История изучения пневмонии


История пневмонии

 

 

 

 

РЕФЕРАТ

по дисциплине: «терапия»

ИСТОРИЯ ПНЕВМОНИИ

 

 

 

 

 

Выполнила

студентка ___ группы

______________

Проверил:

_____________

 

 

 

 

 

 

 

 

г. Советский – 2013г.

СОДЕРЖАНИЕ

 

ВВЕДЕНИЕ…………………………………………………………………………..3

1. Понятие пневмонии, распространение  и классификация………………………4

2. Клиническое течение   и лечение пневмонии……………………………………9

ЗАКЛЮЧЕНИЕ……………………………………………………………………..11

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ………………………………..13

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВВЕДЕНИЕ

 

Пневмония является одной  из самых распространенных болезней индустриального общества. Например, в США ежегодно регистрируется от 3 до 5,6 млн. случаев заболевания пневмонией. Отечественные показатели заболеваемости значительно уступают американским (687 тыс. случаев в год).

Это несоответствие в первую очередь объясняется низким уровнем  диагностики пневмонии в нашей  стране. Другой проблемой, с которой  постоянно сталкиваются как практические врачи, так и исследователи является отсутствие однозначной классификации  этого заболевания. Действительно, пневмония может выступать и  в виде «самостоятельного заболевания» и как осложнение при инфекциях нижних дыхательных путей (хронический обструктивный бронхит, бронхоэктазы), при застойной сердечной недостаточности или на фоне различных форм иммунодифицита.

Актуальность круг проблем, связанных с диагностикой и лечением пневмонии, будет особенно понятно, если каждый раз рассматривать пневмонию  как самостоятельное заболевание. При этом подходе, например, оказывается, что в индустриально развитых  странах  пневмония занимает 6-е  место среди всех причин смертности и 1- е место среди инфекционных заболеваний.

Все эти факты заставляют характеризовать пневмонию как  одну из самых актуальных проблем  отечественной медицины.

Цель работы: рассмотреть историю течения пневмонии и методы её лечения.

Задачи работы:

1. Изучить историю развития пневмонии, способы её распространения и классификацию;

2. Определить клиническое течение и лечение пневмонии.

 

 

1. Понятие пневмонии,  распространение и классификация

 

Пневмони́я (воспале́ние лёгких) — воспаление лёгочной ткани, как правило, инфекционного происхождения с преимущественным поражением альвеол (развитием в них воспалительной экссудации) и интерстициальной ткани лёгкого.

Термин «пневмония» объединяет большую группу болезней, каждая из которых имеет свою этиологию, патогенез, клиническую картину, рентгенологические признаки, характерные данные лабораторных исследований и особенности терапии. Может протекать как самостоятельное заболевание или как осложнение других болезней.

Неинфекционные воспалительные процессы в лёгочной ткани обычно называют пневмонитами или (в случае преимущественного поражения респираторных отделов лёгких) альвеолитами. На фоне подобных асептических воспалительных процессов нередко развивается бактериальная, вирусно-бактериальная или грибковая пневмония.

Основным методом диагностики  является рентгенологическое исследование лёгких, основным методом лечения — антибактериальная терапия. Поздняя диагностика и задержка с началом антибактериальной терапии (более 8 часов) ухудшают прогноз заболевания. Возможен летальный исход.

Пневмония может быть:

  • очаговой — т. е. занимать небольшой очаг лёгкого (бронхопневмония — респираторные отделы+бронхи)
  • сегментарной — распространяться на один или несколько сегментов лёгкого,
  • долевой — захватывать долю лёгкого. Классическим примером долевой пневмонии является крупозная пневмония — преимущественно альвеолы и прилежащий участок плевры.
  • сливной — слияние мелких очагов в более крупные.
  • тотальной — пневмония называется, если она распространяется на всё лёгкое.

Кроме того, пневмония может  быть односторонней, если поражено только одно лёгкое, и двусторонней, если больны оба лёгких.

Пневмония может быть первичной, если она выступает как самостоятельное заболевание, и вторичной, если она развилась на фоне другой болезни, например, вторичная пневмония на фоне хронического бронхита.

Различают также.

1. Внебольничная пневмония  с нарушением иммунитета, без нарушения иммунитета, аспирационная;

2. Внутрибольничная (нозокомиальная) пневмония, аспирационная, вентиляционная, цитостатическая (на фоне приема цитостатиков), реципиенты донорских органов;

3. Пневмония, связанная  с медицинским вмешательством, частые госпитализации, гемодиализ, парентеральное введение лекарств, жители домов престарелых;

4. Пневмонии, вызванные различными возбудителями, куда можно отнести пневмонии, вызванные различными возбудителями, которые имеют различные эпидемиологические, клинические и анатомические проявления, нуждаются в различной терапии и методах профилактики, пневмонию при ВИЧ инфекции и больничную пневмонию.

  • Пневмококковая пневмония
  • Стафилококковая пневмония
  • Стрептококковая пневмония
  • Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae палочка Афанасьева-Пфейффера
  • Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae
  • Пневмония, вызванная Legionella pneumophila
  • Пневмония, вызванная Chlamydia psittaci
  • Пневмония, вызванная Escherichia coli
  • Пневмония, вызванная Pseudomonas aeruginosa
  • Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae
  • Пневмония, вызванная Chlamydia pneumoniae
  • Пневмония, вызванная Pneumocystis carinii
  • Кандидозная пневмония
  • Аспергиллёз лёгких
  • Вирусная пневмония
  • Цитомегаловирусная пневмония

Заболеваемость пневмонией зависит от многих факторов: уровня жизни, социального и семейного положения, условий труда, контакта с животными, путешествий, наличия вредных привычек, контакта с больными людьми, индивидуальных особенностей человека, географической распространённости того или иного возбудителя.

Пневмония остаётся одной  из самых частых причин смерти детей  и пожилых людей в наше время, особенно в социальных заведениях (дет. домах, интернатах, местах лишения свободы). Резко увеличивается частота пневмоний у пожилых больных в то время, когда они лечатся в госпитальных учреждениях по поводу другого заболевания. Существуют и резкие различия в этиологии больничной и внебольничной пневмонии.

Таким образом, пневмония – это воспаление легких, возникающее при попадании в дыхательные пути различных патогенных (способных вызывать заболевание) инфекционных агентов, например бактерий, вирусов или грибов. Раньше в эпоху до открытия антибиотиков, приблизительно одна третья часть всех людей заболевших пневмонией умирала. В настоящее время, более 3 миллионов человек ежегодно заболевают пневмонией, из них 500 000 госпитализируют в больницу для проведения интенсивного лечения и курса антибактериальной терапии. Несмотря на то, что большинство заболевших пациентов выздоравливает, к сожалению, около 5% из них погибают от тяжелых форм пневмонии.

