Главная » Разное » Клиническая картина пневмонии у взрослых

Клиническая картина пневмонии у взрослых


Клиническая картина пневмонии

Клинические проявления пневмонии (П) различны в зависимости от этиологии процесса, возраста и состояния организма и наличия тех или иных сопутствующих заболеваний, на фоне которых развилась П.

Особенности пневмоний различной этиологии

Пневмококковая пневмония является наиболее частой формой острого воспаления легких в группе распространенных (внегоспитальных) пневмоний. Она может протекать в двух клинических формах, определяемых реактивностью макроорганизма и особенностями морфологии процесса - крупозной или очаговой пневмонии.

Крупозная пневмония - наиболее очерченная форма пневмококковой пневмонии. В основе заболевания лежит гиперэргическая реакция организма на пневмококк, морфологически проявляющаяся наполнением альвеол экссудатом, содержащим большое количество фибрина.

Острое начало заболевания (нередко среди полного здоровья, некоторые больные даже могут указать точное время появления первых симптомов болезни) с потрясающим ознобом, кашлем, болями в боку при дыхании, наличие ржавой вязкой мокроты, локальное притупление перкуторного звука, крепитация в легких в начале и в конце болезни, бронхиальное дыхание и усиление голосового дрожания в разгаре болезни на высоте инфильтрации, гиперфибриногенемия, нейтрофильный лейкоцитоз с анэозинофилией, выявление при рентгенодиагностике инфильтрации с поражением сегмента или доли легкого - вот характерные признаки крупозной пневмонии.

Характерными симптомами современной крупозной пневмонии на начальных этапах ее развития являются внезапно возникающий озноб, сопровождающийся повышением температуры тела до 38-40 0С. Лишь чуть более чем у половины больных отмечаются боли при дыхании в грудной клетке. При этом у отдельных больных боль может иррадиировать в брюшную полость, вызывая подозрение на наличие в ней острого гнойного процесса. Кашель вначале бывает сухим, а затем почти у каждого третьего больного начинает отходить "ржавая" вязкая слизистая мокрота.

Данные физикального обследования прямо зависят от стадии заболевания (стадии прилива или застояная, стадии красного и серого опечения, стадия разрешения). Так, в самом начале заболевания (в течение нескольких часов до развития стадии опечения) типичным симптомами являются лишь локальное укорочение перкуторного звука и наличие незвучной крепитации.

В последующем довольно быстро последняя перестает определяться и с укорочением перкуторного звука, бронхиальным дыхание и усиленным голосовым дыханием ничего более со стороны легких не определяется. При этом, последние важные для диагностики крупозной пневмонии физикальные данные удается выявить врачу лишь при проведении сравнительной перкуссии и аускультации.

На рентгенограммах грудной клетки при крупозной пневмонии обнаруживаются долевого (сегментарного) характера инфильтраты в виде интенсивного уплотнения легочной ткани, ограниченного одной долей (одним или нескольких сегментов). При этом пораженный участок во всех случаях представляется увеличенным в размерах с границей в виде линзы с выпуклостью наружу и с типичной воздушной бронхограммой - при томографии на фоне легочной инфильтрации хорошо прослеживаются бронхи (рис. 1).

Рисунок 1. В верхней доле отмечается гомогенное затемнение легочной ткани. Пораженный участок увеличен в объеме (боковая рентгенограмма). Диагноз - крупозная пневмония в верхней доле

Очаговая пневмококковая пневмония (бронхопневмония, катаральная пневмония) - одна из наиболее частых форм острой пневмонии распространенного (внегоспитального) характера. В отличие от крупозной пневмонии при очаговой пневмонии экссудат в альвеолах слизисто-гнойного характера, иногда с пузырьками воздуха и менее вязкий.

Клинические признаки очаговой пневмококковой пневмонии отличаются от симптомов крупозной пневмонии тем, что они лишь в редких случаях имеют характер типичной инфекционной болезни. Начало, за не многим исключением, не такое острое, мокрота большей частью слизисто-гнойная, в ней обнаруживаются грамположительные диплококки с капсулой. Как правило, пневмококковая бронхопневмония возникает на фоне вирусной респираторной инфекции (в связи с этим она недостаточно правомочно обозначается термином "вирусно-бактериальная пневмония", хотя сам вирусный агент и не вызывает непосредственного поражения легких, а лишь способствует проникновению пневмококка в респираторную систему).

