Казеозная пневмония дифференциальная диагностика


Дифференциальная диагностика и лечение казеозной пневмонии

В последнее время происходит значительное ухудшение санитарно-эпидемиологической ситуации в мире. Наблюдается стремительный рост заболеваемости туберкулёзом и большая смертность от данной инфекции. Туберкулёз является хроническим заболеванием, которое может протекать в отдельных случаях латентно (в скрытой форме), а также начаться как острая пневмония, которая приведёт к летальному исходу в кратчайшие сроки.

Казеозная пневмония – специфическое заболевание лёгких, относящееся к более тяжёлым формам проявления туберкулёза. Характеризуется нарастанием казеозно-некротических процессов в легочных тканях, которые формируют огромное количество полостей легочного распада. Образуется при аспирации крови и попадании микобактерий туберкулёза в дыхательные пути.

Классификация заболевания по патоморфологическим изменениям

Существует три формы казеозной пневмонии: ацинозная, лобарная, лобулярная.

  1. Лобарная форма возникает как самостоятельная форма туберкулёза, поражает всю долю лёгкого. Присуще наличие казеозно-деструктивной фазы воспалительного процесса. Помимо образования массивных участков некроза, на фоне гнойного расплавления лёгкого, возникают крупные каверны.
  2. Лобулярная форма возникает как следствие осложнения ранее возникшей формы туберкулёза, характерно поражение нескольких долей лёгкого, тяжёлое течение на фоне туберкулёзной интоксикации.
  3. Ацинозная форма возникает как осложнение милиарного туберкулёза, поражает ацинус лёгкого (единичные участки легочной ткани).

Эпидемиология

Развивается заболевание стремительно, что влечет за собой летальный исход. Снижается иммунитет, происходит быстрое размножение бактерий, гибель лимфоцитов (главный клеточный элемент иммунной системы), возникновение иммунодефицита.

В основном, данным видом пневмонии болеют мужчины, которые являются ссоциально не устроенными: наркоманы, бомжи, алкоголики, ВИЧ инфицированные.

Также развитию способствуют неблагоприятные факторы, которые снижают иммунитет: сахарный диабет, беременность, нарушение питания и заражение микобактериями.

Казеозная пневмония может возникнуть в виде самостоятельного заболевания у вполне здорового человека, а также в следствии осложнения туберкулёза лёгких.

Патогенез (как возникает и развивается)

В развитии болезни большую роль играет стремительное размножение микобактерий туберкулёза, которые поражают легочную ткань. Протекает всё на фоне ярко выраженого иммунодефицита. В процессе развития иммунодефицита у больных пневмонией основное значение играют структурно-метаболические нарушения в системе мононуклеарных фагоцитов и клеточного звена иммунитета.

Все нарушения состоят из угнетения энергетического метаболизма, что влечёт за собой агрегацию лизисом, повреждение внутриклеточных структур лёгкого и разрушение легочной клетки.

В моноцитах и макрофагах больных отмечаются более выраженные метаболические процессы и функциональные нарушения. Во время светооптического исследования у пациентов среди макрофагов преобладают крупные светлые клетки с бледным ядром и пиноцитарными включениями, большое количество скоплений пенистых макрофагов.

Во всех процессах значительную роль играют микобактерии, которые имеют большую вирулентность. При значительном развитии популяций микобактерий они начинают активно вырабатывать компонент липоарабиноманнан, комплексный полисахарид, корд-фактор, который разрушительно действует на митохондрии, тормозит синтез кислой фосфатазы лейкоцитов.

Токсины микобактерий туберкулёза вызывают метаболические нарушения в клетках системы мононуклеарных фагоцитов и Т-клетках иммунитета, это оказывает негативное воздействие на работу иммунокомпетентных клеток. Следовательно, иммунодефицит у больных с апоптозом моноцитов и макрофагов,более выражен в системе мононуклеарных фагоцитов. Это определяет выраженость морфологических проявлений в легких и тяжесть клинического течения заболевания.

Нарушение метаболизма происходит во всех органах, это в большой степени определяет многогранность клинических проявлений при патологии. Поэтому у пациентов наблюдается: недостаточность коры надпочечников, снижение функций печени, дистрофические нарушения в миокарде, нарушения нервной системы.

Симптомы казеозного воспаления легких

В первой стадии выражен синдром интоксикации, основные симптомы: лихорадка, озноб, слабость, повышенная потливость, ухудшение аппетита. Со стороны лёгких отмечается одышкаа, сухой кашель с небольшим количеством трудно отделяемой мокроты.

Симптомы постоянно приобретают более характерное течение, наблюдается ухудшение общего состояния, кашель увеличивается, в мокроте появляется небольшое количество крови, увеличивается одышкаа, развивается акроцианоз, часто кахексия.

Также, к основным симптомам относится боль в грудной области, перкуторно определяется притупление звука в лёгких, дыхание с хрипами. В крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, повышенное СОЭ (50-60 мм/час), лимфопения, которая является основным признаком болезни и встречается во всех случаях заболевания.

Казеозная пневмония по проявлениям имеет несколько классических масок:

  1. пневмоническая – повышение температуры до 39-40 градусов, озноб, кашель с выделением мокроты, одышкаа и боль в грудной клетке;
  2. гриппоподобная – заболевание начинается с насморка, боли в горле, ломоте в теле на фоне температуры, появления кашля.
  3. под маской сепсиса – характерна высокая температура, мигрень, выраженный озноб, признаки интоксикации.

К концу первой недели заболевания мокрота становится гнойной, приобретает зеленоватый цвет, температура теряет постоянный характер и начинает появляться реже, состояние ухудшается, больного покидают силы, появляется повышенная потливость, кожные покровы становятся бледными. Наблюдается тахикардия, цианоз губ, кончика носа, появляется гипоксия. Симптомы свидетельствуют о дыхательной недостаточности, появляется кровохарканье и легочное кровотечение.

Течение заболевания делят на четыре основных варианта:

  • преобладает выраженный синдром интоксикации;
  • наличие синдрома дыхательной недостаточности;
  • течение казеозной пневмонии сопровождается кровохарканьем и легочным кровотечением;
  • протекает по типу неспецифического бронхолегочного воспаления с обильным выделением гнойной мокроты.

Выявление всех вариантов при тяжёлом течении заболевания позволяет правильно определить тактику лечения.

Дифференциальная диагностика казеозной формы

Важным диагностическим моментом в лечении казеозной пневмонии является правильный выбор дифференциальной диагностики. Существует несколько основных дифференциально-диагностических критериев:

  • Рентгенологическая диагностика: определяется объём и характер поражения. У больных наблюдается тотальное поражение одного или обоих лёгких. Наблюдаются распространённые грубые изменения, определяют затемнение всего или большей части лёгкого. По мере прогрессирования заболевания появляются участки просветления неправильной формы. В результате отторжения казеозных масс в лёгких просматриваются участки бронхогенного отсева, в последствии легочная ткань теряет эластичность и уменьшается в размерах.
  • Лабораторная диагностика: может обеспечить наиболее точную постановку диагноза. Прежде всего, это микроскопия мазка мокроты на наличие микобактерий туберкулёза. Как правило, микроскопия даёт положительный результат, наличие МБТ (микобактерии туберкулёза) носит обильный характер.

Бактериологическое исследование мокроты даёт 100% результат, при посеве мокроты на питательные среды наблюдается обильный рост колоний у всех обследуемых пациентов. При микробиологическом исследовании выявляются различные неспецифические бактерии и грибы.

Важным моментом в диагностическом минимуме является то, что все больные с воспалительными заболеваниями, поступающие в стационар, должны пройти общее клиническое обследование, рентгенографию грудной клетки, посев и микроскопию мокроты.

Особенности терапевтических методов

Комплексное лечение состоит из нескольких важных моментов:

  1. химиотерапии, направленной на подавление и уничтожение микобактериальной популяции;
  2. антибактериальной терапии, направленной на подавление и уничтожение неспецифической патогенной бронхолегочной микрофлоры;
  3. дезинтоксикационной и патогенетической терапии, направленной на лечение патологических симптомов и синдромов, сопутствующих казеозной пневмонии, а также стимуляцию репаративных процессов, способствующих инволюции локальных изменений в легких;
  4. хирургического лечения, направленного на удаление разрушенных участков легкого.

Химиотерапия является одним из важных методов лечения, направленных на подавление размножения микобактерий туберкулёза, их уничтожение.

На первом этапе стационарного лечения, при ярко выраженных проявлениях интоксикации, больные казеозной пневмонией должны соблюдать постельный режим. По мере клинического улучшения, постельный режим заменяют на более активный с элементами лечебной физкультуры.

Для ускорения подавления интоксикации применяет внутривенно вливание гемодеза, реополиглюкина и физиологического раствора. Также применяется плазмаферез.

Одним из важных методов лечения является хирургическое вмешательство, которое носит неотложный и плановый характер. Оно показано для всех больных казеозной пневмонией. Но, в связи с тем, что у многих больных происходит осложнённый процесс, оперативные методы лечения обусловлены высоким риском летального исхода в послеоперационный период.

У большинства больных хирургическое лечение является единственным вариантом спасения жизни.

Загрузка...

Дифференциальный диагноз пневмонии - wikidoc

Главный редактор: C. Майкл Гибсон, M.S., M.D. [1]; Заместитель главного редактора: Хамид Кази, доктор медицины, бакалавр наук [2], Приямвада Сингх, доктор медицины [3] Сайед Хассан А. Казми, бакалавр, доктор медицины [4]

Обзор

Пневмонию следует дифференцировать от других состояний, вызывающих кашель, лихорадку, одышку и тахипноэ, таких как астма, ХОБЛ, ХСН, рак, ГЭРБ, тромбоэмболия легочной артерии.