 

2. Клиническое течение  и лечение пневмонии

 

Пневмония относится к наиболее распространенным заболеваниям, возникает  в любом возрасте, имеет определенные особенности течения в различные  возрастные периоды. Она представляет собой комплекс патологических процессов, развивающихся в дистальных отделах  легочной ткани. Основным проявлением  этих процессов является инфекционное, экссудативное, реже межуточное воспаление, вызванное микроорганизмами различной  природы, и доминирующее во всей картине  заболевания. С клинических позиций  понятие “пневмония” следует  определить как инфекционное заболевание  нижних отделов дыхательных путей, подтвержденное рентгенологически.

Современные представления о пневмониях сформировались как итог их многовекового  изучения. Еще Гиппократ описал пневмонию, ее симптоматологию и лечение. Античные авторы говорили, что в развитии пневмонии можно выделить ряд  последовательных этапов. Вопрос о  начале и первоисточнике развития остался  неразрешенным до настоящего времени, хотя кажется очевидным, что первоисточником  пневмонии как инфекционного  заболевания является ее этиологический фактор – патогенный возбудитель.

Эпидемиология пневмоний на современном  этапе характеризуется возникшей  с конца 80-х годов тенденцией к  росту заболеваемости и летальности  как у нас в стране, так и  во всем мире. Заболеваемость в возрастной группе старше 60 лет составляет от 20 до 44 на 1000 населения в год [1, с. 56]. Летальность от пневмоний у данной категории больных составляет 10 – 33%, а при пневмониях, осложненных бактериемией, достигает 50% [1, с. 57]. Высока летальность от пневмонии среди новорожденных и маленьких детей и достигает 25% у детей младше 5 лет. По данным ВОЗ, уровень смертности детей до 1 года в нашей стране в 2 – 4 раза выше (25,1 на 1000 населения), чем в других экономически развитых странах [5, с. 26].

Большое значение придается госпитальной (нозокомиальной) пневмонии. Она составляет приблизительно 10 – 15% от всех госпитальных инфекций. Смертность при внутрибольничных пневмониях составляет от 30 – 60 до 80% [3, с. 68].

Среди больных пневмонией преобладают  мужчины. Они составляют, по данным многих авторов, от 52 до 56% больных, тогда  как женщины – от 44 до 48% [6, с.23].

Частота пневмоний отчетливо увеличивается  с возрастом. Пациенты в возрасте от 40 до 59 лет составляют 38,4 – 55,7% заболевших, старше 60 лет – от 31 до 60% [3, с. 91].

Клиническая картина пневмоний  определяется особенностями возбудителей и состоянием макроорганизма. К основным проявлениям относятся разнообразные сочетания бронхолегочных и внелегочных симптомов. К бронхолегочным относят кашель, одышку, боль в грудной клетке, отделение мокроты, которая может быть слизистой, слизисто-гнойной, иногда кровянистой. Также определяют притупление перкуторного звука, ослабленное везикулярное, бронхиальное дыхание, крепитацию, шум трения плевры. К внелегочным относят гипотонию, слабость, тахикардию, озноб, миалгию, лихорадку, спутанность сознания, менингизм, изменения показателей периферической крови [8, с. 5]. У некоторых больных, в основном у ослабленных и пожилых пациентов, а также при наличии тяжелой сопутствующей патологии, внелегочные симптомы превалируют над бронхолегочными.

Клинико-рентгенологическая картина  пневмонии зависит, прежде всего, от этиологического агента. Деление пневмоний по этиологическому признаку имеет принципиальное значение для определения течения, прогноза и лечения. Диагностика пневмоний основывается прежде всего на установлении факта наличия пневмонии как самостоятельной нозологической формы: анализе клинико-рентгенологических данных с обязательным учетом этиологических характеристик воспалительного процесса. При диагностике этой нозологии врач должен провести дифференциальный диагноз с целым рядом заболеваний, имеющих синдромно-сходную симптоматику, но отличающихся по своей сущности и требующих другого лечения [5, с. 7]. Врачу приходится решать следующие дифференциально-диагностические задачи:

- отграничение пневмонии от внелегочных заболеваний;

- дифференциация пневмонии от других болезней органов дыхания;

- дифференциация пневмонии по различным признакам (этиология, обширность процесса, осложнение).

Пневмонию следует отграничивать  от заболеваний сердечно-сосудистой системы, тромбоэмболии легочной артерии, вирусной инфекции, хронических неспецифических заболеваний легких, туберкулеза, рака легких, интерстициальных заболеваний легких, пневмонитов при системных васкулитах, лекарственного поражения легких, ателектазов, инфаркта и ушиба легкого [4, с. 101].

При пневмонии выздоровление наступает  в сроки до 4 нед. Клиническими критериями выздоровления принято считать нормализацию самочувствия и состояния больного, исчезновение физикальных и рентгенологических признаков воспаления, нормализацию показателей крови [7, с. 253]. Однако часто динамика клинических признаков выздоровления не согласуется с рентгенологической картиной легких. Для восстановления структуры легочной ткани может потребоваться от 3 нед до 6 мес. Затяжное течение пневмонии характеризуется отсутствием нормализации клинико-рентгенологической картины в течение 4 нед.

Представляется необходимым обсуждение вопроса о месте лечения больного пневмонией. По существующему положению  в нашей стране этот диагноз является обязательным показанием для госпитализации больного. Это положение спорно. В зарубежных руководствах стационарное лечение внебольничной пневмонии  резервируется для больных с  тяжелым течением, при наличии  осложнений, двустороннего поражения, серьезных сопутствующих заболеваний, для пожилых пациентов, а также  для ситуаций, когда отсутствует эффект лечения или имеются социальные показания к госпитализации [6, с. 90]. Основу лечения пневмонии составляет рациональная антибактериальная терапия [6, с. 124-126]:

Основные вехи в истории изучения пневмонии.

