Классификация пневмоний по мкб 10


Пневмонии

Это основной путь инфицирования легочной паренхимы. Даже у здоровых людей некоторые микроорганизмы (Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus) могут колонизировать ротоглотку. У 70% из них наблюдается микроаспирация (преимущественно во время сна). Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, легочные макрофаги и иммуноглобулины обеспечивают удаление инфицированного секрета из нижних дыхательных путей. Потому в норме воздухоносные пути, расположенные дистальнее голосовых связок (гортани), всегда остаются стерильными или содержат небольшое количество бактериальной флоры.

При неблагоприятных обстоятельствах (например, при вирусной инфекции, нарушении вентиляции у лежачих больных), приводящих к снижению факторов защиты, создаются условия для развития пневмонии.

Более массивная аспирация микрофлоры в нижние отделы дыхательных путей возникает при нарушении механизмов самоочищения. Это наблюдается у больных пожилого возраста, у пациентов с нарушением сознания (при алкогольном опьянении, передозировке наркотиков, при метаболической дисцирукуляторной энцефалопатии, наркозе, травме головного мозга, судорожном синдроме).

Вероятность дисфагии и аспирации содержимого ротоглотки увеличивается у больных со стриктурами, опухолями, дивертикулами пищевода, при гастроэзофагеальном рефлюксе, диафрагмальной грыже, недостаточности кардии. Высокая вероятность аспирации наблюдается у пациентов с системными заболеваниями соединительной ткани (полимиозите, системной склеродермии), с неврологической патологией (рассеянным склерозом, болезнью Паркинсона, миастенией), при эндотрахеальной интубации, гастродуоденоскопией, введении назогастрального зонда.

Пневмония - классификация, диагностика и лечение

Респираторная медицина

ПРОДОЛЖИТЬ УЧИТЬСЯ НАЧИНАЙ СЕЙЧАС ПРОДОЛЖИТЬ УЧИТЬСЯ НАЧИНАЙ СЕЙЧАС КАТЕГОРИИ
  • Медицинская онлайн-библиотека Lecturio
  • Учебная программа
  • Pre-Med
    • Биология
    • Химия
    • Физика
    • Статистика
  • Доклиническая учебная программа
    • Анатомия
    • Бихевиоризм
    • Биохимия
    • Биомедицинские науки
    • Эмбриология
    • Эпидемиология и биостатистика
    • Гистология
    • Иммунология
    • Микробиология
    • Патология
    • Фармакология
    • Физиология
  • Клиническая программа
    • Анестезиология
    • Кардиология
    • Дерматология
    • Скорая помощь
    • Эндокринология
    • Семейная медицина
    • Гастроэнтерология
    • Гинекология
    • Гематология
    • Гепатология
    • Инфекционные болезни
    • Медицинская генетика
    • Неврология
    • Офтальмология
    • Отоларингология (ЛОР)
    • Онкология
    • Ортопедия
.

Определенный плюс при пневмонии

За последние несколько лет биомаркеры стали незаменимым инструментом в диагностике пневмонии. Найти идеальный диагностический биомаркер пневмонии - непростая задача. Он должен не только позволять раннюю диагностику состояния, но также позволять проводить дифференциальную диагностику от других неинфекционных состояний. В этой области ведутся постоянные исследования, чтобы предоставить в распоряжение врачей ряд биомаркеров для улучшения диагностики пневмонии, когда пациенты обращаются к ним с кашлем или неспецифическими симптомами, которые можно легко принять за симптомы других состояний.Прокальцитонин и растворимый запускающий рецептор, экспрессируемый на миелоидных клетках-1, стали надежными диагностическими маркерами при пневмонии и лучше по сравнению с другими маркерами, а именно с С-реактивным белком, количеством лейкоцитов и провоспалительными цитокинами. Многие другие биомаркеры изучаются на предмет их вероятного использования при диагностике пневмонии, но еще не доказали их пользу.

