Крупозная пневмония патанатомия


КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ - Конспект лекций по дисциплине Патологическая анатомия

Крупозная пневмония острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре — фибринозные наложения (плевропневмония). Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания. Крупозная пневмония рассматривают как самостоятельное заболевание. Болеют преимущественно взрослые, редко — дети.

Этиология и патогенез. Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов. Пневмококковая пневмония наиболее часто встречается у первоначально здоровых людей в возрасте от 20 до 50 лет, тогда как долевая пневмония, вызванная Klebsiella обычно развивается у стариков, диабетиков и алкоголиков. В редких случаях крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера.

Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство пневмококков здоровыми людьми, позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией. Однако в патогенезе крупозной пневмонии велико значение и сенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения.

Клинически крупозная пневмония проявляется влажным кашлем и лихорадкой. Мокрота обычно гнойная, иногда с прожилками крови. Температура может достигать значительных величин (40°С и более). Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических проявлений свидетельствуют о гиперергической реакции, которая происходит в легком и имеет характер гиперчувствительности немедленного типа.

Морфогенез, патологическая анатомия. Долевая пневмония является классическим примером острого воспаления и состоит из четырех стадий:

1. Стадия прилива. Первая стадия длится 24 часа и характеризуется заполнением альвеол богатым белками экссудатом и венозным застоем в легких. Легкие становятся плотными, тяжелыми, отечными и красными.

2. Стадия красного опеченения. На второй стадии, которая длится несколько дней, наблюдается массивное накопление в просвете альвеол полиморфноядерных лейкоцитов с небольшим количеством лимфоцитов и макрофагов, между клетками выпадают нити фибрина. Также в экссудате содержится большое количество эритроцитов. Часто плевра над очагом поражения покрывается фибринозным экссудатом. Легкие становятся красными, плотными и безвоздушными, напоминая по консистенции печень.

3. Стадия серого опеченения. Эта стадия также может длиться несколько дней и характекризуется накоплением фибрина и разрушением белых и красных клеток крови в экссудате. Легкие на разрезе становятся серо-коричневыми и плотными.

Внимание!

Если вам нужна помощь в написании работы, то рекомендуем обратиться к профессионалам. Более 70 000 авторов готовы помочь вам прямо сейчас. Бесплатные корректировки и доработки. Узнайте стоимость своей работы.

4. Стадия разрешения. Четвертая стадия начинается на 8-10 сутки заболевания и характеризуется резорбцией экссудата, ферметным расщеплением воспалительного детрита и восстановлением целостности стенок альвеол. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и микроорганизмов: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.

Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера (фридлен-деровская пневмония), имеет некоторые особенности. Обычно поражается часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизистой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники.

Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается — серое опеченение предшествует красному. В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония), кроме того, он может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая пневмония). К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.

Осложнения. Различают легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии. Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, т.е. прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (от лат. саrnо — мясо). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной — перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и т.д. Современные методы лечения крупозной пневмонии резко изменили ее клиническую и морфологическую картину, что позволяет говорить об индуцированном патоморфозе этой болезни. Под влиянием антибиотиков, химиопрепаратов крупозная пневмония принимает абортивное течение, уменьшается число случаев как легочных, так и внелегочных осложнений. Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т.д.)

Поможем написать любую работу на аналогичную тему

Получить выполненную работу или консультацию специалиста по вашему учебному проекту

Узнать стоимость

Патологическая анатомия крупозной пневмонии

Патологическая анатомия
Дольчатая пневмония характеризуется быстрым вовлечением в воспалительный процесс всей доли легкого, поэтому изменения разных отделов в определенной степени однотипны, а доли единообразны. При этом вовлекается и соответствующий отдел плевры, откуда и название - плевропневмония.


Рис. 1. Крупозная пневмония в фазе серого обучения.