Воспаление легких (пневмония) встречается у всех видов животных. В зависимости от причин и клинических признаков различают две формы воспаления легких: катаральное и крупозное, или фибринозное. В большей части случаев катаральная пневмония развивается на почве микробронхитов. Она представляет собой одно из самых распространенных заболеваний животных, особенно молодняка (телят и поросят).
Крупозная пневмония чаще всего имеет инфекционный характер.
Причины. Катаральные пневмонии могут быть обусловлены разнообразными причинами. Прежде всего к ним относятся простуда на почве сквозняков, содержание животных в сырую и холодную погоду на пастбищах, поение разгоряченных животных холодной водой, купание и длительное пребывание их непокрытыми на холоде или на ветру.
Одной из очень частых причин болезни, заслуживающей серьезного внимания, является неумелая, насильственная дача животным лекарственных средств, а также попадание в бронхи инородных тел при расстройствах акта глотания и рвоте. В этих случаях возникает воспаление бронхов и легких, называемое аспирационной бронхопневмонией. При попадании гноеродных и гнилостных микробов в легкие пневмонии нередко осложняются и заканчиваются гнойно-гнилостным распадом легочной ткани. Такой процесс называется гангреной легких.
У молодняка причиной пневмоний являются различные погрешности и нарушения условий содержания его, а именно: содержание молодняка в неблагоустроенных, грязных, сырых, душных помещениях, необеспеченность молодняка хорошей, сухой подстилкой, полноценными кормами и минеральной подкормкой.
Особенно неблагоприятно действует чрезмерно высокая влажность воздуха в сочетании с резкими колебаниями температуры. Вдыхание такого воздуха ведет к нарушению газообмена в легких и кислородному голоданию организма, переохлаждение же организма, чередующееся с перегреванием, приводит к различным простудным заболеваниям, в том числе и органов дыхания. Причиной пневмонии может быть также длительное лежание молодняка на холодной, сырой почве во время прогулок и выпаса животных, а также на сыром, холодном полу и влажной подстилке.
В возникновении пневмоний у молодняка большую роль играют также витаминное голодание, в особенности гипо- и авитаминоз А, отсутствие прогулок на свежем воздухе и отчасти практикующаяся выпойка телят из ведра (пневмония вследствие вдыхания и попадания молока в легкие).
Крупозная, или фибринозная, пневмония часто наблюдается при заразных болезнях (контагиозная плевропневмония, повальное воспаление легких, чума свиней, геморрагическая септицемия и др.). Иногда крупозное воспаление легких возникает также на почве внедрения в легкие плесневых грибов и некоторых видов глистов (диктиокаулез и др.).
Признаки. При катаральном воспалении легких основными признаками болезни являются: общее угнетение, уменьшение или полное отсутствие аппетита, высокая температура тела, жажда, учащенное и затрудненное болезненное дыхание и нарастающая одышка, сопровождающаяся иногда стомами, слабый, учащенный пульс, нарастающий общий упадок сил. Отмечаются также быстрое исхудание животного, синюшность видимых слизистых оболочек, обильное серозно-слизистое или слизисто-гнойное двустороннее истечение из носа и короткий болезненный кашель. При выслушивании в пораженных участках легких наблюдаются ослабление дыхания и хрипы, а позднее - полное прекращение дыхательных шумов; при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука в очагах поражения.
Крупозная певмония в отличие от катарального воспаления легких развивается быстрее, протекает тяжелее, при постоянной высокой температуре тела и нарастающей сердечной слабости. Крупозное воспаление легких иногда сопровождается истечением из носа характерных для него выделений шафранно-желтого, ржавого цвета и очень часто приводит животных к гибели. Крупозную пневмонию нужно рассматривать как заразную болезнь.
Главными отличительными признаками гангрены легких являются: гнилостный, зловонный запах выдыхаемого воздуха и выделений из носа, болезненный кашель, быстро нарастающая сильная слабость животного и одышка. При выслушивании легких отмечаются шумы плеска и клокотания.
Лечение. Независимо от формы заболева

границ | История Mycoplasma pneumoniae Pneumoniae

Введение

Атипичная бактериальная пневмония вызывается атипичными микроорганизмами, которые не обнаруживаются при окрашивании по Граму и не могут быть культивированы с использованием стандартных методов, и характеризуется симптомом, включающим головную боль, субфебрильную температуру, кашель и недомогание. Наиболее распространенными микроорганизмами являются Mycoplasma pneumoniae , Chlamydophila pneumoniae и Legionella pneumophila. История г.pneumoniae началась на Тайване в 1965 году, которая была впервые выделена из глаза ребенка в исследовании вакцины против трахомы и впервые выделена из дыхательных путей в 1983 году у студента Вашингтонского университета (Grayston et al., 1986; Grayston, 2000). , Среди них M. pneumoniae является одной из ведущих причин внебольничной пневмонии. Термин «микоплазма» появился в 1950-х годах и по-гречески означает «mykes» (гриб) и «плазма» (образовавшийся). Первой микоплазмой был выделен возбудитель плевропневмонии крупного рогатого скота, ныне известный как M.mycoides subsp. mycoides , о котором первоначально сообщалось у Нокарда и Ру (1898). В течение следующих 50 лет эта бактерия стала известна как плевропневмоноподобные организмы (PPLO) у различных животных. Динес и Эдсалл (1937) обнаружили первые Mycoplasma , выделенные у людей в абсцессе бартолиновой железы, известные как M. hominis . Что касается M. pneumoniae , он был впервые выделен в культуре ткани из мокроты пациента с первичной атипичной пневмонией Eaton et al.(1944) как агент Eaton. Однако его таксономия оставалась неясной до начала 1960-х годов, когда она была четко идентифицирована как бактерия. Объем клеток M. pneumoniae составляет менее 5% от объема типичной палочки и редко превышает 100 мкм в диаметре. M. pneumoniae не имеет клеточной стенки, что делает его внутренне устойчивым к противомикробным препаратам, таким как β-лактамы. В этом отношении идентификация M. pneumoniae была сложной задачей для пионеров. Этот обзор посвящен истории открытия и признания агента Eaton в качестве причины первичной атипичной пневмонии.

Атипичная пневмония - открытие нового клинического синдрома (1940-е годы)

Reimann (1938, 1984) сообщил о нескольких пациентах со схожими клиническими признаками, такими как легкие симптомы охриплости голоса, боли в горле, гипертермия с относительной брадикардией и стойкий сухой кашель. Лихорадка длилась от 10 до 43 дней в случаях тяжелого поражения, но чаще всего длилась около 3 недель. Он считал, что эти симптомы поразительно похожи на симптомы пациентов в отчете Скэддинга (1937) из Лондона, охарактеризованные как постепенное начало, недомогание, дрожь, одышка, сухой кашель, выраженное потоотделение, легкий лейкоцитоз и рентгенографические тени диффузной пневмонии.Рейман также указал, что коллеги из других городов Восточного побережья распознали этот синдром, но обычно диагностировали его как грипп.

Действительно, Meiklejohn et al. описали первичную атипичную пневмонию как вызываемую вирусами, подобными пситтакозу (Meiklejohn et al., 1944), и / или новым вирусом атипичной пневмонии (Meiklejohn et al., 1945). Примерно в то же время Дингл описал, что первичная атипичная пневмония неизвестной этиологии была более распространенным заболеванием, чем считалось ранее (Финляндия и Дингл, 1942).

Обнаружение агента Eaton и связанных с ним моделей животных

Eaton et al. (1942) (рис. 1) также сообщили, что инфекционный агент, полученный в общей сложности от 78 пациентов с атипичной пневмонией, по-видимому, передавался хлопковым крысам. Большинство материалов для посева было извлечено из образцов мокроты или легких пациентов с атипичной пневмонией и было введено интраназально хлопковым крысам. Среди 131 хлопковой крысы, получавшей материал, у 35 развилась пневмония и поражения легких, описанные как пятнистые и красновато-серые, с максимальной интенсивностью заболевания через 6–8 дней после инокуляции.Этиологический агент предположительно представлял собой фильтруемый вирус размером 180–250 мкм (инфекционность сохранялась мембраной со средним диаметром пор 300 мкм), который отличался от вируса пситтакоза или других известных вирусов, которые, как известно, заражали хлопковых крыс. интраназальным путем.

