Крупозная пневмония макропрепарат стадия серого опеченения


Крупозная пневмония.

Существуют следующие синонимы, отражающие морфологические особенности поражения легких: долевая, фибринозная, плевропневмония.

Крупозная пневмония - это инфекционно-аллергическое заболевание, в патогенезе которой большое значение имеет реакция гиперчувствительности немедленного типа.

Возбудителем чаще являются пневмококки 1-го, 2-го и 3-го типов, реже - диплобацилла Фридлендора.

Характеризуется поражением альвеол всей доли одновременно, при сохранении бронхов интактными. Всегда сопровождается фибринозным плевритом.

Стадии крупозной пневмонии

1. Стадия прилива (микробного отека) - 1-е сутки.

2. Стадия красного опеченения - 2-е сутки

Макропрепарат «Крупозная пневмония (стадия красного опеченения)». Поражена целая доля легкого, которая увеличена в размерах, рыхлая, ткань безвоздушная, на разрезе со смазанным рисунком, красно-багрового цвета. Плевра с желтовато-серыми наложениями фибрина, с кровоизлияниями.

3. Стадия серого опеченения - 4-6 сутки.

Макропрепарат «Крупозная пневмония (стадия серого опеченения)». Поражена доля легкого, которая увеличена в размерах, плотная, ткань безвоздушная, на разрезе мелкозернистая (пробочки фибрина), серого цвета. Плевра в области пораженной доли тусклая, покрыта серо-желтым фибринозным налетом.

Микропрепарат «Крупозная пневмония, стадия серого опеченения» (окраска гематоксилином и эозином, на фибрин - по Шуенинову). Просветы расширенных альвеол заполнены экссудатом, состоящим из нитей фибрина, нейтрофильных лейкоцитов, отдельных альвеолярных макрофагов. Капилляры альвеолярных перегородок запустевают, становятся невидимыми. Непораженные, свободные от экссудата альвеолы в препарате отсутствуют. При окраске на фибрин по Шуенинову видны нити фибрина фиолетового цвета.

Слайды «Крупозная пневмония», «Плеврит при крупозной пневмонии».

4. Стадия разрешения - 9-11 сутки.

Осложнения крупозной пневмонии.

I. Легочные осложнения.

1. Карнификация (организация экссудата в просвете альвеол)

Макропрепарат «Карнификация легкого». Ткань доли легкого безвоздушная, мясистая (карнификация), серо-красного цвета.

Микропрепарат «Карнификация легкого при крупозной пневмонии» (окраска гематоксилином и эозином). Расширенные просветы альвеол заполнены грануляционной тканью, заменяющей фибринозный экссудат, в отдельных участках среди грануляционной ткани видны соединительнотканные волокна.

2. Абсцесс легкого.

3. Гангрена.

Слайд «Гангрена легкого».

II. Внелегочные.

Возникают при гематогенном или гематогенном распространении инфекта.

Включают в себя гнойный медиастенит, гнойный перикардит (при лимфогенном распространении), перитонит, гнойный артрит, острый язвенный эндокардит, гнойный менингит, абсцессы головного мозга (при гематогенном распространении).

Лобарная фридлендеровская пневмония

(Klebsiella pneumoniae).

Чаще возникает как внутрибольничная инфекция.

Макроскопически при клебсиеллезной пневмонии имеются крупные очаги поражения округлой формы, располагающиеся главным образом в задних отделах долей легких. Легочная ткань в очагах резко уплотнена , серовато-розового или серого цвета. Нередко встречаются разной величины кровоизлияния. Поверхность разреза слегка зернистая или гладкая. Характерной особенностью пневмонии является отделение с поверхности разреза богатой слизью гноевидной желто-розоватой жидкости. От ткани легкого часто исходит своеобразный запах, напоминающий запах пригорелого мяса. Нередко видны крупные участки некроза клиновидной формы с основанием, обращенным к плевре.

Слайд «Фридлендеровская пневмония».

Причины смерти у больных крупозной пневмонии:

- острая сердечно-легочная недостаточность;

- гнойные осложнения.

Патоморфоз. Проявляется выпадением той или иной стадии, абортивными формами и снижением частоты осложнений.

1. Острая долевая пневмония (крупозная пневмония)

По сути, это заболевание легочных альвеол, наиболее характерным признаком которого является выделение фибрина, от которого и произошло название крупозная пневмония.

