Крупозная пневмония крс патологические изменения


Крупозная пневмония: этиология, патогенез, клиническая картина, течение, патологоанатомические изменения, диагноз, лечение, профилактика

Крупозная пневмония (Pneumonia crouposa) – острое лихорадочное заболевание, характеризующееся острым крупозным (фибринозным) воспалением, захватывающим целые доли легкого, с выраженными явлениями аллергии и типичными сменами стадий фибринозного процесса.

Крупозной пневмонией болеют преимущественно лошади, реже овцы и молодняк крупного рогатого скота. Среди животных других видов крупозную пневмонию регистрируют редко. У истощенных и ослабленных животных крупозная пневмония протекает в нетипичной форме и больше похожа на катаральную бронхопневмонию. В последние годы в специализированных хозяйствах по выращиванию нетелей и откорму телят регистрируется значительное увеличение заболеваемости телят 1-3 месячного возраста серозно-фибринозной и фибринозно – гнойной пневмонией.

Этиология. В возникновении крупозной пневмонии у животных основная роль принадлежит двум факторам: аллергическому состоянию организма и патогенной микрофлоре. Крупозную пневмонию у животных могут вызвать различные грамположительные, грамотрицательные микроорганизмы, вирулентные штаммы пневмококков, диплококков, микоплазмы, хламидии, пастереллы, грибы, вирусы. Пневмонию у животных может вызвать микробная ассоциация. При проведении исследования носового истечения, содержимого трахеи и материала из пневмонических участков легких в ветеринарной лаборатории выделяют стафилококков, стрептококков, пастерелл, хламидии и других микробов. В тоже время перечисленные микроорганизмы иногда могут выделяться и от здоровых животных.

Многие исследователи возникновение крупозной пневмонии связывают с повышенной аллергической реакцией организма, обусловленной сильным раздражителем – стрессом. Такое состояние у животных может развиваться после резкого переохлаждения разгоряченной после соревнования лошади, перегона овец в жаркую погоду через холодные горные реки, при быстром переводе крупного рогатого скота из теплого душного помещения в сырое и холодное.

Патогенез. В результате воздействия на рецепторный аппарат органов дыхания неблагоприятных для животного факторов в организме животного возникает ряд отклонений. В организме больного животного происходит нарушение нервно-сосудистой реакции, понижаются фагоцитарно-защитные силы и иммунобиологические процессы, в результате чего в организме создаются более благоприятные условия для развития патогенной и условно патогенной микрофлоры. Основным путем инфицирования респираторного тракта является аспирация секрета носоглотки, аэрогенный путь или гематогенный и лимфогенный перенос микроорганизмов из вне легочных очагов в нижние отделы дыхательных путей. При этом происходит развитие воспаления, которое обычно начинается в глубине доли, воспаление преимущественно по лимфатическим путям быстро распространяется к периферии легкого, захватывая при этом большие участки легкого. У животных крупозное воспаление чаще всего развивается в краниальных или вентральных частях легких, реже в каудальной доле и еще реже – в дорсальных участках легкого.

В развитие пневмонии важное патогенетическое значение имеют нарушения в системе местной защиты легких, в т.ч. снижение мукопилиардного клиренса, активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, секреторных иммуноглобулинов.

Повреждение механизмов местной защиты на фоне снижения резистентности организма животного, создает благоприятные условия активизации микробной флоры и возникновения воспаления легких.

Крупозное воспаление легких характеризуется выраженной стадийностью (вначале в легких возникает гиперемия, потом стадия красной и серой гепатизации и заканчивается стадией разрешения).

Первая стадия (стадия воспалительной гиперемии, прилива). В этой стадии происходит сильное расширение кровеносных сосудов и переполнение их кровью, слущивание эпителия альвеол. Данная стадия у животного длится от нескольких часов до суток. В просвет альвеол выделяются вязкий экссудат, лейкоциты и эритроциты, у животного затрудняется обмен кислорода, нарушается мочеотделение и теплорегуляция.

Во второй стадии (стадия красной гепатизации) экссудат в альвеолах, инфундибулах и бронхиолах свертывается, легочная ткань уплотняется и приобретает вид печени. Через пораженный участок легкого прекращается поступление кислорода в кровь и выделение углекислоты из крови.

Во второй стадии уменьшается использование кислорода тканями, окисление углеродов, поступление глюкозы в головной мозг. В результате всего этого в организме животного резко проявляется кислородная недостаточность, усиливается интоксикация, не смотря на значительную теплоотдачу, происходит дальнейшее повышение температуры тела. В крови у больного животного увеличивается количество продуктов промежуточного распада, не проведенного билирубина и лейкоцитов. Часть не свернувшегося экссудата и продуктов лизиса попадает в дыхательные пути здоровых участков легкого, вызывая их раздражение, и выделяется из носа в виде шафранно — желтого истечения.

Третья стадия (стадия серой гепатизации). Свернувшийся экссудат под действием лейкоцитов и других факторов подвергается жировой дегенерации, усиливается интоксикация, образование не проведенного билирубина и пропитывание последним тканей, из носа увеличивается выделение шафранно – желтого истечения. Когда жировая дегенерация достигает высокой степени, сама легочная ткань приобретает желтое окрашивание. Из -за этого некоторые ученые эту стадию иногда называют стадией желтой гепатизации. В этой стадии повышение температуры тела и интоксикация организма достигают у больного животного максимальной степени. Вторая и третья стадия у больных животных длятся по 2 суток.

В период развития крупозной пневмонии у больного животного нарушается легочное дыхание, происходит уменьшение количества кислорода в крови больного животного на 30-50%. Одновременно с этим, в организме снижается поглощение кислорода из крови тканями, что приводит к усугублению гипоксии, нарушению окислительно – восстановительных процессов в тканях и органах, в организме увеличивается количество продуктов промежуточного распада. В крови происходит уменьшение количества альбуминов, бета — и гамма — глобулинов, триптофана, эозинофилов, снижается резервная щелочность, рН крови, увеличивается количество эритроцитов, сахара, углекислоты.

Четвертая стадия (стадия разрешения). В этой стадии под воздействием липолитических ферментов выделяемых лейкоцитами происходит разжижение экссудата. Большое количество продуктов лизиса всасывается в кровь и выделяется через дыхательные пути, происходит восстановление поступления воздуха в альвеолы, регенерация эпителия, у животного усиливается мочеотделение, в крови повышается количество эозинофилов, хлора. Процесс разрешения в организме больного животного длится до 7 дней.

