Клиническая картина пневмонии


Клиническая картина пневмонии

Клинические проявления пневмонии (П) различны в зависимости от этиологии процесса, возраста и состояния организма и наличия тех или иных сопутствующих заболеваний, на фоне которых развилась П.

Особенности пневмоний различной этиологии

Пневмококковая пневмония является наиболее частой формой острого воспаления легких в группе распространенных (внегоспитальных) пневмоний. Она может протекать в двух клинических формах, определяемых реактивностью макроорганизма и особенностями морфологии процесса - крупозной или очаговой пневмонии.

Крупозная пневмония - наиболее очерченная форма пневмококковой пневмонии. В основе заболевания лежит гиперэргическая реакция организма на пневмококк, морфологически проявляющаяся наполнением альвеол экссудатом, содержащим большое количество фибрина.

Острое начало заболевания (нередко среди полного здоровья, некоторые больные даже могут указать точное время появления первых симптомов болезни) с потрясающим ознобом, кашлем, болями в боку при дыхании, наличие ржавой вязкой мокроты, локальное притупление перкуторного звука, крепитация в легких в начале и в конце болезни, бронхиальное дыхание и усиление голосового дрожания в разгаре болезни на высоте инфильтрации, гиперфибриногенемия, нейтрофильный лейкоцитоз с анэозинофилией, выявление при рентгенодиагностике инфильтрации с поражением сегмента или доли легкого - вот характерные признаки крупозной пневмонии.

Характерными симптомами современной крупозной пневмонии на начальных этапах ее развития являются внезапно возникающий озноб, сопровождающийся повышением температуры тела до 38-40 0С. Лишь чуть более чем у половины больных отмечаются боли при дыхании в грудной клетке. При этом у отдельных больных боль может иррадиировать в брюшную полость, вызывая подозрение на наличие в ней острого гнойного процесса. Кашель вначале бывает сухим, а затем почти у каждого третьего больного начинает отходить "ржавая" вязкая слизистая мокрота.

Данные физикального обследования прямо зависят от стадии заболевания (стадии прилива или застояная, стадии красного и серого опечения, стадия разрешения). Так, в самом начале заболевания (в течение нескольких часов до развития стадии опечения) типичным симптомами являются лишь локальное укорочение перкуторного звука и наличие незвучной крепитации.

В последующем довольно быстро последняя перестает определяться и с укорочением перкуторного звука, бронхиальным дыхание и усиленным голосовым дыханием ничего более со стороны легких не определяется. При этом, последние важные для диагностики крупозной пневмонии физикальные данные удается выявить врачу лишь при проведении сравнительной перкуссии и аускультации.

На рентгенограммах грудной клетки при крупозной пневмонии обнаруживаются долевого (сегментарного) характера инфильтраты в виде интенсивного уплотнения легочной ткани, ограниченного одной долей (одним или нескольких сегментов). При этом пораженный участок во всех случаях представляется увеличенным в размерах с границей в виде линзы с выпуклостью наружу и с типичной воздушной бронхограммой - при томографии на фоне легочной инфильтрации хорошо прослеживаются бронхи (рис. 1).

Рисунок 1. В верхней доле отмечается гомогенное затемнение легочной ткани. Пораженный участок увеличен в объеме (боковая рентгенограмма). Диагноз - крупозная пневмония в верхней доле

Очаговая пневмококковая пневмония (бронхопневмония, катаральная пневмония) - одна из наиболее частых форм острой пневмонии распространенного (внегоспитального) характера. В отличие от крупозной пневмонии при очаговой пневмонии экссудат в альвеолах слизисто-гнойного характера, иногда с пузырьками воздуха и менее вязкий.

Клинические признаки очаговой пневмококковой пневмонии отличаются от симптомов крупозной пневмонии тем, что они лишь в редких случаях имеют характер типичной инфекционной болезни. Начало, за не многим исключением, не такое острое, мокрота большей частью слизисто-гнойная, в ней обнаруживаются грамположительные диплококки с капсулой. Как правило, пневмококковая бронхопневмония возникает на фоне вирусной респираторной инфекции (в связи с этим она недостаточно правомочно обозначается термином "вирусно-бактериальная пневмония", хотя сам вирусный агент и не вызывает непосредственного поражения легких, а лишь способствует проникновению пневмококка в респираторную систему).

Характерными для очаговой пневмонии являются жалобы на кашель с отделением мокроты, нерезкие боли в грудной клетке, одышку, головную боль и повышение температуры тела. При физикальном обследовании выявляются локальные укорочение или притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание и достаточно звучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Последние обычно выслушиваются на ограниченном участке, можно в ряде случаев выслушать и рассеянные сухие хрипы. Практика показывает, что у 10-15% больных физикальные признаки очаговой пневмонии могут отсутствовать и истинный диагноз верифицируется лишь при рентгенологическом исследовании.

Рентгенологические изменения при очаговой пневмококковой пневмонии характеризуются пятнистым затемнением различной интенсивности, нередко сопровождающимся и усилением тени корня легкого.

При исследовании периферической крови обычно выявляются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Пневмония, обусловленная палочкой Афанасьева-Пфейфера (H.influenzae) свойственна детям в возрасте 1 года и проявляется насморком и частыми плевральными выпотами. У взрослых же она чаще возникает у больных с хроническим бронхитом, бронхоэктазами и злокачественными опухолями. Протекает как очаговый процесс, но очаги склонны к слиянию и распространению. Глубокое поражение слизистой бронхов, трахеи и даже надгортанника приводит к сильному приступообразному кашлю, который и следует относить к характерным чертам этой формы легочного воспаления.

Особенностью стрептококковой пневмонии считают частое и значительное вовлечение в процесс плевры, нередко выходящее за границы основного легочного поражения (реакция междолевой плевры) и принимающее характер выпотного плеврита. Очаги инфильтрации нередко сливаются, чаще локализуются в нижних долях. В мокроте выявляются грамположительные кокки, расположенные в виде цепочек.

Стафилококковая пневмония возникает при бронхогенном характере инфицирования непосредственно после перенесенной вирусной респираторной инфекции, особенно в период эпидемии гриппа (стафилококковые поражения легких могут возникать и при гематогенном пути распространения агента - при сепсисе, но в этих случаях они входят в программу данной тяжелой патологии - "метастатические пневмонии" и поэтому не рассматриваются в рубрике острых пневмоний.

Стафилококковая пневмония, как правило, развивается бурно - на фоне гриппа внезапно повышается температура тела до фебрильной, появляются признаки тяжелой интоксикации в виде резкой слабости, спутанности сознания, одышка и кашель со скудным отделением гнойной мокроты с примесью крови, напоминающей картину "малинового желе". В мокроте отмечается наличие грамположительных кокков, по своему расположению напоминающих грозди винограда. При этом выявляется несоответствие тяжелого общего состояния больного с относительно небольшим объемом поражения легочной ткани, определяемым при физикальной и рентгенологическом исследованиях.

Стафилококковая пневмония клинически протекает в двух формах.

Наиболее часто развивается стафилококковая деструкция легких. Стафилокококковая деструкция легких обычно носит молниеносный (протекает 3-5 дней) или острый (8 недель) характер.

При молниеносном течении быстро прогрессирует интоксикация и нарастает тяжелая дыхательная недостаточность - температура тела достигает 40 и более градусов, появляется тяжелая одышка, сознание затемнено и развивается клиника инфекционно-токсического шока и респираторного дистресс синдрома, на высоте которых нередко наступает смерть.