1. Введение

Пневмония сегодня имеет высокий уровень заболеваемости и смертности во всем мире [1].Очень часто клинические признаки пневмонии могут быть очень неуловимыми. В основе дилеммы остается вопрос: «Как быстрее всего прийти к правильному диагнозу?» Потому что чем быстрее будет поставлен диагноз, тем раньше начнется лечение. Однако почти всегда существует большой промежуток времени между моментом появления симптомов и началом антибактериальной терапии из-за поздней диагностики. В попытке быстро диагностировать пневмонию и сократить курс антибиотиков сейчас рассматривается новаторский подход - использование биомаркеров.До сих пор не существует универсального определения биомаркера, но под ним можно понимать любую биомолекулу, которая связана с определенным патологическим или физиологическим состоянием. В идеале биомаркером должен быть тот, который невозможно обнаружить или значение которого очень низкое при отсутствии воспаления; он должен повышаться при нарастании воспалительного процесса и должен уменьшаться при разрешении воспаления.

Врачи все больше и больше интересуются использованием биомаркеров, поскольку не существует «золотого стандарта», который был бы одновременно чувствительным и достаточно специфичным, чтобы помочь им поставить «правильный» диагноз.«Правильный» диагноз - это такой диагноз, при котором возбудитель болезни может быть идентифицирован морфологически. Однако у 70% пациентов с радиологически подтвержденной внебольничной пневмонией (ВП) возбудитель не идентифицирован. Но в какой степени мы должны полагаться на биомаркеры для постановки диагноза? В недавно опубликованной обзорной статье P. Schuetz et al. заявили, что «только рандомизированные контролируемые испытания (РКИ), в которых антимикробная терапия руководствуется определенными пороговыми значениями биомаркеров и в которых первичной мерой эффективности является медицинский результат, есть потенциал для оценки конечной клинической полезности диагностического биомаркера. »[2].Следовательно, растет потребность в РКИ по биомаркерам для оценки их использования в диагностике пневмонии.

Некоторые из биомаркеров, которые будут использоваться в качестве дополнения к диагностике пневмонии, включают С-реактивный белок, количество лейкоцитов, иммуноглобулины и провоспалительные цитокины. Есть и другие биомаркеры, важность которых в медицине растет. Это прокальцитонин (PCT) и триггерный рецептор, экспрессируемый на миелоидных клетках-1 (TREM-1). В этой статье основное внимание уделяется С-реактивному белку, прокальцитонину и растворимому триггерному рецептору, экспрессируемым на миелоидных клетках-1 (TREM-1).Есть некоторые другие биомаркеры, которые все еще изучаются на предмет их вероятного использования при пневмонии; они включают копептин, кортизол, эндотоксин, проадреномедуллин и другие.

2. C-реактивный белок (CRP)

C-реактивный белок (CRP), идентифицированный в 1930 году, является белком острой фазы. Всякий раз, когда возникает инфекция или воспаление ткани, интерлейкин-6, интерлейкин и фактор некроза опухоли стимулируют гепатоциты к синтезу CRP. В течение 4–6 часов после стимуляции секретируется СРБ.После этого его уровень удваивается каждые 8 ​​часов и достигает максимального значения через 36–50 часов. Как только стимул больше не присутствует, значение CRP начинает падать с периодом полураспада 19 часов [3]. В течение многих лет значение CRP у здоровых людей считалось менее 0,5 г / мл [4]. Однако в большом исследовании, проведенном в двух разных странах (в котором участвовали 2291 мужчина и 2203 женщины), Hutchinson et al. обнаружили, что CRP увеличивается с возрастом людей [5]. К сожалению, никаких дальнейших исследований, подтверждающих эти данные, не проводилось.С момента своего выявления CRP нашел важное место в скрининге на наличие воспаления, а также в отслеживании прогрессирования активности заболевания. В основном это связано с тем, что уровень СРБ может повышаться при ряде воспалительных процессов, например, пневмонии, панкреатите, воспалительных заболеваниях органов малого таза и инфекциях мочевыводящих путей. Его уровень также повышен при менингите, неонатальном сепсисе и оккультном ба

.