У отдельных животных при крупозной пневмонии происходит выпадение одного из характерных симптомов. Поэтому дополнительно выделяют шесть атипичных форм болезни: абортивную, которая бывает у сильных животных и протекает в течение 1-2 дня; ползучую, когда процесс распространяется в легких; возвратную, повторно развивающуюся у выздоровевших животных; старческую; центральную, когда воспалительный процесс локализуется в центре легкого; массивную, захватывающую всю долю.

Клиническая картина. У большинства животных крупозная пневмония протекает остро. Заболевание у животных начинается с сильного озноба, быстрым подъемом температуры тела до 41-42°С, резким угнетением и слабостью, учащением дыхания и смешанной одышкой. У животного резко падает продуктивность. При клиническом осмотре слизистые оболочки у больного животного гиперемированы и желтушны. Больные животные кашляют, начиная со второго дня болезни и до 2-3 дня стадии разрешения, из носовых отверстий выделяется шафранно – желтое истечение. Сердечный толчок усилен, пульс ускорен, тверд; наполнение сосудов повышено. Соотношение между количеством дыхательных движений и пульсовых волн вместо 1:2-3 (у здоровых животных) становится 1:1. В стадии прилива при аускультации легких в пораженных участках прослушиваем жесткое везикулярное дыхание, и звуки крепитации. В стадии гепатизации при аускультации дыхательные шумы отсутствуют, можем уловить слабое бронхиальное дыхание. В стадии разрешения процесса, когда альвеолы освобождаются от экссудата, при аускультации вновь прослушиваем звуки крепитации, которые через 1-2 дня сменяются везикулярным дыханием. При перкуссии легких в стадии воспалительной гиперемии получаем громкий с тимпаническим оттенком звук, в стадии гепатизации — звук становится притупленным или тупым в обширной части легкого (чаще одного). Тупой звук при перкуссии у животных выслушивается ветеринарным специалистом позади лопаток и в каудальном направлении от нее. В стадии разрешения снова появляется тимпанический оттенок легочного звука.

На месте пораженной доли при рентгеноскопии находим очаги затемнения, а при рентгенографии – просветление.

В начале болезни отмечается некоторое учащение пульса, не соответствующее температуре тела (при повышении температуры на 2-3°С, пульс учащается на 10-15 ударов). Данное положение является типичным для крупозной пневмонии. В дальнейшем по мере развития пневмонии ветеринарные специалисты отмечают значительное учащение пульса, аритмию и симптомы миокардита. В случаях затяжного течения болезни или осложнении пульс учащается, становится более слабым и мягким. Вены становятся более извитыми и наполненными кровью.

При этом степень расстройства сердечной деятельности обычно соответствует степени поражения легких. Иногда в период критического падения температуры у больного животного развивается сосудистая недостаточность: резко падает мышечный тонус, периферические вены запустевают, видимые слизистые оболочки становятся бледными, периферические части тела холодными, пульс становится нитевидным, сердечные тоны ослаблены, происходит падение кровяного давления. При исследовании животного у него исчезают условные рефлексы, снижаются рефлексы роговицы и кожи.

У больного животного понижен аппетит, перистальтика желудочно – кишечного тракта замедленна, регистрируются гастриты и копростазы. Диурез в стадии гепатизации снижен, а с наступлением стадии разрешения повышается. При исследовании крови находим резкий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопению, анэзинофилию и монопению, уменьшение числа тромбоцитов и эритроцитов. С разрешением крупозной пневмонии восстанавливается морфологический и биохимический состав крови.

При атипичном течении болезни, которое чаще бывает у крупного рогатого скота, овец, ослабленных и истощенных животных, клинические симптомы крупозной пневмонии отличаются большим разнообразием. Продолжительность крупозной пневмонии может быть разной от нескольких дней до нескольких недель. Лихорадка при болезни может принимать ремитирующий характер. У животных после кажущегося выздоровления часто бывают рецидивы болезни.

Течение. Продолжительность крупозной пневмонии зависит от условий кормления, содержания, состояния организма, своевременности начатого лечения и соблюдения курса лечения.

Вовремя начатое лечение при хороших условиях содержания и полноценного кормления может оборвать воспалительный процесс в легких на первой стадии его развития. На практике большинство случаев крупозной пневмонии продолжается в течение 14-15 дней, а иногда и более. Более продолжительное течение болезни бывает при осложнениях болезни экссудативным плевритом, гепатитом, гангреной легких, дегенеративных изменений в сердце и почках, энцефалитах.

Прогноз болезни зависит от состояния организма, места поражения и продолжительности течения. Более благоприятный прогноз бывает при осложнениях болезни экссудативным плевритом, гепатитом, менее благоприятный — при поражении верхней трети легкого и около диафрагмального участка.

Патологоанатомические изменения. Для каждой стадии развития крупозной пневмонии характерны свои патологоанатомические изменения.

Первая стадия сопровождается гиперемией, стазом крови, незначительным выпотеванием жидкости в альвеолы и интерстициальное пространство легочной ткани. Пораженная доля легкого незначительно увеличена в объеме, имеет темно- красный цвет, на ощупь – плотновата, в просвете легочных альвеол, кроме серозной жидкости, содержится небольшое количество эритроцитов.

В стадии красного опеченения альвеолы полностью заполнены свернувшейся массой красного цвета. Пораженная доля легкого безвоздушна, по консистенции и цвету напоминает печень.

В стадии серого опеченения фибринозный экссудат содержит большое количество лейкоцитов и отогнувшегося альвеолярного эпителия.

В стадии желтой гепатизации легочная ткань плотная, имеет желтый оттенок, в просвете бронхов находим большое количество плотной и незначительное – жидкой массы шафранно – желтого цвета.

Стадия разрешения характеризуется наполнением альвеол желтым экссудатом, у некоторых павших животных находим разрастания соединительной ткани и гибель альвеолярной.

Диагноз на крупозную пневмонию ставят на основании как принято у медиков «золотого стандарта»- высокой постоянной лихорадки, кашля, мокроты, выраженного нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево, лейкопении, ускоренной СОЭ. В носовом истечении и трахеальной слизи в экссудате находят фибрин, лейкоциты, эритроциты, микробные тела. Рентгенологически обнаруживают обширные интенсивные очаги затенения в краниальных, вентральных и центральных участках легочного поля. При этом интенсивность затенений наиболее выражена в стадиях красной и серой гепатизации.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач в первую очередь должен исключить остропротекающие инфекционные заболевания, протекающие с поражением легких: контагиозную плевропневмонию лошадей, ринотрахеит крупного рогатого скота, инфекционную пневмонию овец и коз, пастереллез, грипп свиней, хламидиоз, микоплазмоз и другие. С этой целью необходимо провести анализ эпизоотической ситуации и комплекс специальных лабораторно-диагностических исследований, в том числе по выделению из экссудата и индентификации микробных возбудителей.

