobacter cloacae

Proteus mirabilis

Pseudomonas aeruginosa

Получение культуры анаэробных микроорганизмов является довольно сложной задачей и требует соблюдения, как минимум, трех условий: правильный забор материала, его транспорт и посев на специальные среды.

Следует подчеркнуть, что экспекторированная мокрота не может быть использована для получения культуры анаэробов, так как в норме они в больших количествах присутствуют в верхних дыхательных путях и неизбежно контаминируют мокроту. При наличии эмпиемы плевральная жидкость является хорошим источником для этиологической диагностики. Положительная гемокультура также может приблизить к идентификации причинного патогена, однако аспирационная пневмония нечасто ассоциирована с бактериемией.

Забор материала из нижних дыхательных путей для получения анаэробных культур возможен при использовании методов, позволяющих избежать контаминации образца микрофлорой ротоглотки.

Чаще других используются метод транстрахеальной аспирации (ТТА) и метод защищенной щеточной биопсии (ЗЩБ). Несмотря на хорошую информативность, ТТА в настоящее время используется гораздо реже, чем раньше (хотя по–прежнему широко применяется в некоторых центрах Европы и в Японии). Причина – недостатки метода ТТА: инвазивность, невозможность проведения у интубированных больных, риск кровотечения. Хорошей альтернативой ТТА является метод ЗЩБ – получение материала во время фибробронхоскопии при помощи бронхиальной щетки, защищенной от контаминации внутри двойного телескопического катетера, закрытого биодеградирующей пробкой. Данный метод в настоящее время широко используется для диагностики респиратор–ассоциированных пневмоний. Однако есть данные о применении ЗЩБ при аспирационной пневмонии, причем результаты микробиологических исследований материала нижних дыхательных путей, полученного при помощи ЗЩБ, примерно такие же, как при использовании ТТА: при остром абсцессе легких анаэробы были изолированы в 74% случаев [11]. Полученный материал должен быть немедленно помещен в анаэробную среду (транспортная емкость с анаэробной средой) и как можно быстрее доставлен в микробиологическую лабораторию. Определенное значение может иметь и выбор сред для культивирования анаэробов [12].

Среди аэробных бактерий в генезе АП имеют значение такие микроорганизмы, как Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus vitridans, Haemophilus influenzae (особенно тип b), Eikenella corrodens, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Enterobacter cloacae, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa [11,13]. Аэробные микроорганизмы выделяют особенно часто при нозокомиальных АП, кроме того, их доля очень высока среди больных с тяжелой АП, требующей госпитализации в отделения интенсивной терапии [13]. Объяснением такого различия микробного пейзажа по сравнению с внебольничной АП является высокая колонизация аэробными микроорганизмами (особенно грамотрицательными) ротоглотки и параназальных синусов у тяжелых больных, находящихся в стационаре.

Роль анаэробов в генезе нозокомиальных АП менее значима по сравнению с аэробами, хотя в ряде исследований было показано, что доля анаэробов в этиологии нозокомиальных АП (в том числе и респиратор–ассоциированных) может достигать 23–35% [8,10].

Лечение

Антибактериальная терапия является основным компонентом лечения аспирационной пневмонии. Выбор антибиотика зависит от тяжести АП (см. ниже), окружения, в котором возникла пневмония, и наличия или отсутствия факторов риска для колонизации дыхательных путей грамотрицательными микроорганизмами [5].

Критерии тяжелой пневмонии (American Thoracic Society, Am Rev Respir Dis 1993; 148: 1418– 1426):

• Частота дыхания более 30 в 1 мин

• Потребность в искусственной вентиляции легких

• Тяжелая дыхательная недостаточность (PaO2 / FiO2 < 250 мм рт.ст.)

• Двухсторонняя пневмония по данным рентгенографии, увеличение размера инфильтрата на 50% и более в течение 48 часов

• Шок (систолическое давление менее 90 мм рт.ст. или диастолическое давление менее 60 мм рт.ст.)

• Потребность в вазопрессорных препаратах более 4 часов;

• Диурез менее 20 мл/час, острая почечная недостаточность, требующая проведения диализа.

Основной причиной АП, возникшей вне стационара, являются анаэробы, поэтому назначаемые антибиотики должны быть активными по отношению к ним (Fusobacterium spp, Prevotella spp, Porphyromonas spp, Bacteroides spp, анаэробные и микроаэрофильные Streptococci). Учитывая сложность получения культур анаэробных микроорганизмов, терапия в большинстве случаев является эмпирической. Традиционным выбором для терапии АП и абсцесса легких долгое время считался пенициллин G (бензилпенициллин), назначаемый внутривенно в относительно высоких дозах (12–20 млн ед. в сутки). Однако, как показали исследования последних лет, около 30% всех анаэробов продуцируют b–лактамазы, а доля резистентных штаммов среди Bacteroides spp достигает 90% [8,14]. Кроме того, весомая доля аэробных бактерий, участвующих в развитии аспирационных пневмоний в ассоциации с анаэробами или без них, также ставит под вопрос пенициллин G, как препарат выбора при аспирационной пневмонии [13].

В настоящее время предпочтение отдается клиндамицину (внутривенно 600 мг каждые 8 часов с последующим переходом на прием per os 300 мг каждые 6 часов), который обладает большей активностью по сравнению с пенициллином против анаэробов (в т.ч. и Bacteroides spp). В нескольких сравнительных исследованиях эффективности пенициллина G и клиндамицина при некротизирующей пневмонии и абсцессе легких было показано, что при использовании клиндамицина удается чаще добиться клинического успеха, достигается более быстрое снижение лихорадки и наблюдается меньшее число рецидивов легочных инфекций. В исследовании F. Gudiol et al., включавшем 37 больных с некротизирующей пневмонией, успех антибактериальной терапии составил 18 случаев из 19 при использовании клиндамицина и 10 из 18 – при терапии пенициллином [15]. Число анаэробов, резистентных к клиндамицину, составляет около 5% (4–22% в группе Bacteroides fragilis) [11,14].

К эффективной эмпирической терапии аспирационных пневмоний также относят комбинацию внутривенных пенициллина G и метронидазола (500 мг каждые 8–12 часов). Метронидазол обладает высокой активностью в отношении практически всех анаэробов, число резистентных штаммов составляет не более 12% [11]. Следует подчеркнуть, что метронидазол не должен назначаться в виде монотерапии, т.к. в ряде исследований частота неуспеха антибактериальной терапии анаэробных легочных инфекций составляла до 50%. Причинами такой низкой эффективности монотерапии метронидазолом являются: 1) отсутствие активности в отношении микроаэрофильных и аэробных стрептококков, которые при АП присутствуют в культурах до 50% случаев; 2) относительно низкая активность по отношению к грамположительным анаэробам.

К препаратам первой линии для терапии АП некоторые согласительные документы относят также и «защищенные» пенициллины (комбинация b–лактам + ингибитор b–лактамаз) [16]. Высокая эффективность амоксициллина/клавуланата была продемонстрирована в мультицентровом проспективном исследовании P. Germaud et al., включавшем 57 больных с абсцессом легких, некротизирующей пневмонией и эмпиемой плевры (у 27 из них предшествующая антибактериальная терапия оказалась неэффективной) – терапия амоксициллином/клавуланатом оказалась успешной у 52 больных (91%) [17]. Кроме амоксициллина/клавуланата (средняя доза 1,2 г каждые 8 часов в/в), высокой анаэробной активностью обладают также и другие «защищенные» пенициллины: ампициллин/сульбактам (3 г каждые 6 часов в/в), тикарциллин/клавуланат (3,2 г каждые 6–8 часов в/в), пиперациллин/тазобактам (4,5 г каждые 8 часов в/в) (табл. 3).

 

Карбапенемы (имипенем/циластатин и меропенем) обладают высокой активностью против анаэробов, поэтому они могут быть использованы при аспирационных пневмониях, особенно при их тяжелом течении. В исследованиях in vitro доля анаэробов, чувствительных к имипенему/циластатину приближается к 100%. В одном из клинических исследований, посвященных использованию карбапенемов при аспирационных пневмониях, эффективность имипенема/циластатина в монотерапии составила 78,6%, отсутствие клинического эффекта было отмечено у больных с инфекцией, вызванной P.aeruginosa [18]. Имепенем и меропенем обладают примерно одинаковой активностью в отношении анаэробных микроорганизмов (оба препарата назначаются в/в в дозе 0,5–1 г каждые 8 часов). Преимуществом «защищенных» пенициллинов и карбапенемов является их широкий антибактериальный спектр, включающий грамположительные и грамотрицательные аэробы, что позволяет широко использовать их в монотерапии при тяжелых внебольничных и госпитальных аспирационных пневмониях.

К препаратам, обладающим плохой активностью при анаэробных инфекциях, а следовательно, и при АП, относятся аминогликозиды, офлоксацин, ципрофлоксацин, цефтазидим, цефтриаксон, азтреонам и триметоприм/сульфаметоксазол.