Отличие пневмонии от других заболеваний

Дифференциальная диагностика

Причины

полости легких

Отличительные особенности Дифференциальные радиологические результаты Подтверждение диагноза
  • Рентгенография и КТ демонстрируют полости в верхней доле легкого
  • Положительный мазок мокроты на кислотоустойчивые бациллы и тесты амплификации нуклеиновых кислот (NAAT) используются для анализа мокроты или любой стерильной жидкости для быстрой диагностики и являются положительными на микобактерии.
  • Любая возрастная группа
  • Острое, молниеносное, опасное для жизни осложнение предшествующей инфекции
  • Лихорадка> 100,4F с гемодинамической нестабильностью
  • Ухудшение симптомов пневмонии
  • Общий анализ крови положительный на возбудитель
  • Дети и пожилые люди в группе риска
  • Эмпиема имеет линзовидную форму и имеет тонкую стенку с гладкими краями просвета
  • Легочные узелки с полостями и инфильтратами - частое проявление на рентгенографии
  • Пожилые женщины в возрасте 40-50 лет
  • Проявление ревматоидного артрита
  • Проявляется другими системными симптомами, включая симметричный артрит мелких суставов кистей и стоп с утренней скованностью.
  • Легочные узелки с кавитацией на рентгеновском снимке расположены в верхней доле (синдром Каплана).
  • На рентгенограмме видны двусторонняя аденопатия и грубые ретикулярные помутнения.
  • КТ грудной клетки демонстрирует обширную лимфаденопатию корней и средостения
  • Дополнительные данные КТ включают фиброз (сотовый, линейный или связанный с деформацией бронхов), утолщение плевры и помутнение матового стекла. [10]
  • Обычно при КТ видны пятнистые уплотнения, часто сопровождающиеся помутнениями в виде матового стекла и узелками. [14]
  • Исключительно поражает курильщиков с пиковым возрастом начала от 20 до 40 лет.
  • Клинические проявления различаются, но обычно симптомы включают месячный сухой кашель, лихорадку, ночную потливость и потерю веса.
  • Кожа поражается в 80% случаев, типична чешуйчатая эритематозная сыпь.
  • Тонкостенные кистозные полости - обычное рентгенологическое проявление, наблюдаемое более чем у 50% пациентов при рентгенографии или компьютерной томографии. [16]

Таблица 1: Дифференциация пситтакоза от других болезней

Ключ;

+, встречается в некоторых случаях

++, встречается во многих случаях,

+++, встречается часто

Пнемонию следует дифференцировать от других заболеваний, вызывающих атипичную пневмонию, таких как Ку-лихорадка и легионеллезная пневмония:

Болезнь Выдающиеся клинические особенности Результаты лабораторных исследований Рентген грудной клетки
Ку-лихорадка
  • Обнаружение антител с использованием непрямой иммунофлуоресценции (IIF) является предпочтительным методом диагностики.
  • ПЦР
  • может использоваться при отрицательном результате ИИФ или на очень ранней стадии при подозрении на заболевание.
  • C. burnetii не растет на обычных культурах крови, но может культивироваться на специальных средах, таких как яйца с зародышем или культура клеток.
  • У большинства пациентов наблюдается увеличение в два-три раза АСТ и АЛТ.
Ку-лихорадочная пневмония - - Случай любезно предоставлен Королевской респираторной больницей Мельбурна, Radiopaedia.org, rID 21993
Mycoplasma пневмония Микоплазменная пневмония - случай любезно предоставлен доктором Альборзом Джахангири, Радиопедия.org, RID 45781
Легионеллез Легионеллезная пневмония - случай любезно предоставлен доктором Генри Книпом, Radiopaedia.org, rID 31816
Хламидийная пневмония Хламидиоз-пневмония - случай любезно предоставил доктор Эндрю Диксон, Radiopaedia.org, rID 14567

Прочие дифференциалы

Пневмонию следует дифференцировать от других заболеваний, проявляющихся кашлем, лихорадкой, одышкой и тахипноэ.Дифференциалы включают в себя следующие: [18] [19] [20] [21] [22] [23] [24] [25] [26] [27] [28] [29] [30] [31] [32] [33] [34] [35] [36] [37]

Болезни Диагностические тесты Медицинский осмотр Симптомы История болезни Прочие результаты
КТ и МРТ ЭКГ Рентген грудной клетки Тахипноэ Тахикардия Лихорадка Боль в груди Кровохарканье Одышка при физической нагрузке Свистящее дыхание Нежность груди Изъязвление носоглотки Каротидный шум
Тромбоэмболия легочной артерии
  • По КТ-ангиографии:
    • Дефект внутрипросветного наполнения
  • На МРТ:
    • Сужение задействованного судна
    • Контраст не виден дистальнее непроходимости
    • Знак Polo-Mint (частичный дефект наполнения в окружении контраста)
✔ (Низкая оценка) ✔ (В случае массивного ПЭ) - - - -
Застойная сердечная недостаточность
  • Критерии Голдберга могут помочь в диагностике дисфункции левого желудочка: (высокая специфичность)
    • SV1 или SV2 + RV5 или RV6 ≥3.5 мВ
    • Общая амплитуда QRS в каждом отведении от конечности ≤0,8 мВ
    • Соотношение R / S <1 в отведении V4
- - - - - -
Перкардит
  • СТ отметка
  • PR депрессия
  • Большое скопление жидкости внутри перикардиального мешка (перикардиальный выпот)
  • Кальцификация перикардиального мешка
✔ (Низкая оценка) ✔ (С облегчением от сидения и наклона вперед) - - - - -
  • Клинически классифицируется на:
    • Острая (<6 недель)
    • Подострый (6 недель - 6 месяцев)
    • Хроническая (> 6 месяцев)
Пневмония
  • На КТ: (обычно не указывается)
  • Не указано
- - - -
Васкулит

Однородное набухание периферической стенки сосуда

-
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
  • На КТ:
  • На МРТ:
    • Увеличение диаметра легочных артерий
    • Аттенюация периферических легочных сосудов
    • Потеря загрудинного воздушного пространства из-за увеличения правого желудочка
    • МРТ с гиперполяризованным гелием может показать прогрессирующее ухудшение вентиляции и разрушение легких
- - - - - -