РИСУНОК 1. Фотография доктора Итона Итона, Монро Д., микробиолога из США, 1904–1958 гг. Была получена фотография доктора Итона в рукописи ( Rev Infect Dis , 12, 338–353), сделанная в начале 1960-х годов с разрешения на перепечатку.

Eaton et al. (1944) продемонстрировали, что как инфицированные ткани куриного эмбриона, так и инстилляция инфекционного человеческого материала (мокрота от 128 человек с атипичной пневмонией и легочная ткань от 15 пациентов, умерших от этой болезни) вызывали аналогичные поражения легких на животных моделях хлопковых крыс и хомяков. , Кроме того, возбудитель, размножающийся в куриных эмбрионах, специфически нейтрализовался сывороткой пациентов, выздоровевших после первичной атипичной пневмонии, но не нейтрализовался образцами острой фазы (Eaton et al., 1944).

Итон (1950) изучал антибактериальную терапию на инфицированных вирусом хлопковых крысах и описал, что агенты, вызывающие первичную атипичную пневмонию, были чувствительны к ауреомицину, но были несколько меньше, чем вирусы группы пситтакоз-лимфогранулема, которые также подавлялись этим препаратом. К сожалению, однако, вирус, инокулированный добровольцам, не изучался на предмет его способности расти в куриных эмбрионах, а прививки добровольцев не проводились ни с вирусом, размноженным в куриных эмбрионах, ни с суспензиями легких куриных эмбрионов, инфицированными агентом Eaton.Таким образом, организм был идентифицирован в Eaton et al. (1944), но его таксономия оставалась неясной до начала 1960-х годов, когда он был четко идентифицирован как бактерия.

Испытания Пайнхерста

Во время Второй мировой войны лечение атипичной пневмонии было серьезной проблемой для армии США, и Комиссия по острым респираторным заболеваниям при Эпидемиологическом совете вооруженных сил провела серию экспериментов для исследования этой проблемы (Комиссия по респираторным заболеваниям, 1946d) ,В октябре 1943 года группа Комиссии по острым респираторным заболеваниям провела первое исследование передачи первичной атипичной пневмонии людям-добровольцам (Комиссия по острым респираторным заболеваниям, 1945) в Форт-Брэгге, штат Северная Каролина, так называемом районе Пайнхерст, и продемонстрировала, что нефильтрованные смывы из горла а мокрота, полученная от пациентов на ранней стадии заболевания, вызвала респираторное заболевание у 10 из 12 добровольцев.

Следующие, второй и третий эксперименты по передаче инфекции были проведены летом 1944 г. (Комиссия по респираторным заболеваниям, 1946a, b, c).Инокулят состоял из смывов из горла и мокроты пациентов, поступивших в региональную больницу Форт-Брэгга с атипичной пневмонией. Посевной материал был разделен на три образца (необработанный, профильтрованный через спеченное стекло Corning или фильтры Зейтца, или автоклавированный при давлении 15 фунтов в течение 10 минут), которые вводились в нос и горло каждого добровольца синхронно с глубоким вдохом с помощью распылитель и распылитель три раза за один день.

Во втором эксперименте каждая группа состояла из 12 мужчин, и первичная атипичная пневмония возникла одинаково у отфильтрованных ( n = 4, 33.3%), необработанные ( n = 3, 25%) и автоклавированные ( n = 3, 25%) группы. Считалось, что последняя группа связана либо с загрязнением внутренней поверхности воздушного насоса, либо с перекрестным заражением после инокуляции.

Третий эксперимент состоял из автоклавированной группы ( n = 18), фильтрованной группы ( n = 12) и необработанной группы ( n = 12). В результате частота первичной атипичной пневмонии в каждой группе составила 0%, 25% ( n = 3) и 25% ( n = 3) соответственно.Случаев пневмонии у здоровых добровольцев, получавших инокулят в автоклаве с соблюдением жестких мер предосторожности во время инокуляции, не было. Члены Комиссии по острым респираторным заболеваниям пришли к выводу, что свободные от бактерий фильтраты, предположительно содержащие вирус, могут вызывать первичную атипичную пневмонию у людей-добровольцев.

Следует отметить, что они не проводили следующие эксперименты: (1) прямая инокуляция агента Eaton добровольцам, (2) анализ инокуляционных материалов, полученных от пациентов с первичной атипичной пневмонией, (3) пре-и постинокуляционная сыворотка добровольцев из Пайнхерста в анализ легких куриного эмбриона / нейтрализующих антител хомяка, (4) определение перекрестного иммунитета к агенту Eaton у пациентов с пневмонией в испытании Pinehurst, или (5) нейтрализация путем предварительной обработки кроличьей антисывороткой к агенту Eaton в дальнейших экспериментах на добровольцах.

Таким образом, неудача сотрудничества в 1944 году между членами Комиссии по острым респираторным заболеваниям (Дингл и др.) И группой Eaton оставила полную нереализованность экспериментов по передаче инфекции в Пайнхерсте в течение 20 лет (Таблица 1).

ТАБЛИЦА 1. История признания агента Eaton причиной первичной атипичной пневмонии.

Серологические подходы к идентификации агента Eaton

Холодные гемагглютинины

Peterson et al.(1943) сообщили, что развитие холодовых агглютининов может служить критерием для разделения некоторых распространенных случаев первичной атипичной пневмонии до тех пор, пока не будут установлены определенные этиологические агенты. Максимальный титр холодовых агглютининов (в большинстве случаев 1: 160 или 1: 320 при 0 ° C) обычно достигается в конце лихорадочного периода или ближе к нему, а во время выздоровления происходит быстрое снижение титра. Дингл и Джордан продемонстрировали повышение титра холодных гемагглютининов у более чем 80% привитых здоровых добровольцев с атипичной пневмонией или легким респираторным заболеванием, но титр был повышен только у одного из пациентов, у которых не развилось заболевание (Комиссия по Респираторные заболевания, 1946c).

Более того, корреляция максимальных титров холодового гемагглютинина с (1) степенью поражения легких, (2) высотой и продолжительностью лихорадки (Meiklejohn, 1943) и (3) другими показателями тяжести заболевания не показала постоянных тенденций. Кроме того, Cook et al. (1960) сообщили, что ни гемагглютининовый тест, ни агглютинины стрептококка MG часто не развивались у пациентов с атипичной пневмонией, если тест на флуоресцентные антитела к агенту Eaton был положительным.

Streptococcus MG Агглютинины

Уровень агглютининов MG стрептококка в сыворотке повышается в некоторых случаях первичной атипичной пневмонии.Однако исследование Пайнхерста (Комиссия по респираторным заболеваниям, 1946c) показало, что повышение титра агглютининов для стрептококка MG не было связано с первичной атипичной пневмонией.

Нейтрализующие антитела против плевропневмоноподобных организмов Eaton

Сыворотка в фазе выздоровления пациентов с инфекциями, вызванными плевропневмоноподобным организмом Итона (PPLO), обладала способностью подавлять рост организма (Eaton et al., 1945; Clyde, 1963). Однако в большинстве случаев этот тест играет небольшую диагностическую роль (Horsfall et al., 1943).