Пневмония новорожденных | IntechOpen

1. Введение

Пневмония новорожденных - это серьезное респираторное инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами, в основном бактериями, с потенциально высокой смертностью и заболеваемостью (1,2). По оценкам, на неонатальную пневмонию во всем мире приходится до 10% детской смертности, причем самые высокие показатели летальности зарегистрированы в развивающихся странах (3,4). Его влияние может быть усилено в случае раннего начала, недоношенности или основного легочного заболевания, такого как RDS, аспирация мекония или CLD / бронхолегочная дисплазия (BPD), когда емкость легких уже ограничена.Уреаплазменная пневмония и вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) также были связаны с развитием БЛД и плохим легочным исходом (5,6,7). В этой главе мы рассмотрим различные аспекты неонатальной пневмонии и представим истории болезни из нашего неонатального отделения III уровня в Граце.

2. Эпидемиология

Зарегистрированная частота неонатальной пневмонии колеблется от 1 до 35%, при этом наиболее часто цитируемые цифры составляют 1 процент для доношенных детей и 10 процентов для недоношенных детей (8).Заболеваемость варьируется в зависимости от гестационного возраста, статуса интубации, диагностических критериев или определения случая, уровня и стандарта неонатальной помощи, расы и социально-экономического статуса. В ретроспективном анализе когорты из почти 6000 новорожденных, поступивших в наше отделение интенсивной терапии, пневмония была диагностирована во всех классах гестационного возраста. Заболеваемость бактериальной пневмонией, включая пневмонию Ureaplasma urealyticum (Uu), составила 1,4% при среднем гестационном возрасте пациенток 35 недель (диапазон 23–42 недели) и смертности 2,5%.Был только один случай вирусной пневмонии, вызванной RSV-инфекцией, и ни одного случая грибковой пневмонии. Смертность, связанная с пневмонией, в целом обратно пропорциональна гестационному возрасту и массе тела при рождении, она выше в случаях раннего начала по сравнению с поздним началом и особенно высока в группах с низким социально-экономическим статусом и в развивающихся странах (2,3,4). На стрептококки группы B приходится большинство случаев пневмонии с ранним началом, наиболее распространенными бактериями, вызывающими пневмонию с поздним началом, являются грамотрицательные бациллы, такие как E coli или Klebsiella spp.(8). Часто бактериальные патогены, обнаруживаемые при раннем и позднем начале сепсиса / пневмонии, перечислены в таблице 1.

3. Патогенез

Пневмония может передаваться внутриутробно (например, трансплацентарный гематогенный, восходящий из родовых путей), во время родов (например, аспирация) или постнатальным путем. (например, гематогенный, экологический). Патогены включают в основном бактерии, за которыми следуют вирусы и грибы, вызывающие воспалительное заболевание легких (1,8). Это может вызвать повреждение эпителия дыхательных путей, утечку белковой жидкости в альвеолы ​​и интерстиций, что приведет к дефициту или дисфункции сурфактанта.Данные немецкого исследования (9) предполагают, что респираторная недостаточность при пневмонии, скорее всего, вызвана ингибированием свойств сурфактанта по снижению поверхностного натяжения, а не дефицитом сурфактанта. Важными предрасполагающими факторами в развитии пневмонии являются незрелость, низкая масса тела при рождении, преждевременный разрыв плодных оболочек, хориоамнионит и факторы, связанные с длительной интенсивной терапией новорожденных (2, 8).