Для острого течения характерна тяжелая интоксикация, клиническая симптоматика становится разнообразной в связи с развитием многообразных осложнений (кровотечения, прорывы в плевральную полость с формированием эмпиемы, сепсис и др.).

Для стафилокококковой деструкции легких характерным является образование уже в первые дни заболевания на фоне негомогенной инфильтрации полостей деструкции с тонкими стенками - так называемые "стафилококковые буллы" (рис. 2). Эти изменения очень динамичны - полости быстро возникают и быстро исчезают, что позволяет предположить участие в их образовании клапанного механизма.

Рисунок 2. На томограмме в верхней доле правого легкого на фоне инфильтрации легочной ткани определяются четкие множественные полости, не содержащие жидкости. Диагноз - стафилококковая деструкция легкого

Никогда их развитию не предшествует отхождение большого количества мокроты, в отличие от абсцесса легких над зоной деструкции не выслушивается амфорического дыхания, в мокроте не обнаруживаются эластические волокна. В последующем на фоне лечения происходит постепенное (в течение 8-12 недель) выздоровление полное или клиническое, когда на месте полостей деструкции сохраняются воздушные остаточные кисты.

Довольно редко стафилококковая пневмония протекает по типу стафилококкового инфильтрата. В этих случаях сохраняется выраженная интоксикация, а в легочной ткани определяется инфильтрат, очень медленно даже на фоне адекватной терапии рассасывающийся - в течение 4-6 и более недель, его постепенное разрешение заканчивается формированием очагового пневмофиброза.

При диагностике стафилококковой пневмонии необходимо принимать во внимание нередкую связь ее развития с перенесенным гриппом, наличие несоответствия выраженной интоксикации и относительно небольшого по объему поражения легочной ткани. Появление характерных полостей деструкции с их быстрой динамикой является важным признаком стафилококковой природы процесса.

Фридлендеровская пневмония в большинстве случаев встречается у мужчин среднего и пожилого возрастов, особенно злоупотребляющих алкоголем, длительно курящих и страдающих хроническим бронхитом. Она вызывается клебсиеллой, нередко присоединяется к острому респираторному заболеванию.

Она чаще поражает верхнюю долю. По массивности участка поражения, наличию окрашенной кровью мокроты, тяжестью течения и летальности фридлендеровская пневмония, по крайней мере на первых этапах, сходна с крупозной пневмонией, хотя и имеются существенные различия в их клинический проявлениях. Фридлендеровская пневмония обычно начинается с продромального периода в виде появления недомогания, субфебрильной лихорадки и сухого кашля, что совершенно не характерно для крупозной пневмонии.

Продрома длится один-два дня, а затем наступает период разгара заболевания с повышения температуры тела до 39-40 градусов, болей в грудной клетке при дыхании и кашля с отделением гнойной или кровянисто-гнойной мокроты. Лихорадка у стариков может полностью отсутствовать. Вязкая и тягучая мокрота откашливается с трудом, по виду и консистенции она напоминает черносмородинное желе и обладает неприятным запахом пригорелого мяса. При исследовании мазка мокроты в ней обнаруживается большое количество грамотрицательных палочек со светлой капсулой.

Появляющиеся в легких воспалительные инфильтраты быстро сливаются в обширное поражение, в процесс чаще вовлекаются задние отделы верхней доли или верхние отделы нижней доли правого легкого. Затемнение в проекции пораженной доли весьма интенсивно. Уже в первые дни болезни могут обнаруживаться множественные бесформленные просветления, обусловленные распадом и расплавлением легочной ткани (рис. 3).

Реакция корней и плевры бывает очень выражена. Особенностью клинической симптоматики является скудное количество хрипов над участками тупости (вязкий экссудат забивает альвеолы и бронхиолы). Выраженная интоксикация дополняется ранним присоединением явлений дыхательной интоксикации. В крови отмечается умеренный лейкоцитоз или же число лейкоцитов остается нормальным.

Рисунок 3. В верхней доле правого легкого отмечается массивная инфильтрация легочной ткани с очагами просветления. Диагноз - фридлендеровская пневмония

При молниеносных формах течения заболевания может развиваться картина инфекционно-токсического шока и токсического отека легких.

Заболевание даже на фоне проводимой адекватной терапии протекает длительно (2-3 месяца), оставляя после себя картину пнев-мофиброза с многочисленными бронхоэктазами и остаточными полостями.

Легионелезная пневмония - одна из форм легионеллезов, характеризующаяся преимущественным вовлечением в патологический процесс легочной ткани. Именно, поэтому согласно МСБК 10 пересмотра (табл. 2) данная болезнь рассматривается вне рубрики П. Вместе с тем, на сегодняшний день в нашей стране она все еще рассматривается в рубрике так называемых "атипичных пневмоний".

Чаще заболевают лица, проживающие или работающие в течение длительного времени в помещениях с кондиционерами, или работающие с землей. Болезнь проявляться в виде как эпидемических вспышек так и спорадических случаев.

Заболевание, особенно тяжелые формы, начинается остро и проявляется, как правило, высокой лихорадкой нередко сопровождающейся относительной брадикардией и одышкой, мышечными болями, часто с диспепсическими расстройствами с послаблением стула, энцефалопатией в виде спутанности сознания, сонливости и даже бреда. Выявляемые рентгенологически в начале заболевания пятнистые распространенные тени затем увеличиваются в размерах и, сливаясь, образуют довольно обширные зоны затемнения.

Инфильтрация нередко сопровождается плевральным выпотом тенденцией к нагноению. В анализах крови определяется лейкоцитоз с нейтрофилезом, значительное увеличение до 60 и более мм за час СОЭ (данный признак даже рассматривается как патогномоничный для этой формы пневмонии). В диагностике заболевания используются серологические методы (непрямая иммунофлюоресценция), а также диагностика ex juvan-tibus -обрывающий эффект от назначения эритромицина.

Микоплазменная пневмония, как правило, наблюдается в виде спорадических вспышек среди молодых людей, особенно проживающих вместе в общежитиях, воинских частях. Пневмонии как бы без четких границ развиваются из ОРВИ. В отличие от бактериальных пневмоний - это не новая волна, второй этап заболевания, а последовательное развертывание болезни. В клинической картине на первый план выходят общие проявления интоксикации - лихорадка, ломота в теле, которые длятся 10-12 дней. Почти с самого начала присоединяется саднение в горле, мучительный сухой кашель, который постепенно становится влажным с отделением скудной слизисто-гнойной мокроты.

При физикальном обследовании определяются лишь жесткое дыхание и локальные сухие хрипы, что и определяет сложность установления клинического диагноза пневмонии (больным длительно до проведения рентгенологического исследования органов грудной клетки ставится диагноз острого респираторного заболевания). Нередко можно определить увеличение селезенки, у отдельных больных отмечается появление пятнистой кожной сыпи.

У отдельных больных может развиваться преходящая гемолитическая анемия, полиартрит и вовлечение в процесс нервной системы по типу менингоэнцефалита, поперечного миэлита и мозжечковой атаксии. На этом фоне рентгенологически выявляется перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация, которая постепенно как бы "расползается" до очаговой. В крови отмечается увеличение СОЭ более 30-40 мм за час, но без выраженного лейкоцитоза.

Этиологический диагноз микоплазменной пневмонии устанавливается с помощью серологических методов (реакция связывания комплемента и непрямой гемаглютинации с поверхностным антигеном микоплазмы) по нарастанию титра антител.

Хламидиазные пневмонии обычно наблюдаются у подростков и молодых людей. Болезнь наиболее часто начинается с сильной головной боли, повышения температуры тела до 39 градусов, общей интоксикации.