Ссылки

  1. Шиле Ф, Мюллер Дж., Колине Э., Сист Дж., Арцоглу П., Бретчнайдер Х; и другие.(1992). «Межлабораторное исследование метода IFCC для аланинаминотрансферазы, проведенное с использованием частично очищенного стандартного материала». Clin Chem . 38 (12): 2365–71. PMID 1458569.
  2. Кастро-Гвардиола А, Арменгу-Арке А, Вьехо-Родригес А, Пеньярроха-Матутано Г, Гарсия-Брагадо Ф (2000). «Дифференциальная диагностика внебольничной пневмонии и непневмонических заболеваний грудной клетки в отделении неотложной помощи». Eur J Intern Med . 11 (6): 334–339. PMID 11113658.
  3. Ансьё, Свен (1935). «Вклад в дифференциальную диагностику пневмонии в детстве». Acta Paediatrica . 17 (3): 439–446. DOI: 10.1111 / j.1651-2227.1935.tb07697.x. ISSN 0803-5253.
  4. 4,0 4,1 Чаудхури М.Р. (1973). «Первичные кавитирующие карциномы легких». Грудь . 28 (3): 354–66. PMC 470041. PMID 4353362.
  5. Mouroux J, Padovani B, Elkaïm D, Richelme H (1996).«Следует ли рассматривать кавитированный бронхолегочный рак в отдельную сущность?». Ann. Thorac. Surg . 61 (2): 530–2. DOI: 10.1016 / 0003-4975 (95) 00973-6. PMID 8572761.
  6. Onn A, Choe DH, Herbst RS, Correa AM, Munden RF, Truong MT, Vaporciyan AA, Isobe T, Gilcrease MZ, Marom EM (2005). «Опухолевая кавитация при немелкоклеточном раке легкого I стадии: экспрессия рецептора эпидермального фактора роста и прогноз неблагоприятного исхода». Радиология . 237 (1): 342–7.DOI: 10,1148 / radiol.2371041650. PMID 16183941.
  7. 7.0 7.1 Langford CA, Hoffman GS (1999). «Редкие заболевания.3: гранулематоз Вегенера». Грудь . 54 (7): 629–37. PMC 1745525. PMID 10377211.
  8. Ли К.С., Ким Т.С., Фудзимото К., Мория Х., Ватанабэ Х., Татейши У., Ашизава К., Джоко Т, Ким Э.А., Квон О.Дж. (2003). «Грудные проявления гранулематоза Вегенера: результаты КТ у 30 пациентов». Eur Radiol . 13 (1): 43–51. DOI: 10.1007 / s00330-002-1422-2. PMID 12541109.
  9. Баумэн Р.П., Тейрштейн А.С., Джадсон М.А., Россман М.Д., Йегер Х., Бресниц Э.А., ДеПало Л., Ханнингейк Г., Яннуцци М.С., Джонс СиДжей, МакЛеннан Г., Моллер Д.Р., Ньюман Л.С., Рабин Д.Л., Роуз С. , Вайнбергер С.Е., Террин М.Л., Кнаттеруд Г.Л., Черняк Р. (2001). «Клинические характеристики пациентов в исследовании случай-контроль саркоидоза». Am. J. Respir. Крит. Медицинское обслуживание . 164 (10, балл 1): 1885–9.DOI: 10,1164 / ajrccm.164.10.2104046. PMID 11734441.
  10. Браунер М.В., Гренье П., Момпойнт Д., Ленуар С., де Крему Х. (1989). «Легочный саркоидоз: оценка с помощью КТ высокого разрешения». Радиология . 172 (2): 467–71. DOI: 10,1148 / radiology.172.2.2748828. PMID 2748828.
  11. Мерфи Дж., Шнайдер П., Герольд С., Флауэр С. (1998). «Облитерирующий бронхиолит с организацией пневмонии, моделирующей карциному бронхов». Eur Radiol . 8 (7): 1165–9. DOI: 10.1007 / s003300050527. PMID 9724431.
  12. 12,0 12,1 Аль-Ганем С., Аль-Джахдали Х., Бамефле Х., Хан А.Н. (2008). «Облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией: патогенез, клинические особенности, визуализация и обзор терапии». Энн Торак Мед . 3 (2): 67–75. DOI: 10.4103 / 1817-1737.39641. PMC 2700454. PMID 19561910.
  13. Cordier JF, Loire R, Brune J (1989). «Идиопатический облитерирующий бронхиолит, организующийся пневмонией.Определение характерных клинических профилей в серии из 16 пациентов ». Chest . 96 (5): 999–1004. PMID 2805873.
  14. Ли К.С., Кулльниг П., Хартман Т.Э., Мюллер Н.Л. (1994). «Криптогенная организующая пневмония: результаты компьютерной томографии у 43 пациентов». AJR Am J Roentgenol . 162 (3): 543–6. DOI: 10,2214 / ajr.162.3.8109493. PMID 8109493.
  15. Suri HS, Yi ES, Nowakowski GS, Vassallo R (2012). «Легочный гистиоцитоз из клеток Лангерганса». Орфанет Дж. Редкий Диск . 7 : 16. DOI: 10.1186 / 1750-1172-7-16. PMC 3342091. PMID 22429393.
  16. Мур А.Д., Годвин Д.Д., Мюллер Н.Л., Найдич Д.П., Хаммар С.П., Бушман Д.Л., Такасуги Дж.Э., де Карвалью С.Р. (1989). «Легочный гистиоцитоз X: сравнение результатов рентгенографии и компьютерной томографии». Радиология . 172 (1): 249–54. DOI: 10,1148 / radiology.172.1.2787035. PMID 2787035.
  17. 17,0 17,1 17,2 17.3 Ирфан М., Фаруки Дж., Хасан Р. (2013). "Внебольничная пневмония". Curr Opin Pulm Med . 19 (3): 198–208. DOI: 10.1097 / MCP.0b013e32835f1d12. PMID 23422417.
  18. Бренес-Салазар Дж.А. (2014). «Признаки Вестермарка и Паллы при острой и хронической тромбоэмболии легочной артерии: все еще актуальны в нынешнюю эпоху компьютерной томографии». J Шок для экстренной травмы . 7 (1): 57–8. DOI: 10.4103 / 0974-2700.125645. PMC 3912657. PMID 24550636.
  19. «КТ-ангиография легочной эмболии: диагностические критерии и причины ошибочного диагноза | Радиография».
  20. Bĕlohlávek J, Dytrych V, Linhart A (2013). «Легочная эмболия, часть I: Эпидемиология, факторы риска и стратификация риска, патофизиология, клинические проявления, диагностика и нетромботическая легочная эмболия». Эксперимент Клин Кардиол . 18 (2): 129–38. PMC 3718593. PMID 23940438.
  21. «Легочная эмболия: симптомы - Национальная медицинская библиотека - PubMed Health».
  22. Ramani GV, Uber PA, Mehra MR (2010). «Хроническая сердечная недостаточность: современная диагностика и лечение». Mayo Clin. Proc . 85 (2): 180–95. DOI: 10.4065 / mcp.2009.0494. PMC 2813829. PMID 20118395.
  23. Перейти ↑ Blinderman CD, Homel P, Billings JA, Portenoy RK, Tennstedt SL (2008). «Симптоматика и качество жизни у пациентов с тяжелой застойной сердечной недостаточностью». J Устранение болевых симптомов . 35 (6): 594–603.DOI: 10.1016 / j.jpainsymman.2007.06.007. PMC 2662445. PMID 18215495.
  24. Хокинс Н.М., Петри М.С., Джунд П.С., Чалмерс Г.В., Данн Ф.Г., МакМюррей Дж.Дж. «Сердечная недостаточность и хроническая обструктивная болезнь легких: подводные камни диагностики и эпидемиология». Eur. Ж. Сердечная недостаточность . 11 (2): 130–9. DOI: 10.1093 / eurjhf / hfn013. PMC 2639415. PMID 19168510.
  25. Такасуги Дж. Э., Годвин Дж. Д. (1998). «Радиология хронической обструктивной болезни легких». Radiol. Clin. North Am . 36 (1): 29–55. PMID 9465867.
  26. Wedzicha JA, Donaldson GC (2003). «Обострения хронической обструктивной болезни легких». Respir Care . 48 (12): 1204–13, обсуждение 1213–5. PMID 14651761.
  27. Накава, Миссури, Хокинс С., Барбанди Ф (2013). «Астма, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и синдром перекрытия». J Am Board Fam Med . 26 (4): 470–7.DOI: 10.3122 / jabfm.2013.04.120256. PMID 23833163.
  28. Khandaker MH, Espinosa RE, Nishimura RA, Sinak LJ, Hayes SN, Melduni RM, Oh JK (2010). «Заболевания перикарда: диагностика и лечение». Mayo Clin. Proc . 85 (6): 572–93. DOI: 10.4065 / mcp.2010.0046. PMC 2878263. PMID 20511488.
  29. Bogaert J, Francone M (2013). «Заболевания перикарда: значение КТ и МРТ». Радиология . 267 (2): 340–56. DOI: 10.1148 / radiol.13121059. PMID 23610095.
  30. Гариб А.М., Стерн Э.Дж. (2001). «Радиология пневмонии». Med. Clin. North Am . 85 (6): 1461–91, х. PMID 11680112.
  31. Шмидт WA (2013). «Визуализация при васкулите». Best Practices Clin Rheumatol . 27 (1): 107–18. DOI: 10.1016 / j.berh.2013.01.001. PMID 23507061.
  32. Суреш Э. (2006). «Диагностический подход к пациентам с подозрением на васкулит». Postgrad Med J . 82 (970): 483–8. DOI: 10.1136 / pgmj.2005.042648. PMC 2585712. PMID 16891436.
  33. Штейн П.Д., Дален Дж. Э., Макинтайр К. М., Сасахара А. А., Венгер Н. К., Уиллис П. У. (1975). «Электрокардиограмма при острой тромбоэмболии легочной артерии». Программа Cardiovasc Dis . 17 (4): 247–57. PMID 123074.
  34. Warnier MJ, Rutten FH, Numans ME, Kors JA, Tan HL, de Boer A, Hoes AW, De Bruin ML (2013). «Электрокардиографические характеристики больных хронической обструктивной болезнью легких». ХОБЛ . 10 (1): 62–71. DOI: 10.3109 / 15412555.2012.727918. PMID 23413894.
  35. Штейн П.Д., Матта Ф., Экках М., Салех Т., Джанджуа М., Патель Ю.Р., Хадра Х. (2012). «Электрокардиограмма при пневмонии». Am. Дж. Кардиол . 110 (12): 1836–40. DOI: 10.1016 / j.amjcard.2012.08.019. PMID 23000104.
  36. Hazebroek MR, Kemna MJ, Schalla S, Sanders-van Wijk S, Gerretsen SC, Dennert R, Merken J, Kuznetsova T, Staessen JA, Brunner-La Rocca HP, van Paassen P, Cohen Tervaert JW, Heymans S ( 2015).«Распространенность и прогностическая значимость поражения сердца при ANCA-ассоциированном васкулите: эозинофильный гранулематоз с полиангиитом и гранулематоз с полиангиитом». Внутр. Дж. Кардиол . 199 : 170–9. DOI: 10.1016 / j.ijcard.2015.06.087. PMID 26209947.
  37. Деннерт Р.М., ван Паассен П., Шалла С., Кузнецова Т., Алзанд Б.С., Стаессен Дж. А., Велтуис С., Крайнс Х. Дж., Терваерт Дж. В., Хейманс С. (2010). «Поражение сердца при синдроме Чарджа-Стросса». Rheum артрита . 62 (2): 627–34. DOI: 10.1002 / art.27263. PMID 20112390.
.

Дифференциальный диагноз внебольничной пневмонии - wikidoc

Главный редактор: C. Майкл Гибсон, M.S., M.D. [1]

Обзор

Пневмонию следует дифференцировать от других состояний, вызывающих кашель, лихорадку, одышку и тахипноэ, таких как астма, ХОБЛ, ХСН, рак, ГЭРБ и легочная эмболия.

Отличие пневмонии от других болезней

Дифференциальная диагностика пневмонии [1] [2] [3]
Болезнь Выводы
Острый бронхит На CXR не обнаружено инфильтратов.
Астма В анамнезе нет инфильтратов на рентгенограмме грудной клетки.
Облитерирующий бронхиолит Следует подозревать у пациентов с пневмонией, которые не реагируют на лечение антибиотиками.
Застойная сердечная недостаточность Двусторонний отек легких, одышка.
ХОБЛ Анамнез, инфильтратов на рентгенограмме грудной клетки нет, лихорадка нечасто
Эмпиема CXR, показывающий признаки плеврального выпота, маркеры воспаления при торакоцентезе.
Эндокардит Обнаружение септической тромбоэмболии легочной артерии
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) Рентген грудной клетки в норме, симптомы ухудшаются ночью и связаны с приемом пищи.
Абсцесс легкого Рентгенография показывает признаки абсцесса легкого, такие как одностороннее и единичное образование, охватывающее задние сегменты верхних долей, можно увидеть уровни жидкости и воздуха.
Рак легких Похудание, мокрота чистая.КТ и биопсия помогают исключить злокачественное новообразование.
коклюш Продуктивный кашель в течение недель, назофарингеальный аспират помогает в диагностике.
Легочная эмболия Следует сохранять высокую степень подозрения на легочную эмболию у пациентов с внезапным появлением боли в груди. Рентген грудной клетки может быть нормальным. Может присутствовать лихорадка.
Синусит Болезненность носовых пазух, постназальная капля.
Васкулит Могут наблюдаться системные проявления коллагеновой сосудистой болезни.