4. Клиническая картина, классификация

В зависимости от времени проявления инфекции неонатальная пневмония может быть классифицирована как пневмония с ранним началом (в течение первых 3 или 7 дней жизни, чаще всего в течение 48 часов) или пневмония с поздним началом (в течение 4 и 28 дней жизни).Врожденная или внутриутробная пневмония может считаться вариантом пневмонии с ранним началом (2). Другие классификации относятся к основному патогену, например бактериальной или вирусной пневмонии, или типу инфильтратов в легких (например, интерстициальной пневмонии) на рентгенограммах грудной клетки. Клинические признаки неспецифичны и проявляются в виде респираторного дистресса различной степени, подозрительного аспирата трахеи, кашля, апноэ, высокой или низкой температуры, плохого питания, вздутия живота и вялости. Тахипноэ - преобладающий клинический признак, который присутствует в 60-89% случаев (2).Стойкая лихорадка встречается довольно редко, но сообщается о новорожденных с вирусной пневмонией (10). Рентгенологический вид также может отличаться (11), показывая ретикулогранулярно-узловые инфильтраты и двусторонние полосатые или мутные легкие. Поскольку небольшие бронхиолы имеют тенденцию к разрушению, может наблюдаться компенсаторная гиперакация в областях, свободных от пневмониальной инфильтрации. Кроме того, в более сложных случаях может наблюдаться плевральный выпот и / или образование пневмоцеле. Альвеолярные узоры с грубыми пятнистыми паренхиматозными инфильтратами, консолидацией и диффузной зернистостью более типичны для бактериальных инфекций, в то время как парахилярные полосы, диффузная мутность легких или ретикуло-узловатость чаще встречаются при вирусных заболеваниях.Дифференциальный диагноз, который следует учитывать при первичном обращении, - это в основном синдром дефицита сурфактанта и преходящее тахипное у новорожденного, а также синдром аспирации мекония (MAS), легочное кровотечение, отек легких, первичный легочный лимфангиоэктаз или легочный лимфангиоматоз, застойная сердечная недостаточность (11,12 ) и синдром Вильсона-Микити (13). Дополнительные исследования, такие как эхокардиография, компьютерная томография с высоким разрешением, дальнейшие лабораторные исследования и, в редких случаях, биопсия легких, полезны в диагностической работе.

5. Диагностика

Клинический диагноз пневмонии сложен и не всегда может быть правильным (переоцененным или недооцененным). Ранние посевы аспирата из трахеи, полученные в течение первых 8–12 часов возраста, могут помочь в диагностике врожденной пневмонии (14,15), особенно при определенных клинических состояниях, включая лихорадку матери, клинический хориоамнионит и лейкопению. Но даже положительный посев крови или доказанная колонизация дыхательных путей не обязательно коррелируют с клинической картиной сепсиса или пневмонии (16).В повседневной клинической практике диагноз пневмонии ставится на основании комбинации перинатальных факторов риска, признаков неонатального респираторного расстройства, положительных результатов лабораторных исследований, радиологических признаков и типичного клинического течения. Некоторые клинические сценарии более или менее подозрительны. . Например, ВАП, на который, как сообщается, приходится до одной трети всех нозокомиальных инфекций, можно заподозрить через два или более дней после начала ИВЛ, когда новые или стойкие инфильтраты обнаруживаются на 2 или более рентгенограммах грудной клетки (5).Дополнительные критерии определения, разработанные Центрами по контролю и профилактике заболеваний (17), включают повышение потребности в кислороде и аппарате искусственной вентиляции легких и, по крайней мере, три из следующих признаков и симптомов: нестабильность температуры, хрипы, тахипноэ, кашель, аномальная частота сердечных сокращений, изменение дыхательной системы. секреции и аномальные показатели лейкоцитов в периферической крови. Наиболее распространенными микроорганизмами при ВАП у крайне недоношенных детей являются Staphylococcus aureus и особенно грамотрицательные организмы, такие как Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp.и Klebsiella spp. (18). Пневмония, вызванная видами Ureaplasma, Eubacteria, в основном колонизирующими слизистую оболочку респираторного и урогенитального трактов, может быть диагностирована путем прямого выделения микроорганизма из эндотрахеального аспирата с использованием культуры или методов ПЦР, с помощью типичных рентгенограмм грудной клетки, показывающих рассеянные, неоднородные инфильтрируется с обеих сторон с прогрессированием кистозной дисплазии и повышенными воспалительными параметрами сыворотки, такими как СРБ или повышенное количество лейкоцитов (19,20,21). Организм, часто связанный с ранней пневмонией, - это стрептококк группы B.Клинические проявления обычно возникают в течение 6-8 часов после жизни и могут изначально имитировать синдром дефицита сурфактанта (16, 22).