Почти у каждого четвертого больного наблюдаются носовые кровотечения. Признаки легочного поражения в виде появления сухого кашля, умеренной одышки и хрипов обычно появляются через несколько дней от начала заболевания. При рентгеновском исследовании выявляются плотные неправильной формы двухсторонние затемнения. В крови в первые дни заболевания наблюдается умеренный лейкоцитоз, сменяющийся нередко лейкопенией с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

У ряда больных можно проследить контакт с птицами, диагноз данной формы пневмонии подтверждается результатами серологических исследований в динамике - реакция связывания комплемента с орнитозным антигеном становится положительной только через 10-14 дней.

Особенности некоторых форм вторичных пневмоний

Вторичные пневмонии являются по сути своей наиболее частыми осложнениями многих заболеваний, механических и термических повреждений и травм. Именно поэтому от их своевременной диагностики и лечения нередко зависит течение основного заболевания и патологического процесса, а также и жизнь (более чем в половине случаев умерших больных и пораженных на секции обнаруживаются пневмонии).

Послеоперационные пневмонии особенно часто осложняют операции на органах грудной клетки и верхнего этажа брюшной полости. Ведущими факторами патогенеза их развития являются нарушения вентиляции легких и дренажной функции бронхов, аспирация содержимого носоглотки, а так же охлаждение больного во время длительного лежания на неподогреваемом операционном столе.

Так, ингаляционный наркоз и продолжительная искусственная вентиляция легких непосредственно предрасполагают к развитию пневмонии. Этому же способствуют сохраняющаяся в течение определенного времени остаточная миорелаксация и болевой фактор, нарушающие адекватную вентиляцию и затрудняющие полноценное откашливание. Определенное значение в развитии пневмонии имеет вынужденное лежачее положение ряда больных, приводящее к расстройствам легочного кровообращения, и кровопотеря.

В связи с этим в подавляющем большинстве случаев в послеоперационном периоде возникают гипостатические, ателектатические и аспирационные пневмонии, а у отдельных больных и инфаркт-пневмонии. Особенностью послеоперационных пневмоний является скудность клинической симптоматики. Именно поэтому основными клиническими проявлениями легочного осложнения нередко являются появление необъяснимой местным процессом в послеоперационной ране лихорадки, общей интоксикации, воспалительных изменений в периферической крови, а также учащения дыхания и пульса.

Физикальная картина со стороны легких бывает скудной и нередко малоинформативной, что связано со сложностью проведения адекватного физического обследования пациента из-за его малой подвижности, а также с невозможностью глубокого дыхания из-за ограничения движений диафрагмы. В связи с этим основным методом диагностики послеоперационных пневмоний является рентгенологический метод. Наиболее часто данные пневмонии вызываются грамотрицательной микрофлорой (кишечная и синегнойная палочки, протей и др.) и стафилококками.

Травматические пневмонии осложняют течение в первую очередь травм грудной клетки. При ранениях и травмах грудной клетки различают первичные поражения легких - пульмонит при проникающих ранениях, кровоизлияния и непосредственно вторичные (травматические) пневмонии, которые нередко развиваются на почве имеющихся кровоизлияний. Вторичные пневмонии при этом обычно возникают на 2-9 сутки от момента травмы и в преобладающем числе случаев носят очаговый характер.

Их развитию в определенной мере способствуют нарушения вентиляции легких и бронхиального дренажа, обусловленные болевым синдромом и невозможностью проведения адекватного дыхания и откашливания. Основными симптомами развития травматической пневмонии при травмах и ранениях грудной клетки является немотивированная лихорадка, явления интоксикации и учащение пульса, реактивные воспалительные изменения в периферической крови. Диагноз травматической пневмонии верифицируется, как правило, рентгенологически. При исследовании мокроты обнаруживается смешанная форма, нередко с участием пневмококка.

Пневмонии у лиц с поражением ЦНС

При тяжелых черепно-мозговых травмах и острых нарушениях мозгового кровообращения стволовой и правополушарной локализации пневмонии нередко развиваются уже в первые дни, чаще всего бывают мелкоочаговые, двухсторонние с локализацией в нижне-задних отделах легких. Клинические симптомы в виде лихорадки, нарастающей загруженности, одышки, воспалительных изменений со стороны периферической крови заметно опережают физикальные и рентгенологические признаки легочного осложнения.

Пневмонии у больных с гемобластозами и иммунодефицитными состояниями нередко являются непосредственной причиной смерти. Полихимиотерапия и лучевое лечение, жизненно необходимые для подавления патологического клона и предупреждения опухолевой прогрессии, неизбежно приводят к жестокой иммуносупрессии, способствующей развитию пневмонии. Кроме того, у больных с хроническим лимфолейкозом и миеломной болезнью имеются изначально выраженные нарушения иммунитета, в первую очередь гуморального, также способствующие развитию вторичных пневмоний.

Особенно для больных с гемобластозами опасны эпизоды ОРВИ, когда резко возрастает роль суперинфекции в возникновении гнойно-воспалительных заболеваний и острых пневмоний в частности. Пневмонию могут вызывать самые разнообразные микроорганизмы, но наиболее часто она вызывается грамотрицательной микрофлорой (синегнойная палочка, протей, клебсиелла и др.), стафилококками. Вместе с тем, особенно у больных с удаленной селезенкой может иметь место тяжелейшая пневмококковая пневмония с развитием пневмококкового сепсиса. Встречаются и случаи грибкового поражения легких (кандидоз, аспергиллез и др.), рассматриваемые вне рамок рубрики пневмоний.

В большинстве случаев вторичные пневмонии у больных с лейкозами протекают с отчетливыми клиническими признаками, приобретая стремительное и прогрессирующее течение. Вместе с тем, нередки случаи, когда клинически они проявляются только повышением температуры тела, выраженной одышкой и диффузным цианозом. Гнойной мокроты отделяется крайне мало. При этом аускультативные данные предшествуют на 5-7 дней рентгенологическим изменениям, которые ввиду мелкоочагового характера процесса определяются с трудом (подобное течение пневмоний особенно характерно у лиц с выраженной лейкопенией и агранулоцитозом).

Некоторые пневмонии носят геморрагический характер, абсцедируют даже при мелкоочаговом характере воспаления и могут в короткий срок - за 2-5 дней приводить к летальному исходу. При этом, множественные очаги деструкции легочной ткани рентгенологически не выявляются, хотя они нередко устанавливаются на аутопсии.

Гиповентиляционные пневмонии, развиваются на фоне ателектазов легкого или отдельных долей, имеют торпидное течение, склонны к абсцедированию и плевральной экссудации. Они наиболее часто вызываются грамотрицательной микрофлорой, но в их возникновении большое значение может принадлежать и анаэробной микрофлоре. В последнем случае характерна картина острого абсцесса легкого (в крайне тяжелых случаях развивается даже гангрена легкого) с отделением при его прорыве большого количества зловонной гнилостной мокроты.

Инфаркт-пневмония - довольно четко очерченная форма вторичной пневмонии. Внезапная одышка, плевральная боль, усиливающаяся при дыхании, кровохарканье, а в последующем (через несколько дней от начала заболевания!) и повышение температуры тела - именно эти симптомы характерны для инфаркт-пневмонии. Данная форма вторичной пневмонии возникает на фоне переносимой больным тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии с развитием инфаркта легкого.