Из группы цефалоспоринов наибольшую активность по отношению к анаэробам имеют цефамицины (цефокситин, цефотетан, цефметазол), однако до 30% микроорганизмов группы B.fragilis резистентны к ним.

Среди перспективных препаратов для терапии АП необходимо отметить новые фторхинолоны – моксифлоксацин, гатифлоксацин и тровафлоксацин [19]. Также есть экспериментальные данные о высокой активности новых макролидов (кларитромицин) против анаэробов [20]. Клинических данных об эффективности новых фторхинолонов и макролидов при АП пока нет.

Предложенные схемы антибактериальной терапии нуждаются в модификации при тяжелой пневмонии, при возникновении пневмонии в стационаре и наличии факторов риска колонизации дыхательных путей больного грамотрицательными микроорганизмами (см. ниже). В таких ситуациях очень высока вероятность вирулентных аэробных патогенов как причины АП, поэтому рекомендовано дополнительное «прикрытие» также и грамотрицательных микроорганизмов, а иногда и метициллин–резистентных S.aureus. Особую проблему представляют пневмонии, вызванные P.aeruginosa, поэтому в качестве препаратов эмпирической терапии при госпитальной АП рекомендовано использовать комбинацию антибиотиков, активных против P.aeruginosa (ципрофлоксацин, цефтазидим, цефперазон) и против анаэробов (клиндамицин или метронидазол). Также возможно использование карбапенемов (имипенем/циластатин, меропенем) или «защищенных» пенициллинов в виде монотерапии или в комбинации с аминогликозидами или фторхинолонами (табл. 3). После назначения эмпирической антимикробной терапии, последующие посевы мокроты и трахеальных аспиратов (у интубированных больных) могут помочь в выявлении P.aeruginosa и других аэробных микроорганизмов, а также в дальнейшей коррекции терапии.

Факторы риска колонизации грамотрицательными микроорганизмами:

• Кома

• Снижение питательного статуса

• Интубация трахеи

• Оперативное вмешательство

• Сахарный диабет

• Почечная недостаточность

• Хронические легочные заболевания

• Курение

• Предшествующее использование антибиотиков

• Длительная госпитализация.

Путь назначения антибактериальной терапии определяется тяжестью аспирационной пневмонии. Больные с тяжелой пневмонией и с осложненными формами пневмонии должны получать парентеральную терапию, при менее тяжелом течении возможно назначение пероральных препаратов. Ответ на антибактериальную терапию у 80% больных с аспирационными пневмониями наступает в течение первых 5 дней лечения. Продолжительность курса антимикробной терапии у больных без абсцесса или эмпиемы составляет около 14 дней. При наличии абсцесса лихорадка может сохраняться 5–10 дней и более, несмотря на адекватную антибактериальную терапию. Больным с абсцессами и эмпиемами необходимо назначение парентеральной терапии до достижения клинического ответа (снижение лихорадки, тенденция к нормализации числа лейкоцитов, уменьшение кашля и диспноэ), после чего, при условии нормальной абсорбции из желудочно–кишечного тракта, возможен переход на терапию антибиотиками per os (клиндамицин 300 мг каждые 6 часов; амоксициллин 500 мг каждые 8 часов + метронидазол 500 мг каждые 6–8 часов; амоксициллин/клавуланат 625 мг каждые 8 часов). Рекомендуемая длительность антибактериальной терапии у больных с абсцессом легких и эмпиемой плевры составляет 2–3 месяца [14].

При наличии абсцесса легких и эмпиемы плевры могут понадобиться дополнительные мероприятия (бронхоскопия, хирургические методы). Дренирование абсцессов часто достигается при обеспечении хорошей экспекторации мокроты и проведении физиотерапевтических процедур (перкуссия, вибрационный массаж). При медленном разрешении абсцесса, локальной обструкции бронхиального дерева (инородное тело, опухоль) адекватный дренаж может быть достигнут при помощи бронхоскопических методов, в т.ч. и трансбронхиальной катетеризации. Хирургическое вмешательство может понадобиться при больших размерах абсцесса (более 6 см) и при осложнениях абсцесса (легочное кровотечение, формирование бронхоплевральной фистулы). Альтернативой хирургическому вмешательству может быть чрескожная катетеризация полости абсцесса, которая показана больным, не отвечающим на антибиотики и имеющим периферическую локализацию абсцесса. Для лечения эмпиемы плевры, кроме использования антибиотиков, часто требуются также дополнительные методы для обеспечения дренирования плевральной полости: повторные аспирации экссудата, установка дренажной трубки, введение в плевральную полость фибринолитиков, торакоскопия, открытая торакоскопия, хирургическая декортикация.

 

 

Литература:

1. Навашин СМ, Чучалин АГ, Белоусов ЮБ, Дворецкий ЛИ, Зубков МН, Ноников ВЕ, и др. Антибактериальная терапия пневмоний у взрослых. Клин Фармакол Терапия 1999; 8(1): 41–50.

2. Huxley EJ, Viroslav J, Gray WR, et al. Pharyngeal aspiration in normal adults and patients with depressed consciousness. Am J Med 1978; 64: 564–8.

3. Bartlett JG. Anaerobic bacterial infections of the lung and pleural space. Clin Infect Dis 1993; 16 Suppl 4: 248–5.

4. Croghan JE, Burke EM, Caplan S, et al. Pilot study of 12–month outcomes of nursing home patients with aspiration on videofluoroscopy. Dysphagia 1994; 9: 141–6.

5. Cassire HA, Niederman MS. Aspiration pneumonia, lipoid pneumonia, and lung abscess. In: Pulmonary diseases. Baum G.L., Crapo J.D., Celli B.R., Karlinsky J.B. (Ed). Lippincot–Raven, Philadelphia, 1998: 645–55.

6. Bartlett JG, Gorbach SL: The triple threat of aspiration pneumonia. Chest 1975; 68: 560–6.

7. Leroy O, Vandenbussche C, Coffinier C, Bosquet C, Georges H, Guery B, Thevenin D, Beaucaire G. Community–acquired aspiration pneumonia in intensive care units. Epidemiological and prognosis data. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 1922–9.

8. Finegold SM. Aspiration pneumonia. Rev Infect Dis 1991;13 Suppl 9: 737– 2.

9. Bartlett JG. Anaerobic bacterial pneumonitis. Am Rev Respir Dis 1979; 119: 19–23.

10. Dore P, Robert R, Grollier G, Rouffineau J, Lanquetot H, Charriere JM and Fauchere JL. Incidence of anaerobes in ventilator–associated pneumonia with use of a protected specimen brush. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 1292–8.

11. Hammond JMJ, Potgieter PD, Hanslo D, Scott H, Roditi D. The etiology and antimicrobial susceptibility patterns of microorganisms in acute community–acquired lung abscess. Chest 1995; 108: 937–41.

12. Robert R, Grollier G, Dore P, Hira M, Ferrand E, Fauchere JL. Nosocomial pneumonia with isolation of anaerobic bacteria in ICU patients: therapeutic considerations and outcome. J Crit Care 1999; 14: 114–9.

13. Mier L, Dreyfuss D, Darchy B, et al. Is penicillin G an adequate initial treatment for aspiration pneumonia? A prospective evaluation using a protected specimen brush and quantitative cultures. Inten Care Med 1993; 19: 279–84.

14. Lynch III JP. Bacterial pneumonia, pp 297– 374. In: Pulmonary disease diagnosis and therapy. A practical approach. Khan MG, Lynch III JP (Ed). Williams & Wilkins, Baltimore, 1997.

15. Gudiol F, Manresa F, Pallares R, Dorca J, Rufi G, Boada J, Ariza X, Casanova A, Viladrich PF. Clindamycin vs penicillin for anaerobic lung infections. High rate of penicillin failures associated with penicillin–resistant Bacteroides melaninogenicus. Аrch Intern Med 1990; 150: 2525–9.

16. Huchon G, Woodhead M. Management of adult community–acquired lower respiratory tract infections. Eur Respir Rev 1998; 8: 391–426

17. Germaud P, Poirier J, Jacqueme P, Guerin JC, Benard Y, Boutin C, Brambilla C, Escamilla R, Zuck P. Monotherapie par amoxicilline/acide clavulanique (AM–AC) en traitement de premiere intention dans les abces pulmonaires communautaires. A propos de 57 cas. Rev Pneumol Clin 1993; 49: 137–41.

18. Kikuchi N, Onozaki I, Kohno N, et al. Clinical evaluation of therapy for aspiration pneumonia with imipenem/cilastatin sodium. Jpn J Antibiot 1990; 43: 23–30

19. Ackermann G, Schaumann R, Pless B, Claros MC, Goldstein EJC, Rodloff AC. Comparative activity of moxifloxacin in vitro against obligately anaerobic bacteria. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2000; 19: 228–32.

20. Jung R, Messick CR, Pendland SL, Tesoro EP, Losendahl KJ, Schriever CA, Danziger LH. Postantibiotic effects and bactericidal activities of clarithromycin–14–hydroxy–clarithromycin, versus those of amoxicillin–clavulanate, against anaerobes. Antimicrob Agents Chemother 2000; 44: 778–9.