6. Лечение, профилактика

Так как пневмония часто связана с бактериальным сепсисом или неотличима от него, начальная терапия в отделении интенсивной терапии включает внутривенные антибиотики широкого спектра действия в соответствии с местными протоколами. В нашем отделении мы начинаем с комбинации ампициллина и цефалоспорина второго поколения. Хотя в ходе рандомизированных контролируемых исследований нет доказательств того, что какой-либо режим антибиотиков лучше при подозрении на ранний неонатальный сепсис (23), ВОЗ рекомендует в качестве терапии первой линии ампициллин плюс гентамицин (24).В случаях, когда мы обнаруживаем патогены в крови или в эндотрахеальном аспирате, мы лечим в соответствии с чувствительностью по результатам антибиотикограммы. Проблема, которая растет во всем мире в отделениях интенсивной терапии интенсивной терапии, - это появление патогенов с множественной лекарственной устойчивостью, в основном грамотрицательных бацилл (25). В качестве альтернативы системному лечению аэрозольные антибиотики, такие как колистин, успешно применялись у пациентов с ВАП, вызванной грамотрицательными бактериями с множественной лекарственной устойчивостью (26, 27). Пациентам, у которых мы подозреваем или диагностируем инфекцию U, мы начинаем лечение внутривенным кларитромицином (10 мг / кг / день), антибиотиком группы макролидов.В недавно опубликованном одноцентровом рандомизированном контролируемом плацебо-исследовании лечение кларитромицином привело к эрадикации Uu у 68,5% пациентов и значительно снизило частоту БЛД (2,9% против 36,4%) у недоношенных детей с массой тела от 750 до 1250 г. (28). Азитромицин, другой макролидный антибиотик, который обладает хорошей ингибирующей активностью против уреаплазмы в исследованиях in vitro, также может быть полезным для профилактики ПРЛ у недоношенных новорожденных, колонизированных / инфицированных уреаплазмой, особенно при раннем и более длительном применении (29).В целом клиническая и микробиологическая эффективность макролидных антибиотиков, наиболее часто используемым в литературе эритромицином, еще не была продемонстрирована в рандомизированных контролируемых клинических исследованиях с достаточной мощностью (30). Рекомендации по продолжительности антибактериальной терапии при подтвержденной неонатальной пневмонии составляют от 10 до 21 дня (8). Терапия сурфактантами может быть полезной для отдельных пациентов за счет механизмов улучшения функции легких и уменьшения роста бактерий, но может потребовать повторных доз (22, 31, 32).Однако в недавно опубликованном метаанализе у пациентов на сроке беременности> 35 недель с доказанной или подозреваемой пневмонией с началом в течение первых 28 дней жизни не было доказательств значительного влияния на первичный исход: смерть, время до разрешения пневмонии, БЛД. , пневмоторакс и легочное кровотечение (33). По-прежнему остаются открытыми вопросы, связанные с препаратом сурфактанта, дозировкой, оптимальной частотой лечения, количеством доз и выбором пациента. Тяжелые случаи пневмонии с дыхательной недостаточностью, не поддающейся лечению традиционными методами, иногда могут быть кандидатами на ЭКМО (34, 35).Профилактические меры, которые следует учитывать, включают инфекционный контроль матери в пренатальном периоде, пренатальный скрининг и профилактику колонизации стрептококков (36), предпочтение неинвазивных или минимально инвазивных процедур в неонатальном периоде, таких как респираторная поддержка без интубации (37), иммунопрофилактика против RSV- инфекции и общие меры инфекционного контроля в неонатальном отделении для снижения заболеваемости и передачи инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи, наиболее важным из которых является гигиена рук (38,39,40).Превентивные стратегии, которые могут иметь большое влияние, - это программы вакцинации матерей и младенцев, как уже было показано в развивающихся странах, например, для пневмококковых полисахаридных вакцин (41).