Выявление инфаркта легкого рентгенологически становится возможным уже через несколько часов после эмболической окклюзии, но чаще обнаруживается к исходу первых суток. Наблюдается высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения с наличием дисковидных ателектазов, в зоне инфаркта может наблюдаться обеднение и даже исчезновение легочного рисунка, а у ряда больных определяется и скопление небольшого количества жидкости в плевральной полости.

В последующем спустя 2-3 дня при микробном воспалении в зоне некроза развивается пневмония с формированием характерной субплеврально расположенной тени в форме правильного треугольника. На ЭКГ обнаруживаются признаки острой нагрузки на правые отделы сердца.

Для подтверждения тромбоэмболии легочной артерии применяют радиоизотопное сканирование (стинциграфию) легких, при которой обычно выявляется участки отсутствия первузии легочной ткани в виде треугольной тени (рис. 4).

Рисунок 4. Стинциграмма легких в задней проекции. Справа видна клиновидной формы тень отсутствия накопления изотопа. Диагноз - тромбоэмболия легочной артерии

Осложнения и некоторые неотложные состояния при пневмонии

Несмотря на то, что в большинстве случаев пневмонии имеют тенденцию к легкому течению, в практике работы врача, в первую очередь стационара, могут встречаться ситуации, связанные как с возникновением тяжелого течения заболевания, так и с развитием грозных осложнений, требующих проведения интенсивного наблюдения и оказания неотложной помощи. Именно поэтому от их своевременного распознавания и энергичного целенаправленного лечения зависит не только течение заболевания, но и судьба больного.

Инфекционно-токсический шок и острая сосудистая недостаточность

Падение артериального давления у больных пневмонией имеет несколько причин.

В одних случаях стойкая гипотония является одним из манифестных признаков инфекционно-токсическая шока, обычно встречающегося при пневмониях, вызванных возбудителями, продуцирующими в больших количествах разнообразные токсины (стафилококки, клибсиелла, синегнойная и кишечная палочки, анаэробы и др.). В настоящее время особое значение в развитии инфекционно-токсического шока играют эндотоксины, которые образуются в огромных количествах из микроорганизмов при их разрушении в результате воздействия рационально подобранной антибактериальной терапии.

При этом токсины вызывают параллитическое расширение стенок сосудов и их повышенную проницаемость как в результате непосредственного воздействия так и опосредованно через выделение в больших количествах биологически-активных веществ - гистамина, фактора некроза опухолей, серотонина. В результате этого жидкость покидает сосудистое русло, что приводит к значительному снижению объема циркулирующей крови. Данные патогенетические механизмы становятся основными в развитии инфекционно-токсического шока, вызывая значительные нарушения перфузии органов, в первую очередь, головного мозга и почек.

Клинически инфекционно-токсический шок у больных пневмонией проявляется церебральными расстройствами, обусловленными стазом крови в капиллярах головного мозга и отека его тканей, в виде беспокойства, переходящего в заторможенность, сопора вплоть до глубокой комы, неконтролируемой стойкой гипотонии на фоне гипертермии. Кожные покровы бледные с акроцианозом, развивается снижение почасового диуреза.

Стойкая гипотония нередко отмечается у молодых больных с крупозной пневмонией, она наблюдается, как правило, при начале антибактериальной терапии. Причины ее развития иные чем при инфекционно-токсическом шоке. Так, пневмококки в отличие от грамотрицательных микроорганизмов и стафилококков почти не вырабатывают эндотоксинов и роль эндотоксикоза в развитии падения артериального давления при крупозной пневмонии сомнительна. Это ставит под сомнение токсический характер острой сосудистой недостаточности у этой категории больных и заставляет искать иные патогенетические механизмы гипотонии.

По современным представлениям развитие острой сосудистой недостаточности у больных с крупозной пневмонией следует рассматривать как немедленный ответ по типу анафилактической реакции стенок сосудов на продукты жизнедеятельности и распада пневмококков, играющих роль чужеродных веществ (аллергенов), к которым сенсибилизирован организм больного крупозной пневмонией.

Токсический отек легких является одним из грозных осложнений пневмонии. Он обычно развивается у больных с пневмониями, вызванными грамотрицательными микроорганизмами или стафилококками на высоте возникновения инфекционно-токсического шока, но может развиваться и самостоятельно.

В его основе лежит воздействие на эндотелий легочных капилляров токсинов микроорганизмов и биологически-активных веществ, выделяемых медиаторными системами организма под воздействием этих же токсинов, повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны для плазмы и форменных элементов. Это приводит к значительному затруднению газообмена через легкие и развитию клиники острой дыхательной недостаточности, значительно усугубляющей и до того тяжелое состояние больного.

Клиника этого грозного осложнения достаточно хорошо известна и существенных трудностей не представляет. Вместе с тем токсический отек легких необходимо отличать от так называемого гемодинамического отека легких, в основе которого лежит значительное повышение гемодинамического артериального давления в легочных капиллярах. Основным отличием этих двух принципиально различных по механизму развития патологических состояний являются нормальные или даже несколько пониженные цифры центрального венозного давления при токсическом отеке легких.

Плеврит и эмпиема плевры

Плеврит, развивающийся во время воспаления легких может являться либо симптомом заболевания либо его осложнением. В основе формирования плеврального выпота при пневмонии лежит увеличение проницаемости листков плевры для белка вследствие непосредственного перехода воспалительного процесса с легочной ткани на висцеральную плевру. В дальнейшем при оседании на плевре фибрина может присоединяться и нарушение всасывания белка париетальной плеврой. Развивающийся при этом плеврит (сухой или экссудативный) и рассматривается как одно из частых проявлений пневмонии. Лишь при формировании эмпиемы выпотной плеврит становится осложнением легочного процесса.

Клиническими признаками эмпиемы являются стойкая фебрильная лихорадка с профузными потами и ознобами, нарастающая общая интоксикация вследствие всасывания из плевральной полости продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, выраженные воспалительные изменения со стороны периферической крови в виде высокого нейтрофильного лейкоцитоза со значительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, а также выявление гнойного характера выпота при плевральной пункции.

Важным является лабораторная диагностика эмпиемы в ранней фазе ее развития до формирования явного гнойного характера плеврального выпота. В этой связи особое значение приобретает динамическая оценка абсолютного количества в плевральной жидкости лейкоцитов - при превышении числа лейкоцитов в плевральной жидкости более 25 тыс. в 1 мл и преимущественно нейтрофильном составе необходимо говорить о развитии осложненного характера плеврального выпота с возможным формированием начинающейся эмпиемы.

В.Г. Алексеев, В.Н. Яковлев

Опубликовал Константин Моканов

симптомы, признаки, лечение пневмонии легких

Пневмония (pneumonia) – острое воспалительное поражение легких преимущественно инфекционного генеза, затрагивающее все элементы структуры органа, особенно альвеолы и интерстициальную ткань. Это достаточно распространенное заболевание, диагностируемое примерно у 12–14 человек из 1000, а у пожилых людей, чей возраст перевалил за 50–55 лет, соотношение составляет 17:1000.

Несмотря на изобретение современных антибиотиков нового поколения, обладающих широким спектром активности, заболеваемость пневмонией остается актуальной до сих пор, как и вероятность присоединения серьезных осложнений. Смертность от пневмонии составляет 9% от всех случаев, что соответствует 4-му месту в перечне основных причин смертности населения. Она стоит после сердечно-сосудистых проблем, онкологических болезней, травм и отравлений. Согласно статистике ВОЗ, 15% от всех случаев летальности среди детей до 5 лет в мире приходится на пневмонию.