Список литературы

  1. Шиле Ф, Мюллер Дж, Колинет Э, Сист Дж, Арцоглу П., Бретчнайдер Х; и другие. (1992). «Межлабораторное исследование метода IFCC для аланинаминотрансферазы, проведенное с использованием частично очищенного стандартного материала». Clin Chem . 38 (12): 2365–71. PMID 1458569.
  2. Кастро-Гвардиола А, Арменгу-Арке А, Вьехо-Родригес А, Пеньярроха-Матутано Г, Гарсия-Брагадо Ф (2000).«Дифференциальная диагностика внебольничной пневмонии и непневмонических заболеваний грудной клетки в отделении неотложной помощи». Eur J Intern Med . 11 (6): 334–339. PMID 11113658.
  3. Ансьё, Свен (1935). «Вклад в дифференциальную диагностику пневмонии в детстве». Acta Paediatrica . 17 (3): 439–446. DOI: 10.1111 / j.1651-2227.1935.tb07697.x. ISSN 0803-5253.
  4. Solomon, Caren G .; Wunderink, Ричард Г.; Ватерер, Грант В. (2014). "Внебольничная пневмония". Медицинский журнал Новой Англии . 370 (6): 543–551. DOI: 10.1056 / NEJMcp1214869. ISSN 0028-4793.
.

Признаки детской пневмонии | Ada

Что такое детская пневмония?

Пневмония - это воспаление в одном или обоих легких, которое почти всегда вызывается вирусной или бактериальной инфекцией. Воспаление нарушает способность организма доставлять кислород и удалять углекислый газ из крови. Человек с большей вероятностью заболеет пневмонией в детстве, известной как детская пневмония, чем во взрослом возрасте.

Симптомы детской пневмонии зависят от причины инфекции и ряда других факторов, включая возраст и общее состояние здоровья ребенка.Учащенное дыхание, высокая температура и кашель - три наиболее распространенных признака этого состояния.

Пневмония у новорожденных и очень маленьких детей, скорее всего, вызвана вирусной, а не бактериальной инфекцией. Возможные вирусные причины пневмонии включают респираторно-синцитиальный вирус или инфекцию гриппа. Бактериальные инфекции все чаще встречаются у детей школьного возраста и подростков. Наиболее частой бактериальной причиной пневмонии является тип бактерии, известный как Streptococcus pneumoniae, но есть несколько других бактериальных инфекций, которые также могут вызывать пневмонию.

Диагноз обычно основывается на медицинском осмотре и нескольких других тестах, которые могут включать анализы крови и рентген.

Прогноз при детской пневмонии в целом хороший. Бактериальную инфекцию часто можно лечить антибиотиками, такими как амоксициллин. Вирусная пневмония обычно проходит сама по себе, без приема лекарств. Однако родителям и опекунам следует проявлять бдительность, поскольку у детей это заболевание часто трудно обнаружить. Большинство смертей от детской пневмонии происходит из-за основных заболеваний, например, болезней сердца.

Вакцинация против бактериальной инфекции - лучший способ предотвратить распространение детской пневмонии. Дети старше шести месяцев также могут получить пользу от вакцины против гриппа.

Симптомы

Симптомы детской пневмонии зависят от ряда факторов, в частности от возраста больного ребенка и от того, является ли причина инфекции бактериальной или вирусной.

Симптомы у новорожденных

Новорожденные и младенцы в возрасте до месяца - единственная возрастная группа, которая редко кашляет как прямое следствие пневмонии.Наиболее частые симптомы - раздражительность и неправильное питание. Ребенок этого возраста также может отображать:

  • Аномально учащенное дыхание
  • Одышка
  • Хрюкающие звуки

Симптомы у детей старше месяца

Когда ребенку больше месяца, наиболее заметным симптомом пневмонии, вероятно, будет кашель. Возможно, будут присутствовать и все симптомы, которые возникают у новорожденных, хотя по мере взросления ребенка кряхтение становится все реже.Другие симптомы пневмонии, наблюдаемые у детей этого возраста, включают:

  • Застой, ощущение, что грудь переполнена или забита
  • Свистящее или тяжелое дыхание
  • Лихорадка, особенно при пневмонии, вызванной бактериальной инфекцией

Малыши и дошкольники

Лихорадка и кашель - самые частые симптомы у детей старше года. Другие типичные симптомы включают:

  • Аномально учащенное дыхание
  • Перегрузка
  • Рвота, особенно после кашля

Дети старшего возраста

Лихорадка и кашель остаются наиболее частыми признаками пневмонии у детей школьного возраста.Также они могут жаловаться на следующие симптомы:

  • Боль в груди
  • Усталость
  • Неопределенная боль в животе

Другие возможные симптомы пневмонии в этом возрасте включают:

  • Рвота
  • Диарея
  • Боль в горле
  • Боль в ухе

Если вы беспокоитесь о том, что ваш ребенок или ребенок, которого вы знаете, могут проявлять признаки детской пневмонии или другого заболевания, вы можете получить бесплатную оценку симптомов, загрузив приложение Ada.

Причины детской пневмонии

Пневмония - это воспаление воздушных мешков, также известных как альвеолы, в легких, обычно вызванное инфекцией, которая заставляет их заполняться жидкостью или гноем.

Это воспаление нарушает способность легких дышать и правильно снабжать организм кислородом, вызывая многие из описанных выше симптомов.

Пневмония почти всегда вызывается бактериями или вирусом. У детей младше школьного возраста вирусная инфекция является наиболее частой причиной.Дети школьного возраста и подростки более склонны к развитию бактериальной инфекции.

Потенциальные вирусные инфекции

К вирусным инфекциям, которые могут вызвать педиатрическую пневмонию, относятся:

  • Респираторно-синцитиальный вирус (RSV), который является наиболее частой вирусной причиной
  • Грипп
  • Вирус парагриппа, вызывающий также круп

И реже:

Возможные бактериальные инфекции

Наиболее частой бактериальной причиной детской пневмонии являются бактерии Streptococcus pneumoniae.Эта бактерия часто переносится под носом у здоровых людей, не причиняя никакого вреда, но может перерасти в пневмонию, если бактерия распространяется на людей с уязвимой иммунной системой, таких как дети и пожилые люди.

Другой возможной бактериальной причиной является Mycoplasma pneumoniae, которая обычно вызывает более легкую форму заболевания, известную как ходячая пневмония или атипичная пневмония. Ходячую пневмонию иногда путают с простудой и обычно не требуют постельного режима.Однако в некоторых случаях симптомы заражения Mycoplasma pneumoniae будут такими же серьезными, как и симптомы, вызванные другими типами бактерий.

Несколько других типов бактерий могут вызывать пневмонию у детей, включая стрептококк группы B и золотистый стафилококк.

Другие возможные причины

В редких случаях пневмония у ребенка может быть другой. К ним относятся другие потенциальные инфекционные причины, такие как:

  • Аспирационная пневмония, при которой пища, слюна или желудочная кислота попадают в легкие
  • Вдыхание грибов, например, из почвы

Существуют также неинфекционные причины, например, вдыхание вредных веществ и химикатов.

Подробнее о различных типах пневмонии »

Диагностика детской пневмонии

Первым шагом в диагностике детской пневмонии обычно является медицинский осмотр, при котором врач оценивает симптомы ребенка. Обычно измеряется их температура, и врач выслушивает их грудь с помощью стетоскопа.

Особая задача - выяснить, имеет ли пневмония бактериальное или вирусное происхождение. Врач может задать вопросы о недавних поездках и проверить их историю вакцинации.

Рентген грудной клетки иногда используется для подтверждения диагноза или для поиска любых осложнений, вызванных пневмонией в области легких. В последние годы был достигнут обнадеживающий прогресс в использовании ультразвука, сканирования, которое использует звуковые волны для получения изображения внутренней части тела, чтобы диагностировать пневмонию. В какой-то момент в будущем ультразвук может заменить рентгеновское обследование.

Другие возможные тесты включают:

  • Анализ крови может помочь определить наличие инфекции, степень ее распространения и, возможно, причину
  • Анализ мокроты, при котором образец слюны или мокроты исследуется в лаборатории.Это может подтвердить, что определенный тип бактерий вызывает пневмонию.
  • Пульсоксиметрия - тест для измерения уровня кислорода в крови
  • Бронхоскопия, когда трубка с камерой и светом, прикрепленным к концу, вводится в легкие, чтобы врач мог заглянуть внутрь. Это редко и обычно используется только в сложных случаях пневмонии

Лечение

Лечение детской пневмонии зависит от возраста и состояния здоровья ребенка, а также от причины инфекции.В большинстве случаев, особенно у детей школьного возраста, пневмонию можно лечить дома. Детям с бактериальными инфекциями обычно назначают антибиотики, тогда как вирусные инфекции обычно проходят сами по себе без дополнительных лекарств.