Характерными для очаговой пневмонии являются жалобы на кашель с отделением мокроты, нерезкие боли в грудной клетке, одышку, головную боль и повышение температуры тела. При физикальном обследовании выявляются локальные укорочение или притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание и достаточно звучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Последние обычно выслушиваются на ограниченном участке, можно в ряде случаев выслушать и рассеянные сухие хрипы. Практика показывает, что у 10-15% больных физикальные признаки очаговой пневмонии могут отсутствовать и истинный диагноз верифицируется лишь при рентгенологическом исследовании.

Рентгенологические изменения при очаговой пневмококковой пневмонии характеризуются пятнистым затемнением различной интенсивности, нередко сопровождающимся и усилением тени корня легкого.

При исследовании периферической крови обычно выявляются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Пневмония, обусловленная палочкой Афанасьева-Пфейфера (H.influenzae) свойственна детям в возрасте 1 года и проявляется насморком и частыми плевральными выпотами. У взрослых же она чаще возникает у больных с хроническим бронхитом, бронхоэктазами и злокачественными опухолями. Протекает как очаговый процесс, но очаги склонны к слиянию и распространению. Глубокое поражение слизистой бронхов, трахеи и даже надгортанника приводит к сильному приступообразному кашлю, который и следует относить к характерным чертам этой формы легочного воспаления.

Особенностью стрептококковой пневмонии считают частое и значительное вовлечение в процесс плевры, нередко выходящее за границы основного легочного поражения (реакция междолевой плевры) и принимающее характер выпотного плеврита. Очаги инфильтрации нередко сливаются, чаще локализуются в нижних долях. В мокроте выявляются грамположительные кокки, расположенные в виде цепочек.

Стафилококковая пневмония возникает при бронхогенном характере инфицирования непосредственно после перенесенной вирусной респираторной инфекции, особенно в период эпидемии гриппа (стафилококковые поражения легких могут возникать и при гематогенном пути распространения агента - при сепсисе, но в этих случаях они входят в программу данной тяжелой патологии - "метастатические пневмонии" и поэтому не рассматриваются в рубрике острых пневмоний.

Стафилококковая пневмония, как правило, развивается бурно - на фоне гриппа внезапно повышается температура тела до фебрильной, появляются признаки тяжелой интоксикации в виде резкой слабости, спутанности сознания, одышка и кашель со скудным отделением гнойной мокроты с примесью крови, напоминающей картину "малинового желе". В мокроте отмечается наличие грамположительных кокков, по своему расположению напоминающих грозди винограда. При этом выявляется несоответствие тяжелого общего состояния больного с относительно небольшим объемом поражения легочной ткани, определяемым при физикальной и рентгенологическом исследованиях.

Стафилококковая пневмония клинически протекает в двух формах.

Наиболее часто развивается стафилококковая деструкция легких. Стафилокококковая деструкция легких обычно носит молниеносный (протекает 3-5 дней) или острый (8 недель) характер.

При молниеносном течении быстро прогрессирует интоксикация и нарастает тяжелая дыхательная недостаточность - температура тела достигает 40 и более градусов, появляется тяжелая одышка, сознание затемнено и развивается клиника инфекционно-токсического шока и респираторного дистресс синдрома, на высоте которых нередко наступает смерть.

Для острого течения характерна тяжелая интоксикация, клиническая симптоматика становится разнообразной в связи с развитием многообразных осложнений (кровотечения, прорывы в плевральную полость с формированием эмпиемы, сепсис и др.).

Для стафилокококковой деструкции легких характерным является образование уже в первые дни заболевания на фоне негомогенной инфильтрации полостей деструкции с тонкими стенками - так называемые "стафилококковые буллы" (рис. 2). Эти изменения очень динамичны - полости быстро возникают и быстро исчезают, что позволяет предположить участие в их образовании клапанного механизма.

Рисунок 2. На томограмме в верхней доле правого легкого на фоне инфильтрации легочной ткани определяются четкие множественные полости, не содержащие жидкости. Диагноз - стафилококковая деструкция легкого

Никогда их развитию не предшествует отхождение большого количества мокроты, в отличие от абсцесса легких над зоной деструкции не выслушивается амфорического дыхания, в мокроте не обнаруживаются эластические волокна. В последующем на фоне лечения происходит постепенное (в течение 8-12 недель) выздоровление полное или клиническое, когда на месте полостей деструкции сохраняются воздушные остаточные кисты.