 

 

Имипенем + циластатин натрия –

Тиенам (торговое название)

(Merck Sharp & Dohme Idea)

.

StudyPort.Ru - История болезни: Пневмония

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

Ф.И.О.

Возраст: 36 лет

Место жительства:

Профессия: медицинская сестра

Место работы:

Дата госпитализации: 5 октября 1996 года

STATUS PRAESЕNS SUBJECTIVUS

Жалобы на момент осмотра: на колющие, слабые боли слева в нижней части грудной клетки, постоянные, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле, уменьшающиеся, когда больная лежит на больном боку, на сухой кашель и слабость.

Жалобы на момент поступления: на интенсивные, постоянные, режуще-колющие боли в левой половине грудной клетки, усиливающиеся при глубоком дыхании и ослабляющиеся при сдавлении левой половины грудной клетки, на кашель с выделением мокроты с прожилками крови, на слабость, тошноту, одышку и потрясающие ознобы.

ANAMNESIS MORBI

Считает себя больной со 2 октября, когда остро поднялась температура тела до 39-40° С, внезапно почувствовала слабость, тошноту. К вечеру присоединился непродуктивный кашель и появились слабые, ноющие боли в левой половине грудной клетке. Принимала аспирин, но самочувствие ухудшалось: ночью кашель стал сильнее, появилось небольшое количество прозрачной мокроты. 3 октября вызвала участкового терапевта; после его осмотра был поставлен диагноз "Острое респираторное заболевание" и назначено лечение (ингаляции, бромгексин), больная принимала и ацетилсалициловую кислоту, и эффералган-UPSA. Самочувствие больной не изменялось. Ночью 5 октября самочувствие ухудшилось: усилился кашель, появилась мокрота с прожилками крови, нарастала слабость, тошнота, появилась одышка, температура тела не снижалась (39° ), усилились постоянные, колюще-режущие боли в левой половине грудной клетки. Утром 5 октября больная вызвала участкового терапевта. После осмотра был поставлен диагноз "Левосто- ронняя нижнедолевая пневмония" и больная была направлена в больницу Святой Преподобной Мученицы Елизаветы с жалобами на постоянные, колюще-режущие боли в левой половине грудной клетки, усиливающиеся при глубоком дыхании и ослабляющиеся при сдавлении левой половины грудной клетки, на кашель с выделением мокроты с прожилками крови, на слабость, одышку, тошноту и потрясающие ознобы. За время пребывания в больнице больной были проведены исследования: осмотр, рентгенография грудной клетки в 3-х проекциях, клинический анализ крови, биохимический анализ крови, микроскопическое исследование мокроты, посев мокроты; был уточнен диагноз ("Острая плевропневмония слева в нижней доле") и назначено лечение (карбенициллин, гепарин, гемодез, эуфиллин, витаминотерапия). Самочувствие больной улучшилось: уменьшились слабость и кашель, он стал непродуктивным, прошла тошнота, снизилась температура тела, уменьшились боли в грудной клетке.

ANAMNESIS VITAE

Родилась 10 сентября 1960 года в городе Ленинграде в семье рабочих 1-м ребенком. Физически и интеллектуально развивалась нормально, от сверстников не отставала. С 7-ми лет пошла в школу. Училась хорошо. По окончании 9-ти классов училась в медучилище. После окончания которого работала медицинской сестрой в туберкулезном диспансере, затем проводником на железной дороги. Материально обеспечена, проживает в трехкомнатной квартире с семьей из 5-ти человек. Питание регулярное-3 раза в день, полноценное, разнообразное.

ПЕРЕНЕСЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Перенесла детские инфекции (ветряная оспа, вирусный паротит, корь). В 1992 году была выполнена резекция кисты правого яичника. В 1994 году перенесла острый вирусный гепатит типа А.

НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ

Сын и дочь, и ближайшие родственники здоровы.

СЕМЕЙНЫЙ АНАМНЕЗ

Замужем, имеет взрослую дочь и сына 8-ми лет.

ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Менструации с 12 лет, регулярные 28 по 4 дня, умеренные. Беременностей-7, родов-2, абортов-5.

ВРЕДНЫЕ ПРИВЫЧКИ

Курит с 18-ти лет. Алкоголь не употребляет. Наркотики не употребляет.

АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Аллергические реакции на лекарственные препараты и пищевые продукты не отмечает.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Перенесла вирусный гепатит типа А. Венерические заболевания, малярию, тифы и туберкулез отрицает. За последние шесть месяцев кровь не переливалась, у стоматолога не лечилась, инъекции не производились, за пределы города не выезжала. Имела длительный контакт с больным ребенком гриппозной инфекцией. Стул обычного цвета, регулярный-1 раз в день, оформленный, без примесей.

СТРАХОВОЙ АНАМНЕЗ

Последний больничный лист с 3 октября 1996 года.

STATUS PRAESENS OBJECTIVUS

ОБЩИЙ ОСМОТР

Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Нормостенического типа телосложения, умеренного питания. Внешний вид соответствует возрасту. Кожные покровы телесного цвета, обычной влажности. Кожа эластичная, тургор тканей сохранен. Дермагрофизм белый нестойкий. В правой подвздошной области имеется линейный послеоперационный рубец, размерами 8 на 0,5 см, поверхностный, розового цвета, эластической консистенции, безболезненный. Подкожно-жировая клетчатка выражена удовлетворительно, толщина складки на уровне пупка 4 см. Волосяной покров равномерный, симметричный, соответствует полу. Ногти овальной формы, розового цвета, чистые.

Слизистая глаз розовая, влажная, чистые. Склеры бледные. Слизистая щек, мягкого и твердого неба, задней стенки глотки и небных дужек розовая, влажная, чистая. Миндалины не выходят за приделы небных дужек. Десна не изменены. Зубы без изменений. Язык обычных размеров, влажный, обложен белым налетом, сосочки выражены.

Пальпируются подчелюстные и подбородочные лимфоузлы овальной формы, размерами 1 на 0,5 см, эластической консистенции, с подлежащими тканями не спаяны, безболезненные.

Осанка правильная, походка без особенностей. Суставы обычной конфигурации, симметричные, движения в них в полном объеме, безболезнен- ные. Мышцы развиты удовлетворительно, симметрично, тонус мышц сохранен. Рост 168 см, вес 70 кг.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Осмотр

Верхушечный толчок визуально не определяется.

Пальпация

Пульс симметричный, частотой 86 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Верхушечный толчок не пальпируется.

Перкуссия

Границы относительной сердечной тупости:
Правая-в 4-м межреберье на 1 см кнаружи от правого края грудины
Верхняя-на уровне 3-го ребра между l. sternalis et l. parasternalis sinistrae
Левая-в 5-м межреберье, на 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии.

Границы абсолютной сердечной тупости:
Правая-по левому краю грудины
Верхняя-на уровне 4-го ребра
Левая-на 1 см кнутри от границы относительной сердечной тупости

Сосудистый пучок не выходит за пределы грудины в 1-м и 2-м межреберьях

Аускультация

Тоны сердца ритмичные, ясные, звучные; соотношение тонов не изменено.

Артериальное давление 110/70 мм рт. ст.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Осмотр

Дыхание через нос, свободное, ритмичное, поверхностное. Тип дыхания- грудной. Частота дыхательных движений 22 в минуту. Форма грудной клетки правильная, симметричная, левая половина грудной клетки отстает от правой во время дыхания. Ключицы и лопатки симметричны. Лопатки плотно прилежат к задней стенки грудной клетки. Ход ребер косой. Надключичные и подключичные ямки выражены хорошо. Межреберные промежутки прослеживаются.

Пальпация

Грудная клетка эластичная, безболезненная. Голосовое дрожание усилено слева в нижней части грудной клетки.

Перкуссия

Топографическая перкуссия.

Нижние границы правого легкого:
по l. parasternalis- верхний край 6-го ребра
по l. medioclavicularis- нижний край 6-го ребра
по l. axillaris anterior- 7 ребро
по l. axillaris media- 8 ребро
по l. axillaris posterior- 9 ребро
по l. scapuiaris- 10 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Нижние границы левого легкого:
по l. parasternalis- -------
по l. medioclavicularis- -------
по l. axillaris anterior- 7 ребро
по l. axillaris media- 9 ребро
по l. axillaris posterior- 9 ребро
по l. scapuiaris- 10 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Верхние границы легких:
Спереди на 3 см выше ключицы.
Сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка.

Активная подвижность нижнего легочного края правого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 4 см
на выдохе 4 см

Активная подвижность нижнего легочного края левого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 2 см
на выдохе 2 см

Сравнительная перкуссия:

Над симметричными участками легочной ткани определяется ясный легочный звук. Определяется притупление перкуторного звука слева в подлопаточной области.

Аускультация

Дыхание жесткое. Ослабление дыхания слева в подлопаточной области. Тамже выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и слабый шум трения плевры.