Иногда ребенка нужно госпитализировать для лечения. Решение о госпитализации обычно основывается на таких факторах, как:

  • Дыхательная способность ребенка
  • Возраст ребенка
  • Риск осложнений из-за типа пневмонии или любых сопутствующих заболеваний, которые могут быть у ребенка
  • Уровень кислорода в крови
  • Наличие любых необычных симптомов, например измененного психического состояния

Госпитализация обычно включает в себя дополнительную кислородную терапию пострадавшему ребенку, наблюдение за его состоянием и лечение антибиотиками.Также может потребоваться устранение любых осложнений.

Лекарства от пневмонии

Детям, которые лечатся дома от бактериальной пневмонии, обычно назначают антибиотик амоксициллин, который может быть в таблетках или в жидкой форме. Если это не помогло, врач может порекомендовать альтернативные антибиотики.

Макролидные антибиотики, такие как азитромицин, могут быть рекомендованы, если есть подозрение, что ребенок страдает атипичной пневмонией.

Антибиотики, применяемые в больнице, обычно отличаются от тех, которые рекомендуются для домашнего применения.Врач основывает лечение антибиотиками на нескольких факторах, например, был ли ребенок иммунизирован. В больнице антибиотики можно вводить непосредственно в кровоток с помощью внутривенной капельницы.

Антибиотики не подходят для лечения детей с вирусными инфекциями. Однако, если пневмония была вызвана инфекцией гриппа, для борьбы с распространением болезни может использоваться противовирусная терапия.

У ребенка симптомы лихорадки можно облегчить с помощью ацетаминофена, независимо от того, находятся ли они в больнице или проходят лечение дома.

Советы по уходу в домашних условиях

Если врач решит, что ребенка следует лечить дома, его опекун должен предпринять следующие шаги:

  • Поддерживайте их водный баланс, предлагая много жидкости.
  • Если при кашле у ребенка выделяется слизь, поощряйте выплевывание мокроты, чтобы очистить эфир. Если ребенок слишком мал, чтобы понять это, взрослый должен положить ребенка себе на колени и похлопать его по спине, когда возникают приступы кашля
  • Снимите боль в груди с помощью грелки или теплого компресса на область груди

Если у ребенка губы или ногти голубоватые или серые, это может указывать на то, что он не получает достаточно кислорода. Это знак того, что следует связаться с медицинскими работниками.

Осложнения

Подавляющее большинство детей, пострадавших от пневмонии, выздоравливают без каких-либо длительных трудностей. Однако есть некоторые потенциальные осложнения, в том числе:

Плевральный выпот, , который представляет собой скопление жидкости между слоями плевры, мембраны, покрывающей легкое. Он также известен как вода для легких. Эта жидкость иногда может инфицировать и вызвать более опасное состояние, известное как эмпиема.Эмпиему можно лечить, сливая лишнюю жидкость из организма.

Абсцессы легких, - заполненные гноем полости, которые могут появляться в легких. Их часто можно лечить антибиотиками.

Сепсис возникает, когда инфекция попадает в кровоток, вызывая опасную реакцию организма. В наиболее серьезных случаях сепсис потенциально может привести к полиорганной недостаточности

Пневмоторакс, медицинский термин для обозначения коллапса легкого. Это когда воздух попадает в пространство вокруг легких человека, что может повлиять на способность легких оставаться раздутыми.

Профилактика

Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) рекомендуют в США две вакцины для защиты от бактерий Streptococcus pneumoniae, наиболее частой причины бактериальной пневмонии. Он также может вызывать ряд других заболеваний, включая бронхит и менингит. Заболевания, вызванные инфицированием бактериями Streptococcus pneumoniae, известны как пневмококковые заболевания.

Вакцина PCV13 рекомендуется для всех детей в возрасте до двух лет. Защищает от 13 наиболее распространенных штаммов пневмококковых бактерий. Первая прививка должна быть сделана в двухмесячном возрасте, следующие две - в четыре и шесть месяцев. Последняя ревакцинация должна быть сделана, когда ребенку будет от 12 до 15 месяцев. Для детей старше этого возраста обычно достаточно одного укола.

Вакцина PPSV23 рекомендуется детям старше двух лет, у которых есть определенные заболевания , такие как лейкемия или хронические сердечно-сосудистые заболевания.PPSV23 защищает от 23 видов пневмококковых бактерий. Детям с этими заболеваниями обычно требуется две дозы PPSV23.

Побочные эффекты возникают редко. Считается, что аллергические реакции на вакцину возникают только в одном случае из миллиона. Тем не менее, следует сообщить врачу, если у человека была аллергическая реакция на какую-либо другую вакцину. Обычно вакцинацию следует отложить, если ребенок почувствует себя плохо, но врач сможет посоветовать это.

Внедрение вакцины против Streptococcus pneumoniae в U.С. совпал со значительным снижением заболеваемости пневмококками у детей в возрасте до пяти лет.

Вакцинация против гриппа

Одной из потенциальных вирусных причин пневмонии является инфекция гриппа, также известная как грипп. Вакцинация против гриппа не может остановить всех детей от заболевания гриппом, но это лучшее средство защиты от инфекции.

CDC рекомендует делать прививку от гриппа всем детям старше шести месяцев один раз в год до конца октября.Новая вакцинация необходима каждый год, потому что конкретные вирусы гриппа, распространяющиеся среди населения, со временем меняются.

Младенцы младше шести месяцев слишком малы для вакцинации. Лучший способ защитить их от гриппа - это сделать вакцинацию всем вокруг.

Часто задаваемые вопросы

В: Детский бронхит против пневмонии: в чем разница?
A: Бронхит - это инфекция и последующее воспаление бронхов, по которым воздух поступает в легкие и из них.20]

Эти два состояния вызывают очень похожие симптомы, и их трудно отличить друг от друга. Однако ребенка с подозрением на бронхит или пневмонию следует отвезти к врачу, который сможет помочь с диагностикой. Вы также можете получить бесплатную оценку симптомов, загрузив приложение Ada.

Подробнее об остром бронхите »

В: Заразна ли детская пневмония?
A: Бактерии и вирусы, которые обычно вызывают пневмонию, могут передаваться от человека к человеку.Лучший способ предотвратить развитие этого заболевания у ребенка - это сделать ему надлежащую вакцинацию.

Также полезно соблюдать правила гигиены, например регулярно мыть руки и прикрывать кашель и чихание.

В: Когда следует лечить ребенка в больницу с пневмонией?
A: Врач обычно звонит, чтобы узнать, нуждается ли ребенок в госпитализации, исходя из ряда факторов, в том числе от того, насколько хорошо ребенок дышит и сколько ему лет.

Подробнее о госпитализации и других видах лечения пневмонии »

Другие названия детской пневмонии

  • Инфекция легких у детей
  • Пневмония детская
  • Пневмония младенческая
.

Инфекционные и воспалительные заболевания | Ключ радиологии

3 Инфекция и воспалительные заболевания


Пневмония

Пневмония - это инфекционный легочный процесс, который может быть вызван бактериями, микоплазмами, вирусами и другими микроорганизмами. Он характеризуется воспалительным экссудатом как в альвеолах, так и в интерстиции. Определение возбудителя с помощью бактериологического или иммуносерологического анализа мокроты может помочь в начале терапии. В некоторых учебниках пневмония классифицируется по возбудителю (Murray 2000).Однако, учитывая сходство клинических проявлений и рентгенологических данных, полученных у разных организмов, мы сосредоточим наше обсуждение на их морфологических особенностях.


Рис. 3. 1 Возможное развитие правосторонней верхнедолевой пневмонии. а, б, в Полное разрешение. a, d, e Образование абсцесса с последующим рубцеванием и утолщением плевры. a, f, g Пневмония, прогрессирующая до бронхоэктазов (от Bohlig).


Патология

Морфологическая классификация различает крупозную пневмонию, бронхопневмонию и интерстициальную пневмонию.Эта классификация зависит от характера и степени воспалительного экссудата в альвеолах и степени интерстициальной инфильтрации.


Долевая пневмония

Дольчатая пневмония - это альвеолярное скопление или образование в воздушном пространстве, в которое вдыхаются возбудители. Достигнув альвеол, они размножаются и быстро распространяются через поры Кона через сегментарные границы, пока не будет задействована вся доля. При крупозной пневмонии наблюдается относительная щадимость бронхов и интерстиция.

Классическое прогрессирование крупозной пневмонии через стадии застоя (внутриальвеолярный отек), красной гепатизации (экссудация эритроцитов), желтой гепатизации (экссудация лейкоцитов), серой гепатизации (фибринозное изменение) и возможного лизиса сегодня наблюдается редко. Эффективная антибактериальная терапия также привела к заметному снижению заболеваемости крупозной пневмонией.


Бронхопневмония (лобулярная пневмония)

Бронхопневмония передается при вдыхании или, реже, в результате гематогенного распространения возбудителя.Достигнув терминальной и респираторной бронхиол, микроорганизмы вызывают воспалительную реакцию, которая затем распространяется на соседние альвеолы. Дальнейшее расширение через поры Кона приводит к вовлечению всей вторичной дольки. Бронхопневмония имеет тенденцию быть мультифокальной и пятнистой по распространению, инфильтрированные дольки чередуются между областями нормально аэрируемого легкого. Наиболее частыми возбудителями являются виды Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Pseudomonas и анаэробы (Webb et al.1992).


Рис. 3. 2 Рентгенологические картины пневмонии.