Причина пневмонии уже рассматривалась на стр. 346, 347. Определенные формы микробов, из которых диплококк Френкеля является главным, являются активными агентами. Эти микробы часто присутствуют в огромных количествах в экссудации, содержащейся в альвеолах легких.Тот факт, что диплококк часто присутствует в нормальной мокроте и, следовательно, в легких, указывает на наличие других причин. Вполне вероятно, что определенные состояния организма, такие как воздействие холода или предшествующая атака настоящего гриппа, могут дать повод для определенного микроба и позволить ему преодолеть сопротивление тканей. Следует также помнить, что острая пневмония может быть вызвана раздражителем в крови, на что указывает тот факт, что она встречалась в тех случаях, когда карболовая кислота была введена в большом количестве по ошибке.

Пневмонию следует рассматривать как одну из острых специфических лихорадок, при которой инфекционный агент имеет локальную локализацию. Легкие представляют собой более прямое воздействие агента, но общее лихорадочное расстройство с клинической точки зрения является более важной частью явления. Лихорадка имеет отчетливую периодичность, и, соответственно, вырабатывается антитоксин, обладающий способностью вызывать иммунитет (см. Стр. 289–290).

Многие эпидемии пневмонии наблюдались в разных частях земного шара (см. Хирш).Интересен тот факт, что иногда с острой пневмонией связаны эпидемические вспышки лихорадки своеобразного и необычного характера. Среди них можно упомянуть эпидемию, которая произошла в промышленной школе в Глазго, которая в некоторых из более ранних случаев вызвала смерть в течение 24 часов после начала, и которая во многих случаях продолжалась более длительное время или сохранялась. , сопровождалась типичной пневмонией. Эту эпидемию нельзя отнести ни к одной из признанных форм лихорадки (см. Eussell).Штамм также описал эпидемию пневмонии в Южной Америке.

Заболевание представляет собой острое воспаление, и, поскольку альвеолы ​​легких имеют всего один слой дорожного эпителия, который вскоре шелушится, воспаление больше похоже на серозное, чем на слизистые оболочки. Как и в первом случае, здесь имеется фибринозный экссудация, и хотя это происходит главным образом и в основном в альвеолах, фибрин, как мы увидим, обычно распространяется на более тонкие бронхи, образуя их слепки.

Пневмония делится на несколько стадий, которые, однако, в некоторой степени сливаются друг с другом.

На первой стадии, при нагрубании, наблюдается активная воспалительная гиперемия; капилляры легких сильно введены, и происходит выделение серозной жидкости в воздушные пузырьки. Невооруженным глазом пораженный участок легкого темно-красного цвета, на ощупь неэластичный, а приложенный к поверхности палец оставляет после себя ямку. На срезе вытекает красноватая сыворотка, и ткань не крепится под ножом, как в естественном состоянии.Это состояние из-за сходства срезанной поверхности пораженного легкого с селезенкой получило название спленизации. Что касается чисто анатомического состояния, легкое находится в том же состоянии, что и при пассивной гиперемии и отеке, к которым также применяется термин спленизация. Однако при пневмонии спленизация не локализуется в зависимых частях, а поражает определенный участок легкого, как правило, нижнюю долю в целом, а также, возможно, часть верхней.Как и другие воспалительные экссудации, серозная жидкость содержит лейкоциты, а также красные кровяные тельца, иногда в большом количестве. Поскольку альвеолы ​​заполнены серозной жидкостью, воздух, пузырящийся в жидкости во время дыхания, вызывает тонкую крепитацию, которая является характерным аускультативным признаком этой стадии.

На второй стадии, при красной гепатизации, фибрин откладывается в альвеолах. Вследствие этого сгусток (рис. 359) занимает просвет пузырьков и инфундибулы вместо смеси серозной жидкости и воздуха, которая присутствует на первой стадии.Сгусток, как и жидкость, содержит большое количество лейкоцитов и несколько красных телец, причем первые часто настолько обильны, что почти скрывают фибрин. Фибрин можно определить как грубую сеть переплетенных волокон (рис. 360). Капилляры легких находятся в таком же состоянии чрезмерного растяжения, что и на первой стадии, и паренхима легкого также мало изменена.