Лобарные пневмонии от крупозных исключают тем, что они протекают с менее выраженными симптомами поражения легких, у них отсутствует характерная для крупозной пневмонии стадийность развития болезни.

Плеврит, гидроторокс и пневмоторакс исключаем методом аускультации, перкуссии и отсутствием высокой температуры тела у больного животного. В сомнительных случаях необходимо провести рентгенологическое исследование или сделать диагностический прокол плевральной полости (плевроцентез).

Прогноз при крупозной пневмонии обычно осторожный, а при запоздалом оказании животному квалифицированной ветеринарной помощи часто неблагоприятный.

Лечение. Ветеринарные специалисты животных, у которых имеются симптомы присущие крупозной пневмонии легких, должны рассматривать как подозрительных в том или ином инфекционном заболевании. Исходя из этого, таких животных необходимо своевременно изолировать в отдельное помещение или изоляторе, а в помещении, где были животные необходимо провести тщательную дезинфекцию.

При организации лечения больного крупозной пневмонией животного ветеринарный специалист должен ставить перед собой выполнение следующих задач:

— обеспечить больное животное легкоусвояемым, полноценным рационом кормления.

— уменьшить кислородную недостаточность.

— задержать развитие в легочной ткани патогенной микрофлоры.

— создать отток крови от пораженной воспалением легочной ткани.

— нормализовать нервно-трофические процессы в пораженной ткани легкого.

— принять меры к рассасыванию и удалению скопившегося экссудата.

Летом в хорошую безветренную погоду, владельцам больных животных, лучше содержать их под теневыми навесами или в тени деревьев. Травоядным животным в рацион кормления вводят свежую зеленую траву, витаминное сено. Вода должна иметь комнатную температуру. Рацион плотоядных животных должен состоять из крепкого мясного бульона, мелко нарезанных кусочков свежего мяса.
Лечение больного животного начинают с активного проведения антибактериальной терапии, с первых часов болезни применяют новарсенол, миарсенол, антибиотики или сульфаниламидные препараты.

Новарсенол больному животному вводят внутривенно в виде 10% водного раствора 1 раз в сутки или через день до полного клинического выздоровления в дозе 0,005-0,01 сухого вещества препарата на 1 кг массы тела животного. Миарсенол применяют внутримышечно в тех же дозах.

Антибиотики после проведения подтитровки легочного экссудата на чувствительность в ветеринарной лаборатории – пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, террамицин, окситетрациклин, неомицина сульфат и другие вводят внутримышечно 3-4 раза в сутки в течение 8- 10 дней подряд в дозе 5000—7000 ЕД/кг, бициллин-3, 5. В последнее время применяют также современные антибиотики цефалоспоринового ряда.

Сульфаниламидные препараты (норсульфазол, сульфадимезин, этазол, сульфадиметатоксин и другие) применяют больным животным с кормом 3-4 раза в сутки 7-10 дней подряд из расчета 0,02-0,03 г/кг.

Одновременно с антибактериальными препаратами больным животным применяют средства патогенетической терапии: одностороннюю блокаду нижнее — шейных симпатических узлов (поочередно через день с правой и левой стороны), растирание грудной стенки скипидаром или 5% горчичным спиртом, телятам и мелким животным ставят банки на боковые поверхности грудной стенки. В качестве противоаллергической терапии ежедневно применяют внутривенные инъекции в течение 5-6 дней подряд тиосульфита натрия из расчета 300-400мл 30% водного раствора на одно введение крупному животному (корове, лошади), 10% раствор хлористого кальция по 100- 150мл на одно введение (корове, лошади).

Для снятия интоксикации у больного животного ему внутривенно вводят 20-40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, 10% раствор натрия хлорида или гексаметилентетрамина в терапевтических дозах. Одновременно для нормализации углеводного обмена и снижения интоксикации одновременно с раствором глюкозы вводят инсулин.

Значительную роль в успешном проведении лечения крупозной пневмонии играет поддержка сердечной деятельности, при развитии симптомов сердечно-сосудистой недостаточности больным животным применяют инъекции камфорного масла, кофеина, внутривенно вводят камфорно-спиртовые растворы, строфантин, кордиамин, адреналин в терапевтических дозах. При развитии кислородной недостаточности (гипоксии) проводят кислородо — терапию.

В стадии разрешения больному животному применяют отхаркивающие препараты: аммония хлорид 7-15г, натрия гидрокарбонат -20г 3 раза в день, и мочегонные – можжевеловые ягоды — 20-50г, фуросемид – 0,4, диакарб -1,5-2, тимисол – 5-10, гипотиазид – 0, 25 – 0,5, калия ацетат -25-60, листья толокнянки -15 -20, гексаметилентетрамин (уротропин) внутрь и внутривенно по 5-10 г 2 раза в день 3-4 дня.

При проведении лечения больных животных применяется аутогемотерапия, диатермия, ультравысокочастотная терапия, теплые укутывания грудной клетки, обогревание грудной клетки лампами накаливания и другие средства.

При высокой температуре тела внутрь задается антифибрин – 15-30г, фенацитин -15-25г, латофенин – 10-15г. Больному животному можно сделать кратковременный холодный душ с последующим активным растиранием тела, теплым укутыванием и содержанием больного в помещении с температурой воздуха около 20°С.

Крупным животным (лошадь) применяется спиртотерапия (33% алкоголь в вену до 200мл.).

После клинического выздоровления животных выдерживают в течение не менее 7-10 дней в стационаре под постоянным наблюдением ветеринарного специалиста. Лошадей в этот период освобождают от работы и тренинга.

Профилактика. Профилактика крупозной пневмонии строится на укреплении резистентности организма, соблюдение владельцами животных технологии содержания и правильной эксплуатации спортивных и рабочих лошадей. Владельцы не должны допускать переохлаждения животных, особенно после их нахождения в теплых и душных помещениях или во время транспортировки. Разгоряченных животных запрещается поить холодной водой и оставлять на холодном ветре и сквозняке. Владельцы животных должны соблюдать сроки и правила механической очистки и дезинфекции помещений, своевременно проводить санацию денников и боксов.

1. Острая долевая пневмония (крупозная пневмония)

По сути, это заболевание легочных альвеол, наиболее характерным признаком которого является выделение фибрина, от которого и произошло название крупозная пневмония.