Для крупозной пневмонии различают следующие стадии. 1. Стадия прилива. Пораженная доля увеличена, плотная, темно-красного цвета, разрез однородный, гладкий, с напором течет кровянистая жидкость. Плевра тусклая, микроскопически наблюдается гиперемия, застой. 2. Этап красного обучения. Пораженная доля увеличена, плотная, плевра выглядит запатисто стеклянной. Поверхность разреза на доли однородная, красная, сухая, зернистая из-за того, что на альвеолах растянут фибринозный экссудат.При микроскопическом растяжении в просветах альвеол видна сетка фибрина, содержащая эритроциты и в меньшем количестве лейкоциты. 3. Этап серого обучения (полиграфия. Рис. 1). Доля резко увеличена, плевра покрыта пленками фибрина. Микроскопически альвеолы ​​резко растянуты фибрином и скоплениями клеток. Преобладание последних над эритроцитами и сдавление капилляров экссудатом дает светло-серый цвет. 4 этап разрешения. Доля увеличивается мягче, чем в стадиях опочинина, поверхность среза влажная, желтовато-серая, при надавливании течет мутная жидкость, чем больше, тем интенсивнее процесс рассасывания.Гистологически фибрин практически не виден, затем исчезает, а лейкоциты принимают вид обратно распадающихся клеток. Увеличение количества альвеолярных макрофагов. Эластичные волокна альвеол становятся менее напряженными: переработанные, периваскулярный интерстициальный слой утолщен, отечен, лимфатические трещины, включенные в них, разрываются. Макроскопически это выглядит как белесая сетка, которая долго сохраняется после перенесенной пневмонии. Ткань легкого прилегает к столу из-за полей деселектеазы, что дает легкий вид на селезенку, так называемые планетарии (см. Ателектаз легких).Помимо легкого и плевры, всегда изменяются лимфатические узлы ворот легкого и средостения, они увеличиваются, под напряженной капсулой имеется полоса гиперпластической ткани, характеризующаяся розовым цветом на черном фоне участка. Выше отчетливые этапы процесса на легком не всегда видны. Некоторые авторы (CD Zinserling) полагают, что эти стадии представляют собой формы долевого П. и что процесс поражает долю, а не одновременно начинается с небольшого очага серозного воспаления, который распространяется в виде масляного пятна за счет проникновения экссудата в соседние альвеолы ​​через коневские поры.Далее лейкоциты фагоцитируют микробы, и только потом падает фибрин. Чем шире зона серозного воспаления, тем острее выражено прогрессирование процесса.
Также следует отметить, что в некоторых случаях крупозная пневмония может возникать атопически из-за различных особенностей реакций организма в целом. При авитаминозе, например, экссудат носит преимущественно геморрагический характер. При небольшом излиянии фибрина исчезают признаки сухости и песчанистости, а поверхность разреза легкого становится гладкой.Кроме того, поражения долей могут одновременно поражать всю долю легких - тотальную пневмонию.


Рис. 2. Friedlandera pneumonia.

При миграции П. процесс в разных долях легких имеет разную фазу развития. Очаг П. может не выходить под плевру, такая пневмония называется центральной. Особенно атипичное течение пневмонии вызвано пневмококком III и фридлендером. В последних случаях экссудат имеет размерный вид, запах горелого мяса.Приколы П. представляют собой серые гладкие или зернистые участки размером с грецкий орех (полиграфия. Рис. 2). В основном поражается верхняя доля, наблюдается склонность к некрозу, ихорозному разложению с образованием секвестров и полостей. Микроскопически среди экссудата и клеточного мусора обнаруживается большое количество фридлендеров.
Осложнения крупозной пневмонии делятся на внутри- и внелегочные. К первым относятся: абсцедирование, гангрена, ороговение и легкий гнойный лимфангит. Гангрена бывает путриной и апатридов.В последнем случае заражение гнилью и, следовательно, неприятного запаха отсутствует. В очаге некроза находят сарцини, аспергиллы. Прогноз менее благоприятный, чем при форме путрины. Возможно отторжение мертвых масс с последующей эпителизацией полости и развитием кисты. Если фибринозный экссудат обнажается в альвеолах, образуется так называемая карнифизическая ткань легкого. Карнифицина светлая выглядит плотной, мясистой тушкой с гладкой поверхностью на срезе. Гнойный лимфангит может легко привести к плавлению межуточных перегородок, из-за чего развиваются свертывания, абсцессы.Через лимфатическую систему инфекция может распространяться на средостение, перикард, брюшную полость, что сопровождается развитием гнойного и фибринозного серозита. Плеврит считается осложнением только тогда, когда он возникает после процесса рассасывания в легком, это так называемый метапневмовирусный плеврит, часто гнойного характера, иногда переходящий в эмпиему плевры. (Парапневмонический плеврит, т.е. плеврит, возникающий одновременно с пневмонией, имеет фибринозный характер и является сложным заболеванием.) Распространение через лимфатические трещины блуждающего нерва и кровь может вызвать гнойный менингит и абсцесс головного мозга.