omonas monocytogenes (g +) -)
Раннее начало (<= 7 дней) Позднее начало ("/> 7 дней)
Стрептококк группы B (g +) Escherichia coli (g-)
Esceriahea coli (g-) Staphylococcus epidermidis (g +)
Staphylococcus aureus (g +) Klebsiella-Enterobacter-views (g-)
Listeria monocytogenes (g +)
Enterococcus (g +)
Ureaplasma urealyticum (g +) *

Таблица 1

Часто встречающиеся бактериальные организмы при раннем и позднем неонатальном сепсисе и пневмониагиаги +/- = грамм- положительный / отрицательный * на основании ДНК-анализа

Случай.1

Новорожденный мужского пола родился на сроке гестации 42 недели от повторнородящей здоровой матери после самопроизвольных родов в стационаре. Оболочки разорвались за 3 часа до родов. Пренатального скрининга матери на стрептококки группы B не проводилось. После хорошего первичного перехода у ребенка появились клинические признаки респираторного дистресс-синдрома с кислородной зависимостью и респираторным ацидозом (через 6 часов после родов). После начала нашей стандартной терапии антибиотиками широкого спектра действия ребенок был переведен в наше отделение интенсивной терапии.Септическое обследование показало лейкопению 2,70 г / л, сдвиг влево количества лейкоцитов (незрелые / общее количество нейтрофилов (I / T) 0,33), заметно повышенный уровень прокальцитонина (303 нг / мл) и интерлейкина-6 (IL- 6> 400 пг / л), но нормальные значения CRP и положительный результат теста на стрептококк группы B. Посев крови и аспират трахеи были отрицательными. Рентгенограмма показала двусторонние ретикулогранулярные паттерны, совместимые с диагнозом RDS (Рисунок 1). Пациенту сначала был назначен назальный CPAP, но его пришлось интубировать и искусственно вентилировать из-за ухудшения дыхания с увеличением потребности в кислороде до FiO2 1,0 и стойким респираторным ацидозом.Терапия сурфактантом не дала достаточного ответа. Инотропная поддержка была необходима при артериальной гипотензии. После ингаляционной терапии оксидом азота в течение следующих 48 часов было достигнуто снижение потребности в кислороде со 100 до 50%, что свидетельствует о вторичной легочной гипертензии. На 5-й день жизни клиническое течение осложнилось формированием большого левостороннего пневмоцеле (рис. 2) и последовательным симптоматическим напряженным пневмотораксом (рис. 3), который успешно лечился путем введения дренажа из грудной клетки.На 11-й день жизни пациентка была экстубирована, но дренаж грудной клетки пришлось оставить на месте на 3 ½ недели из-за периодических утечек воздуха. Лабораторные показатели нормализовались в течение недели по стандартному режиму приема антибиотиков. На 37-е сутки жизни новорожденный выздоровел и выписан домой.

Рисунок 1.

Двусторонний ретикулогранулярный паттерн легких у Streptococcus pneumonia группы B, имитирующий RDS (Случай 1)

Рисунок 2.

Образование пневматоцеле на левой стороне и полосчато-гранулярные инфильтраты в Streptococcus pneumonia группы B (Случай 1)

Рисунок 3.