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Осмотр

Живот правильной формы, симметричный, не участвует в акте дыхания, пупок втянут.

Пальпация

Поверхностная: Живот мягкий, безболезненный.

Глубокая:Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, с ровной поверхностью шириной 1,5 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Слепая кишка пальпируется в типичном месте в виде цилиндра эластической консистенции, с ровной поверхностью, шириной 2 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Поперечно-ободочная кишка не пальпируется. Желудок не пальпируется.

Нижний край печени острый, ровный, эластичный, безболезненный, не выходит из-под края реберной дуги; поверхность печени гладкая. Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Мерфи, Ортнера, френикус- отрицательные. Селезенка не пальпируется.

Перкуссия

Размеры печени по Курлову: по правой среднеключичной линии 10 см, по передней срединной линии 9 см, по левой реберной дуге 7 см. Верхняя граница селезенки по левой среднеоксилярной линии на 9 ребре, нижняя на 11 ребре.

МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

В области поясницы видимых изменений не обнаружено. Почки не паль-пируются. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ (ПЕРВИЧНОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О БОЛЬНОМ)

Больная-женщина средних лет без особых конституциональных особенностей, вид соответствует возрасту и нормальному социальному положению. Ведущими симптомами у нее являются постоянные, не интенсивные, колющие боли слева в подлопаточной области, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле, и уменьшающиеся при сдавлении левой половины грудной клетки, сухой кашель и слабость. При поступлении ведущими симптомами были высокая температура тела (39° С)-не снижающаяся несколько дней, постоянные, интенсивные, колюще-режущие боли в левой половине грудной клетки, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле и ослабляющиеся при сдавлении левой половины грудной клетки, кашель с выделением мокроты с прожилками крови, одышка, сильная слабость, тошнота. Из анамнеза заболевания обращает на себя внимание острое развитие всех симптомов, высокая лихорадка (39-40° С),не проходящая несколько дней, нарастание болей в левой половине грудной клетки (с 2 по 5 октября) от слабых до интенсивных, учащение кашля и появление большого количества мокроты с прожилками крови, нарастающая одышка, слабость и тошнота; причем проводимое лечение (бромгексин, ингаляции, аспирин) не помогало. Из объективных данных интерес представляет неравномерное участие в акте дыхания правой и левой половин грудной клетки, поверхностное дыхание, усиление голосового дрожания слева в нижней части грудной клетки, преобладание тамже притупленного перкуторного звука, уменьшение активной подвижности нижнего края левого легкого, жесткое дыхание, ослабление дыхания и влажные, мелкопузырчатые хрипы слева в подлопаточной области. Перечисленный симптомокомплекс позволяет заподозрить у больной левостороннюю нижнедолевую пневмонию. Этому способствуют и сведения из анамнеза жизни: длительный контакт с ребенком, болеющим гриппом, и курение больной. Так как у больной присутствуют сильные боли, усиливающиеся при глубоком дыхании и ослабляющиеся при сдавлении грудной клетки, и шум трения плевры, можно говорить, что в процесс задействована плевра, то есть пневмонии сопутствует сухой плеврит. Диагноз будет звучать: "Острая левосторонняя нижнедолевая пневмония. Паропневмонический левосторонний фибринозный плеврит". Для оказания первой помощи больной необходима антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия (карбенициллин 1,0), дезинтоксикационная терапия (применение гемодеза, обильного питья, лазикса, кальция глюконата, натрия тиосульфата), для уменьшения болей-применение анальгетиков (анальгина с димедролом). Для уточнения диагноза и дифференцировки с другими патологическими состояниями (очаговая пневмония, сливная пневмония, выпотной плеврит, инфаркт легкого) необходимо проведение лабораторно-инструментальных исследований: клинического анализа крови, биохимического анализа крови, микроскопического исследования мокроты, посева мокроты для установления микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам, рентгенографии грудной клетки в 3-х проекциях, бронхоскопии.

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

Лабораторные исследования:

  1. Клинический анализ крови. Назначаем для выявления в крови признаков острого воспаления: выраженного лейкоцитоза с преобладанием в лейкоцитарной формуле нейтрофилов, в том числе юных форм, повышенного СОЭ.
  2. Биохимический анализ крови. В нем нас интересуют показатели количества общего белка, белковых фракций, активности аминотрансфераз (они могут изменяться под действием интоксикации). Так как больная перенесла гепатит обязателен показатель билирубина.
  3. Анализ мочи. Назначаем для оценки дезинтоксикационной функции почек.
  4. Микроскопическое исследование мокроты и посев мокроты. Назначаем для установления этиологии заболевания и определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам.

Инструментальные исследования:

  1. Рентгенография грудной клетки в 3-х проекциях. Позволит по форме затемнения уточнить диагноз пневмонии (ожидаем диффузное затемнение нижней левой доли), оценить корни легких и не пораженную ткань легкого.
  2. Фибробронхоскопия. Назначаем для выявления заинтересованности трахеи и главных бронхов в патологическом процессе.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Результаты лабораторных исследований:

  1. Клинический анализ крови.
    Эритроциты- 4,5х10^12/л
    Hb- 120 г/л
    Цвет. показатель- 0,98
    Лейкоциты- 9,2х10^9/л
    палочкоядерные- 7%
    сегментоядерные- 63%
    Лимфоцитов- 20%
    Моноцитов- 9%
    CОЭ- 62 мм/ч
  2. Биохимический анализ крови.
    Общ. белок 76 г/л
    АСТ 1,0 ммоль/л
    АЛТ 0,7 ммоль/л
    Билирубин общ. 13 мкмоль/л
    Сахар 5,5 ммоль/л
    Мочевина 4,6 ммоль/л
  3. Анализ мочи.
    Цвет темно-желтый Белок 0,078 г/л
    Прозрачность Прозрачная Сахар 0
    Реакция щелочная Уробилин (-)
    Уд. вес 1,026 Желч. пигменты (-)
    Лейкоциты 1-3 в поле зрения
    Эритроциты свеж. 0-1 в поле зрения
    Эпителий плоский 0-1 в поле зрения
    Кристаллы: оксалатов небольшое количество
  4. Анализ мокроты.
    Жидкой консистенции, желтого цвета
    Эпителия 1 в поле зрения
    Лейкоцитов 150-200-250 в поле зрения
    Эритроцитов 3-10-15 в поле зрения
    Альвеолярных макрофагов 3-5-8 в поле зрения
    ВК не обнаружены

Результаты инструментальных исследований:

  1. Рентгеноскопия грудной клетки.
    Заключение: Тотальная пневмоническая инфильтрация в нижней доле левого легкого. Корни легких реактивно суженные. Усиление легочного рисунка справа за счет гиперемии. Затемнение левого синуса. Сердце и аорта по возрасту.
    Диагноз: Левосторонняя плевропневмония нижней доли.
  2. Фибробронхоскопия.
    Заключение: Под местной анестезией (Sol. Lidocaini 10%-10ml et Sol. Lidocaini 2%-5,0) фибробронхоскоп введен в трахею. Кольца трахеи выражены хорошо, мембранозная часть подвижная; картина острая; со стороны главных, долевых и устьев сегментарных бронхов органических изменений не выявлено.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Анализируя весь симптомокомплекс у больной, то есть жалобы на момент поступления на постоянные, интенсивные, колюще-режущие боли в левой половине грудной клетки, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле и ослабляющиеся при сдавлении левой половины грудной клетки, на кашель с выделением мокроты с прожилками крови, на слабость и тошноту, одышку и ознобы; данные из анамнеза заболевания: резкое развитие всех симптомов, высокая лихорадка (39-40° С), не спадающая несколько дней, нарастание болей (от слабых до интенсивных), слабости, тошноты, учащение кашля и появление большого количества мокроты с прожилками крови, присоединение одышки и неэффективность лечения; данные из анамнеза жизни: длительный контакт с ребенком, болеющим гриппом, курение больной; данные объективного исследования: отставание левой половины грудной клетки при акте дыхания, поверхностное дыхание, усиление голосового дрожания слева в нижней части грудной клетки, уменьшение подвижности нижнего легочного края левого легкого, притупление перкуторного звука слева в подлопаточной области, ослабление дыхания и наличие влажных мелкопузырчатых хрипов,шум трения плевры там же; данные лабораторно-инструментальных исследований: наличие в крови лейкоцитоза (9,2*10^ 9/л) с преобладанием в лейкоцитарной формуле нейтрофилов и палочкоядерных, увеличение СОЭ до 62 мм/ч, наличие в мокроте лейкоцитов (150-250 в п/з), эритроцитов (3-15 в п/з), альвеолярных макрофагов (3-8 в п/з), при рентгенологическом исследовании грудной клетки- обнаружение тотальной пневмонической инфильтрации в нижней доле левого легкого, реактивного сужения корней легких, усиления легочного рисунка справа за счет гиперемии, затемнения левого синуса, и при бронхоскопии обнаружение острого процесса в трахеи, главных, долевых и устьев сегментарных бронхов, мы можем выделить несколько главных синдромов: болевого, интоксикационного, дыхательной недостаточности и воспаления плевры. Данные объективного и лабораторно-инструментального исследований позволяют связать эти синдромы с поражением нижней доли левого легкого, характерного для пневмонии, осложненной сухим (фибринозным) плевритом. Окончательный диагноз будет звучать: "Острая левосторонняя нижнедолевая пневмония. Парапневмонический левосторонний фибринозный плеврит".