При микроскопическом исследовании обычного участка легкого на этой стадии обнаруживается, что альвеолы ​​легких заняты твердыми пробками, полностью исключая доступ воздуха, как на рис.361. При ближайшем рассмотрении неокрашенного среза или с помощью специального окрашивания будет обнаружен фибрин, как показано на рис. 360.

Красные тельца присутствуют в альвеолах в очень различной пропорции. Они никогда не отсутствуют полностью, но обычно составляют меньшинство всех присутствующих ячеек; в некоторых случаях они равны лейкоцитам, в некоторых более многочисленны. В очень редких случаях они настолько обильны, что экссудация больше похожа на обычный сгусток, чем на фибринозный.В этих последних случаях, которые можно описать как геморрагическая пневмония, само легкое имеет темно-красный цвет.

Рис. 359. Слепок малых бронхов, инфундибулы и воздушных пузырьков при пневмонии, x 40 (Корнил и Ранвье).

Рис. 360. - Альвеола легкого при острой пневмонии.

Это, как правило, очень тяжелые случаи, подразумевающие предыдущее состояние слабости пациента, очень часто связанное с чрезмерным употреблением алкоголя. В соответствии с этой экссудацией красных кровяных телец на этой и предыдущей стадии мы имеем ржавый оттенок мокроты, характерный для пневмонии.

.

Какие 4 стадии крупозной пневмонии?

Для тебя Новости и перспективы Наркотики и болезни CME и образование академия видео Специальность: многопрофильных Аллергия и иммунология анестезиология Бизнес медицины кардиология Критический уход Дерматология Диабет и эндокринология Неотложная медицинская помощь Семейная медицина гастроэнтерология Общая хирургия Гематология - Онкология ВИЧ / СПИД Госпитальная медицина Инфекционные заболевания Медицина внутренних органов многопрофильных нефрология неврология Акушерство / гинекология и женское здоровье онкология офтальмология ортопедия Патология и лабораторная медицина Педиатрия Пластическая хирургия Психиатрия Здравоохранение Легочная медицина радиология ревматология трансплантация урология Студенты-медики Медсестры Фармацевты Резиденты Сегодня на Medscape ,

Старческая эмфизема

Старческая эмфизема - это болезнь, возникающая в пожилом возрасте из-за атрофии межпузырных перегородок. Легкое меньше обычного и часто сопровождается отеком, застоем или даже инфарктом. Викарная эмфизема - это эмфизема, которая обнаруживается в одной части легкого в результате обструкции другой части. Не вовлеченные части легкого при бронхопневмонии могут показывать временное расширение.

Пневмония

Пневмония, или воспаление легких, можно разделить на различные формы в зависимости от природы воспалительного экссудата, способа проникновения этиологического материала и пораженной части легкого.Фибринозная пневмония, когда экссудат в воздушные мешочки и бронхиолы богат фибрином; катаральный, когда экссудат содержит белковую жидкость, в которой находятся слущенные эпителиальные клетки и эритроциты; гнойный, когда гнойных клеток много; казеозный, когда имеется сырный некроз, и фиброзный, когда имеется обширное волокнистое образование соединительной ткани.

Может быть долевым или дольчатым.

Арогенный, когда инфекционное вещество переносится воздухом через бронхи; гематогенный, когда переносится кровью; лимфогенный, лимфатический; плеврогенный, за счет распространения от плевры.

Вдохновляющая пневмония, когда большое количество инфекционного вещества проникает через бронхи.

Гипостатический, когда кровь из-за ослабления кровообращения оседает в зависимых частях легкого и имеет место уплотнение.

Пневмония также может быть острой или хронической.

Крупозная, фибринозная или крупозная пневмония - острое инфекционное заболевание, которое обычно вызывается диплококком Фернкеля. Хотя обычно первичный, он может развиться и при других инфекционных заболеваниях.Обычно поражается одна или несколько долей, все легкое или, реже, оба легких. Он характеризуется экссудацией, богатой фибрином, в воздушные пространства и бронхиолы.

Патологическая анатомия

Чаще всего сначала поражается нижняя доля правого легкого, затем нижняя левая, редко - прежде всего верхушки. Обычно поражается вся доля.