Причина пневмонии уже рассматривалась на стр. 346, 347. Определенные формы микробов, из которых диплококк Френкеля является главным, являются активными агентами. Эти микробы часто присутствуют в огромных количествах в экссудации, содержащейся в альвеолах легких.Тот факт, что диплококк часто присутствует в нормальной мокроте и, следовательно, в легких, указывает на наличие других причин. Вероятно, что определенные состояния организма, такие как воздействие холода или предшествующая атака настоящего гриппа, могут дать повод для определенного микроба и позволить ему преодолеть сопротивление тканей. Следует также помнить, что острая пневмония может быть вызвана раздражителем в крови, на что указывает тот факт, что она встречалась в тех случаях, когда карболовая кислота была введена в больших количествах по ошибке.

Пневмонию следует рассматривать как одну из острых специфических лихорадок, при которой инфекционный агент имеет локальную локализацию. Легкие представляют собой более прямое воздействие агента, но общее лихорадочное расстройство с клинической точки зрения является более важной частью явления. У лихорадки есть отчетливая периодичность, и, соответственно, вырабатывается антитоксин, который обладает способностью придавать иммунитет (см. Стр. 289–290).

Многие эпидемии пневмонии наблюдались в разных частях земного шара (см. Хирш).Интересен тот факт, что иногда с острой пневмонией связаны эпидемические вспышки лихорадки своеобразного и необычного характера. Среди них можно упомянуть эпидемию, которая произошла в промышленной школе в Глазго, которая в некоторых из более ранних случаев приводила к смерти в течение 24 часов после начала, и которая во многих случаях продолжалась более длительное время или сохранялась. , сопровождалась типичной пневмонией. Эту эпидемию нельзя отнести ни к одной из признанных форм лихорадки (см. Eussell).Штамм также описал эпидемию пневмонии в Южной Америке.

Заболевание представляет собой острое воспаление, и, поскольку альвеолы ​​легких имеют всего один слой дорожного эпителия, который вскоре шелушится, воспаление больше похоже на серозное, чем на слизистые оболочки. Как и в первом случае, здесь имеется фибринозный экссудация, и хотя это происходит главным образом и главным образом в альвеолах, фибрин, как мы увидим, обычно распространяется на более тонкие бронхи, образуя из них слепки.

Пневмония делится на несколько стадий, которые, однако, в некоторой степени сливаются друг с другом.

На первой стадии, при нагрубании, наблюдается активная воспалительная гиперемия; капилляры легких сильно введены, и происходит выделение серозной жидкости в воздушные пузырьки. Невооруженным глазом пораженный участок легкого темно-красного цвета, на ощупь неэластичный, а приложенный к поверхности палец оставляет после себя ямку. На срезе вытекает красноватая сыворотка, и ткань не крепится под ножом, как в естественном состоянии.Это состояние из-за сходства срезанной поверхности пораженного легкого с селезенкой получило название спленизации. Что касается чисто анатомического состояния, легкое находится в том же состоянии, что и при пассивной гиперемии и отеке, к которым также применяется термин спленизация. Однако при пневмонии спленизация не локализуется в зависимых частях, а поражает определенный участок легкого, обычно нижнюю долю в целом, а также, возможно, часть верхней.Как и другие воспалительные экссудации, серозная жидкость содержит лейкоциты, а также красные кровяные тельца, иногда в большом количестве. Поскольку альвеолы ​​заполнены серозной жидкостью, воздух, пузырящийся в жидкости во время дыхания, вызывает тонкую крепитацию, которая является характерным аускультативным признаком этой стадии.

На второй стадии, при красной гепатизации, фибрин откладывается в альвеолах. Вследствие этого сгусток (рис. 359) занимает просвет пузырьков и инфундибулы вместо смеси серозной жидкости и воздуха, которая присутствует на первой стадии.Сгусток, как и жидкость, содержит большое количество лейкоцитов и несколько красных телец, причем первые часто настолько обильны, что почти скрывают фибрин. Фибрин можно определить как грубую сеть переплетенных волокон (рис. 360). Капилляры легких находятся в таком же состоянии чрезмерного растяжения, что и на первой стадии, и паренхима легкого также мало изменена.

При микроскопическом исследовании обычного участка легкого на этой стадии обнаруживается, что альвеолы ​​легких заняты твердыми пробками, полностью исключая доступ воздуха, как на рис.361. При ближайшем рассмотрении неокрашенного среза или с помощью специального окрашивания будет обнаружен фибрин, как показано на рис. 360.

Красные тельца присутствуют в альвеолах в очень различной пропорции. Они никогда не отсутствуют полностью, но обычно составляют меньшинство всех присутствующих ячеек; в некоторых случаях они равны лейкоцитам, в некоторых более многочисленны. В очень редких случаях они настолько обильны, что экссудация больше похожа на обычный сгусток, чем на фибринозный.В этих последних случаях, которые можно описать как геморрагическая пневмония, само легкое имеет темно-красный цвет.

Рис. 359. Слепок малых бронхов, инфундибулы и воздушных пузырьков при пневмонии, x 40 (Корнил и Ранвье).

Рис. 360. - Альвеола легкого при острой пневмонии.

Это, как правило, очень тяжелые случаи, подразумевающие предыдущее состояние слабости пациента, очень часто связанное с чрезмерным употреблением алкоголя. В соответствии с этой экссудацией красных кровяных телец на этой и предыдущей стадии мы имеем ржавый оттенок мокроты, характерный для пневмонии.

.

симптомы, признаки, лечение пневмонии легких

Состав:

Пневмония (пневмония) - это острое воспалительное поражение легких, преимущественно инфекционного происхождения, поражающее все элементы структуры органа, особенно альвеолы ​​и интерстициальную ткань. Это довольно распространенное заболевание, которое диагностируется примерно у 12–14 человек из 1000, а у пожилых людей, возраст которых превышает 50–55 лет, соотношение составляет 17: 1000.

Несмотря на изобретение современных антибиотиков нового поколения, с широким спектром действия, заболеваемость пневмонией остается актуальной до сих пор, как и вероятность присоединения серьезных осложнений.Смертность от пневмонии составляет 9% от всех случаев, что соответствует 4-му месту в списке основных причин смертности. Она стоит после сердечно-сосудистых заболеваний, рака, травм и отравлений. По статистике ВОЗ на пневмонию приходится 15% всех случаев смертности детей в возрасте до 5 лет в мире.



Этиология пневмонии

Пневмония различается по своей этиологии, т.е.Причин заболевания много.Воспалительный процесс бывает как неинфекционным, так и инфекционным. Пневмония развивается как осложнение основного заболевания, либо протекает изолированно, как самостоятельное заболевание. Бактериальная инфекция стоит на первом месте среди факторов, провоцирующих повреждение легочной ткани. Начало воспаления может также вызвать вирусную или смешанную (бактериально-вирусную) инфекцию.