Довольно редко стафилококковая пневмония протекает по типу стафилококкового инфильтрата. В этих случаях сохраняется выраженная интоксикация, а в легочной ткани определяется инфильтрат, очень медленно даже на фоне адекватной терапии рассасывающийся - в течение 4-6 и более недель, его постепенное разрешение заканчивается формированием очагового пневмофиброза.

При диагностике стафилококковой пневмонии необходимо принимать во внимание нередкую связь ее развития с перенесенным гриппом, наличие несоответствия выраженной интоксикации и относительно небольшого по объему поражения легочной ткани. Появление характерных полостей деструкции с их быстрой динамикой является важным признаком стафилококковой природы процесса.

Фридлендеровская пневмония в большинстве случаев встречается у мужчин среднего и пожилого возрастов, особенно злоупотребляющих алкоголем, длительно курящих и страдающих хроническим бронхитом. Она вызывается клебсиеллой, нередко присоединяется к острому респираторному заболеванию.

Она чаще поражает верхнюю долю. По массивности участка поражения, наличию окрашенной кровью мокроты, тяжестью течения и летальности фридлендеровская пневмония, по крайней мере на первых этапах, сходна с крупозной пневмонией, хотя и имеются существенные различия в их клинический проявлениях. Фридлендеровская пневмония обычно начинается с продромального периода в виде появления недомогания, субфебрильной лихорадки и сухого кашля, что совершенно не характерно для крупозной пневмонии.

Продрома длится один-два дня, а затем наступает период разгара заболевания с повышения температуры тела до 39-40 градусов, болей в грудной клетке при дыхании и кашля с отделением гнойной или кровянисто-гнойной мокроты. Лихорадка у стариков может полностью отсутствовать. Вязкая и тягучая мокрота откашливается с трудом, по виду и консистенции она напоминает черносмородинное желе и обладает неприятным запахом пригорелого мяса. При исследовании мазка мокроты в ней обнаруживается большое количество грамотрицательных палочек со светлой капсулой.

Появляющиеся в легких воспалительные инфильтраты быстро сливаются в обширное поражение, в процесс чаще вовлекаются задние отделы верхней доли или верхние отделы нижней доли правого легкого. Затемнение в проекции пораженной доли весьма интенсивно. Уже в первые дни болезни могут обнаруживаться множественные бесформленные просветления, обусловленные распадом и расплавлением легочной ткани (рис. 3).

Реакция корней и плевры бывает очень выражена. Особенностью клинической симптоматики является скудное количество хрипов над участками тупости (вязкий экссудат забивает альвеолы и бронхиолы). Выраженная интоксикация дополняется ранним присоединением явлений дыхательной интоксикации. В крови отмечается умеренный лейкоцитоз или же число лейкоцитов остается нормальным.

Рисунок 3. В верхней доле правого легкого отмечается массивная инфильтрация легочной ткани с очагами просветления. Диагноз - фридлендеровская пневмония

При молниеносных формах течения заболевания может развиваться картина инфекционно-токсического шока и токсического отека легких.

Заболевание даже на фоне проводимой адекватной терапии протекает длительно (2-3 месяца), оставляя после себя картину пнев-мофиброза с многочисленными бронхоэктазами и остаточными полостями.

Легионелезная пневмония - одна из форм легионеллезов, характеризующаяся преимущественным вовлечением в патологический процесс легочной ткани. Именно, поэтому согласно МСБК 10 пересмотра (табл. 2) данная болезнь рассматривается вне рубрики П. Вместе с тем, на сегодняшний день в нашей стране она все еще рассматривается в рубрике так называемых "атипичных пневмоний".

Чаще заболевают лица, проживающие или работающие в течение длительного времени в помещениях с кондиционерами, или работающие с землей. Болезнь проявляться в виде как эпидемических вспышек так и спорадических случаев.