Течение болезни может быть лучше всего изучено, если условно разделить его на три стадии - застой, красной и серой гепатизации и выздоровление.Следует помнить, что все эти состояния могут присутствовать в одном легком одновременно.

Рис. 141. - Легкое. Крупозная пневмония (Мэллори).

Альвеолы ​​заполнены экссудацией сыворотки и полиморфно-ядерных лейкоцитов. Образуется много фибрина. В двух точках он проходит через отверстия в альвеолярной стенке.

Стадия застоя

Легкое активно гиперемировано, темно-красного цвета, увеличено и плотно. В отличие от здорового легкого оно очень рыхлое и содержит мало воздуха.Воздушные везикулы заполнены жидкостью, в которой находятся пневмококки, многочисленные эритроциты, несколько лейкоцитов, эпителиальные клетки и бактерии. Капилляры сильно расширены.

Стадия красной гепатизации

При этом экссудат подвергся коагуляции, и полностью отсутствует воздух из пораженной области. Легкое твердое и по консистенции напоминает печень. Он может весить от 1500 до 2500 г. Отек, темно-красного цвета с ямками при надавливании. С поверхности разреза, которая является довольно сухой, выступают крошечные пробкообразные тельца, состоящие в основном из фибрина, лейкоцитов, эритроцитов и эпителия, которые придают ткани зернистый вид.Они образуются из-за того, что коагулированный экссудат в альвеолах выталкивается наружу за счет сокращения эластичных волокон. В плевре обычно присутствует фибринозный экссудат. Микроскопически пузырьки воздуха заполнены эритроцитами, запутанными в сети из фибрина; также присутствуют лейкоциты и эпителиальные клетки. Капилляры менее заметны. Больные ткани тонут, когда их помещают в воду. На этой стадии мокрота с прожилками крови или ржавчина.

Стадия серой гепатизации

С началом этой стадии указывается выздоровление.Эритроциты теряют гемоглобин, экссудат размягчается, и легкие становятся серыми или желтоватыми. Микроскопически это связано с изменениями, происходящими в альвеолах. При нарушении кровоснабжения экссудат претерпевает жировую дегенерацию, вероятно, в значительной степени из-за значительного усиления аутолитических процессов. Эритроциты разрушились, фибрин частично исчез, и теперь лейкоциты присутствуют в большом количестве. Экссудат больше не прилегает к стенкам, но оставляет пространство для входа воздуха.

Стадия разрешения

Распавшийся экссудат удаляется путем абсорбции и отхождения мокроты, которая больше не ржавая, а гнойная. Лейкоциты также уносят большую часть мусора. Легкое становится более влажным, менее твердым, и крепитация возвращается. Эпителий альвеол и бронхиол разрастается, и легкое приходит в норму. Иногда наблюдается задержка восстановления нормальной эластичности альвеолярных стенок.

Вместо того, чтобы легкое вернулось в норму, могут возникнуть различные осложнения.Может иметь место заражение гноеродными бактериями с образованием абсцесса. Также может возникнуть гангрена, особенно при слабом кровообращении. Разрешение может быть отложено, и происходит разрастание соединительной ткани, что приводит к фиброзной пневмонии. Микроскопически наблюдается обширная клеточная инфильтрация и разрастание. Септы сильно утолщаются, и соединительная ткань распространяется в пузырьки воздуха. У алкоголиков выраженная склонность к геморрагии.

Могут быть серьезные заболевания, связанные с крупозной пневмонией.Неповрежденные участки могут быть эмфизематозными и перегруженными, иногда развиваются отеки. Инфекционный организм может проникнуть в кровь и вызвать воспаление серозных оболочек, особенно эндокардит, перикардит или менингит. Могут возникнуть сердечные нарушения, вероятно, из-за действия токсинов. Также обычно поражаются почки. Лейкоцитоз обычно выражен. За пневмонией может следовать туберкулез.

Симптомы этого заболевания, по-видимому, больше зависят от токсического состояния, чем от механического затруднения дыхания из-за наполнения альвеол.Казалось бы, об этом говорит тот факт, что с понижением температуры, кризисом, тревожные объективные симптомы утихают. Однако физикальное обследование, проведенное в то время, не показало никаких изменений в самом легком.

Смерть может наступить в результате действия токсинов, перегрузки сердца или некоторых сопутствующих состояний, таких как отек или гангрена.

.

Смотрите также