Клинический диагноз: Острая левосторонняя нижнедолевая пневмония. Парапневмонический левосторонний фибринозный плеврит.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение заболевания.

  1. Наибольшее значение в комплексном лечении острых пневмоний принадлежит адекватному назначению антибактериальных препаратов: антибиотиков, сульфаниламидов, препаратов нитрофуранового ряда. Основными принципами антибактериальной терапии являются раннее начало лечения, учет вида возбудителя и его чувствительности к препарату, применение адекватных доз и оптимального ритма введения, обеспечивающих лечебную концентрацию препарата в очаге поражения. До получения результатов бактериологического исследования, а также в случаях невозможности идентифицировать возбудитель антибактериальные препараты назначают с учетом характера клинической картины и тяжести заболевания. При этом применяют бактерицидные антибиотики широкого спектра действия, обычно полусинтетические пенициллины и цефалоспорины. Например:
    1)Карбенициллин.Синтетический пенициллин. Обладает бактерицидным действием в отношении грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов. Показания: инфекционные заболевания, вызванные микроорганизмами, чувствительными к этому препарату. Побочное действие: аллергические реакции.
    Rp.: Carbenicillini-dinatrici 1,0
    D.T.D.N. 20
    S. Содержимое флакона растворить в 5 мл физиологического раство-
    ра, вводить внутримышечно 4 раза в сутки.
    2)Гентамицин.Антибиотик-аминогликозид. Обладает бактерицидным действием в отношении грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов. Показания: инфекционные заболевания, вызванные микроорганизмами, чувствительными к этому препарату. Побочные действия: аллергические реакции, ототоксическое и нефротоксическое действие.
    Rp.: Sol. Gentamycini sulfatis 4%-2ml
    D.T.D.N. 15
    S. Вводить по 2 мл внутримышечно 3 раза в сутки.
  2. Дезинтоксикационная терапия. Назначают:
    1)Обильное питье.
    2)Гемодез.Группа плазмозамещающих растворов. Механизм действия: обусловлен способностью низкомолекулярного поливинил пирролидона связывать токсины, циркулирующие в крови, и быстро выводить их из организма. Показания: для дезинтоксикации организма при токсических формах острых легочных, желудочно-кишечных заболеваний, ожоговой болезни. Побочные действия: понижение артериального давления, тахикардия, затруднение дыхания.
    Rp.: Sol. Haemodesi 400,0
    D.T.D.N. 2
    S. Вводить по 400 мл внутривенно, капельно, медленно через день.
    3)Кальция глюконат.Назначаем как средство, уменьшающее проницаемость сосудов при эксудативных процессах (пневмония, выпотной плеврит) и как дезинтоксикационное средство. Побочные действия: тошнота, рвота, понос, замедление пульса.
    Rp.: Sol. Calcii gluconatis 10%-10ml
    D.T.D.N. 5 in ampull.
    S. Вводить по 10 мл внутри мышечно 1 раз в день-днем, через день.
    4)Натрия тиосульфат.Механизм действия: оказывает противотоксическое, противовоспалительное и десинсибилизирующее действие. Показания: отравление солями тяжелых металлов, тяжелые инфекционные заболевания, кожные заболевания.
    Rp.: Sol. Natrii thiosulfatis 30%-10ml
    D.T.D.N. 5 in ampull.
    S. Вводить внутривенно, медленно по 10 мл 1 раз в день, через
    день.
    5)Лазикс.(Фуросемид). Салуретик. Механизм действия: угнетение реабсорбции Na и Cl в роксимальных, дистальных извитых канальцах и в области восходящего отдела петли Генле. Показания: усиление диуреза и выведения токсических продуктов. Побочные действия: тошнота, понос, гиперемия кожи, зуд, гипотензия, интерстициальный нефрит.
    Rp.: Sol. "Lasix" (20mg)
    D.T.D.N. 3 in ampull.
    S. Вводить по 20 мг внутривенно 1 раз в день, через день.
  3. Назначение витаминотерапии. Лечение симптоматическое или назначение поливитаминов.
  4. Назначение анальгетиков для купирования болевого синдрома.
    1)Анальгин.Ненаркотический анальгетик. Обладает выраженным анальгезирующим, ражопонижающим и противоваспалительным действием. Показания: боли различного происхождения. Побочные действия: угнетение кроветворения и аллергические реакции.
    Rp.: Sol. Analgini 50%-2ml
    D.T.D.N. 5 in ampull.
    S. Вводить внутримышечно по 2 мл по необходимости.
    2)Для потенцирования действия анальгина применяем димедрол. Антигистаминный препарат. Механизм действия: блокирует Н1-рецепторы, расслабляет гладкую мускулатуру, обладает седативным действием. Показание: успокаивающее и снотворное действие. Побочные действия: сонливость и общая слабость.
    Rp.: Sol. Dimedroli 1%-1ml
    D.T.D.N. 5 in ampull.
    S. По 1 мл внутримышечно при необходимости.
  5. Борьба с дыхательной недостаточностью. Препаратом выбора является эуфиллин.
    Эуфиллин.Спазмолитик. Механизм действия: расслабляет мышцы бронхов, понижает сопротивление кровеносных сосудов, понижает давление в системе легочной артерии, увеличивает почечный кровоток, оказывает диуретическое действие. Показания: гипертензия в малом круге кровообращения. Побочные явления: дерматит, лихорадочная реакция.
    Rp.: Sol. Euphyllini 2,4%-10ml
    D.T.D.N. 2 in ampull.
    S. Вводить внутривенно, капельно по 10 мл, предварительно развес-
    ти в 200 мл физиологического раствора.
  6. Улучшение дренажной функции и бронхиальной проходимости достигается назначением отхаркивающих (йодид калия, мукалтин, бромгексин, термопсис), бронхолитических средств, ферментных препаратов (трипсина, химотрипсина, рибонуклеазы, камфоры).
    Бромгексин.Муколитик. Механизм действия: муколитический эффект связан с деполимеризацией и разжижением мукопротеиновых и мукополисахаридных волокон, стимулирует образование сурфактанта. Показания: бронхиты, пневмонии, бронхиальная астма, туберкулез легких. Побочные действия: аллергические реакции, диспепсические расстройства.
    Rp.: Tab. Bromhexini 0,008
    D.T.D.N. 40
    S. По 2 таблетки 3 раза в день.
  7. Для ускорения рассасывания воспалительного процесса, улучшения дренажной функции, уменьшение вязкости мокроты назначают физиотерапевтическое лечение: ингаляции щелочей, бронхолитиков, отхаркивающих, электрофорез хлорида кальция, аскорбиновой кислоты, цинка, йода, гепарина, лидазы, УВЧ-терапия, микроволновая терапия, иглоукалывание, массаж грудной клетки, ЛФК, ПУФ носовых ходов.

Лечение больного.

  1. Назначаем диету № 15, режим 1.
  2. Антибактериальная терапия. Назначаем карбенициллин и гентамицин.
    Rp.: Carbenicillini-dinatrici 1,0
    D.T.D.N. 20
    S. Содержимое флакона растворить в 5 мл физиологического раство-
    ра, вводить внутримышечно 4 раза в сутки.
    #
    Rp.: Sol. Gentamycini sulfatis 4%-2ml
    D.T.D.N. 15
    S. Вводить по 2 мл внутримышечно 3 раза в сутки.
  3. Проводим дезинтоксикационную терапию. Для этого назначаем гемодез, кальция глюконат, натрия тиосульфат, лазикс.
    Rp.: Sol. Haemodesi 400,0
    D.T.D.N. 2
    S. Вводить по 400 мл внутривенно, капельно, медленно через день.
    #
    Rp.: Sol. Calcii gluconatis 10%-10ml
    D.T.D.N. 5 in ampull.
    S. Вводить по 10 мл внутри мышечно 1 раз в день-днем, через день.
    #
    Rp.: Sol. Natrii thiosulfatis 30%-10ml
    D.T.D.N. 5 in ampull.
    S. Вводить внутривенно, медленно по 10 мл 1 раз в день, через
    день.
    #
    Rp.: Sol. "Lasix" (20mg)
    D.T.D.N. 3 in ampull.
    S. Вводить по 20 мг внутривенно 1 раз в день, через день.
  4. Снимаем болевой синдром анальгином с димедролом.
    Rp.: Sol. Analgini 50%-2ml
    D.T.D.N. 5 in ampull.
    S. Вводить внутримышечно по 2 мл по необходимости.
    #
    Rp.: Sol. Dimedroli 1%-1ml
    D.T.D.N. 5 in ampull.
    S. По 1 мл внутримышечно при необходимости.
  5. Для борьбы с дыхательной недостаточностью применяем эуфиллин.
    Rp.: Sol. Euphyllini 2,4%-10ml
    D.T.D.N. 2 in ampull.
    S. Вводить внутривенно, капельно по 10 мл, предварительно развес-
    ти в 200 мл физиологического раствора.
  6. Для разжижения мокроты и улучшения дренажной функции назначаем муколитик бромгексин.
    Rp.: Tab. Bromhexini 0,008
    D.T.D.N. 40
    S. По 2 таблетки 3 раза в день.
  7. Для улучшения рассасывания воспалительного инфильтрата и быстрейшего выздоровления назначаем физиотерапию: УВЧ-терапию грудной клетки слева, электрофорез цинка и йода в грудную клетку, массаж грудной клетки, ингаляции, ПУФ носовых ходов.