Заболевание, особенно тяжелые формы, начинается остро и проявляется, как правило, высокой лихорадкой нередко сопровождающейся относительной брадикардией и одышкой, мышечными болями, часто с диспепсическими расстройствами с послаблением стула, энцефалопатией в виде спутанности сознания, сонливости и даже бреда. Выявляемые рентгенологически в начале заболевания пятнистые распространенные тени затем увеличиваются в размерах и, сливаясь, образуют довольно обширные зоны затемнения.

Инфильтрация нередко сопровождается плевральным выпотом тенденцией к нагноению. В анализах крови определяется лейкоцитоз с нейтрофилезом, значительное увеличение до 60 и более мм за час СОЭ (данный признак даже рассматривается как патогномоничный для этой формы пневмонии). В диагностике заболевания используются серологические методы (непрямая иммунофлюоресценция), а также диагностика ex juvan-tibus -обрывающий эффект от назначения эритромицина.

Микоплазменная пневмония, как правило, наблюдается в виде спорадических вспышек среди молодых людей, особенно проживающих вместе в общежитиях, воинских частях. Пневмонии как бы без четких границ развиваются из ОРВИ. В отличие от бактериальных пневмоний - это не новая волна, второй этап заболевания, а последовательное развертывание болезни. В клинической картине на первый план выходят общие проявления интоксикации - лихорадка, ломота в теле, которые длятся 10-12 дней. Почти с самого начала присоединяется саднение в горле, мучительный сухой кашель, который постепенно становится влажным с отделением скудной слизисто-гнойной мокроты.

При физикальном обследовании определяются лишь жесткое дыхание и локальные сухие хрипы, что и определяет сложность установления клинического диагноза пневмонии (больным длительно до проведения рентгенологического исследования органов грудной клетки ставится диагноз острого респираторного заболевания). Нередко можно определить увеличение селезенки, у отдельных больных отмечается появление пятнистой кожной сыпи.

У отдельных больных может развиваться преходящая гемолитическая анемия, полиартрит и вовлечение в процесс нервной системы по типу менингоэнцефалита, поперечного миэлита и мозжечковой атаксии. На этом фоне рентгенологически выявляется перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация, которая постепенно как бы "расползается" до очаговой. В крови отмечается увеличение СОЭ более 30-40 мм за час, но без выраженного лейкоцитоза.

Этиологический диагноз микоплазменной пневмонии устанавливается с помощью серологических методов (реакция связывания комплемента и непрямой гемаглютинации с поверхностным антигеном микоплазмы) по нарастанию титра антител.

Хламидиазные пневмонии обычно наблюдаются у подростков и молодых людей. Болезнь наиболее часто начинается с сильной головной боли, повышения температуры тела до 39 градусов, общей интоксикации.

Почти у каждого четвертого больного наблюдаются носовые кровотечения. Признаки легочного поражения в виде появления сухого кашля, умеренной одышки и хрипов обычно появляются через несколько дней от начала заболевания. При рентгеновском исследовании выявляются плотные неправильной формы двухсторонние затемнения. В крови в первые дни заболевания наблюдается умеренный лейкоцитоз, сменяющийся нередко лейкопенией с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

У ряда больных можно проследить контакт с птицами, диагноз данной формы пневмонии подтверждается результатами серологических исследований в динамике - реакция связывания комплемента с орнитозным антигеном становится положительной только через 10-14 дней.

Особенности некоторых форм вторичных пневмоний

Вторичные пневмонии являются по сути своей наиболее частыми осложнениями многих заболеваний, механических и термических повреждений и травм. Именно поэтому от их своевременной диагностики и лечения нередко зависит течение основного заболевания и патологического процесса, а также и жизнь (более чем в половине случаев умерших больных и пораженных на секции обнаруживаются пневмонии).

Послеоперационные пневмонии особенно часто осложняют операции на органах грудной клетки и верхнего этажа брюшной полости. Ведущими факторами патогенеза их развития являются нарушения вентиляции легких и дренажной функции бронхов, аспирация содержимого носоглотки, а так же охлаждение больного во время длительного лежания на неподогреваемом операционном столе.

Так, ингаляционный наркоз и продолжительная искусственная вентиляция легких непосредственно предрасполагают к развитию пневмонии. Этому же способствуют сохраняющаяся в течение определенного времени остаточная миорелаксация и болевой фактор, нарушающие адекватную вентиляцию и затрудняющие полноценное откашливание. Определенное значение в развитии пневмонии имеет вынужденное лежачее положение ряда больных, приводящее к расстройствам легочного кровообращения, и кровопотеря.