Этиология пневмонии

Пневмония отличается своей полиэтиологичностью, т.е. причин, вызывающих болезнь множество. Воспалительный процесс бывает как неинфекционного, так и инфекционного характера. Пневмония развивается в виде осложнения основного заболевания либо протекает изолированно, как самостоятельная болезнь. Бактериальная инфекция стоит на первом месте среди факторов, провоцирующих поражение легочной ткани. Начало воспаления также может вызвать вирусная или смешанная (бактериально-вирусная) инфекция.

Основные возбудители болезни:

  • Грамположительные микробы: пневмококки (Streptococcus pneumoniae) – 70–96%, стафилококки (Staphylococcus aureus) – не больше 5%, стрептококки (Streptococcus pyogenes и другие менее распространенные виды) – 2,5%.
  • Грамотрицательные энтеробактерии: клепсиелла (Klebsiella pneumoniae) – от 3 до 8%, синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) и палочка Пфейффера (Haemophilus influenzae) – не больше 7%, легионелла (Legionella pneumophila), палочковидная кишечная бактерия (Escherichia coli) и т. д. – до 4,5%.
  • Микоплазма (Mycoplasma pneumoniae) – то 6% до 20%.
  • Различные вирусы: аденовирусы, пикорнавирусы, вирусы гриппа или герпеса, на них приходится 3–8%.
  • Грибы: кандида (Candida), диморфный дрожжевой грибок (Histoplasma capsulatum) и другие.

Причины неинфекционной природы, способствующие развитию пневмонии:

  • Вдыхание отравляющих веществ удушающего типа (хлорофос, пары керосина, бензина, нефти).
  • Травмы грудной клетки (компрессионное сдавление, удары, ушибы).
  • Аллергены (пыльца растений, пыль, микрочастицы шерсти животных, некоторые лекарства и т. п.).
  • Ожоги дыхательных путей.
  • Лучевая терапия, применяющаяся в качестве метода лечения онкологии.

Острая пневмония может быть обусловлена возбудителем основной опасной болезни, на фоне которой она развивается, к примеру сибирской язвы, кори, скарлатины, лептоспироза и других инфекций.

Факторы, повышающие риск развития пневмонии

У детей младшего возраста:

  • иммунодефицит наследственного характера;
  • внутриутробная асфиксия либо гипоксия плода;
  • врожденные аномалии развития легких или сердца;
  • муковисцидоз;
  • гипотрофия;
  • травмы в процессе тяжелых родов;
  • пневмопатия.

У подростков:

  • раннее курение;
  • хронические очаги инфекции в пазухах носа, носоглотке;
  • кариес;
  • муковисцидоз;
  • приобретенный порок сердца;
  • ослабление иммунитета вследствие часто повторяющихся вирусных и бактериальных инфекций.

У взрослых:

  • хронические болезни респираторного тракта – бронхов, легких;
  • курение;
  • алкоголизм;
  • декомпенсированная стадия сердечной недостаточности;
  • патологии эндокринной системы;
  • наркомания, особенно вдыхание наркотического средства через нос;
  • иммунодефициты, в том числе при ВИЧ-инфекции и СПИДе;
  • длительное вынужденное нахождение в лежачем положении, например при инсульте;
  • как осложнение после хирургических операций на грудной клетке.

Механизм развития пневмонии

Пути проникновения возбудителей в паренхиму легких:

  • бронхогенный;
  • лимфогенный;
  • гематогенный.

Бронхогенный путь считается самым распространенным. Микроорганизмы попадают в бронхиолы с вдыхаемым воздухом, особенно если присутствует какое-либо воспалительное поражение носовой полости: отекшая слизистая с набухшими из-за воспаления ресничками эпителия не может удерживать микробы, и воздух полноценно не очищается. Возможно распространение инфекции из хронического очага, находящего в глотке, носу, пазухах, миндалинах, в нижние отделы путей дыхания. Развитию пневмонии также способствует аспирация, различные медицинские манипуляции, к примеру интубация трахеи либо бронхоскопия.

Гематогенный путь выявляется значительно реже. Проникновение микробов в ткань легких с током крови возможно при сепсисе, внутриутробном заражении или внутривенном введении наркотических средств.

Лимфогенный путь самый редкий. В этом случае возбудители сначала проникают в лимфатическую систему, потом с током лимфы разносятся по организму.

Одним из вышеизложенных путей патогенные агенты попадают на слизистую респираторных бронхиол, где оседают и начинают размножаться, приводя к развитию острого бронхиолоита или бронхита. Если процесс не остановлен на этой стадии, то микробы через межальвеолярные перегородки распространяются за пределы конечных ветвей бронхиального дерева, провоцируя очаговое или диффузное воспаление интерстициальной ткани легкого. Кроме сегментов обоих легкого процесс затрагивает бифуркационные, паратрахеальные и бронхопульмональные региональные лимфоузлы.

Нарушение бронхиальной проводимости заканчивается развитием эмфиземы – очагов патологического расширения воздушных полостей дистальных бронхиол, а также ателектаза – спадением пораженного участка или доли легкого. В альвеолах образуется слизь, которая препятствует обмену кислорода между сосудами и тканью органа. В результате развивается дыхательная недостаточность с кислородным голоданием, а при тяжелом течении – сердечная недостаточность.

Воспаление вирусной природы нередко приводит к десквамации и некрозу эпителия, угнетая гуморальный и клеточный иммунитет. Формирование абсцесса типично для пневмонии, вызванной стафилококками. При этом гнойно-некротический очаг содержит большое количество микробов, по его периметру наблюдаются зоны серозного и фибринозного экссудата без стафилококков. Воспаление серозного характера с распространением возбудителей, размножающихся в зоне воспаления, характерно для пневмонии, вызванной пневмококками.

Классификация пневмонии

Согласно используемой классификации пневмонии делятся на несколько видов, форм, стадий.

В зависимости от этиологии пневмония бывает:

  • вирусная;
  • грибковая;
  • бактериальная;
  • микоплазменная;
  • смешанная.

Отталкиваясь от эпидемиологических данных:

  • внутрибольничная:
  • цитостатическая;
  • вентиляционная;
  • аспирационная;
  • у реципиента с пересаженным органом.
  • внебольничная:
  • аспирационная;
  • с иммунодефицитом;
  • без нарушения иммунитета.

Относительно клинико-морфологических проявлений:

  • паренхиматозная:
  • очаговая;
  • крупозная;
  • интерстициальная;
  • смешанная.

В зависимости от характера течения болезни:

  • острая;
  • острая затяжная;
  • хроническая;
  • атипичная.

Основываясь на распространение процесса:

  • сегментарная;
  • очаговая;
  • сливная;
  • долевая;
  • субдольковая;
  • прикорневая;
  • тотальная;
  • односторонняя;
  • двусторонняя.

Относительно механизма развития пневмония бывает:

  • первичная;
  • вторичная;
  • аспирационная;
  • инфаркт-пневмония;
  • послеоперационная;
  • посттравматическая.

С учетом наличия либо отсутствия осложнений:

  • неосложненная;
  • осложненная.

Степени тяжести течения воспалительного процесса:

  • легкая;
  • средней степени тяжести;
  • тяжелая.

Симптомы пневмонии

Почти каждый вид пневмонии имеет характерные особенности течения, обусловленные свойствами микробного агента, тяжестью течения болезни и наличием осложнений.