Основных возбудителей болезни:

  • Грамположительные микробы: пневмококки (Streptococcus pneumoniae) - 70–96%, стафилококки (Staphylococcus aureus) - не более 5%, стрептококки (Streptococcus pyogenes и другие, менее распространенные виды) - 2.5%.
  • Грамотрицательные энтеробактерии: Klebsiella (Klebsiella pneumoniae) - от 3 до 8%, Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) и Pfeiffer (Haemophilus influenzae) - не более 7%, Legionella (Legionella pneumophila), в случае холеоптера (холеоптера). Haemophilus influenzae) - не более 7%; е. - до 4,5%.
  • Mycoplasma (Mycoplasma pneumoniae) - затем от 6% до 20%.
  • Вирусы различные: аденовирусы, пикорнавирусы, вирусы гриппа или герпеса, они составляют 3-8%.
  • Грибы: Кандида (Candida), диморфный дрожжевой гриб (Histoplasma capsulatum) и другие.

Причины неинфекционного характера, способствующие развитию пневмонии:

  • Вдыхание отравляющих веществ, удушающих (хлорофос, пары керосина, бензин, нефть).
  • Травмы грудной клетки (компрессионное сжатие, удары, ушибы).
  • Аллергены (пыльца растений, пыль, микрочастицы шерсти животных, некоторые лекарства и др.)).
  • Ожоги дыхательных путей.
  • Лучевая терапия, применяемая для лечения онкологии.

Острая пневмония может быть вызвана возбудителем основного опасного заболевания, против которого оно развивается, например, сибирской язвы, кори, скарлатины, лептоспироза и других инфекций.

Факторы, повышающие риск развития пневмонии

У детей раннего возраста:

  • иммунодефицит наследственного характера;
  • асфиксия или гипоксия внутриутробная;
  • пороки развития легких или сердца врожденные;
  • муковисцидоз;
  • недоедание;
  • травмы при тяжелых родах;
  • пневмопатия.

У подростков:

  • раннее копчение;
  • хронических очага инфекции в носовых пазухах, носоглотке;
  • кариес;
  • муковисцидоз;
  • приобретенный порок сердца;
  • ослабление иммунитета из-за часто повторяющихся вирусных и бактериальных инфекций.

У взрослых:

  • хронические заболевания дыхательных путей - бронхов, легких;
  • курение;
  • алкоголизм;
  • декомпенсированная стадия сердечной недостаточности;
  • патологии эндокринной системы;
  • зависимость, особенно вдыхание препарата через нос;
  • иммунодефицитных расстройства, в том числе при ВИЧ-инфекции и СПИДе;
  • длительное принудительное пребывание в положении лежа на спине, например во время инсульта;
  • как осложнение после операции на груди.

Механизм пневмонии

Пути проникновения возбудителей в паренхиму легких:

  • бронхогенный;
  • лимфогенный;
  • гематогенный

Бронхогенный путь считается наиболее распространенным. Микроорганизмы попадают в бронхиолы с вдыхаемым воздухом, особенно при воспалительном поражении полости носа: опухшая слизистая с ресничками эпителия, набухшими из-за воспаления, не может удерживать микробы, и воздух не очищается полностью.Возможно распространение инфекции из хронического поражения, расположенного в глотке, носу, пазухах, миндалинах, в нижние отделы дыхательных путей. Аспирация, различные медицинские процедуры, такие как интубация трахеи или бронхоскопия, также способствуют развитию пневмонии.

Гематогенный путь выявляется значительно реже. Проникновение микробов в легочную ткань с током крови возможно при сепсисе, внутриутробном инфицировании или внутривенном применении лекарств.

Лимфогенный путь - самый редкий. В этом случае возбудители сначала проникают в лимфатическую систему, затем с током лимфы распространяются по организму.

Один из перечисленных выше путей распространения возбудителей болезней попадает на слизистую оболочку респираторных бронхиол, где они оседают и начинают размножаться, что приводит к развитию острого бронхиолита или бронхита. Если процесс не остановить на этой стадии, микробы через межальвеолярные перегородки выходят за пределы конечных ветвей бронхиального дерева, вызывая очаговое или диффузное воспаление интерстициальной ткани легкого.Помимо сегментов обоих легких, процесс затрагивает бифуркационные, паратрахеальные и бронхолегочные регионарные лимфатические узлы.

Нарушение бронхиальной проводимости заканчивается развитием эмфиземы - очагов патологического расширения воздушных полостей дистальных бронхиол, а также ателектаза - схлопыванием пораженного участка или доли легкого. В альвеолах образуется слизь, препятствующая обмену кислорода между сосудами и тканями органа. В результате развивается дыхательная недостаточность с кислородным голоданием, а в тяжелых случаях - сердечная недостаточность.

Воспаление вирусной природы часто приводит к шелушению и некрозу эпителия, угнетению гуморального и клеточного иммунитета. Абсцессное образование характерно для пневмонии, вызванной стафилококками. При этом гнойно-некротический очаг содержит большое количество микробов, по его периметру расположены зоны серозного и фибринозного экссудата без стафилококков. Воспаление серозного характера с распространением возбудителей, размножающихся в области воспаления, характерно для пневмонии, вызванной пневмококками.

Классификация пневмоний

Согласно применяемой классификации пневмонии делятся на несколько видов, форм, стадий.

В зависимости от этиологии пневмонии составляет:

  • вирусный;
  • грибковый;
  • бактериальный;
  • микоплазма;
  • смешанный

На основании эпидемиологических данных:

  • госпитальный:
  • цитостатический;
  • вентиляция;
  • аспирация;
  • у реципиента с трансплантированным органом.
  • , приобретенный сообществом:
  • аспирация;
  • с иммунодефицитом;
  • без ущерба для иммунитета.

По клинико-морфологическим проявлениям:

  • паренхиматозный:
  • фокусный;
  • крупозный;
  • межстраничное объявление;
  • смешанный

В зависимости от характера заболевания:

  • острый;
  • острый затяжной;
  • хронический;
  • нетипичный.

На основе процесса распределения:

  • сегментарный;
  • фокусный;
  • сток;
  • акция;
  • субдольковый;
  • базальный;
  • Всего
  • ;
  • односторонний;
  • двусторонний.

Касательно механизма пневмонии:

  • первичный;
  • вторичный;
  • аспирация;
  • инфаркт пневмония;
  • послеоперационный;
  • посттравматический.

При наличии или отсутствии осложнений:

  • несложный;
  • сложный

Степень тяжести воспалительного процесса:

  • легкий;
  • средней степени тяжести;
  • тяжелый

Симптомы пневмонии

Практически каждый вид пневмонии имеет характерные особенности течения, обусловленные свойствами микробного агента, тяжестью заболевания и наличием осложнений.