В связи с этим в подавляющем большинстве случаев в послеоперационном периоде возникают гипостатические, ателектатические и аспирационные пневмонии, а у отдельных больных и инфаркт-пневмонии. Особенностью послеоперационных пневмоний является скудность клинической симптоматики. Именно поэтому основными клиническими проявлениями легочного осложнения нередко являются появление необъяснимой местным процессом в послеоперационной ране лихорадки, общей интоксикации, воспалительных изменений в периферической крови, а также учащения дыхания и пульса.

Физикальная картина со стороны легких бывает скудной и нередко малоинформативной, что связано со сложностью проведения адекватного физического обследования пациента из-за его малой подвижности, а также с невозможностью глубокого дыхания из-за ограничения движений диафрагмы. В связи с этим основным методом диагностики послеоперационных пневмоний является рентгенологический метод. Наиболее часто данные пневмонии вызываются грамотрицательной микрофлорой (кишечная и синегнойная палочки, протей и др.) и стафилококками.

Травматические пневмонии осложняют течение в первую очередь травм грудной клетки. При ранениях и травмах грудной клетки различают первичные поражения легких - пульмонит при проникающих ранениях, кровоизлияния и непосредственно вторичные (травматические) пневмонии, которые нередко развиваются на почве имеющихся кровоизлияний. Вторичные пневмонии при этом обычно возникают на 2-9 сутки от момента травмы и в преобладающем числе случаев носят очаговый характер.

Их развитию в определенной мере способствуют нарушения вентиляции легких и бронхиального дренажа, обусловленные болевым синдромом и невозможностью проведения адекватного дыхания и откашливания. Основными симптомами развития травматической пневмонии при травмах и ранениях грудной клетки является немотивированная лихорадка, явления интоксикации и учащение пульса, реактивные воспалительные изменения в периферической крови. Диагноз травматической пневмонии верифицируется, как правило, рентгенологически. При исследовании мокроты обнаруживается смешанная форма, нередко с участием пневмококка.

Пневмонии у лиц с поражением ЦНС

При тяжелых черепно-мозговых травмах и острых нарушениях мозгового кровообращения стволовой и правополушарной локализации пневмонии нередко развиваются уже в первые дни, чаще всего бывают мелкоочаговые, двухсторонние с локализацией в нижне-задних отделах легких. Клинические симптомы в виде лихорадки, нарастающей загруженности, одышки, воспалительных изменений со стороны периферической крови заметно опережают физикальные и рентгенологические признаки легочного осложнения.

Пневмонии у больных с гемобластозами и иммунодефицитными состояниями нередко являются непосредственной причиной смерти. Полихимиотерапия и лучевое лечение, жизненно необходимые для подавления патологического клона и предупреждения опухолевой прогрессии, неизбежно приводят к жестокой иммуносупрессии, способствующей развитию пневмонии. Кроме того, у больных с хроническим лимфолейкозом и миеломной болезнью имеются изначально выраженные нарушения иммунитета, в первую очередь гуморального, также способствующие развитию вторичных пневмоний.

Особенно для больных с гемобластозами опасны эпизоды ОРВИ, когда резко возрастает роль суперинфекции в возникновении гнойно-воспалительных заболеваний и острых пневмоний в частности. Пневмонию могут вызывать самые разнообразные микроорганизмы, но наиболее часто она вызывается грамотрицательной микрофлорой (синегнойная палочка, протей, клебсиелла и др.), стафилококками. Вместе с тем, особенно у больных с удаленной селезенкой может иметь место тяжелейшая пневмококковая пневмония с развитием пневмококкового сепсиса. Встречаются и случаи грибкового поражения легких (кандидоз, аспергиллез и др.), рассматриваемые вне рамок рубрики пневмоний.

В большинстве случаев вторичные пневмонии у больных с лейкозами протекают с отчетливыми клиническими признаками, приобретая стремительное и прогрессирующее течение. Вместе с тем, нередки случаи, когда клинически они проявляются только повышением температуры тела, выраженной одышкой и диффузным цианозом. Гнойной мокроты отделяется крайне мало. При этом аускультативные данные предшествуют на 5-7 дней рентгенологическим изменениям, которые ввиду мелкоочагового характера процесса определяются с трудом (подобное течение пневмоний особенно характерно у лиц с выраженной лейкопенией и агранулоцитозом).