Крупозная пневмония начинается внезапно и остро. Температура за короткое время достигает максимальных цифр и держится высокой до 10 дней, сопровождаясь ознобами и выраженными симптомами интоксикации – болями в голове, артралгией, миальгией, сильной слабостью. Лицо выглядит осунувшимся с цианозом губ и области вокруг них. На щеках появляется лихорадочный румянец. Возможна активация вируса герпеса, постоянно находящего в организме, которая проявляется герпетическими высыпаниями на крыльях носа или кромке губ. Больного беспокоит боль в груди на стороне воспаления, одышка. Кашель сначала сухой, «лающий» и непродуктивный. Со 2-го дня воспаления во время кашля начинает отходить стекловидная мокрота вязкой консистенции с прожилками крови, потом возможно равномерное окрашивание кровью, из-за чего она приобретает красно-коричневый цвет. Количество отделяемого увеличивается, мокрота становиться более разжиженной.

В начале болезни дыхание может быть везикулярным, но ослабленным вследствие вынужденного ограничения человеком дыхательных движений и поражения плевры. Примерно на 2–3 день при аускультации выслушиваются разнокалиберные как сухие, так и влажные хрипы, возможна крепитация. В дальнейшем, по мере накопления фибрина в альвеолах, перкуторный звук притупляется, крепитация исчезает, усиливается бронхофония, появляется бронхиальное дыхание. Разжижение экссудата приводит к уменьшению или исчезновению бронхиального дыхания, возвращению крепитации, которая становится более грубой. Рассасывание слизи в респираторных путях сопровождается жестким везикулярным дыханием с влажными хрипами.

При тяжелом течении при объективном обследовании выявляется учащенное поверхностное дыхание, глухие тоны сердца, частый аритмичный пульс, понижение артериального давления.

В среднем лихорадочный период продолжается не дольше 10–11 дней.

Для очаговой пневмонии характерна иная клиническая картина. Незаметное начало болезни с постепенным волнообразным течением обусловлено разной стадией развития воспалительного процесса в очагах пораженных сегментов легкого. При легкой степени температура не выше 38,0 0С с колебаниями в течение суток, сопровождается потливостью. Частота сердечных сокращений соответствует показателю температуры в градусах. При среднетяжелом течении пневмонии цифры фебрильной температуры выше – 38,7–39,0 0С. Больной жалуется на выраженную одышку, боли в груди при кашле, вдохе. Наблюдается цианоз и акроцианоз.

При аускультации дыхание жесткое, слышны звучные сухие или влажные мелко-, средне- или крупнопузырчатые хрипы. При центральном расположении очага воспаления или глубже 4 см от поверхности органа усиление голосового дрожания и тупость перкуторного звука могут не определяться.

Увеличилась чистота атипичных форм пневмонии со стертой клинической картиной и отсутствием некоторых характерных признаков.

Осложнения и возможные последствия пневмонии

Течение болезни и ее исход во многом зависят от развившихся осложнений, которые делятся на внелегочные и легочные.

Внелегочные осложнения пневмонии:

  • гепатит;
  • менингоэнцефалит;
  • энцефалит;
  • менингит;
  • эндокардит;
  • отит;
  • миокардит;
  • анемия;
  • мастоидит;
  • гломерулонефрит;
  • психозы;
  • сепсис.

Легочные осложнения:

  • бронхит;
  • пневмосклероз;
  • ателектаз легкого;
  • парапневмонический экссудативный плеврит;
  • абсцесс либо гангрена легкого;
  • обструкция;
  • плеврит.

При тяжелой форме острой пневмонии с обширным поражением и деструкцией ткани легких развиваются последствия воздействия токсинов:

  • острая сердечная, дыхательная и/или печеночная недостаточность;
  • выраженный сдвиг кислотно-щелочного равновесия;
  • шок инфекционно-токсический;
  • тромбогеморрагический синдром;
  • недостаточность работы почек.

Диагностика пневмонии

Основанием для установки диагноза служат данные физикального обследования (сбор анамнеза, перкуссии и аускультации легких), клиническая картина, результаты лабораторных и инструментальных методов исследований.

Основная лабораторно-инструментальная диагностика:

  • Биохимический и клинический анализ крови. По определенным показателям (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и числа палочкоядерных нейтрофилов) судят о наличии воспаления в организме.
  • Рентгенологическое исследование легких в двух проекциях – самый важный метод диагностики поражения элементов легкого. Рентгенограмма может выявить диффузные или очаговые затемнения разных размеров и локализации, интерстициальные изменения с усилением легочного рисунка из-за инфильтрации, другие рентгенологические признаки воспаления легких.

Рентгеновский снимок делается в начале болезни для уточнения диагноза, контрольный – на 10-й день лечения для определения эффективности проводимой терапии, на 21–30 день рентгенограмма делается последний раз с целью рентгенологического подтверждения рассасывания воспалительного процесса и исключения осложнений.

  • Бактериологическое исследование посева мокроты для идентификации микробного агента и определения его чувствительности и резистентности к антибиотикам, противогрибковым или другим препаратам.
  • Газовый состав крови с определением парциального давления диоксида углерода и кислорода, содержания последнего в процентах, и других показателей.
  • Пульсоксиметрия – более доступный и чаще используемый неинвазивный метод подсчета степени насыщенности крови кислородом.
  • Микроскопия мокроты с окраской по Грамму. Помогает выявить грамположительные или грамотрицательные бактерии. При подозрении на туберкулез – назначают исследование с окраской по Цилю-Нильсену.

Дополнительные исследования:

  • Бронхоскопия с возможной биопсией.
  • Парацентез плевральной полости с биопсией плевры.
  • Биопсия легкого.
  • КТ либо ядерно-магнитный резонанс органов грудной клетки.
  • УЗИ плевральной полости.
  • Анализ крови на стерильность и гемокультуру.
  • ПЦР-диагностика.
  • Общий анализ мочи.
  • Вирусологическое или бактериологическое исследование мазка из носа и зева.
  • Исследование полимеразной цепной реакции (ДНК-полимеразный метод).
  • Иммунофлюоресцентный анализ крови.

Лечение пневмонии

Среднетяжелое и тяжелое течение пневмонии требует госпитализации в терапевтическое или пульмонологическое отделение. Неосложненную пневмонию легкой степени можно пролечить амбулаторно под контролем участкового терапевта или врача-пульмонолога, посещающего больного на дому.

Постельный режим с обильным питьем и сбалансированным щадящим питанием больной должен соблюдать весь период лихорадки и выраженной интоксикации. Комната или палата, где находится больной, должно регулярно проветриваться и кварцеваться.

Самой важной в лечении является этиотропная терапия, направленная на уничтожение возбудителя болезни. Исходя из того, что чаще диагностируются пневмонии бактериального генеза, то этиотропное лечение болезни такой природы возникновения состоит из курса антибактериальной терапии. Подбор препарата или их комбинации осуществляется лечащим врачом исходя их состояния и возраста больного, выраженности симптоматики, наличия или отсутствия осложнений и индивидуальных особенностей, например медикаментозной аллергии. Кратность и способ введения антибиотика выбирается, отталкиваясь от тяжести течения пневмонии, чаще это парентеральное (внутримышечное) введение.

Для лечения пневмонии применяются антибиотики следующих фармакологических групп:

  • полусинтетические пенициллины – оксациллин, карбенициллин, амоксиклав, ампиокс, ампициллин;
  • макролиды – сумамед, ровамицин, кларитромицин;
  • линкозамиды – линкомицин, клиндамицин;
  • цефалоспорины – цефтриаксон, цефазолин, цефотаксим и другие;
  • фторхинолоны – авелокс, ципробай, моксифлоксацин;
  • аминогликозиды – гентамицин, амикацин или канамицин;
  • карбапенемы – меронем, меропенем, тиенам.