Интерстициальная пневмония

Характерна воспалительная инфильтрация соединительнотканного каркаса легкого. Возбудители включают микоплазмы , риккетсии и вирусы. Достигнув бронхиальной стенки через дыхательные пути, они разрушают мерцательный эпителий, в результате чего возникает отек и лимфоцитарная инфильтрация слизистой оболочки бронхов. Далее происходит распространение воспалительного процесса на междольковые перегородки.Также наблюдается лимфоцитарная инфильтрация перибронхиальных альвеол, что похоже на дольчатую пневмонию.


Клинические признаки

Клинические проявления включают гипертермию, плевритную боль в груди и кашель с выделением серозной, гнойной или окрашенной кровью мокроты. При аускультации мелкопузырчатые хрипы коррелируют с рентгенологическими изменениями только в 40% случаев. Также может присутствовать лейкоцитоз со сдвигом влево и повышенными титрами антител. Бактериологический диагноз может быть возможен на основе анализа мокроты с окрашиванием по Граму и посевом; серологическое исследование может дать диагноз атипичной бактериальной и вирусной пневмонии.


Результаты рентгенологического исследования

Патоморфологическая классификация пневмоний также может использоваться для характеристики их рентгенологических характеристик, хотя дифференциация не всегда возможна (рис. 3. 2 ).


Обычная рентгенограмма грудной клетки

Долевая пневмония

При классической долевой или сегментарной пневмонии рентгенологические особенности характерны с однородным помутнением пораженных долей или сегментов (рис. 3. 3 –3. 5 ). Сегменты часто не полностью затемнены, и это затрудняет определение их местоположения, за исключением случаев, когда затемнение распространяется на четко выраженный плевральный / фиссуральный край. Открытые бронхи в пределах однородной консолидации выглядят как линейные разветвляющиеся просветы или, если смотреть на них концами, как округлые просветы (воздушная бронхограмма). Объем пораженных сегментов может уменьшиться из-за воспалительного сужения дыхательных путей и снижения выработки сурфактанта. Классическая крупозная пневмония, вызываемая Streptococcus pneumoniae в 95% случаев, сегодня встречается крайне редко.Сегментарное помутнение, однако, довольно распространено и очень часто представляет собой сливное мультифокальное уплотнение.

Бронхопневмония

При бронхопневмонии рентгенологическая картина представляет собой множественные, нечеткие, сливные узелковые помутнения, которые представляют собой множественные вторичные дольки, заполненные воспалительным экссудатом (рис. 3. 6 , 3. 7 ). ). Неоднородный рисунок вентилируемых и консолидированных долек приводит к образованию губчатого рисунка. Очаговая задержка воздуха во вторичных долях из-за обструкции бронхиол обратным клапаном также может способствовать такому появлению.Плохая аэрация инфицированного легкого может привести к образованию непрозрачных базальных полос, похожих на дискоидный ателектаз.

Интерстициальная пневмония

Воспалительная инфильтрация бронхиальной стенки и межлобулярных перегородок приводит к образованию линейных и ретикулярных помутнений, наиболее выраженных в перихилярном легком. Одновременно обнаруживаются очаговые сливающиеся тени, которые представляют воспалительный экссудат в перибронхиолярных альвеолах (рис. 3. 8 ).


Рис. 3. 3a, b Пневмония в латеральном сегменте правой средней доли: однородное уплотнение с резкой границей в передне-верхнем направлении у малой трещины (a) и четко определенной задней границей у большой трещины (б) .Пациент поступил клинически с гипертермией, продуктивным кашлем и лейкоцитозом.


Рис. 3. 4a, b Пневмония левой нижней доли. Видно, что пятнистая консолидация стирает заднюю часть левой гемидиафрагмы сбоку.


Рис. 3. 5а, б Язычная пневмония. Обратите внимание на заднюю границу большой трещины (а), нечеткие очертания сердца и полупрозрачный реберно-диафрагмальный угол (b) . Может быть сопутствующее уплотнение переднего сегмента левой верхней доли.


Рис. 3. 6a, b Бронхопневмония. В правой нижней зоне видна диффузная ретикулонодулярная тень. Рентгенограмма, сделанная после 10 дней лечения антибиотиками, показывает полное исчезновение изменений.


Рис. 3. 7a, b Постиктальная аспирационная пневмония (a) с исчезновением консолидации на контрольной рентгенограмме, сделанной через 8 недель после длительной антибактериальной терапии (b) .


Рис. 3. 8а, б Интерстициальная пневмония.Рентгенограмма показывает увеличенные перихилярные линейные отметки у пациента, у которого были кашель, лихорадка, охриплость голоса и повышенные титры антител к микоплазме.

Парапневмонический плевральный выпот

Плевральная жидкость обычно скапливается рядом с долевой пневмонией и вызывает однородное помутнение плевральной полости. Выпот может образовывать веретенообразную массу в междолевой щели или может быть свободно подвижным и притягиваться к реберно-диафрагмальной борозде, вызывая притупление реберно-диафрагмального угла.


Компьютерная томография (КТ)

КТ редко используется при исследовании внебольничной бактериальной пневмонии; Диагноз обычно основывается на клинических и рентгенологических данных. Тем не менее, КТ точно демонстрирует степень пневмонии и позволяет выявить ее раньше, чем обычная рентгенограмма. Он также демонстрирует такие осложнения, как формирование абсцесса легкого и развитие эмпиемы.

Результаты КТ с высоким разрешением (КТВР) аналогичны результатам рентгенограммы грудной клетки и включают однородную консолидацию с воздушными бронхограммами.Другие проявления заполнения воздушного пространства включают помутнение матового стекла и узелки в воздушном пространстве.

Помутнение в виде матового стекла означает «нечеткое» усиление ослабления в легких, которое не затемняет легочные сосуды. Это может указывать на утолщение интерстициального пространства ниже разрешающей способности КТ или частичное заполнение альвеол.

Узелки в воздушном пространстве имеют диаметр от 3 до 10 мм и, вероятно, представляют собой перибронхиолярную консолидацию (Webb 1989, Murata 1986). Они имеют тенденцию к центрилобулярному распределению, но могут распространяться и сливаться, образуя более обширные области неоднородной консолидации.


Абсцесс легкого и септическая легочная эмболия

Абсцесс легкого - это ограниченная область воспаления с гнойным разжижением (рис. 3. 9 ). Он может быстро прогрессировать и эрозировать в соседний бронх или плевру. В нашу эпоху антибактериальной терапии образование абсцесса стало гораздо реже, хотя оно остается серьезным осложнением пневмонии с зарегистрированными показателями смертности от 20 до 50%.


Патология

Стафилококковая или Klebsiella пневмония может осложняться абсцессообразованием.Абсцессы также развиваются в результате аспирации, как осложнение инфаркта, бронхоэктазии или дистальнее бронхиальной обструкции.

Множественные абсцессы также могут быть проявлением септической эмболии легких; это можно увидеть в установке очага инфекции в другом месте (Рис. 3. 10 ). Правосторонний бактериальный эндокардит, включая инфекцию трикуспидального клапана у потребителей инъекционных наркотиков, инфицированные венозные катетеры и бактериальный фарингит / тонзиллит на фоне синдрома Лемьера, являются признанными причинами септической тромбоэмболии легочной артерии (рис.3. 11 , 3. 12 ).

Желтоватый гнойный очаг абсцесса окружен серозно-гнойным экссудатом в окружающих альвеолах. В благоприятных случаях гной отхаркивается и процесс заживает рубцеванием. В других случаях остаточные полости сохраняются и могут быть заселены Aspergillus fumigatus или другими организмами. В тяжелых случаях абсцесс может прорваться в плевральную полость, что приведет к образованию пиопневмоторакса.

У детей остаточная полость легких может гиперинфляться через механизм обратного клапана, что приводит к пневмоцеле, которое обычно проходит через 4–6 недель.


Рис. 3. 9 Абсцесс легкого.


Рис. 3. 10 Септическая тромбоэмболия легочной артерии в результате системного сепсиса при пиелонефрите.


Рис. 3. 11a-c Множественные очаги легочного уплотнения, некоторые из которых показывают кавитацию. У пациента был эпизод острого тонзиллита с системным сепсисом.


Рис. 3. 12 Пневмония с образованием абсцесса легкого у потребителя внутривенных наркотиков. КТ показывает преимущественно правостороннее уплотнение с участками образования абсцесса.


Клинические признаки

Симптоматология напоминает симптоматику острой пневмонии с лихорадкой, ознобом, кашлем с гнойной мокротой и лейкоцитозом. Пациенты с сахарным диабетом, алкоголизмом и люди с ослабленным иммунитетом подвергаются повышенному риску развития абсцесса легкого.


Результаты рентгенологического исследования

Рентгенограмма простой грудной клетки

Большинство абсцессов возникают в областях пневмонической консолидации и отмечаются развитием дискретной области некроза и кавитации низкой плотности.Чаще всего поражаются заднебазальные сегменты нижних долей (см. Рис. 3. 9 ).

Рентгенологическое прогрессирование может быть довольно быстрым. При разрыве абсцесса в дренирующий бронх образуется полость с воздушно-жидкостным уровнем (рис. 3. 13 , 3. 14 ). Множественные полости, развивающиеся в консолидированном легком, известны как некротическая пневмония.


Компьютерная томография

КТ позволяет раньше обнаруживать образование абсцесса в областях консолидации легких, чем стандартная рентгенограмма грудной клетки.КТ также лучше всего определяет взаимосвязь процесса с плевральной полостью, и следующие особенности могут помочь в дифференциации от эмпиемы:

Эмпиема имеет тенденцию быть линзовидной в форме , а угол сопряжения со стенкой грудной клетки обычно составляет тупой. Абсцесс легкого обычно имеет сферическую форму и образует острый угол со стенкой грудной клетки.