Некоторые пневмонии носят геморрагический характер, абсцедируют даже при мелкоочаговом характере воспаления и могут в короткий срок - за 2-5 дней приводить к летальному исходу. При этом, множественные очаги деструкции легочной ткани рентгенологически не выявляются, хотя они нередко устанавливаются на аутопсии.

Гиповентиляционные пневмонии, развиваются на фоне ателектазов легкого или отдельных долей, имеют торпидное течение, склонны к абсцедированию и плевральной экссудации. Они наиболее часто вызываются грамотрицательной микрофлорой, но в их возникновении большое значение может принадлежать и анаэробной микрофлоре. В последнем случае характерна картина острого абсцесса легкого (в крайне тяжелых случаях развивается даже гангрена легкого) с отделением при его прорыве большого количества зловонной гнилостной мокроты.

Инфаркт-пневмония - довольно четко очерченная форма вторичной пневмонии. Внезапная одышка, плевральная боль, усиливающаяся при дыхании, кровохарканье, а в последующем (через несколько дней от начала заболевания!) и повышение температуры тела - именно эти симптомы характерны для инфаркт-пневмонии. Данная форма вторичной пневмонии возникает на фоне переносимой больным тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии с развитием инфаркта легкого.

Выявление инфаркта легкого рентгенологически становится возможным уже через несколько часов после эмболической окклюзии, но чаще обнаруживается к исходу первых суток. Наблюдается высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения с наличием дисковидных ателектазов, в зоне инфаркта может наблюдаться обеднение и даже исчезновение легочного рисунка, а у ряда больных определяется и скопление небольшого количества жидкости в плевральной полости.

В последующем спустя 2-3 дня при микробном воспалении в зоне некроза развивается пневмония с формированием характерной субплеврально расположенной тени в форме правильного треугольника. На ЭКГ обнаруживаются признаки острой нагрузки на правые отделы сердца.

Для подтверждения тромбоэмболии легочной артерии применяют радиоизотопное сканирование (стинциграфию) легких, при которой обычно выявляется участки отсутствия первузии легочной ткани в виде треугольной тени (рис. 4).

Рисунок 4. Стинциграмма легких в задней проекции. Справа видна клиновидной формы тень отсутствия накопления изотопа. Диагноз - тромбоэмболия легочной артерии

Осложнения и некоторые неотложные состояния при пневмонии

Несмотря на то, что в большинстве случаев пневмонии имеют тенденцию к легкому течению, в практике работы врача, в первую очередь стационара, могут встречаться ситуации, связанные как с возникновением тяжелого течения заболевания, так и с развитием грозных осложнений, требующих проведения интенсивного наблюдения и оказания неотложной помощи. Именно поэтому от их своевременного распознавания и энергичного целенаправленного лечения зависит не только течение заболевания, но и судьба больного.

Инфекционно-токсический шок и острая сосудистая недостаточность

Падение артериального давления у больных пневмонией имеет несколько причин.

В одних случаях стойкая гипотония является одним из манифестных признаков инфекционно-токсическая шока, обычно встречающегося при пневмониях, вызванных возбудителями, продуцирующими в больших количествах разнообразные токсины (стафилококки, клибсиелла, синегнойная и кишечная палочки, анаэробы и др.). В настоящее время особое значение в развитии инфекционно-токсического шока играют эндотоксины, которые образуются в огромных количествах из микроорганизмов при их разрушении в результате воздействия рационально подобранной антибактериальной терапии.

При этом токсины вызывают параллитическое расширение стенок сосудов и их повышенную проницаемость как в результате непосредственного воздействия так и опосредованно через выделение в больших количествах биологически-активных веществ - гистамина, фактора некроза опухолей, серотонина. В результате этого жидкость покидает сосудистое русло, что приводит к значительному снижению объема циркулирующей крови. Данные патогенетические механизмы становятся основными в развитии инфекционно-токсического шока, вызывая значительные нарушения перфузии органов, в первую очередь, головного мозга и почек.