Крупозная пневмония начинается внезапно и остро. Температура за короткое время достигает максимума и держится высокой до 10 дней, сопровождается ознобом и сильными симптомами интоксикации - головными болями, артралгией, миалгией, сильной слабостью. Лицо выглядит запавшим, губы и область вокруг них синюшны. На щеках появляется лихорадочный румянец. Возможна активация вируса герпеса, который постоянно находится в организме, что проявляется герпетическими высыпаниями на крыльях носа или губе.Больного беспокоят боли в груди на стороне воспаления, одышка. Кашель сухой, лающий и непродуктивный. Со 2-го дня воспаления при кашле начинает отходить стекловидное тело вязкой консистенции с прожилками крови, затем возможно даже окрашивание крови, из-за чего она приобретает красно-коричневый цвет. Увеличивается количество выделений, мокрота становится более разжиженной.

В начале болезни дыхание может быть везикулярным, но ослабленным из-за принудительного ограничения дыхательных движений человека и повреждения плевры.Примерно 2–3 дня при аускультации выслушиваются сухие и влажные хрипы разной величины, возможна крепитация. В дальнейшем, по мере накопления фибрина в альвеолах, перкуторный звук притупляется, крепитация исчезает, усиливается бронхофония, появляется бронхиальное дыхание. Разжижение экссудата приводит к уменьшению или исчезновению дыхания бронхов, возвращению крепитации, которая становится более грубой. Рассасывание слизи в дыхательных путях сопровождается жестким везикулярным дыханием с влажными хрипами.

При тяжелом течении при объективном обследовании выявляется учащенное поверхностное дыхание, глухие тоны сердца, частая нерегулярная пульсация, снижение артериального давления.

В среднем лихорадочный период длится не более 10–11 дней.

Для очаговая пневмония - это , характеризующаяся иной клинической картиной. Незаметное начало заболевания с постепенным волнообразным течением из-за разных стадий развития воспалительного процесса при поражении пораженных сегментов легкого.При легкой степени температура не выше 38,0 0 С, с колебаниями в течение дня, сопровождающимися потоотделением. ЧСС соответствует температуре в градусах. При пневмонии средней степени тяжести показатели фебрильной температуры выше - 38,7–39,0 0 С. Больной жалуется на сильную одышку, боли в груди при кашле, вдохе. Наблюдается цианоз и акроцианоз.

При аускультации дыхание затрудненное, появляются громкие, сухие или влажные мелкие, средние или крупные пузырьковые хрипы.При центральном расположении очага воспаления или на глубине более 4 см от поверхности органа усиление голосового тремора и притупление перкуторного звука может не обнаруживаться.

Повышена чистота атипичных форм пневмонии со стертой клинической картиной и отсутствием некоторых характерных признаков.

Осложнения и возможные последствия пневмонии

Течение заболевания и его исход во многом зависят от развившихся осложнений, которые делятся на внелегочные и легочные.

Внелегочные осложнения пневмонии:

  • гепатит;
  • менингоэнцефалит;
  • энцефалит;
  • менингит;
  • эндокардит;
  • отит;
  • миокардит;
  • анемия;
  • мастоидит;
  • гломерулонефрит;
  • психоз;
  • сепсис.

Легочные осложнения:

  • бронхит;
  • пневмосклероз;
  • ателектаз легкого;
  • парапневмонический экссудативный плеврит;
  • абсцесс или гангрена легкого;
  • препятствие;
  • плеврит.

При тяжелых формах острой пневмонии с обширным поражением и разрушением легочной ткани развиваются последствия воздействия токсинов:

  • острая сердечная, дыхательная и / или печеночная недостаточность;
  • выраженный сдвиг кислотно-щелочного баланса;
  • инфекционный шок;
  • тромбогеморрагический синдром;
  • почечная недостаточность.

Диагностика пневмонии

Основанием для постановки диагноза являются данные медицинского осмотра (сбор анамнеза, перкуссия и аускультация легких), клиническая картина, результаты лабораторных и инструментальных методов исследования.

Базовая лабораторная и инструментальная диагностика:

  • Биохимический и клинический анализ крови . По определенным показателям (лейкоцитоз, повышение СОЭ и количества уколов-нейтрофилов) судят о наличии воспаления в организме.
  • Рентгенологическое исследование легких в двух проекциях - важнейший метод диагностики поражения элементов легких. Рентгенограмма может выявить диффузное или очаговое затемнение разного размера и локализации, интерстициальные изменения с усилением легочного рисунка из-за инфильтрации, другие радиологические признаки воспаления легких.

Рентген делается в начале заболевания для уточнения диагноза, на 10-й день лечения - для определения эффективности терапии, на 21-30-е дни делается рентген в последний раз, чтобы рентгенологически подтвердить рассасывание воспалительного процесса и исключить осложнения.

  • Бактериологическое исследование посева мокроты для выявления микробного агента и определения его чувствительности и устойчивости к антибиотикам, противогрибковым или другим препаратам.
  • Газовый состав крови с определением парциального давления углекислого газа и кислорода, содержания последнего в процентах и ​​других показателей.
  • Пульсоксиметрия - более доступный и более широко используемый неинвазивный метод подсчета степени насыщения крови кислородом.
  • Микроскопия мокроты с окраской по Граму . Помогает обнаружить грамположительные или грамотрицательные бактерии.При подозрении на туберкулез назначают исследование с окраской по Циль-Нильсену.

Дополнительные исследования:

  • Бронхоскопия с возможной биопсией.
  • Парацентез плевральной полости с биопсией плевры.
  • Биопсия легкого.
  • Компьютерная томография или ядерный магнитный резонанс грудной клетки.
  • УЗИ плевральной полости.
  • Анализ крови на стерильность и посев крови .
  • ПЦР-диагностика.
  • Общий анализ мочи.
  • Вирусологическое или бактериологическое исследование мазка из носа и глотки .
  • Исследование полимеразной цепной реакции (ДНК-полимеразный метод).
  • Иммунофлуоресцентный анализ крови.

Лечение пневмонии

Умеренная и тяжелая пневмония требует госпитализации в терапевтическое или легочное отделение. Легкую неосложненную пневмонию можно лечить в амбулаторных условиях под наблюдением участкового терапевта или пульмонолога, посещающего пациента на дому.

Постельный режим с обильным питьем и сбалансированным щадящим питанием больной должен соблюдать весь период лихорадки и тяжелой интоксикации.Помещение или камера, где находится пациент, следует регулярно вентилировать и кварцевать.