Средняя продолжительность курса колеблется в пределах 7–14 дней, иногда бывает дольше. За этот период не исключена замена одних препаратов другими.

Основой этиотропного лечения пневмонии грибкового генеза являются противогрибковые препараты, вирусной – противовирусные.

Симптоматическое лечение:

  • жаропонижающие средства для снижения температуры;
  • муколитики и отхаркивающие препараты для разжижения и выведения мокроты;
  • антигистаминные средства для блокады рецепторов гистамина и снятия проявлений аллергизации;
  • бронхолитики для расширения бронхов, восстановления дренажа и устранения одышки;
  • иммуномодулирующая терапия для противоинфекционной защиты и стимуляции иммуногенеза;
  • дезинтоксикационная терапия, снимающая интоксикацию;
  • витамины;
  • кортикостероиды для снятия воспаления;

Физиопроцедуры, назначаемые после нормализации температуры:

  • ингаляции;
  • УВЧ и СВЧ;
  • электрофорез;
  • УФО;
  • пневмомассаж;
  • озокерит;
  • парафинотерапия;
  • лечебная гимнастика.

Лечебные мероприятия проводятся до выздоровления пациента, которое подтверждается объективными методами – аускультацией, нормализацией показателей лабораторных и рентгенологических исследований.

Профилактика пневмонии:

  • закаливание организма;
  • укрепление иммунитета;
  • санация хронических очагов инфекции;
  • своевременное лечение кариеса;
  • избегание переохлаждений;
  • отказ от курения и злоупотребления алкоголем;
  • борьба с пылью;
  • смена места работы, если она связана с вредным производством;
  • исключение контактов с аллергенами.

Что такое клиническая пневмония? (с иллюстрациями)

Клиническая пневмония - это способ классификации пневмонии, основанный как на том, как долго человек болеет пневмонией, так и на том, как он или она заразились. Поскольку существует множество биологических и небиологических причин пневмонии, эта система классификации очень важна, чтобы пациент мог начать лечение как можно скорее. После классификации пневмонии как острой или хронической, врач определяет, является ли пневмония внебольничной или внутрибольничной. Поскольку причина пневмонии может выпадать из этих вариантов, возрастает проблема ошибочных диагнозов.

Рентген грудной клетки может использоваться для диагностики пневмонии у пациентов.

Проблема с диагностикой пневмонии заключается в том, что само состояние, воспаление легочной ткани и наполнение легких жидкостью, может быть вызвано паразитами, грибками, бактериями или условиями окружающей среды, такими как пыль.Поскольку пневмония может быстро стать опасной для жизни, врачам необходимо систематически подходить к диагностике первопричины. Изучение клинических характеристик, того, как и когда возникает пневмония, позволяет врачу диагностировать клиническую пневмонию. Например, если клинический диагноз показывает, что пневмония пациента, скорее всего, вызвана бактерией, пациенту назначают антибиотики широкого спектра действия. Если антибиотики неэффективны, врач должен пересмотреть свой клинический диагноз.

Боль в горле может присутствовать при пневмонии.

Первый шаг, который врач делает при диагностике клинической пневмонии, - это определение того, является ли пневмония острой или хронической.У пациента с острой пневмонией заболевание развилось за три недели до посещения врача. Хроническая пневмония - это состояние, длящееся более длительный период времени. Это различие важно, потому что, если врач может определить, является ли пневмония острой или хронической, он или она может значительно сузить список возможных причин. Прежде чем начинать лечение, все же необходимо узнать, где у пациента возникла пневмония.

Пневмония вызывает воспаление альвеол, крошечных воздушных мешочков в легких.

Внебольничная и внутрибольничная клиническая пневмония - это два варианта выбора, на которые врач обращает внимание перед лечением своего пациента. Внебольничный сужает список причин до определенных наборов бактерий и вирусов. Это самый распространенный вид. Приобретенный в больнице считается только в том случае, если пациент недавно был в больнице или пневмония развилась во время пребывания в больнице.Группа бактерий, включая MRSA, вызывает внутрибольничную клиническую пневмонию.

Пневмония может быстро стать опасной для жизни.

Хотя клиническая диагностика пневмонии обычно позволяет начать лечение раньше и спасает больше жизней, ошибочный диагноз клинической пневмонии, вызванной химическим или небиологическим фактором, вполне возможен.Сильная пыль и некоторые аэрозольные химические вещества вызывают тот же набор симптомов, что и вирусная или бактериальная пневмония. Пациент может получить неправильное лечение, в то время как его состояние ухудшается. Кроме того, рост числа новых вирусов, вызывающих пневмонию, таких как атипичная пневмония, заставляет врачей пересмотреть общую эффективность клинического диагноза.

Наличие пневмонии может вызвать повышение температуры тела у младенцев.Клиническая пневмония может быть приобретена в больнице, если пациент недавно находился в больнице. Антибиотики могут быть полезны при лечении клинической пневмонии. Пациенты с пневмонией часто испытывают кашель, одышку и боль в груди. Пациентам, страдающим пневмонией, может помочь кислородная терапия.,

Пневмония | патология | Британника

Пневмония , воспаление и уплотнение легочной ткани в результате инфекции, вдыхания инородных частиц или облучения. Многие организмы, включая вирусы и грибки, могут вызывать пневмонию, но наиболее распространенными причинами являются бактерии, в частности виды Streptococcus и Mycoplasma . Хотя вирусная пневмония действительно возникает, вирусы чаще играют роль в ослаблении легких, вызывая вторичную пневмонию, вызванную бактериями.Грибковая пневмония может развиваться очень быстро и может быть смертельной, но обычно она возникает у госпитализированных лиц, у которых из-за ослабленного иммунитета снижена сопротивляемость инфекции. Загрязненная пыль при вдыхании ранее здоровых людей может иногда вызывать грибковые заболевания легких. Пневмония также может возникать в результате гиперчувствительности или аллергической реакции на такие агенты, как плесень, увлажнители и экскременты животных, либо в результате химического или физического повреждения (например, вдыхания дыма).

Британская викторина

Болезни, расстройства и многое другое: медицинская викторина

Что делает дислексик?

Бактериальная пневмония

Стрептококковая пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae , является единственной наиболее распространенной формой пневмонии, особенно у госпитализированных пациентов.Бактерии могут жить в организме здоровых людей и вызывать заболевание только после того, как резистентность снижается из-за другой болезни или инфекции. Вирусные инфекции, такие как простуда, способствуют развитию стрептококковой пневмонии, вызывая чрезмерную секрецию жидкости в дыхательных путях. Эти жидкости обеспечивают среду, в которой бактерии процветают. Пациенты с бактериальной пневмонией обычно испытывают внезапное начало высокой температуры с ознобом, кашлем, болью в груди и затруднением дыхания. По мере прогрессирования болезни основным симптомом становится кашель.В мокроте могут быть капли крови. Любые боли в груди возникают из-за болезненности трахеи (дыхательного горла) и мышц из-за сильного кашля. Диагноз обычно можно установить, взяв посев на микроорганизмы из мокроты пациента и с помощью рентгенологического исследования грудной клетки. Лечение проводится с помощью специальных антибиотиков и поддерживающего лечения, а выздоровление обычно происходит через несколько недель. Однако в некоторых случаях болезнь может стать очень тяжелой, а иногда и смертельной, особенно у пожилых людей и маленьких детей.Смерть от стрептококковой пневмонии вызывается воспалением и значительным и обширным кровотечением в легких, которое в конечном итоге приводит к прекращению дыхания. Стрептококковые бактерии выделяют токсин под названием пневмолизин, который повреждает кровеносные сосуды в легких, вызывая кровотечение в воздушные пространства. Антибиотики могут усугубить повреждение легких, поскольку они предназначены для уничтожения бактерий, открывая их, что приводит к дальнейшему высвобождению пневмолизина. Исследования по разработке аэрозольных агентов, которые стимулируют свертывание крови, которые можно вдыхать в легкие и, возможно, использовать в сочетании с традиционными методами лечения стрептококковой пневмонии, продолжаются.