Флуоресцентно-окрашиваемое антитело к PPLO

Eaton

Лю (1957) описал методику, которая обеспечивает большие возможности при серологической диагностике инфекций, связанных с возбудителями Eaton. В отличие от холодовых гемагглютининов, повышение уровня флуоресцентно окрашиваемых антител развивается на 3-4-й неделе болезни, сохраняется в течение 12-18 месяцев и, по-видимому, является довольно чувствительным и специфичным (Liu et al., 1959). В 1960 г. среди пациентов с первичной атипичной пневмонией Cook et al. (1960) установили повышение титра флуоресцентных антител Eaton (FA) у 85% из 26 пациентов с простудными агглютининами и / или стрептококками MG и у 26% из 69 пациентов без холодовых агглютининов.

Фиксация комплемента с помощью Eaton PPLO

Lind et al. (1997) изучали диагностическую ценность теста фиксации комплемента (CF) с использованием образцов сыворотки за более чем 50-летний период с 1946 по 1995 год в Дании и сообщили, что чувствительность и специфичность теста CF составляли 78 и 92% соответственно. если считалось, что у пациента имеется текущая или недавняя инфекция M. pneumoniae , когда тест M. pneumoniae CF продемонстрировал повышение титра в ≥4 раза до ≥64 как минимум в двух последовательных сыворотках (Lind et al., 1997).

Визуализация агента Eaton (1960-е годы)

Многие годы агент считался вирусом. Однако Мармион и Гудберн (1961) успешно визуализировали маленькие коккобациллярные тельца на слизистом слое, покрывающем бронхиальный эпителий куриного эмбриона, инфицированного агентом Итон, что позволило предположить, что агент Итон не был вирусом.

Chanock et al. (1960b) продемонстрировали, что размножение в системе культуры ткани возможно, но они не смогли визуализировать агент напрямую.В связи с этим Clyde et al. (1961) удалось пересадить материалы культуры ткани, полученные из инфицированных куриных эмбрионов, в клетки почек обезьяны и, наконец, визуализировать ярко окрашенные округлые гранулярные структуры, используя методику с непрямой флуоресценцией Лю (Liu, 1957). Они выглядели очень похожими на таковые из семейства PPLO.

Далее, Chanock et al. (1962a) описал успешный рост агента Eaton в бесклеточной среде, включающей 2,5% дрожжевого экстракта и 20% лошадиной сыворотки.Колонии, образовавшиеся на агаре, были гранулированными, с заделанным центром, что иногда выглядело как «жареное яйцо» (рис. 2) с плотным центром и менее плотной периферией.

РИСУНОК 2. Внешний вид колоний Mycoplasma pneumoniae . Колонии M. pneumoniae на чашке с агаром обычно имеют уникальный вид «жареного яйца».

В совокупности свойства, ранее определенные для агента Eaton, включали следующие моменты: (1) размер от 180 до 250 мкм, (2) чувствительность к тетрациклинам и органическим солям золота и (3) наличие коккобациллярных тел на инфицированном курином эмбрионе. бронхиальный эпителий.Эти характеристики соответствовали утверждению, что организм принадлежал к роду PPLO. Эти накопленные доказательства убедительно свидетельствуют о том, что агент Eaton был членом рода Mycoplasma или имел много общих свойств с ним.

Повторная оценка агента Eaton как возможной причины первичной атипичной пневмонии посредством экспериментов по передаче людям-добровольцам

После испытаний в Пайнхерсте тупиковая ситуация, связанная с принятием доказательств, была в конечном итоге преодолена благодаря наблюдениям за природой агента или вируса Eaton и его распознаванию как микоплазмы (Marmion, 1990).Однако Chanock et al. (1961b) извлекли агент Eaton из ткани почек обезьяны и человека, и исследование передачи было выполнено путем грубого распыления и закапывания в нос и рот 52 здоровых взрослых (21–36 лет) из федеральной тюремной системы. Среди 52 добровольцев агент Eaton заразил всех 27 серонегативных добровольцев (титр флуоресцентных антител перед заражением был менее 1:10) и 17 из 25 человек, которые обладали антителами (1:10 или больше) до заражения.Это свидетельствует о том, что во втором пассаже тканевой культуры агент Eaton сам был ответственен за инициирование последовательности событий, которые привели к пневмонии, отиту или лихорадочному респираторному заболеванию, независимо от наличия положительного титра флуоресцентных антител для агента Eaton (Chanock et al., 1961b; Rifkind et al., 1962).

Clyde et al. (1961) исследовали консервированные сыворотки 70 добровольцев, участвовавших в двух экспериментах по передаче первичной атипичной пневмонии (испытания Pinehurst), в отношении флуоресцентно окрашиваемых антител к агенту Eaton.Он обнаружил, что ответы флуоресцентно окрашиваемых антител были связаны со случаями первичной атипичной пневмонии (Clyde et al., 1961).

В других исследованиях Chanock et al. (1960a) также выявили доказательства того, что агент Eaton развивался у 16% пациентов с этиологически недиагностированным заболеванием нижних дыхательных путей с использованием флуоресцентно окрашиваемых антител (антитела Eaton). Аналогичным образом, другие сообщения об агент-пневмонии Eaton в 1960-х годах показали, что агент Eaton определенно считался причиной первичной атипичной пневмонии (Chanock et al., 1961а; Эванс и Бробст, 1961; Kingston et al., 1961; Goodburn et al., 1963).

Таксономическое обозначение M. pneumoniae

Множество исследований продемонстрировали доказательства того, что организм, ранее известный как «вирус первичной атипичной пневмонии» или «агент Eaton», не является вирусом (Clyde and Denny, 1963), а, скорее, является членом рода Mycoplasma (PPLO). ; Marmion, Goodburn, 1961; Chanock et al., 1962a, b).

Признание агента Eaton причиной атипичной пневмонии

В 1926 году в Национальном институте здравоохранения (NIH) была проведена конференция по новым вирусам респираторных заболеваний, микоплазмам и PPLO, и доктор Р.В конце концов Дингл признал агент Eaton причиной первичной атипичной пневмонии (USPHS, 1962).

Убедившись в данных, описанных в параграфе «Повторная оценка агента Eaton как возможной причины первичной атипичной пневмонии посредством экспериментов по передаче людям-добровольцам», Чанок (1963), наконец, предложил номенклатуру для организма атипичной пневмонии. (Агент Eaton) как M. pneumoniae .

Из истории M. pneumoniae пневмонии для принятия агента Eaton в качестве причины заболевания потребовалось почти 20 лет (Clyde, 1993).Большинство пионеров были одинокими и принадлежали к небольшим лабораториям, за исключением испытаний в Пайнхерсте, которые проводились при поддержке множества уже хорошо известных сотрудников. Таким образом, задержка принятия агента Eaton, возможно, из-за институциональной или групповой конкурентоспособности (Marmion, 1990), оказалась долгим путешествием для доктора Итона.

Авторские взносы

TS создал рукопись и рисунки.