Жидкость эмпиемы находится между утолщенной париетальной и висцеральной плеврой (признак расщепленной плевры; рис. 3. 15 ).Это утолщение плевры относительно гладкое, в отличие от стенки абсцесса, которая может быть утолщенной, иметь неправильную форму и содержать очаги газа. Легкое, прилегающее к эмпиеме, сдавливается со смещением легочного сосуда. Абсцесс легкого связан с разрушением легочной паренхимы.


Рис. 3. 13a-d Абсцесс легкого (a, c) с разрешением после 11 недель терапии (b, d) . Рентгенограмма и показала уплотнение с возможной кавитацией.CT (c) подтверждает наличие абсцесса.


Рис. 3. 14а, б Постпневмонический абсцесс легкого с воздушно-жидкостным уровнем. Возбудитель: стафилококк.


Рис. 3. 15 КТ показывает большую правостороннюю эмпиему с признаком «расщепленной плевры».


Туберкулез легких

Туберкулез - это инфекционное заболевание, которое может поражать любой орган, но с определенной предрасположенностью к легким. В 95% случаев возбудителем является Mycobacterium tuberculosis humanus .Менее распространенный штамм - Mycobacterium bovis . Атипичные микобактерии, такие как M. kansasii и M. balnei , встречаются только спорадически. Заболеваемость другой атипичной микобактериальной инфекцией, mycobacterium avium complex (MAC), заметно возросла в 1980-х и 1990-х годах, главным образом из-за увеличения числа пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) и уменьшением количества CD4-хелперных Т-лимфоцитов (см. Стр. 97).

В 1900 году туберкулез по-прежнему был всемирной эпидемией со смертностью примерно 250 на 100 000 в год.Эффективная противотуберкулезная терапия и улучшение социально-экономических условий существенно снизили заболеваемость и распространенность туберкулеза, что привело к снижению показателей смертности. Уровень смертности в Германии составляет менее 3 на 100 000 в год. В Соединенных Штатах ежегодно регистрируется 1800 случаев смерти от туберкулеза, что соответствует уровню смертности менее 1 на 100 000 в год. Заболеваемость туберкулезом в промышленно развитых странах неуклонно снижалась в течение второй половины 20 века до середины 80-х годов.В Германии заболеваемость упала со 174 новых случаев на 100 000 в 1942 г. до менее 32 новых случаев на 100 000 населения в 1994 г. (Отчет Центрального комитета Германии по борьбе с туберкулезом за 1994 г.). Однако в конце 1980-х и начале 1990-х годов эта тенденция к снижению изменилась, в основном из-за увеличения числа случаев заболевания у больных СПИДом (Im 1995). В США в 1985 г. было зарегистрировано около 20 000 новых случаев; к 1990 году это число увеличилось до более чем 25 000 новых случаев. В последнее время возрождение туберкулеза в западных странах также объяснялось иммиграцией и развитием заболеваний с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ-ТБ; Faustini et al.2006).

Заболеваемость и распространенность туберкулеза всегда оставались высокими в эндемичных регионах и являются основной причиной смерти пациентов со СПИДом в развивающихся странах.

Основным фактором, определяющим, перерастет ли туберкулезная инфекция в болезнь, является иммунная компетентность человека (Murray 1996). Сегодня это заболевание чаще всего встречается у людей, чей иммунный статус нарушен в результате старости, злоупотребления алкоголем, сахарного диабета, стероидной терапии или СПИДа. Также относительно высока заболеваемость среди некоторых этнических групп, многие из которых недавно иммигрировали в Западную Европу и Северную Америку.

Туберкулез классически подразделяется на первичное и вторичное заболевание (рис. 3. 16 ). Некоторые разногласия существуют относительно того, представляет ли последнее реактивацию или повторное заражение (McAdams et al. 1995). Первичный туберкулез встречается у тех, кто ранее не подвергался воздействию M. tuberculosis , часто протекает бессимптомно и поэтому не обнаруживается клинически. Постпервичный или «кавитирующий» туберкулез встречается у ранее сенсибилизированных людей; до появления противотуберкулезной химиотерапии она часто приводила к летальному исходу ( потребление галопом ).Сегодня фиброцирротическая болезнь в терминальной стадии с тяжелым нарушением дыхания может привести в конечном итоге к смерти от декомпенсированного легочного сердца.

Фронтальная рентгенограмма грудной клетки остается первым методом визуализации при туберкулезе. В некоторых исследованиях подчеркивается роль КТ высокого разрешения, особенно в обнаружении эндобронхиального распространения (Lee 1991, Im et al. 1993, Hatipoglu et al. 1996). Бактериологический диагноз ставится на основании обнаружения кислотоустойчивых бацилл (КУБ) в мокроте, смыве желудка, плевральной жидкости и, у пациентов, поступающих на бронхоскопию, в жидкости бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ).Также появляются новые иммунологические методы и методы, основанные на нуклеиновых кислотах (Furin and Johnson 2005).


Рис. 3. 16 Туберкулез легких.


Патология

Немецкий патолог К. Э. Ранке выделил три стадии в развитии туберкулеза. В современной номенклатуре последние две стадии Ранке включены в постпервичную фазу (таблица 3. 1 и рис. 3. 16 ).

Таблица 3. 1 Стадии туберкулеза легких (по Doerr, Schmidt, Schmincke)












A.Первичная стадия
Первичный легочный очаг (очаг Гона) и регионарный лимфаденит = первичный комплекс (гантелевидная консолидация, как описано К.Э. Ранке)
B. Постпервичная стадия

      9

      1. Раннее распространение

        1. Очаги Саймона
        2. Милиарный туберкулез
        3. Редко у пациентов с ослабленным иммунитетом: острый туберкулезный сепсис (Ландузи)

          2

          2
        1. L

      2. гранулярная диссеминация (фокус Ашоффа-Пуля)
      3. Ранняя подключичная консолидация (Ассманн-Редекер-Саймон)

  1. Изолированный туберкулез органов

    1. Нодуляция, фиброциррозис

    2. , фиброциррозис , кавитация 9 352

Рис.3. 17 Распределение частоты туберкулезных поражений по сегментам легких (Doerr 1983).


Первичный комплекс

Вдыхаемые туберкулезные микобактерии первоначально вызывают очаговый неспецифический субплевральный альвеолит, который превращается в специфический для туберкулеза воспалительный очаг примерно через 10 дней (очаг Гона). Последний характеризуется центральным колликвативным некрозом, также называемым казеозным некрозом из-за его серовато-желтого цвета. Окружающая грануляционная ткань богата лимфоцитами, эпителиоидными клетками и гигантскими клетками Лангерганса.Распространение бугорка через лимфатические сосуды приводит к специфическому внутригрудному лимфадениту. В подавляющем большинстве случаев этот первичный комплекс (очаг Гона + регионарный лимфаденит) излечивается фиброзом и может кальцифицироваться. Большие инфицированные лимфатические узлы могут сдавливать бронхи, особенно правый средний бронх, что приводит к дистальному ателектазу; это происходит почти исключительно у детей (эпитуберкулез). У пациентов с тяжелым иммунодефицитом казеозный лимфаденит может перерасти в дыхательные пути, что приведет к туберкулезному распространению через первичное эндобронхиальное распространение.


Гематогенное распространение

Микобактерии, попадающие в кровь из первичного комплекса, могут распространяться во многие внелегочные органы (мочеполовая система, кости, мозговые оболочки, надпочечники, кишечник и т. Д.).



  • Милиарный туберкулез: Гематогенное распространение проявляется в виде множества маленьких узелков ( семян проса, ) по всему легкому, но с преобладанием верхней зоны. Эти мелкие узелки представляют собой бугорки с ядром казеозного некроза и окружающей грануляционной тканью.Дискретный милиарный туберкулез, характеризующийся меньшим количеством узелков, связан с менее тяжелой степенью иммунодефицита. Диссеминированный туберкулез с поражением нескольких органов связан с высокой смертностью.
  • Наиболее частым легочным проявлением гематогенной диссеминации является появление единственного туберкулезного очага на верхушке легкого (очаг Саймона, инфильтрат Ассмана, субапикальный ацинонодулярный очаг). Это пристрастие к верхним долям связано с более высоким напряжением кислорода в тканях и относительно низкой перфузией в этой области.
  • Экссудативный плеврит: Бациллы проникают в плевру, где образуют бугорки; это связано с развитием плеврального выпота, богатого лимфоцитами.

Постпервичный туберкулез органов

Эта форма постпервичного туберкулеза характеризуется кавитационными поражениями в верхних долях или в апикальных сегментах нижних долей (рис. 3. 17 ). Разрыв паренхиматозного очага в соседние дыхательные пути и последующее эндобронхиальное распространение могут привести к обширному поражению легких.



Рис. 3. 18а, б Острый первичный комплекс. Мутный инфильтрат в правой верхней доле, лимфатические тяжи и лимфаденит образуют форму гантели.


Клинические особенности

Первичный туберкулез обычно протекает бессимптомно. Иногда развивается субфебрильная гипертермия с ночным потоотделением, кашлем, анорексией и узловатой эритемой. При прогрессирующем постпервичном туберкулезе вышеуказанные клинические проявления присутствуют вместе с кровохарканьем и одышкой.Туберкулиновая кожная проба положительна, кислотоустойчивые бациллы могут быть обнаружены в мокроте, смыве желудка, плевральной и бронхоальвеолярной жидкости лаважа.