Самым важным в лечении является этиотропная терапия, направленная на уничтожение возбудителя. Исходя из того, что чаще диагностируется пневмония бактериального генеза, этиотропное лечение заболевания такого характера заключается в проведении курса антибактериальной терапии. Подбор препарата или их комбинации осуществляет лечащий врач на основании своего состояния и возраста пациента, тяжести симптомов, наличия или отсутствия осложнений и индивидуальных особенностей, например, аллергии на лекарства.Кратность и способ введения антибиотика выбирают исходя из степени тяжести пневмонии, чаще это парентеральное (внутримышечное) введение.

Для лечения пневмонии используются антибиотики из следующих фармакологических групп:

  • полусинтетические пенициллины - оксациллин, карбенициллин, амоксиклав, ампиокс, ампициллин;
  • макролидов - сумамед, ровамицин, кларитромицин;
  • линкозамидов - линкомицин, клиндамицин;
  • цефалоспоринов - цефтриаксон, цефазолин, цефотаксим и другие;
  • фторхинолоны - авелокс, ципробай, моксифлоксацин;
  • аминогликозиды - гентамицин, амикацин или канамицин;
  • карбапенемы - меронем, меропенем, тиенам.

Средняя продолжительность курса 7-14 дней, иногда больше. В этот период не исключена замена одних препаратов другими.

Основа этиотропного лечения грибковых пневмоний - противогрибковые препараты, вирусных - противовирусные.

Симптоматическое лечение:

  • жаропонижающие средства для снижения температуры;
  • муколитиков и отхаркивающих средств для разжижения и удаления мокроты;
  • антигистаминные средства для блокирования гистаминовых рецепторов и снятия проявлений аллергизации;
  • бронходилататоров для расширения бронхов, восстановления дренажа и одышки;
  • иммуномодулирующая терапия для противоинфекционной защиты и стимуляции иммуногенеза;
  • Детоксикационная терапия, снимающая интоксикацию;
  • витаминов;
  • кортикостероиды для снятия воспаления;

Физиотерапия назначается после нормализации температуры:

  • ингаляции;
  • УВЧ и СВЧ;
  • электрофорез;
  • НЛО;
  • пневмомассаж;
  • озокерит;
  • парафинотерапия;
  • физиотерапия.

Лечебные мероприятия проводятся до выздоровления пациента, что подтверждается объективными методами - аускультацией, нормализацией лабораторных и рентгенологических показателей.

Профилактика пневмонии:

  • закалка кузова;
  • укрепление иммунитета;
  • реабилитация хронических очагов инфекции;
  • своевременное лечение кариеса;
  • избегать переохлаждения;
  • отказ от курения и злоупотребления алкоголем;
  • пылеулавливатель;
  • изменение места работы, если оно связано с вредным производством;
  • Избегать контакта с аллергенами.

Также:

.

Пневмония - NHS

Пневмония - это отек (воспаление) ткани одного или обоих легких. Обычно это вызвано бактериальной инфекцией. Это также может быть вызвано вирусом, например коронавирусом (COVID-19).

Симптомы пневмонии

Симптомы пневмонии могут развиваться внезапно в течение 24–48 часов или могут проявляться медленнее в течение нескольких дней.

Общие симптомы пневмонии включают:

  • кашель, который может быть сухим или выделять густую желтую, зеленую, коричневую или окровавленную слизь (мокроту)
  • затрудненное дыхание - ваше дыхание может быть частым и поверхностным, и вы может ощущать одышку даже в состоянии покоя
  • учащенное сердцебиение
  • высокая температура
  • общее плохое самочувствие
  • потливость и дрожь
  • потеря аппетита
  • боль в груди, которая усиливается при дыхании или кашле

Менее распространенные симптомы включают:

Когда обращаться за медицинской помощью

Если у вас высокая температура, новый постоянный кашель или потеря или изменение обоняния, воспользуйтесь онлайн-службой 111 по борьбе с коронавирусом.

Если вы чувствуете недомогание и у вас есть другие симптомы пневмонии, обратитесь к терапевту или воспользуйтесь обычной службой 111 онлайн.

Звоните по номеру 111, только если вы не можете получить помощь онлайн или вам нужна помощь для ребенка младше 5 лет.

Позвоните в скорую помощь, если вы или кто-то из ваших близких:

  • затрудняетесь дышать
  • кашляете кровью
  • голубые губы или синее лицо
  • чувствуете себя холодно и потно, с бледной или покрытой пятнами кожей
  • у вас сыпь, которая не исчезает, когда вы перекатываете по ней стаканом
  • рушится или теряет сознание
  • смущается или очень сонный
  • перестали мочиться или мочатся намного меньше, чем обычно

Кто пострадал

Пневмония может поражать людей любого возраста, но она чаще встречается и может быть более серьезной у определенных групп людей, таких как очень молодые или пожилые.

Людям этих групп с большей вероятностью потребуется стационарное лечение, если у них разовьется пневмония.

Причина пневмонии

Пневмония обычно возникает в результате бактериальной инфекции.

Помимо бактериальной пневмонии, к другим типам относятся:

  • вирусная пневмония, вызванная вирусом, например коронавирусом
  • аспирационная пневмония, вызванная вдыханием рвоты, постороннего предмета, такого как арахис, или вредного вещества , например, дым или химическое вещество.
  • грибковая пневмония - редко встречается в Великобритании и с большей вероятностью поражает людей с ослабленной иммунной системой.
  • госпитальная пневмония - пневмония, которая развивается в больнице во время лечения от другого заболевания или после операции; люди, находящиеся в отделении интенсивной терапии на дыхательных аппаратах, особенно подвержены риску развития пневмонии, связанной с аппаратом ИВЛ

Группы риска

Следующие группы имеют повышенный риск развития пневмонии:

  • младенцы и очень маленькие дети
  • пожилые люди
  • человек которые курят
  • человек с другими заболеваниями, такими как астма, кистозный фиброз или заболевание сердца, почек или печени
  • человек с ослабленной иммунной системой - например, в результате недавнего заболевания, такого как грипп, ВИЧ или СПИД, химиотерапия или прием лекарств после трансплантации органов

Диагностика пневмонии

Врач может диагностировать пневмонию, спросив о ваших симптомах и осмотрев вашу грудную клетку.

В некоторых случаях могут потребоваться дополнительные тесты.

Пневмонию трудно диагностировать, поскольку она имеет много общих симптомов с другими заболеваниями, такими как простуда, бронхит и астма.