Клинически инфекционно-токсический шок у больных пневмонией проявляется церебральными расстройствами, обусловленными стазом крови в капиллярах головного мозга и отека его тканей, в виде беспокойства, переходящего в заторможенность, сопора вплоть до глубокой комы, неконтролируемой стойкой гипотонии на фоне гипертермии. Кожные покровы бледные с акроцианозом, развивается снижение почасового диуреза.

Стойкая гипотония нередко отмечается у молодых больных с крупозной пневмонией, она наблюдается, как правило, при начале антибактериальной терапии. Причины ее развития иные чем при инфекционно-токсическом шоке. Так, пневмококки в отличие от грамотрицательных микроорганизмов и стафилококков почти не вырабатывают эндотоксинов и роль эндотоксикоза в развитии падения артериального давления при крупозной пневмонии сомнительна. Это ставит под сомнение токсический характер острой сосудистой недостаточности у этой категории больных и заставляет искать иные патогенетические механизмы гипотонии.

По современным представлениям развитие острой сосудистой недостаточности у больных с крупозной пневмонией следует рассматривать как немедленный ответ по типу анафилактической реакции стенок сосудов на продукты жизнедеятельности и распада пневмококков, играющих роль чужеродных веществ (аллергенов), к которым сенсибилизирован организм больного крупозной пневмонией.

Токсический отек легких является одним из грозных осложнений пневмонии. Он обычно развивается у больных с пневмониями, вызванными грамотрицательными микроорганизмами или стафилококками на высоте возникновения инфекционно-токсического шока, но может развиваться и самостоятельно.

В его основе лежит воздействие на эндотелий легочных капилляров токсинов микроорганизмов и биологически-активных веществ, выделяемых медиаторными системами организма под воздействием этих же токсинов, повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны для плазмы и форменных элементов. Это приводит к значительному затруднению газообмена через легкие и развитию клиники острой дыхательной недостаточности, значительно усугубляющей и до того тяжелое состояние больного.

Клиника этого грозного осложнения достаточно хорошо известна и существенных трудностей не представляет. Вместе с тем токсический отек легких необходимо отличать от так называемого гемодинамического отека легких, в основе которого лежит значительное повышение гемодинамического артериального давления в легочных капиллярах. Основным отличием этих двух принципиально различных по механизму развития патологических состояний являются нормальные или даже несколько пониженные цифры центрального венозного давления при токсическом отеке легких.

Плеврит и эмпиема плевры

Плеврит, развивающийся во время воспаления легких может являться либо симптомом заболевания либо его осложнением. В основе формирования плеврального выпота при пневмонии лежит увеличение проницаемости листков плевры для белка вследствие непосредственного перехода воспалительного процесса с легочной ткани на висцеральную плевру. В дальнейшем при оседании на плевре фибрина может присоединяться и нарушение всасывания белка париетальной плеврой. Развивающийся при этом плеврит (сухой или экссудативный) и рассматривается как одно из частых проявлений пневмонии. Лишь при формировании эмпиемы выпотной плеврит становится осложнением легочного процесса.

Клиническими признаками эмпиемы являются стойкая фебрильная лихорадка с профузными потами и ознобами, нарастающая общая интоксикация вследствие всасывания из плевральной полости продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, выраженные воспалительные изменения со стороны периферической крови в виде высокого нейтрофильного лейкоцитоза со значительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, а также выявление гнойного характера выпота при плевральной пункции.

Важным является лабораторная диагностика эмпиемы в ранней фазе ее развития до формирования явного гнойного характера плеврального выпота. В этой связи особое значение приобретает динамическая оценка абсолютного количества в плевральной жидкости лейкоцитов - при превышении числа лейкоцитов в плевральной жидкости более 25 тыс. в 1 мл и преимущественно нейтрофильном составе необходимо говорить о развитии осложненного характера плеврального выпота с возможным формированием начинающейся эмпиемы.

В.Г. Алексеев, В.Н. Яковлев

Опубликовал Константин Моканов

Диагностика и лечение взрослых с внебольничной пневмонией. Официальное руководство по клинической практике Американского торакального общества и Американского общества инфекционных заболеваний

Опубликовано ,

Американский журнал респираторной и реанимации , том 200, выпуск 7, 1 октября 2019 г., страницы e45-e67, https: // www.atsjournals.org/doi/full/10.1164/rccm.201908-1581ST
Опубликовано: 01 октября 2019 г.