Результаты рентгенологического исследования

Рентгенограмма грудной клетки

Первичный туберкулез редко выявляется на рентгенограмме грудной клетки. Положительные рентгенографические данные имеются только у 20% детей с положительной туберкулиновой кожной пробой:



  • Очаг Гона представляет собой ограниченную небольшую периферическую область консолидации.
  • Придорожный лимфаденит и лимфаденит средостения проявляется как увеличение корня и средостение. Иногда лимфангитные тяжи, соединяющие первичный очаг с прикорневым лимфаденитом, образуют помутнение в форме гантели. Это представляет собой первичный комплекс (рис. 3. 18 ).
  • Сегментарное помутнение может быть следствием сегментарного ателектаза дистальнее сдавления бронхов увеличенными лимфатическими узлами (эпитуберкулез).
  • Кальцинированный заживший первичный комплекс - частая случайная находка на рентгенограммах грудной клетки и не имеет клинического значения (рис.3. 19 ).

Рис. 3. 19 Кальцинированный первичный комплекс, считается нормальным случайным обнаружением.

Гематогенное распространение



  • Милиарный туберкулез проявляет мелко пестрый узелковый узор, возникающий в результате суммирования отдельных узелков. Обилие пятнистости увеличивается в апикобазальном направлении. Иногда, в запущенных случаях, милиарный туберкулез может иметь крупнозернистый узор или узор «метель» из-за слияния узелков (рис.3. 20 ).
  • Экссудативный туберкулезный плеврит рентгенографически напоминает другие выпоты (рис. 3. 21 ).

Постпервичный / вторичный туберкулез легких имеет спектр рентгенологических проявлений; экссудативные, продуктивные, полостные и фиброзные изменения часто возникают одновременно. Из-за предрасположенности к апикальному и заднему сегментам верхней доли и апикальному сегменту нижней доли, паренхиматозные изменения в этих областях в правильных клинических условиях должны вызывать подозрение на туберкулез.



  • Экссудативный / продуктивный туберкулез проявляется как участки сливающейся консолидации или могут быть видны более дискретные участки узлового помутнения. Мелкие узелковые помутнения могут указывать на вовлечение бронхиол и эндобронхиальное распространение (рис. 3. 22 ).
  • Туберкулемы образуются в виде узелков или масс в легких, 0,5–4 см в диаметре. У них ровные края и склонность к верхним поясам (рис.3. 23 ). В 80% случаев обычная или компьютерная томография выявляет небольшие сателлитные поражения и кальцификаты.
  • Туберкулезные полости имеют диаметр 5–10 см и возникают в результате казеозного некроза туберкулезной пневмонии с последующим откашливанием содержимого. Полости часто сочетаются с диссеминированными ацинарными тенями из-за эндобронхиального распространения. Может произойти слияние последних (рис. 3. 24 ).
  • Рентгенологические проявления фиброзного туберкулеза включают апикальное утолщение плевры, паренхиматозное рубцевание, кальциноз и фиброзные полосы, расходящиеся от ворот к верхушке.Миграция черепа / подъем прикорневых структур указывает на сокращение фиброза; в конечном итоге может развиться парацитарная эмфизема, бронхоэктазы и бронховаскулярная деформация (рис. 3. 25 ). Толстая плевральная корка может покрыть остаточное легкое и привести к деформации грудной клетки с кифосколиозом (рис. 3. 26 ).

Рис. 3. 20a, b Милиарный туберкулез с мелкими узловыми тенями в обоих легких.


Рис. 3. 21 Туберкулезный плевральный выпот.Микобактерии культивировали из богатого лимфоцитами плеврального аспирата.


Рис. 3. 22a, b Туберкулез. Рентгенограмма (a) показывает двустороннее ретикулонодулярное затенение. КТ ( b ) показывает особенности эндобронхиального распространения.


Рис. 3. 23 Множественные туберкулемы.


Рис. 3. 24 Экссудативный кавитирующий туберкулез с участками казеозной пневмонии и разжижения.


Рис. 3. 25 Фиброцирротический туберкулез легких.Деструкция верхней доли и фиброз связаны с возвышением ворот и компенсаторной эмфиземой в нижних зонах.


Рис. 3. 26 Туберкулезное утолщение плевры и фиброцирротическое изменение в легких.


Компьютерная томография

КТ-проявления туберкулеза включают:



  • Кавитация: Было показано, что КТРТ превосходит рентгенограмму грудной клетки в демонстрации кавитации, особенно в случаях, осложненных фиброзом и архитектурными деформациями (Im 1993, Найдич и др.1984). Кавитация часто, но не всегда, является индикатором активного заболевания (рис. 3. 27 ), поскольку «зажившие» полости могут сохраняться после противотуберкулезной терапии (Webb et al. 1992).
  • Эндобронхиальное распространение: Особенности эндобронхиального распространения выявляются методом КТВР почти в 98% случаев (Im 1993). К ним относятся центрилобулярные узелки или линейные структуры, ветвящиеся линейные структуры «дерево в почке» и плохо определенные узелки (Рис. 3. 27 ). Центрилобулярные узелки и линейные структуры «дерево в почке» представляют собой казеозный материал в терминальных и респираторных бронхиолах (Im 1993).Плохо очерченные узелки, вероятно, представляют перибронхиолярное воспаление (Im 1993, Webb et al. 1992).
  • Милиарный туберкулез: ВРКТ-изображения показывают мелкие узелки, равномерно распределенные в легких (рис. 3. 27 ). Они могут быть резко или плохо очерченными и иметь размер от 1 до 4 мм в диаметре (Oh 1994). Эти узелки случайным образом распределяются по вторичной доле, в отличие от центрилобулярных узелков эндобронхиального распространения.
  • Фиброцирротический туберкулез: Результаты, указывающие на хронические изменения паренхимы, включают фиброзные полосы, бронховаскулярную деформацию и рубцовую эмфизему (рис.3. 27 ).

Рис. 3. 27a-d КТ-признаки туберкулеза. a Признаки активного постпервичного туберкулеза с кавитирующим поражением в апикальном сегменте левой нижней доли и прилегающими узловыми тенями в апикально-заднем сегменте левой верхней доли. b Туберкулез с признаками эндобронхиального распространения, включая центрилобулярные узелки, ветвящиеся линейные структуры (вид дерево в почке ) и сливающиеся плохо очерченные узелки. c CT показывает двустороннее тонкое узловое затенение, соответствующее военному ТБ. d КТ показывает «зажившую» полость с фиброзом в левой верхней доле, но с признаками реактивированного заболевания с кавитацией и особенностями эндобронхиального распространения в правой верхней доле.


Грибковые заболевания легких

Грибковые заболевания легких можно разделить на эндемические и условно-патогенные.

Эндемические грибковые заболевания вызываются патогенными грибами у иммунокомпетентного человека.К ним относятся гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз, бластомикоз и споротрихоз. Эти инфекции являются эндемическими в США, Африке и Азии и спорадически встречаются в Европе в результате зарубежных поездок.

Оппортунистическая грибковая инфекция (аспергиллез, кандидоз) вызывается сапрофитными грибами, которые обычно присутствуют на слизистой оболочке полости рта и становятся патогенными в организме хозяина с ослабленным иммунитетом. Эти пневмомикозы стали чаще встречаться с появлением антибиотиков и химиотерапии.Однако общая заболеваемость легочными грибковыми инфекциями остается низкой.

Клинические симптомы и рентгенологические данные этих заболеваний обычно напоминают симптомы бактериальной пневмонии. В некоторых случаях при постановке диагноза может помочь КТ с тонким срезом / высоким разрешением. Однако окончательный диагноз зависит от идентификации грибка при микроскопии.


Кандидоз


Клинические признаки

Candida albicans является частью нормальной микробной флоры ротовой полости человека.Легочный кандидоз встречается только у людей с ослабленным иммунитетом.


Рис. 3. 28 Кандидозная пневмония у больного лейкемией, получавшего химиотерапию, с кандидозом полости рта. Правая верхняя доля продолжала демонстрировать пятнистую консолидацию в течение нескольких недель, а на левой стороне образовались два небольших кавитирующих очага.

Кандидоз легких следует заподозрить при наличии пневмонии, резистентной к стандартной терапии, или у пациента с ослабленным иммунитетом, страдающего оральным кандидозом или кандидозом пищевода.Диагноз может быть установлен при выявлении кандиды в образцах трансбронхиальной биопсии. Анализ мокроты бесполезен из-за повсеместного распространения микроорганизмов (Geary et al. 1980).


Результаты рентгенологического исследования

При кандидозной пневмонии описан широкий спектр рентгенологических исследований. Внешний вид может быть неотличим от бактериальной пневмонии с долевым или сегментарным уплотнением (рис. 3. 28 ). Может наблюдаться диффузное двустороннее альвеолярное или смешанное альвеолярно-интерстициальное затенение (Buff et al.1982; Рис. 3. 29 ). Кандидозная пневмония может проявляться в виде множественных мелких абсцессов легких; они могут быть распределены случайным образом, если произошло гематогенное распространение, или перибронхиолярным, если возникло в результате аспирации (Müller1990). Милиарно-узловой паттерн был описан при кандидозе легких (Pagani 1981), и диффузное легочное кровотечение также признано проявлением (Müller1991).


Аспергиллез

Aspergillus fumigatus, A. flavus и A. niger распространены повсеместно и процветают в таких веществах, как зерна злаков.Они также составляют часть флоры здоровой полости рта. Ниже приведены признанные проявления аспергиллеза.


Рис. 3. 29 Кандидоз легких может проявляться в виде крупозной пневмонии, интерстициальной пневмонии или бронхопневмонии с кавитацией.

Первичный инвазивный аспергиллез развивается при вдыхании большого количества спор грибов, обычно от зерновой пыли. У хозяев нормальный иммунитет.

.

Смотрите также