Чтобы помочь поставить диагноз, врач может спросить вас:

  • чувствуете ли вы одышку или дышите быстрее, чем обычно
  • сколько времени вы кашляете, откашливаете ли вы слизь и какого цвета это
  • , если боль в груди усиливается при вдохе или выдохе.

Врач также может измерить вашу температуру и послушать вашу грудь и спину с помощью стетоскопа, чтобы проверить наличие каких-либо потрескивающих или хрипящих звуков.

Они также могут прослушивать вашу грудь, нажав на нее. Легкие, наполненные жидкостью, издают звук, отличный от звука нормальных здоровых легких.

Если у вас легкая пневмония, вам, вероятно, не потребуется делать рентген грудной клетки или другие анализы.

Вам может потребоваться рентген грудной клетки или другие анализы, такие как анализ мокроты (слизи) или анализы крови, если ваши симптомы не улучшились в течение 48 часов после начала лечения.

Лечение пневмонии

Легкую пневмонию обычно можно лечить в домашних условиях:

  • как можно больше отдыхать
  • принимать антибиотики, если пневмония может быть вызвана бактериальной инфекцией
  • пить много жидкости

Если у вас нет других проблемы со здоровьем, вы должны хорошо отреагировать на лечение и вскоре выздороветь, хотя кашель может длиться некоторое время.

Для групп риска пневмония может быть тяжелой и может потребоваться лечение в больнице.

Это потому, что это может привести к серьезным осложнениям, которые в некоторых случаях могут быть фатальными, в зависимости от состояния здоровья и возраста человека.

Осложнения пневмонии

Осложнения пневмонии чаще встречаются у маленьких детей, пожилых людей и людей с уже имеющимися заболеваниями, такими как диабет.

Возможные осложнения пневмонии включают:

  • плеврит - воспаление тонких перегородок между легкими и грудной клеткой (плеврой), что может привести к дыхательной недостаточности.
  • абсцесс легкого - редкое осложнение, которое чаще всего встречается у людей с серьезное ранее существовавшее заболевание или серьезное злоупотребление алкоголем в анамнезе
  • заражение крови (сепсис) - также редкое, но серьезное осложнение

Если у вас разовьется одно из этих осложнений, вас положат в больницу для лечения.

Профилактика пневмонии

Хотя в большинстве случаев пневмония носит бактериальный характер и не передается от человека к человеку, соблюдение высоких стандартов гигиены поможет предотвратить распространение микробов.

Например, вам следует:

  • прикрывать рот и нос платком или салфеткой, когда вы кашляете или чихаете
  • Немедленно выбрасывайте использованные салфетки - микробы могут жить в течение нескольких часов после того, как покинут ваш нос или рот
  • промыть Ваши руки регулярно, чтобы избежать передачи микробов другим людям или объектам

Здоровый образ жизни также может помочь предотвратить пневмонию.Например, вам следует бросить курить, так как это повреждает ваши легкие и увеличивает вероятность заражения.

Чрезмерное и продолжительное злоупотребление алкоголем также ослабляет естественную защиту ваших легких от инфекций, делая вас более уязвимыми для пневмонии.

Людям с высоким риском пневмонии следует предложить пневмококковую вакцину и вакцину от гриппа.

Последняя проверка страницы: 30 июня 2019 г.
Срок следующего рассмотрения: 30 июня 2022 г.

.

КЛИНКАЛЬНО-ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ ИНТЕРСТИТАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ У КРС Альфонсо Лопес Отделение патологии и микробиологии Атлантического ветеринарного колледжа Университета.

Презентация на тему: «КЛИНКАЛЬНО-ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ ИНТЕРСТИТАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ У КРС, Альфонсо Лопес, кафедра патологии и микробиологии Атлантического ветеринарного колледжа Университета.» - стенограмма презентации:

1 КЛИНКЛИНКАЛЬНО-ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ ИНТЕРСТИТАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ У крупного рогатого скота Alfonso Lopez Dept.Патология и микробиология Атлантический ветеринарный колледж Университета острова Принца Эдуарда, Канада

2 Остров Принца Эдуарда

3 Атлантический ветеринарный колледж, Университет острова Принца Эдуарда, 1984

4 Универсальной классификации не существует. Эпидемиологическая: энзоотическая пневмония, инфекционная.Прогрессивная и др. Морфологические признаки: гангренозная, пролиферативная, экссудативная и др. Этиология: бактериальная пневмония, вирусная пневмония, аспирационная пневмония и т.д. У ДОМАШНИХ ЖИВОТНЫХ Одна из самых противоречивых тем в ветеринарной медицине. В ветеринарной патологии самые популярные классификации основаны на морфологических особенностях. Распределение текстуры. Общий вид, экссудат.

5 Эмболическая пневмония - Ex.Абсцесс печени, эндокардит. Бронхопневмония - Исх. Mannheimia haemolytica МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ ПНЕВМОНИИ Гранулематозная пневмония - Ex. Туберкулезная интерстициальная пневмония

6 Клиническая практика –Учебники +++ –Клиническая история +/- Диагностические лаборатории –Интерстициальная пневмония +++ –Бронхоинтерстициальная пневмония ++ Исторически интерстициальная пневмония (вирус) Атипичная интерстициальная пневмония –Туманная лихорадка (триптофан / 3-МИ) –Экстринный аллергический альвеолит Синдромы реинфекции (Dictyocaulus spp или BRSV) - другие…


7 Интерстициальная пневмония. Тип пневмонии, наиболее сложный для диагностики при патологоанатомическом исследовании: –Несгибаемое легкое –Заполняет грудную полость – Костные отпечатки –Эластичная или мясистая текстура –Диффузное распространение Тип пневмонии, при которой наиболее трудно установить этиологический диагноз –Вирология –Токсикология –КЛИНИЧЕСКАЯ ИСТОРИЯ

8 Цели: изучить КЛИНИЧЕСКИЕ и ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ критерии для диагностики интерстициальной пневмонии у крупного рогатого скота.

9 Диагностическая лаборатория AVC Файлы с электронными данными Критерии выбора: окончательный диагноз при вскрытии Клиническая история РЕТРОСПЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ИНТЕРСТИЦИОННАЯ ПНЕВМОНИЯ У КРС 1998-2007 гг. Диагностические критерии: утолщение альвеол Некротизирующий бронхиолит Диффузное повреждение альвеол Гиалиновые мембраны вирусология-бактериология

11 ИНТЕРСТИТАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ У КРС Диагностические критерии Утолщение альвеол Некротический бронхиолит Диффузное повреждение альвеол Гиалиновые мембраны Вирусология-бактериология Гистопатология Слайды H&E Специальные пятна Иммуногистохимия § Диагностические критерии Посмертный диагноз Гистологический диагноз

.

Смотрите также