Левосторонний напряженный пневмоторакс, осложняющий пневмонию, вызванную стрептококком группы B (Случай 1)

Случай. 2

Младенец женского пола был доставлен методом вакуумной экстракции на сроке гестации 37 + 4 недели повторно родившей матери после преждевременного разрыва плодных оболочек, околоплодных вод, окрашенных меконием, и патологической кардиотокограммы. Вагинальные мазки матери дали отрицательный результат на стрептококки группы B. Оценка по шкале Апгар и pH пупочной артерии были в пределах нормы. Примерно через 12 часов после рождения у новорожденного появились признаки респираторной недостаточности с тахипноэ, хрюканьем и потребностью в кислороде FiO2> 0,3.Ему интубировали и перевели в наше отделение интенсивной терапии. Рентгенограмма грудной клетки при поступлении показала двусторонние полосатые инфильтраты (рис. 4). На 2-й день повышенный уровень СРБ до 100 мг / л в сочетании с данными рентгенограммы грудной клетки и клиническими признаками был очень подозрительным для диагностики ранней неонатальной пневмонии. В желтоватых трахеальных аспиратах обнаружены Listeria monocytogenes. Бессимптомная мать оказалась отрицательной на инфекцию Listeria в пробах кала и мочи. При более близком допросе мать вспомнила, что у нее

Рисунок 4.

Двусторонние, полосатые и узелковые инфильтраты при Listeria pneumonia (Случай 2)

за 2 недели до родов развились желудочно-кишечные симптомы с диареей после того, как он съел немного сыра из непастеризованного молока из местного продуктового магазина. Это привело нас к предположению, что беременная мать, скорее всего, заразила плод после проглатывания бактерии, которая затем проникла в кишечные клетки в кровоток и прошла через плаценту (42,43). После начала нашей стандартной терапии антибиотиками ребенок быстро выздоровел и был экстубирован на 4-й день жизни.Антибиотики давали в общей сложности 14 дней. Ребенок полностью выздоровел.

Чемодан. 3

Младенец женского пола родился от первобытной матери в гестационном возрасте 28 + 1 нед. Роды были произведены путем кесарева сечения из-за патологической кардиотокограммы и предполагаемой материнской инфекции (преждевременный разрыв плодных оболочек за 9 часов до родов, преждевременные роды, повышенное количество нейтрофилов и повышенный уровень СРБ). Мать лечилась антибиотиками

Рисунок 5.

Двусторонние инфильтраты в легких с консолидацией преимущественно в средней и правой нижней доле при пневмонии Enterobacter (Случай 3)

.У недоношенного ребенка наблюдались клинические и рентгенологические признаки РДС, и он был интубирован через 15 минут после рождения. Стандартные антибиотики широкого спектра действия были начаты профилактически, но отменили их через 3 дня, когда ежедневный подсчет лейкоцитов и уровни CRP не выявили никаких признаков инфекции. Пациент был экстубирован на 4-й день жизни и переведен на назальный CPAP. На 6-й день жизни у ребенка появился сепсис с новым началом апноэ, бледностью кожи, плохой периферической перфузией, метаболическим ацидозом и неврологическими признаками, такими как повышенный мышечный тонус и чрезмерная раздражительность.Из-за рецидивов апноэ, несмотря на терапию кофеином, младенца пришлось повторно интубировать. Септическое исследование подтвердило клинический диагноз сепсиса. Enterobacter cloacae, положительный по ESBL, был обнаружен в культуре крови, спинномозговой ликворе и трахеальном аспирате. Анализ периферической крови показал лейкоцитоз, отношение I / T 0,54, тромбоцитопению 38 г / л и повышенные значения CRP 68,4, достигающие максимального значения> 200 мг / л. Рентгенограммы грудной клетки выявили новые паренхиматозные изменения, совместимые с диагнозом поздней бактериальной пневмонии (рис. 5).Режим антибиотиков был изменен на меропенем и тейкопланин. В качестве дальнейшего осложнения сепсиса у пациента развилась преходящая почечная недостаточность и внутрижелудочковое кровоизлияние с последующей гидроцефалией, которую в конце концов лечили путем введения вентрикуло-перитонеального шунта. После длительного сложного неонатального периода пациентка была окончательно выписана из больницы в возрасте около 3 месяцев в хорошем клиническом состоянии.