ДНЕВНИК КУРАЦИИ

Число
Т. У-В

Результаты исследования

Назначения

14.10.96
36,6-36,5° С

Жалобы на слабые, колющие боли в левой половине грудной клетки, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле, и ослабляющиеся при сдавлении грудной клетки, на кашель и слабость. Сознание ясное. Кожа телесного цвета, слизистые влажные, розовые, чистые. Пульс 82 уд/мин, АД 110/80 мм.рт.ст. Тоны сердца звучные, ясные, ритмичные. Отставание левой половины грудной клетки при акте дыхания. Усиление голосового дрожания слева в подлопаточной области. Жесткое дыхание. Ослабление дыхания и наличие влажных, мелкопузырчатых хрипов, слабого шума трения плевры слева в подлопаточной области. Живот мягкий, безболезненный. Физиологические отправления в норме.

Диета №15, Режим 1
Carbenicillini 1,0* в/м 4 р/с
#
Sol. Analgini 50%-2ml+
Sol. Dimedroli 1%-1ml
в/м 2 р/д
#
Sol. Calcii gluconati 10%-10ml в/м 1 р/д
#
Sol. Natrii tijsulfati
30%-10ml в/в медленно 1 р/д
#
Sol. Haemodesi 400,0 в/в капельно 1 р/д
#
Sol. "Lasix" 20mg в/в 1 р/д

15.10.96
36,7-36,5° С

Жалобы на слабые, колющие боли в левой половине грудной клетки, на кашель и слабость. Самочувствие удовлетворительное. Слизистые розовые, влажные, чистые. Пульс 80 уд/мин. АД 110/70 мм.рт.ст. Дыхание поверхностное. ЧД 22/мин. Усиление голосового дрожания, ослабление дыхания, наличие слабых влажных, мелкопузырчатых хрипов и слабого шума трения плевры слева в подлопаточной области. Жесткое дыхание. Притупление перкуторного звука тамже. Живот мягкий, безболезненный. Физиологические отправления в норме.

То же +
Sol. Euphyllini 2,4%-10ml, развести в 200 мл физр-ра, в/в капельно 1 р/д
#
Tab. Bromhexini 0,008 по 2 табл. 3 р/д

16.10.96
36,6-37,8° С

Жалобы на кашель, насморк, озноб, головную боль. Сознание ясное. Самочувствие ухудшилось. Кожные покровы бледные. Слизистая полости рта гиперимирована. Пульс 90 уд/мин. АД 100/60 мм.рт.ст. Дыхание жесткое. Усиление голосового дрожания и ослабления дыхания, наличие крепитации слева в подлопаточной области. Притупление перкуторного звука тамже. Живот мягкий, безболезненный. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный. Стул и диурез в норме.

То же, но отменить гемодез и лазикс. Назначить ингаляции.

17.10.96
36,7-36,4° С

Жалобы на сухой кашель. Сознание ясное. Самочувствие удовлетворительное. Кожные покровы телесного цвета. Слизистые розовые, влажные, чистые. Пульс 70 уд/мин. АД 100/60 мм.рт.ст. Тоны сердца ясные, звучные, ритмичные. Обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. Дыхание жесткое. Крепитация слева в подлопаточной области. Живот мягкий, безболезненный. Физиологические отправления в норме.

Те же. Анальгин и димедрол по необходимости.

18.10.96
36,0-36,6° С

Жалобы на сухой кашель. Сознание ясное. Самочувствие удовлетворительное. Кожные покровы телесного цвета. Слизистые розовые, влажные, чистые. Пульс 70 уд/мин. АД 100/60 мм.рт.ст. Тоны сердца ясные, звучные, ритмичные. Обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. Дыхание жесткое. Крепитация слева в подлопаточной области. Живот мягкий, безболезненный. Физиологические отправления в норме.

Те же + УВЧ-терапия грудной клетки слева, электрофорез цинка и йода в грудную клетку.

19.10.96
36,5-36,6° С

Жалоб нет. Самочувствие удовлетворительное. Сознание ясное. Кожные покровы и видимые слизистые без видимых изменений. Пульс 66 уд/мин. АД 110/70 мм.рт.ст. Тоны сердца ясные, звучные, ритмичные. Дыхание везикулярное. Крепитация слева в подлопаточной области. Живот мягкий, безболезненный. Стул и диурез не изменен.

Те же+ массаж грудной клетки, ПУФ носовых ходов.

ПРОГНОЗ

Прогноз для жизни благоприятный. Возможно полное выздоровление при адекватном лечении и проведении соответствующей реабилитации. Также возможно полное восстановление работоспособности.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика только не специфическая - 1) проведение профилактических осмотров для выявления очагов хронической инфекции; 2) санация полости рта и зева; 3) оздоровление санитарных условий в учебных и рабочих помещениях, борьба с запыленностью воздуха; 4) своевременность и широкое проведение профилактических прививок; 5) борьба с курением и алкоголизмом; 6) закаливание организма; 7) широкая санитарно-просветительная работа среди населения.

ЭПИКРИЗ

Больная поступила в больницу 5 октября 1996 года с жалобами на постоянные колюще-режущие боли в левой половине грудной клетки, интенсивные, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле, уменьшающиеся при сдавлении левой половины грудной клетки, на кашель с выделением мокроты с прожилками крови, на слабость, одышку, тошноту и ознобы. За время пребывания в больнице больная была осмотрена и ей были проведены лабораторно-инструментальные исследования: клинический анализ крови, биохимический анализ крови, анализ мочи, микроскопическое исследование мокроты, рентгенография грудной клетки в трех проекциях, бронхоскопия. При этом было выявлено отставание левой половины грудной клетки в акте дыхания, усиление голосового дрожания, ослабление дыхания, наличие влажных мелкопузырчатых хрипов и шума трения плевры слева в подлопаточной области, уменьшение подвижности нижнего легочного края левого легкого, жесткое дыхание, притупление перкуторного звука слева в подлопаточной области; лейкоцитоз с нейтрофилёзом, повышенная СОЭ; в мокроте большое количество лейкоцитов, эритроцитов, альвеолярных макрофагов; при рентгенологическом исследовании - тотальная пневмоническая инфильтрация нижней доли левого легкого, реактивное сужение корней легких усиление легочного рисунка справа за счет гиперемии, наличии жидкости в левом синусе; наличие острого процесса в дренажной системе легких при бронхоскопии. Данные исследований позволили поставить диагноз: "Острая левосторонняя нижнедолевая пневмония. Парапневмонический левосторонний фибринозный плеврит". Проводилось лечение: медикоментозное (бромгексин, карбинициллин, гемодез, гентамицин, кальция глюконат, натрия тиосульфат, эуфиллин) и физиотерапия (УВЧ-терапия, электрофорез цинка и йода в грудную клетку, массаж грудной клетки, ПУФ носовых ходов). Самочувствие больной улучшилось: перестали беспокоить боли, прошла слабость, одышка, перестала выделяться мокрота. Для полного выздоровления показано курортно-санаторное лечение.

Аспирационная пневмония - что вам нужно знать

  1. CareNotes
  2. Аспирационная пневмония

Этот материал нельзя использовать в коммерческих целях, в больницах или медицинских учреждениях. Несоблюдение может повлечь за собой судебный иск.

ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ:

Что такое аспирационная пневмония?

Аспирационная пневмония - это легочная инфекция, которая развивается после того, как вы всасываете (вдыхаете) пищу, жидкость или рвоту в легкие.Вы также можете аспирировать пищу или жидкость из желудка, которые попадают в пищевод. Если вы не можете откашливать аспирированный материал, в ваших легких могут размножаться бактерии и вызывать инфекцию.


Что увеличивает мой риск аспирационной пневмонии?