Заявление о конфликте интересов

Автор заявляет, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

Чанок, Р. М., Кук, М. К., Фокс, Х. Х., Паррот, Р. Х. и Хюбнер, Р. Дж. (1960a). Серологические доказательства заражения агентом Eaton при заболеваниях нижних дыхательных путей в детстве. N. Engl. J. Med. 262, 648–654. DOI: 10.1056 / NEJM196003312621303

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чанок, Р. М., Фокс, Х. Х., Джеймс, У. Д., Блум, Х. Х., и Муфсон, М. А. (1960b). Выращивание лабораторных и природных штаммов агента Eaton в культуре ткани почек обезьяны. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 105, 371–375. DOI: 10.3181 / 00379727-105-26114

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чанок, Р. М., Хейфлик, Л., и Барил, М. Ф. (1962a). Рост на искусственной среде агента, ассоциированного с атипичной пневмонией, и его идентификация как Pplo. Proc. Natl. Акад. Sci. США 48, 41–49. DOI: 10.1073 / pnas.48.1.41

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чанок, Р.М., Муфсон, М. А., Блум, Х. Х., Джеймс, У. Д., Фокс, Х. Х. и Кингстон, Дж. Р. (1961a). Возбудитель пневмонии Eaton. JAMA 175, 213–220. DOI: 10.1001 / jama.1961.03040030037007

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чанок, Р. М., Муфсон, М. А., Джеймс, В. Д., Фокс, Х. Х., Блум, Х. Х. и Форсайт, Б. (1962b). Восстановление Pplo атипичной пневмонии на искусственной агаризованной среде. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 110, 543–547. DOI: 10.3181 / 00379727-110-27575

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чанок, Р.М., Рифкинд, Д., Кравец, Х. М., Кингт, В., и Джонсон, К. М. (1961b). Респираторные заболевания у добровольцев, инфицированных агентом Eaton: предварительный отчет. Proc. Natl. Акад. Sci. США 47, 887–890. DOI: 10.1073 / pnas.47.6.887

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Клайд, В. А. младший (1963). Исследования роста агента Eaton в культуре тканей. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 112, 905–909. DOI: 10.3181 / 00379727-112-28206

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Клайд, В.А. младший (1993). Клинический обзор типичных инфекций Mycoplasma pneumoniae . Clin. Infect. Дис. 17 (Дополнение 1), S32 – S36.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Клайд, У. А. мл. И Денни, Ф. У. мл. (1963). Этиология и терапия атипичной пневмонии. Med. Clin. North Am. 47, 1201–1218.

Google Scholar

Клайд, В. А. Младший, Денни, Ф. У. и Дингл, Дж. Х. (1961). Флуоресцентно-окрашиваемые антитела к агенту Eaton в исследованиях передачи первичной атипичной пневмонии у человека. J. Clin. Инвестировать. 40, 1638–1647. DOI: 10.1172 / JCI104386

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Комиссия по острым респираторным заболеваниям (1945). Экспериментальная попытка передачи первичной атипичной пневмонии у добровольцев. J. Clin. Инвестировать. 24, 175–188. DOI: 10.1172 / JCI101595

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Комиссия по респираторным заболеваниям (1946a). Передача первичной атипичной пневмонии людям-добровольцам; Клинические признаки. Bull Johns Hopkins Hosp. 79, 125–152.

PubMed Аннотация

Комиссия по респираторным заболеваниям (1946b). Передача первичной атипичной пневмонии людям-добровольцам; экспериментальные методы. Bull Johns Hopkins Hosp. 79, 97–108.

PubMed Аннотация

Комиссия по респираторным заболеваниям (1946c). Передача первичной атипичной пневмонии людям-добровольцам; лабораторные исследования. Bull Johns Hopkins Hosp. 79, 153–167.

PubMed Аннотация

Комиссия по респираторным заболеваниям (1946d). Передача первичной атипичной пневмонии людям-добровольцам; результаты инокуляции. Bull Johns Hopkins Hosp. 79, 109–124.

PubMed Аннотация

Кук, М. К., Чанок, Р. М., Фокс, Х. Х., Хюбнер, Р. Дж., Бюшер, Э. Л., и Джонсон, Р. Т. (1960). Роль агента Eaton при заболевании нижних дыхательных путей: данные об инфекции у взрослых. руб. Med. J. 1, 905–911.DOI: 10.1136 / bmj.1.5177.905

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Dienes, L., and Edsall, G. (1937). Наблюдения за L-организмами Клинебергера. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 36, 740–744. DOI: 10.3181 / 00379727-36-9380

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Итон, М. Д., Мейкледжон, Г., и Ван Херик, В. (1944). Исследования этиологии первичной атипичной пневмонии: фильтруемый агент, передающийся хлопковым крысам, хомячкам и куриным эмбрионам. J. Exp. Med. 79, 649–668. DOI: 10.1084 / jem.79.6.649

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Итон, М. Д., Мейкельджон, Г., Ванхерик, В., и Талбот, Дж. К. (1942). Возбудитель атипичной пневмонии передается хлопковым крысам. Наука 96, 518–519. DOI: 10.1126 / science.96.2501.518

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Итон, М. Д., Ван Херик, В., и Мейкледжон, Г.(1945). Исследования этиологии первичной атипичной пневмонии: iii. специфическая нейтрализация вируса сывороткой крови человека. J. Exp. Med. 82, 329–342. DOI: 10.1084 / jem.82.5.329

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Финляндия, М., и Дингл, Дж. Х. (1942). Вирусные пневмонии - первичные атипичные пневмонии неустановленной этиологии. N. Engl. J. Med. 227, 342–350. DOI: 10.1056 / NEJM194208272270905

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гудберн, Г.М., Мармион Б. П. и Кендалл Э. Дж. (1963). Заражение первичным возбудителем атипичной пневмонии Eaton в Англии. руб. Med. J. 1, 1266–1270. DOI: 10.1136 / bmj.1.5340.1266

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Грейстон, Дж. Т., Куо, К. К., Ван, С. П. и Альтман, Дж. (1986). Новый штамм Chlamydia psittaci, Twar, выделен при острых инфекциях дыхательных путей. N. Engl. J. Med. 315, 161–168. DOI: 10.1056 / NEJM198607173150305

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хорсфолл, Ф.Л.-младший, Курнен, Э. К., Мирик, Г. С., Томас, Л., и Циглер, Дж. Э. мл. (1943). Вирус излечился от пациентов с первичной атипичной пневмонией. Наука 97, 289–291. DOI: 10.1126 / science.97.2517.289

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кингстон, Дж. Р., Чанок, Р. М., Муфсон, М. А., Хеллман, Л. П., Джеймс, В. Д., Фокс, Х. Х. и др. (1961). Возбудитель пневмонии Eaton. JAMA 176, 118–123. DOI: 10.1001 / jama.1961.03040150034009

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Линд, К., Бензон, М. В., Дженсен, Дж. С., и Клайд, В. А. младший (1997). Сероэпидемиологическое исследование случаев инфицирования Mycoplasma pneumoniae в Дании за 50-летний период с 1946 по 1995 год. евро. J. Epidemiol. 13, 581–586. DOI: 10.1023 / A: 1007353121693