Микоплазменная пневмония, вызываемая Mycoplasma pneumoniae , очень маленьким организмом, обычно поражает детей и молодых людей; зарегистрировано несколько случаев старше 50 лет. Большинство вспышек этого заболевания ограничиваются семьями, небольшими районами или учреждениями, хотя могут возникать эпидемии. M. pneumoniae растет на слизистой оболочке, выстилающей поверхность внутренних структур легких; он не проникает в более глубокие ткани - мышечные волокна, эластичные волокна или нервы.Бактерии могут продуцировать окислитель, который может быть причиной некоторых повреждений клеток. Обычно организм не проникает в мембрану, окружающую легкие, но иногда вызывает воспаление бронхов и альвеол.

Другая бактерия, Klebsiella pneumoniae , хотя и не обладает способностью инфицировать легкие здоровых людей, вызывает смертельную пневмонию, которая возникает почти исключительно у госпитализированных пациентов с ослабленным иммунитетом. Другие бактериальные пневмонии включают болезнь легионеров, вызываемую Legionella pneumophilia ; пневмония, вторичная по отношению к другим заболеваниям, вызываемым Staphylococcus aureus и Hemophilus influenzae ; и орнитоз, атипичная инфекционная форма.

Получите эксклюзивный доступ к контенту из нашего 1768 First Edition с подпиской. Подпишитесь сегодня

Вирусная пневмония

Вирусные пневмонии вызываются в первую очередь респираторно-синцитиальными вирусами, вирусами парагриппа и гриппа. Симптомы этих пневмоний включают насморк, снижение аппетита и субфебрильную температуру, за которыми обычно следуют дыхательная недостаточность и кашель. Диагноз устанавливается на основании медицинского осмотра и рентгенологического исследования грудной клетки. Небактериальная пневмония лечится в основном с поддерживающей терапией.В целом прогноз отличный.

Грибковая пневмония

Туберкулез всегда следует рассматривать как возможность у любого пациента с пневмонией, и кожное тестирование включено в первоначальное обследование пациентов с проблемами легких. Также следует учитывать грибковые инфекции, такие как кокцидиоидомикоз и гистоплазмоз, особенно если пациент недавно подвергался раскопкам, бассейнам на заднем дворе, старым сараям или сараям или пыльным бурям. Другие грибковые и простейшие паразиты (например, Pneumocystis carinii ) часто встречаются у пациентов, получающих иммунодепрессанты, или у пациентов с раком, СПИДом или другими хроническими заболеваниями. Pneumocystis carinii пневмония была одной из основных причин смерти больных СПИДом.

Гиперчувствительная пневмония

Гиперчувствительные пневмонии - это спектр заболеваний, возникающих в результате аллергической реакции на вдыхание различных органических веществ. Эти пневмонии могут возникать при контакте с заплесневелым сеном или сахарным тростником, увлажнителями воздуха в помещении и воздуховодами для кондиционирования воздуха, которые содержат гриб Actinomyces . Другие грибы, обнаруженные в ячмене, кленовых бревнах и древесной массе, могут вызывать аналогичные заболевания.Кроме того, у людей, контактировавших с крысами, песчанками, голубями, попугаями и голубями, могут развиваться проявления гиперчувствительной пневмонии. Первоначально эти пациенты испытывают лихорадку с ознобом, кашлем, одышкой, головной болью, мышечной болью и недомоганием, которые могут пройти через день, если не будет дальнейшего воздействия. Более коварная форма гиперчувствительной пневмонии связана с постоянным недомоганием, лихорадкой, потерей веса и кашлем. Диагноз устанавливается на основании истории болезни, физического осмотра и конкретных лабораторных тестов.Лечение заключается в удалении пациента из окружающей среды, постельном режиме и поддерживающей терапии.

Прочие причины

Пневмония также может возникнуть в результате вдыхания капель масла. Этот тип заболевания, известный как липоидная пневмония, чаще всего возникает у рабочих, подвергающихся воздействию больших количеств масляного тумана, и у пожилых людей. Проглоченное масло может попасть в дыхательные пути или, что реже, оно может поступать из самого тела при физическом повреждении легких.В результате присутствия масла образуется рубцовая ткань. Обычно никакого лечения не требуется.

Воспаление тканей легких может возникнуть в результате лучевой терапии опухолей грудной клетки. Заболевание проявляется через 1–16 недель после прекращения воздействия высоких доз рентгеновского излучения. (Уровень радиации при обычном рентгенологическом исследовании грудной клетки слишком низок, чтобы вызвать значительное повреждение живой ткани.) Восстановление происходит обычно, если только не задействован слишком большой участок легочной ткани.

Последняя редакция и обновление этой статьи выполняла Кара Роджерс, старший редактор.

Узнайте больше в этих связанных статьях Britannica:

,

Внебольничная пневмония у взрослых: MedlinePlus Medical Encyclopedia

Ваш врач сначала должен решить, нужно ли вам лечь в больницу. Если вы лечитесь в больнице, вы получите:

  • Жидкости и антибиотики по венам
  • Кислородную терапию
  • Дыхательные процедуры (возможно)

Если вам поставили диагноз бактериальной формы пневмонии, важно, чтобы вы начали принимать антибиотики очень скоро после госпитализации.Если у вас вирусная пневмония, вы не будете получать антибиотики. Это потому, что антибиотики не убивают вирусы. Если у вас грипп, вы можете получать другие лекарства, например, противовирусные.

У вас больше шансов попасть в больницу, если вы:

  • У вас другая серьезная проблема со здоровьем
  • У вас тяжелые симптомы
  • Не можете ухаживать за собой дома, не можете есть или пить
  • Вы старше чем 65
  • Принимали антибиотики дома и не поправляются

Многие люди могут лечиться дома.В таком случае врач может посоветовать вам принимать лекарства, например антибиотики.

При приеме антибиотиков:

  • НЕ пропускайте ни одной дозы. Принимайте лекарство, пока оно не исчезнет, ​​даже когда вы почувствуете себя лучше.
  • НЕ принимайте лекарства от кашля или простуды, если ваш врач не разрешит их принимать. Кашель помогает организму избавиться от слизи из легких.

Дыхание теплого влажного (влажного) воздуха помогает разжижить липкую слизь, которая может вызвать у вас ощущение удушья.Эти вещи могут помочь:

  • Оберните теплую влажную тряпку для мытья посуды вокруг носа и рта.
  • Наполните увлажнитель теплой водой и вдохните теплый туман.
  • Делайте пару глубоких вдохов 2 или 3 раза в час. Глубокий вдох поможет открыть легкие.
  • Мягко постучите по груди несколько раз в день, лежа так, чтобы голова была ниже груди. Это помогает вывести слизь из легких, и вы сможете ее откашляться.

Пейте много жидкости, если это разрешено вашим поставщиком медицинских услуг.

  • Пейте воду, сок или некрепкий чай
  • Выпивайте не менее 6-10 чашек (1,5–2,5 литра) в день
  • НЕ пейте алкоголь

Больше отдыхайте, когда идете домой. Если у вас проблемы со сном по ночам, вздремните днем.

.

Смотрите также