Ваш риск наиболее высок, если вы старше 75 лет или живете в доме престарелых или центре долгосрочного ухода. С возрастом вы можете стать менее активным или прикованным к постели. Возможно, вы не сможете хорошо глотать или кашлять.Также повышают риск аспирационной пневмонии:

  • Мышцы, которые помогают глотать, ослаблены инсультом, болезнью Альцгеймера или другими заболеваниями
  • Ослабленная иммунная система, вызванная диабетом, ХОБЛ, сердечной недостаточностью или другими проблемами со здоровьем
  • Курение сигарет
  • Использование зонда для кормления или аппарата ИВЛ, позволяющего бактериям проникать в легкие
  • Операция или лучевая терапия для лечения рака головы или шеи
  • Плохая гигиена полости рта, отсутствие зубов или зубных протезов
  • Алкоголизм или внутривенное употребление наркотиков

Каковы признаки и симптомы аспирационной пневмонии?

  • Лихорадка
  • Кашель с выделением или отсутствием слизи
  • Мокрота (слюна) розовая или пенистая
  • Синеватая кожа вокруг рта или кончиков пальцев
  • Проблемы с глотанием
  • Одышка, учащенное или шумное дыхание
  • Боль в груди или учащенное сердцебиение
  • Замешательство, утомляемость или изменение бдительности
  • Изменения голоса, такие как бульканье и хрипота
  • Потеря аппетита или потеря веса

Как диагностируется аспирационная пневмония?

Часто делают аспирацию, но не подозревают об этом.Ваш лечащий врач может диагностировать аспирационную пневмонию, если у вас есть симптомы и проблемы с глотанием в анамнезе. Он или она спросит о ваших симптомах и о том, когда они начались. Он или она будет смотреть вам внутрь рта и в горло и слушать ваше сердце и легкие. Ваш лечащий врач попросит вас говорить и кашлять, пока он или она слушает. Расскажите ему или ей о любых проблемах со здоровьем и о любых лекарствах, которые вы принимаете. Вам может понадобиться любой из следующих тестов:

  • Анализы крови используются для определения высокого уровня лейкоцитов.Это может быть признаком инфекции.
  • Глоток с барием может показать, если у вас есть долгосрочные проблемы с глотанием. Ваш лечащий врач будет следить за тем, как вы глотаете различные продукты и жидкости. Вас могут попросить выпить густую жидкость под названием барий, пока медицинские работники делают рентгеновские снимки вашего горла, пищевода и легких.
  • Посев мокроты может быть проверен на наличие бактерий, которые могут вызвать пневмонию. Ваш лечащий врач может попросить вас откашливать слизь в чашку, или он или она может отсосать слизь из вашего горла.
  • Рентген или снимки CT могут показать повреждение легких или инфекцию, например отек и жидкость в легких. Перед компьютерной томографией вам могут дать контрастную жидкость, чтобы ваш лечащий врач мог лучше рассмотреть изображения. Сообщите своему врачу, если у вас когда-либо была аллергическая реакция на контрастную жидкость.

Как лечится аспирационная пневмония?

Вам может понадобиться любое из следующего:

  • Антибиотики используются для лечения бактериальной пневмонии.Вам могут назначить антибиотики в виде таблеток или внутривенно.
  • Стероиды назначаются для уменьшения отека легких.
  • Вам может потребоваться дополнительный кислород , если уровень кислорода в крови ниже, чем должен быть. Вы можете получить кислород через маску, надетую на нос и рот, или через небольшие трубки, вставленные в ноздри. Перед тем, как снимать маску или кислородную трубку, проконсультируйтесь с лечащим врачом.

Что я могу сделать для предотвращения или лечения аспирационной пневмонии?

  • Обратитесь к логопеду в соответствии с указаниями. Логопед научит вас упражнениям для укрепления мышц, которые вы используете для глотания.
  • Сядьте, пока ешь. Если вы прикованы к постели, держите изголовье кровати немного приподнятым (под углом примерно от 30 ° до 45 °) во время еды. Ешьте небольшими кусочками, ешьте медленно и глотайте, опустив подбородок.
  • Ешьте мягкую пищу и пейте загустевшие жидкости. Диетолог научит вас делать жидкости более густыми, чтобы у вас было меньше проблем с глотанием. Пейте жидкости через трубочку или пейте их ложкой.Спросите диетолога, какие продукты вам следует есть. Он или она может посоветовать мягкую пищу, такую ​​как вареные хлопья, макароны, хорошо приготовленные фрукты и овощи и яичницу. Ваш диетолог может также посоветовать влажное нежное мясо, нарезанное небольшими кусочками.
  • Уход за зубами и полостью рта. Средства для ухода за полостью рта могут помочь убить вредные бактерии во рту, чтобы вы не аспирировали их. Сидя, чистите зубы по 2 минуты в день после завтрака и снова после ужина.Также почистите язык. Если у вас нет зубов, аккуратно почистите десны мягкой зубной щеткой. Протезы следует снимать и чистить электрической зубной щеткой и водой после завтрака и ужина. Замочите протезы на ночь в чистящем растворе. Регулярно посещайте стоматолога для чистки зубов и десен.
  • Ограничьте или избегайте приема седативных средств. Эти лекарства увеличивают риск аспирации, потому что они сушат рот и вызывают сонливость. По возможности избегайте приема антигистаминных препаратов, потому что они также вызывают сухость во рту.
  • Не курить. Никотин и другие химические вещества в сигаретах и ​​сигарах могут вызывать повреждение легких. Обратитесь к своему врачу за информацией, курите ли вы в настоящее время и нуждаетесь в помощи, чтобы бросить курить. Электронные сигареты или бездымный табак по-прежнему содержат никотин. Перед использованием этих продуктов проконсультируйтесь со своим врачом.

Когда мне следует немедленно обратиться за помощью?

  • У вас боль в груди.
  • Вы сбиты с толку или не можете ясно мыслить.
  • У вас проблемы с дыханием, или ваше дыхание кажется учащенным, чем обычно.

Когда мне следует связаться с поставщиком медицинских услуг?

  • У вас жар.
  • Ваши симптомы не улучшаются после 2 или 3 дней лечения.
  • У вас есть вопросы или опасения по поводу вашего состояния или ухода.

Соглашение об уходе

У вас есть право помочь спланировать свое лечение. Узнайте о своем состоянии здоровья и о том, как его можно лечить. Обсудите варианты лечения со своими поставщиками медицинских услуг, чтобы решить, какое лечение вы хотите получать.Вы всегда имеете право отказаться от лечения. Вышеуказанная информация носит исключительно учебный характер. Он не предназначен для использования в качестве медицинского совета по поводу индивидуальных состояний или лечения. Поговорите со своим врачом, медсестрой или фармацевтом перед тем, как следовать любому медицинскому режиму, чтобы узнать, безопасно ли оно для вас и эффективно.

© Copyright IBM Corporation 2020 Информация предназначена только для использования Конечным пользователем и не может быть продана, распространена или иным образом использована в коммерческих целях. Все иллюстрации и изображения, включенные в CareNotes®, являются собственностью A.D.A.M., Inc. или IBM Watson Health

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

Узнать больше об аспирационной пневмонии

Сопутствующие препараты
IBM Watson Micromedex
,

Аспирационная пневмония: лечение, осложнения и перспективы

Аспирационная пневмония - это тип пневмонии, которая может возникнуть, если человек вдыхает что-то, а не глотает. Микробы из частиц пищи, слюны, рвоты или других веществ могут инфицировать дыхательные пути и привести к аспирационной пневмонии.

Из этой статьи вы узнаете о причинах и факторах риска аспирационной пневмонии, а также о том, как врачи диагностируют это состояние.

Мы также покрываем лечение и осложнения, в том числе возможность смерти человека от инфекции.

Поделиться в Pinterest. Бактерии в легких вызывают аспирационную пневмонию. Изображение предоставлено: Мелвил (2017, 13 ноября).

Пневмония - это инфекция, вызываемая микробами, попадающими в легкие и дыхательные пути.

При аспирационной пневмонии эти микробы попадают в легкие, потому что человек случайно что-то вдыхает, вместо того чтобы проглотить.

Здоровые легкие обычно могут справиться с бактериями из этих несчастных случаев и избавиться от них в максимально возможной степени, заставляя человека кашлять.

Люди, которые плохо кашляют, уже больны или имеют ослабленную иммунную систему, более склонны к аспирационной пневмонии.

Аспирационная пневмония чаще всего встречается у пожилых людей и детей младшего возраста, но может повлиять на кого угодно.

От аспирационной пневмонии можно умереть, поэтому врачи займутся лечением как можно скорее.

Врачи будут уделять особое внимание лечению каждого человека, чтобы убедиться, что он получает правильный антибиотик.

Могут возникнуть опасные для жизни осложнения, если человек слишком долго не лечился или у него ослаблена иммунная система.

Аспирационная пневмония часто возникает, если человек с ослабленной иммунной системой вдыхает предмет, содержащий множество микробов.

Во многих случаях человек кашляет автоматически, что приводит к удалению этих нежелательных частиц и предотвращению развития аспирационной пневмонии.

Люди с нарушенной способностью кашлять могут подвергаться большему риску развития инфекции от вдыхания чего-либо, особенно если предмет был большим или являлся источником инфекционных микробов.