Чемодан. 4

Девочка родилась в гестационном возрасте 24 + 3 недели естественным путем после того, как мать была доставлена ​​в нашу больницу за 1 час до родов с болью в животе и началом родов.У новорожденного вскоре после рождения развился РДС, что привело к интубации, применению сурфактанта и искусственной вентиляции легких. При подозрении на ранний сепсис была начата антибактериальная терапия широкого спектра действия. Первоначальная лаборатория выявила лейкоцитоз 52,00 г / л, повышенный уровень ИЛ-6 (29,2 пг / мл), но нормальные значения СРБ. Рентгенограмма грудной клетки при поступлении была типичной для легкого РДС, но картина легких ухудшилась в течение первых 2 недель жизни, показывая диссеминированные полосчато-пятнистые инфильтраты и частично кистозные изменения (рис.6 и 7), сопровождающиеся увеличением потребности в вентиляции, что свидетельствует о раннем БЛД. меняется.Поэтому была начата стратегия умеренной ранней профилактики БЛД (48) с недельным курсом внутривенного введения стероидов (гидрокортизона). Результаты рутинного скрининга аспирата трахеи на инфекцию уреаплазмой, взятого в течение второго дня на ИВЛ, показали положительный посев (10 6 ) на Uu. Кроме того, гистология плаценты показала признаки хориоамнионита. Исходя из предположения о раннем проявлении уреаплазматической пневмонии / пневмонита, мы начали пероральную терапию макролидами кларитромицином (10 мг / кг), начиная с 6-го дня жизни в течение 14 дней.Повторный посев уреаплазмы, взятый во время лечения, был отрицательным. Механическая вентиляция продолжалась 18 дней, после чего последовал продолжительный период NCPAP продолжительностью 7 недель. Кислородная зависимость в течение более 8 недель, но не при скорректированном гестационном возрасте 36 недель, была совместима с диагнозом БЛД легкой степени (44,45). В возрасте около 4 месяцев ее выписали домой.

Рис. 6.

Полосатые пятнистые изменения в легких с частично кистозным проявлением при пневмонии Ureaplasma urealyticum на 6-й день жизни (Случай 4)

Рис. 7.

Ранние изменения БЛД при пневмонии Ureaplasma urealyticum на 18-й день жизни (Случай 4)

7. Заключение

Несмотря на успехи в медицине новорожденных, пневмония остается серьезной проблемой даже в развитых странах, в основном из-за увеличения выживаемости очень преждевременных родов и их восприимчивость к ранним и поздним бактериальным инфекциям. Клинический спектр пневмонии сложен, симптомы часто неспецифичны, а лабораторные данные могут иметь ограниченную ценность, что затрудняет быструю и правильную диагностику.Лечение также может быть затруднительным, если невозможно культивировать ни один организм или в случае бактериальной пневмонии с множественной лекарственной устойчивостью. В ходе рандомизированных контролируемых исследований нет четких доказательств в пользу конкретной стратегии лечения антибиотиками, чтобы решения о лечении основывались на местных моделях устойчивости к противомикробным препаратам и клиническом опыте. В некоторых случаях может быть выгодна замена поверхностно-активного вещества. Профилактические стратегии, такие как программы борьбы с инфекциями, связанные с оказанием медицинской помощи, и программы вакцинации могут иметь наибольшее влияние, и их следует дополнительно оценивать и применять на всех уровнях перинатальной помощи.

.

Смотрите также