Джошуа П. Метлей, Грант В. Уотерер, Энн К. Лонг, Антонио Ансуэто, Ян Брозек, Кристина Кротерс, Лаура А. Кули, Натан К. Дин, Майкл Дж. Файн, Скотт А. Фландерс, Мари Р. Гриффин, Марк Л. Метерски, Дэниел М. Мушер, Маркос И. Рестрепо и Синтия Г. Уитни; от имени Американского торакального общества и Американского общества инфекционных заболеваний

Предпосылки: В этом документе представлены научно обоснованные клинические практические рекомендации по ведению взрослых пациентов с внебольничной пневмонией.

Методы: Междисциплинарная комиссия провела прагматические систематические обзоры соответствующих исследований и применяла методологию классификации рекомендаций, оценки, разработки и оценки клинических рекомендаций.

Результаты: Группа рассмотрела 16 конкретных областей для рекомендаций, охватывающих вопросы диагностического тестирования, определения места оказания помощи, выбора начальной эмпирической антибактериальной терапии и последующих управленческих решений.Хотя некоторые рекомендации остались неизменными по сравнению с руководством 2007 г., наличие результатов новых терапевтических испытаний и эпидемиологических исследований привело к пересмотру рекомендаций по эмпирическим стратегиям лечения и дополнительным управленческим решениям.

Выводы: Группа сформулировала и обосновала рекомендации по выбранным стратегиям диагностики и лечения взрослых пациентов с внебольничной пневмонией.

Ключевые слова: внебольничная пневмония; пневмония; ведение пациентов

Для получения дополнительной информации посетите веб-сайт Американского торакального общества.

Карманная карточка

.

Внебольничная пневмония у взрослых: MedlinePlus Medical Encyclopedia

Ваш врач сначала должен решить, нужно ли вам лечь в больницу. Если вы лечитесь в больнице, вы получите:

  • Жидкости и антибиотики по венам
  • Кислородную терапию
  • Дыхательные процедуры (возможно)

Если вам поставили диагноз бактериальной формы пневмонии, важно, чтобы вы начали принимать антибиотики очень скоро после госпитализации.Если у вас вирусная пневмония, вы не будете получать антибиотики. Это потому, что антибиотики не убивают вирусы. Если у вас грипп, вы можете получать другие лекарства, например, противовирусные.

У вас больше шансов попасть в больницу, если вы:

  • У вас другая серьезная проблема со здоровьем
  • У вас тяжелые симптомы
  • Не можете ухаживать за собой дома, не можете есть или пить
  • Вы старше чем 65
  • Принимали антибиотики дома и не поправляются

Многие люди могут лечиться дома.В таком случае врач может посоветовать вам принимать лекарства, например, антибиотики.

При приеме антибиотиков:

  • НЕ пропускайте ни одной дозы. Принимайте лекарство, пока оно не исчезнет, ​​даже когда почувствуете себя лучше.
  • НЕ принимайте лекарства от кашля или простуды, если ваш врач не разрешит их принимать. Кашель помогает организму избавиться от слизи из легких.

Дыхание теплого влажного (влажного) воздуха помогает разжижить липкую слизь, которая может вызвать у вас ощущение удушья.Эти вещи могут помочь:

  • Оберните теплую влажную тряпку для мытья посуды вокруг носа и рта.
  • Наполните увлажнитель теплой водой и вдохните теплый туман.
  • Делайте пару глубоких вдохов 2 или 3 раза в час. Глубокий вдох поможет открыть легкие.
  • Мягко постучите по груди несколько раз в день, лежа так, чтобы голова была ниже груди. Это помогает вывести слизь из легких, и вы сможете ее откашляться.

Пейте много жидкости, если это разрешено вашим поставщиком медицинских услуг.

  • Пейте воду, сок или некрепкий чай
  • Выпивайте не менее 6-10 чашек (1,5–2,5 литра) в день
  • НЕ пейте алкоголь

Больше отдыхайте, когда идете домой. Если у вас проблемы со сном по ночам, вздремните днем.

.

Pneumocystis jirovecii Пневмония | Детская оппортунистическая инфекция

ПРЕДЛОЖЕНИЕ ИНФОРМАЦИИ ПО ЛЕЧЕНИЮ, ПРОФИЛАКТИКЕ И ИССЛЕДОВАНИЯМ ВИЧ / СПИД

Поиск