Другие факторы риска аспирационной пневмонии включают:

  • расстройства пищевода или дисфункцию
  • использование миорелаксантов, седативных средств или анестезии
  • употребление или злоупотребление алкоголем или наркотиками
  • проблемы с зубами
  • проблемы с нервами (неврологические расстройства)
  • рак горла
  • инсульт
  • припадок
  • сердечный приступ
  • кома
  • желудочно-кишечная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) или изжога
  • расстройства, ухудшающие психическое состояние, такие как слабоумие

Тип микробов, поражающих легкие или большие дыхательные пути также могут изменяться в зависимости от многих факторов, но обычно это Streptococcus pneumonia , Staphylococcus aureus или грамотрицательные инфекционные бактерии.

Поделиться на Pinterest Высокая температура и затрудненное дыхание могут указывать на аспирационную пневмонию.

Аспирационная пневмония может вызывать ряд симптомов, в том числе:

  • затрудненное глотание
  • одышка или затрудненное дыхание
  • усталость
  • боль в груди
  • хрипы
  • слегка посинение кожи
  • высокая температура
  • потливость

Любой человек с этими симптомами должен немедленно обратиться к своему врачу для постановки правильного диагноза и лечения.

Такие признаки, как цветная мокрота и высокая температура у детей или пожилых людей, оправдывают необходимость обращения за неотложной помощью.

Врачи постараются максимально быстро диагностировать и лечить аспирационную пневмонию. Врачи обычно спрашивают о симптомах, а затем проводят физический осмотр для выявления признаков пневмонии.

Признаками могут быть треск в легких, когда человек дышит или у него затрудненное дыхание.

Рентген или компьютерная томография (КТ) позволяют получить изображения легких.Врачи также могут использовать бронхоскоп, чтобы осмотреть дыхательные пути и проверить наличие закупорки.

Посев мокроты, общий анализ крови (CBC) или анализ газов артериальной крови могут помочь определить, насколько серьезна инфекция и какое лечение требуется.

Лечение аспирационной пневмонии будет сильно различаться в зависимости от общего состояния здоровья человека и тяжести симптомов.

Антибиотики обычно используются, чтобы помочь избавиться от инфекции и избежать серьезных осложнений.Врачам может потребоваться дождаться результатов анализов, чтобы определить, какой антибиотик назначить, поскольку некоторые бактерии устойчивы к определенным антибиотикам.

Некоторым людям может потребоваться госпитализация и наблюдение. Если у человека затруднено дыхание, ему может потребоваться дыхательный аппарат.

Если у человека возникают проблемы с глотанием, врачи могут порекомендовать метод вспомогательного кормления или изменение привычек питания, чтобы избежать дальнейшего аспирации.

Аспирационная пневмония может вызвать серьезные осложнения, особенно если человек слишком долго ждет, чтобы обратиться к врачу.

Инфекция может быстро прогрессировать и распространяться на другие части тела. Он также может попасть в кровоток, что особенно опасно.

В легких могут образовываться карманы или абсцессы. В некоторых случаях пневмония может вызвать шок или дыхательную недостаточность.

Заболевания, которые влияют на глотание или вызывают дальнейшее воспаление, могут усугубить аспирационную пневмонию или помешать ее правильному заживлению.

Некоторые тяжелые инфекции могут привести к длительному повреждению и рубцеванию легких и основных дыхательных путей.

Аспирационная пневмония не всегда предотвратима, но выбор образа жизни может помочь снизить риск.

Чрезмерное употребление алкоголя или запрещенных наркотиков повышает риск аспирационной пневмонии, поскольку человек может быть слишком пьян, чтобы нормально глотать.

Лекарства, отпускаемые по рецепту, которые влияют на мышцы или вызывают у человека чрезмерную сонливость, также могут повышать риск аспирационной пневмонии.

Любой, кто чувствует, что его пища регулярно попадает не в ту трубу, когда он принимает рецептурные лекарства, должен поговорить со своим врачом о корректировке дозировки или смене лекарств, чтобы избежать вдыхания посторонних частиц.

Другие советы по предотвращению аспирационной пневмонии включают:

  • соблюдение правил гигиены полости рта и полости рта
  • отказ от курения
  • сидение во время еды и медленное и преднамеренное жевание

Перспективы людей с аспирационной пневмонией зависят от нескольких важных факторов. факторы, такие как то, как скоро человек обратился к врачу со своими симптомами, насколько сильно симптомы прогрессировали и его общее состояние здоровья до того, как заболел пневмонией.

Тип вдыхаемого предмета и штамм бактериальной инфекции также могут играть роль в выздоровлении человека.

Аспирационная пневмония протекает тяжелее, чем обычная форма пневмонии. В одном исследовании исследователи отметили, что люди с аспирационной пневмонией с гораздо большей вероятностью попадут в больницу, останутся в отделении интенсивной терапии или уйдут от болезни по сравнению с людьми с внебольничной пневмонией.

Тем не менее, большинство людей переживают аспирационную пневмонию, но полное выздоровление может занять некоторое время.

Врачи будут внимательно наблюдать за пожилыми людьми или людьми с ослабленной иммунной системой, чтобы избежать опасных для жизни осложнений.

Важно следовать плану лечения, назначенному врачом, чтобы дать организму наилучшие шансы на выздоровление. Если врач не назначил иное, всегда завершайте полный курс лечения антибиотиками, даже если симптомы исчезнут на ранней стадии лечения.

Изменение образа жизни, например улучшение гигиены полости рта и отказ от наркотиков и алкоголя, также могут помочь предотвратить аспирационную пневмонию.

.

Аспирационная пневмония - симптомы, диагностика и лечение

Диагноз ставится на основании клинических признаков или симптомов пневмонии у человека с историей или факторами риска аспирации.

Окраска мокроты или трахеи по Граму выявляет смешанную флору.

Инфекция обычно поражает зависимую долю легкого.

Осложнения болезни включают абсцесс легкого и эмпиему.

Аспирационная пневмония возникает в результате вдыхания содержимого ротоглотки в нижние дыхательные пути, что приводит к повреждению легких и, как следствие, бактериальной инфекции.Обычно это происходит у пациентов с измененным психическим статусом, у которых нарушен рвотный или глотательный рефлекс.

Бактериология и представление об аспирационной пневмонии изменились за последние пять десятилетий. Более ранние исследования характеризовали анаэробный плевропульмональный синдром с некротической пневмонией, гнилостной мокротой и образованием абсцесса в результате присутствия анаэробных бактерий. [1] Bartlett JG, Gorbach SL, Finegold SM. Бактериология аспирационной пневмонии. Am J Med. 1974; 56: 202-207.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4812076?tool=bestpractice.com Более поздняя литература предполагает, что аспирационная пневмония, вызванная анаэробными бактериями, встречается реже, чем считалось ранее, и часто не отличается от пневмонии, вызванной аэробными бактериями. [2] El-Solh AA, Pietrantoni C, Bhat A, et al. Микробиология тяжелой аспирационной пневмонии у лиц пожилого возраста. Am J Respir Crit Care Med. 2003; 167: 1650-1654. http://www.atsjournals.org/doi/full/10.1164/rccm.200212-1543OC http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12689848?tool=bestpractice.com [3] Марик ЧП. Легочные аспирационные синдромы. Curr Opin Pulm Med. 2011; 17: 148-154. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21311332?tool=bestpractice.com Ведутся споры о том, представляет ли аспирационная пневмония отдельное заболевание от типичной пневмонии или это один из концов спектра синдромов пневмонии. [4] Lanspa MJ, Peyrani P, Wiemken T, et al. Характеристики, связанные с клиническим диагнозом аспирационной пневмонии: описательное исследование больных и их исходов.J Hosp Med. 2015; 10: 90-96. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4310822/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25363892?tool=bestpractice.com [5] Тейлор Дж. К., Флеминг Дж. Б., Синганаягам А. и др. Факторы риска аспирации при внебольничной пневмонии: анализ госпитализированной когорты Великобритании. Am J Med. 2013; 126: 995-1001. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24054176?tool=bestpractice.com [6] Манделл Л.А., Нидерман М.С. Аспирационная пневмония. N Engl J Med. 14 февраля 2019; 380 (7): 651-663.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30763196?tool=bestpractice.com Не существует определения, которое отделяет пациентов с аспирационной пневмонией от типичной пневмонии. [7] Metlay JP, Waterer GW, Long AC, et al. Диагностика и лечение взрослых с внебольничной пневмонией. Официальное руководство по клинической практике Американского торакального общества и Американского общества инфекционных заболеваний. Am J Respir Crit Care Med. 1 октября 2019 г .; 200 (7): e45-e67. https://www.atsjournals.org/doi/full/10.1164 / rccm.201908-1581ST http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31573350?tool=bestpractice.com Типичная пневмония также может возникать в результате микроаспирации содержимого ротоназофарингеального тракта и может иметь сходные микробиологические и клинические проявления с аспирационной пневмонией, а также требовать аналогичного лечения.

.

Смотрите также