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лю, К. (1957). Исследования первичной атипичной пневмонии. I. Локализация, выделение и культивирование вируса на куриных эмбрионах. J. Exp. Med. 106, 455–466.DOI: 10.1084 / jem.106.4.455

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лю К., Итон М. Д. и Хейл Дж. Т. (1959). Исследования первичной атипичной пневмонии. II. Наблюдения за развитием и иммунологическими характеристиками антител у пациентов. J. Exp. Med. 109, 545–556. DOI: 10.1084 / jem.109.6.545

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мармион, Б. П. (1990). Агент Eaton - наука и научное признание: исторический комментарий. Ред. Infect Dis. 12, 338–353. DOI: 10.1093 / Clinids / 12.2.338

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мармион Б. П. и Гудберн Г. М. (1961). Влияние органической соли золота на возбудителя первичной атипичной пневмонии Eaton и другие наблюдения. Природа 189, 247–248. DOI: 10.1038 / 189247a0

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мейкледжон, Г. (1943). Тест холодовой агглютинации в диагностике первичной атипичной пневмонии. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 53, 181–184. DOI: 10.3181 / 00379727-54-14357

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мейкледжон, Г., Итон, М. Д., и Ван Херик, В. (1945). Клинический отчет о случаях первичной атипичной пневмонии, вызванной новым вирусом. J. Clin. Инвестировать. 24, 241–250. DOI: 10.1172 / JCI101600

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нокар, Э., и Ру, Э. Р. (1898). Le microbe de la перипневмония. Ann. Текущий месяц Пастер (Париж) 12, 240–262.

Google Scholar

Рейманн, Х. А. (1938). Острая инфекция дыхательных путей с атипичной пневмонией: заболевание, вероятно, вызванное фильтруемым вирусом. JAMA 111, 2377–2384. DOI: 10.1001 / jama.1938.02790520033007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст

Рейманн, Х. А. (1984). Знаменательная статья 24 декабря 1938 г .: острая инфекция дыхательных путей с атипичной пневмонией.Заболевание, вероятно, вызванное фильтруемым вирусом. Хобарт А. Рейманн. JAMA 251, 936–944. DOI: 10.1001 / jama.1984.03340310050022

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рифкинд, Д., Чанок, Р., Кравец, Х., Джонсон, К., и Найт, В. (1962). Поражение ушей (мирингит) и первичная атипичная пневмония после вакцинации добровольцев агентом Eaton. г. Rev. Respir. Дис. 85, 479–489.

PubMed Аннотация | Google Scholar

USPHS (1962 г.). Конференция по новым вирусам респираторных заболеваний. Бетезда, Мэриленд: Национальные институты здравоохранения, 198–231.

Google Scholar

,

Пневмония | патология | Британника

Пневмония , воспаление и уплотнение легочной ткани в результате инфекции, вдыхания инородных частиц или облучения. Многие организмы, включая вирусы и грибки, могут вызывать пневмонию, но наиболее частыми причинами являются бактерии, в частности виды Streptococcus и Mycoplasma . Хотя вирусная пневмония действительно возникает, вирусы чаще играют роль в ослаблении легких, вызывая вторичную пневмонию, вызванную бактериями.Грибковая пневмония может развиваться очень быстро и может быть смертельной, но обычно она возникает у госпитализированных лиц, у которых из-за ослабленного иммунитета снижена сопротивляемость инфекции. Загрязненная пыль при вдыхании ранее здоровых людей может иногда вызывать грибковые заболевания легких. Пневмония также может возникать в результате гиперчувствительности или аллергической реакции на такие агенты, как плесень, увлажнители и экскременты животных, либо в результате химического или физического повреждения (например, вдыхания дыма).

Британская викторина

Болезни, расстройства и многое другое: медицинская викторина

Что из этих не является формой дальтонизма?

Бактериальная пневмония

Стрептококковая пневмония, вызываемая Streptococcus pneumoniae , является наиболее частой формой пневмонии, особенно у госпитализированных пациентов.Бактерии могут жить в организме здоровых людей и вызывать заболевание только после того, как резистентность снижается из-за другой болезни или инфекции. Вирусные инфекции, такие как простуда, способствуют развитию стрептококковой пневмонии, вызывая чрезмерную секрецию жидкости в дыхательных путях. Эти жидкости создают среду, в которой процветают бактерии. Пациенты с бактериальной пневмонией обычно испытывают внезапное начало высокой температуры с ознобом, кашлем, болью в груди и затруднением дыхания. По мере прогрессирования болезни основным симптомом становится кашель.В мокроте могут быть капли крови. Любые боли в груди возникают из-за болезненности трахеи (дыхательного горла) и мышц из-за сильного кашля. Диагноз обычно можно установить, взяв посев на микроорганизмы из мокроты пациента и с помощью рентгенологического исследования грудной клетки. Лечение проводится специальными антибиотиками и поддерживающей терапией, а выздоровление обычно наступает через несколько недель. Однако в некоторых случаях болезнь может стать очень тяжелой, а иногда и смертельной, особенно у пожилых людей и маленьких детей.Смерть от стрептококковой пневмонии вызывается воспалением и значительным и обширным кровотечением в легких, которое в конечном итоге приводит к прекращению дыхания. Стрептококковые бактерии выделяют токсин под названием пневмолизин, который повреждает кровеносные сосуды в легких, вызывая кровотечение в воздушные пространства. Антибиотики могут усугубить повреждение легких, поскольку они предназначены для уничтожения бактерий, открывая их, что приводит к дальнейшему высвобождению пневмолизина. Исследования по разработке аэрозольных агентов, которые стимулируют свертывание крови, которые можно вдыхать в легкие и, возможно, использовать в сочетании с традиционными методами лечения стрептококковой пневмонии, продолжаются.

Микоплазменная пневмония, вызываемая Mycoplasma pneumoniae , очень маленьким организмом, обычно поражает детей и молодых людей; зарегистрировано несколько случаев старше 50 лет. Большинство вспышек этого заболевания ограничиваются семьями, небольшими районами или учреждениями, хотя могут возникать эпидемии. M. pneumoniae растет на слизистой оболочке, выстилающей поверхность внутренних структур легких; он не проникает в более глубокие ткани - мышечные волокна, эластичные волокна или нервы.Бактерии могут продуцировать окислитель, который может быть причиной некоторых повреждений клеток. Обычно организм не проникает в мембрану, окружающую легкие, но иногда вызывает воспаление бронхов и альвеол.

Другая бактерия, Klebsiella pneumoniae , хотя и не обладает способностью инфицировать легкие здоровых людей, вызывает смертельную пневмонию, которая возникает почти исключительно у госпитализированных пациентов с ослабленным иммунитетом. Другие бактериальные пневмонии включают болезнь легионеров, вызываемую Legionella pneumophilia ; пневмония, вторичная по отношению к другим заболеваниям, вызываемым Staphylococcus aureus и Hemophilus influenzae ; и орнитоз, атипичная инфекционная форма.

Получите эксклюзивный доступ к контенту из нашего 1768 First Edition с подпиской. Подпишитесь сегодня

Вирусная пневмония

Вирусные пневмонии вызываются в первую очередь респираторно-синцитиальными вирусами, вирусами парагриппа и гриппа. Симптомы этих пневмоний включают насморк, снижение аппетита и субфебрильную температуру, за которыми обычно следуют дыхательная недостаточность и кашель. Диагноз устанавливается на основании медицинского осмотра и рентгенологического исследования грудной клетки. Небактериальная пневмония лечится в основном с поддерживающей терапией.В целом прогноз отличный.

Грибковая пневмония

Туберкулез всегда следует рассматривать как возможность у любого пациента с пневмонией, а кожные пробы включены в первоначальное обследование пациентов с проблемами легких. Также следует учитывать грибковые инфекции, такие как кокцидиоидомикоз и гистоплазмоз, особенно если пациент недавно подвергался раскопкам, бассейнам на заднем дворе, старым сараям или сараям или пыльным бурям. Другие грибковые и простейшие паразиты (например, Pneumocystis carinii ) часто встречаются у пациентов, получающих иммунодепрессанты, или у пациентов с раком, СПИДом или другими хроническими заболеваниями. Pneumocystis carinii пневмония была одной из основных причин смерти больных СПИДом.

Гиперчувствительная пневмония

Гиперчувствительные пневмонии - это спектр заболеваний, возникающих в результате аллергической реакции на вдыхание различных органических веществ. Эти пневмонии могут возникать при контакте с заплесневелым сеном или сахарным тростником, увлажнителями воздуха в помещении и воздуховодами для кондиционирования воздуха, которые содержат гриб Actinomyces . Другие грибы, обнаруженные в ячмене, кленовых бревнах и древесной массе, могут вызывать аналогичные заболевания.Кроме того, у людей, контактировавших с крысами, песчанками, голубями, попугаями и голубями, могут развиваться проявления гиперчувствительной пневмонии. Первоначально эти пациенты испытывают лихорадку с ознобом, кашлем, одышкой, головной болью, мышечной болью и недомоганием, которые могут пройти через день, если не будет дальнейшего воздействия. Более коварная форма гиперчувствительной пневмонии связана с постоянным недомоганием, лихорадкой, потерей веса и кашлем. Диагноз устанавливается на основании истории болезни, физического осмотра и конкретных лабораторных тестов.Лечение заключается в удалении пациента из окружающей среды, постельном режиме и поддерживающей терапии.

Прочие причины

Пневмония также может возникнуть в результате вдыхания капель масла. Этот тип заболевания, известный как липоидная пневмония, чаще всего возникает у рабочих, подвергающихся воздействию больших количеств масляного тумана, и у пожилых людей. Проглоченное масло может попасть в дыхательные пути или, что реже, оно может поступать из самого тела при физическом повреждении легких.В результате присутствия масла образуется рубцовая ткань. Обычно никакого лечения не требуется.

Воспаление тканей легких может возникнуть в результате лучевой терапии опухолей грудной клетки. Заболевание проявляется через 1–16 недель после прекращения воздействия высоких доз рентгеновского излучения. (Уровень радиации при обычном рентгенологическом исследовании грудной клетки слишком низок, чтобы вызвать значительное повреждение живой ткани.) Восстановление происходит обычно, если только не задействован слишком большой участок легочной ткани.

Последняя редакция и обновление этой статьи выполняла Кара Роджерс, старший редактор.

Узнайте больше в этих связанных статьях Britannica:

,

Аспирационная пневмония - симптомы, диагностика и лечение

Диагноз ставится на основании клинических признаков или симптомов пневмонии у человека с историей или факторами риска аспирации.

Окраска мокроты или трахеи по Граму выявляет смешанную флору.

Инфекция обычно поражает зависимую долю легкого.

Осложнения болезни включают абсцесс легкого и эмпиему.

Аспирационная пневмония возникает в результате вдыхания содержимого ротоглотки в нижние дыхательные пути, что приводит к повреждению легких и, как следствие, бактериальной инфекции.Обычно это происходит у пациентов с измененным психическим статусом, у которых нарушен рвотный или глотательный рефлекс.

Бактериология и представление об аспирационной пневмонии изменились за последние пять десятилетий. Более ранние исследования характеризовали анаэробный плевропульмональный синдром с некротической пневмонией, гнилостной мокротой и образованием абсцесса в результате присутствия анаэробных бактерий. [1] Bartlett JG, Gorbach SL, Finegold SM. Бактериология аспирационной пневмонии. Am J Med. 1974; 56: 202-207.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4812076?tool=bestpractice.com Более поздняя литература предполагает, что аспирационная пневмония, вызванная анаэробными бактериями, встречается реже, чем считалось ранее, и часто не отличается от пневмонии, вызванной аэробными бактериями. [2] El-Solh AA, Pietrantoni C, Bhat A, et al. Микробиология тяжелой аспирационной пневмонии у лиц пожилого возраста. Am J Respir Crit Care Med. 2003; 167: 1650-1654. http://www.atsjournals.org/doi/full/10.1164/rccm.200212-1543OC http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12689848?tool=bestpractice.com [3] Марик ЧП. Легочные аспирационные синдромы. Curr Opin Pulm Med. 2011; 17: 148-154. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21311332?tool=bestpractice.com Ведутся споры о том, представляет ли аспирационная пневмония отдельное заболевание от типичной пневмонии или это один из концов спектра синдромов пневмонии. [4] Lanspa MJ, Peyrani P, Wiemken T, et al. Характеристики, связанные с клиническим диагнозом аспирационной пневмонии: описательное исследование больных и их исходов.J Hosp Med. 2015; 10: 90-96. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4310822/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25363892?tool=bestpractice.com [5] Тейлор Дж. К., Флеминг Дж. Б., Синганаягам А. и др. Факторы риска аспирации при внебольничной пневмонии: анализ госпитализированной когорты Великобритании. Am J Med. 2013; 126: 995-1001. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24054176?tool=bestpractice.com [6] Манделл Л.А., Нидерман М.С. Аспирационная пневмония. N Engl J Med. 14 февраля 2019; 380 (7): 651-663.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30763196?tool=bestpractice.com Не существует определения, которое отделяет пациентов с аспирационной пневмонией от типичной пневмонии. [7] Metlay JP, Waterer GW, Long AC, et al. Диагностика и лечение взрослых с внебольничной пневмонией. Официальное руководство по клинической практике Американского торакального общества и Американского общества инфекционных заболеваний. Am J Respir Crit Care Med. 1 октября 2019 г .; 200 (7): e45-e67. https://www.atsjournals.org/doi/full/10.1164 / rccm.201908-1581ST http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31573350?tool=bestpractice.com Типичная пневмония также может возникать в результате микроаспирации содержимого ротоназофарингеального тракта и может иметь сходные микробиологические и клинические проявления с аспирационной пневмонией, а также требовать аналогичного лечения.

.

Смотрите также