,

Патофизиология пневмонии - Health Hearty

Пневмония - легочная инфекция, характеризующаяся воспалением паренхимы легких. Эта статья HealthHearty предоставляет информацию о патофизиологии пневмонии.

Пневмония - это заболевание легких, при котором паренхима легкого воспаляется. Воспаление могло возникнуть из-за бактериальной, вирусной или грибковой инфекции. Иногда эта инфекция может развиться после поступления в больницу для лечения другого заболевания.В таких условиях диагностируется внутрибольничная пневмония. Когда инфекция передается вне больницы из-за контакта с инфицированным человеком, у него диагностируется внебольничная пневмония. Аспирационная пневмония возникает из-за аспирации постороннего предмета или содержимого желудка в нижние дыхательные пути. По анатомии пневмония подразделяется на долевую, дольчатую, интерстициальную и миллилярную пневмонию.

Возбудители пневмонии

Пневмония - распространенное заболевание, которым ежегодно страдает примерно 1 человек из 100.Возбудителем болезни более чем в половине случаев является бактерия Streptococcus pneumoniae . Другие бактерии, которые могут вызывать это заболевание легких, включают Hemophylus influenza , Moraxella catarrhalis , Mycoplasma pneumoniae , Legionella , Chlamydia , Klebsiella , Stapugseudosa

0, Stapugseudosa и Stapugseudosa.

Хотите написать для нас? Что ж, мы ищем хороших писателей, которые хотят распространять информацию.Свяжитесь с нами, и мы поговорим ...

Давайте работать вместе!

Бывают случаи, когда вирусная инфекция, например грипп, может перерасти в пневмонию. Вирусы, которые могут вызвать эту легочную инфекцию, включают аденовирус , вирус гриппа , респираторно-синцитиальный вирус , вирус Ханта , риновирус и т. Д. Вирус попадает в легкие через вдыхание переносимых воздухом капель. После попадания в легкие вирус проникает в клеточную оболочку дыхательных путей и альвеол.Клетки умирают из-за прямого действия вируса или из-за контролируемого клетками механизма самоуничтожения, называемого апоптозом. В качестве иммунного ответа активируются лейкоциты, что, в свою очередь, приводит к утечке жидкости в альвеолы. Это отрицательно сказывается на процессе газообмена в альвеолах.

Грибковые агенты, которые могут вызвать пневмонию, включают Histoplasma capsulatum , Cryptococcus neoformans , Pneumocystis jiroveci , blastomyces и Coccidioides immitis . Toxoplasma gondii , Strongyloides stercoralis или Ascariasis - вот некоторые из паразитов, которые могут вызвать эту легочную инфекцию.

Возбудитель или организм попадает в организм через дыхательные пути путем вдоха или аспирации выделений из ротовой полости. Когда организм попадает в легкие, срабатывает иммунная система. Иммунная система использует механизмы кашлевого рефлекса, мукоцилиарного транспорта или легочных макрофагов для защиты организма от инфекции.Проблема возникает у людей с ослабленным иммунитетом или маленьких детей, чья иммунная система еще не полностью сформировалась. Заражение происходит, когда защитный механизм человека подавляется или подавляется вторгающимся агентом.

Патофизиология долевой пневмонии

Зараженный организм начинает размножаться, выделяя токсины, вызывающие воспаление и отек паренхимы легких. Это приводит к накоплению клеточного мусора в легких. Это приводит к уплотнению или затвердеванию, что является термином, который используется для макроскопического или рентгенологического исследования легких, пораженных пневмонией.

Бактериальная пневмония в основном подразделяется на долевую и долевую пенумонию. Крупозная пневмония начинается в альвеолах и распространяется через поры Кона. С другой стороны, лобулярная пневмония (бронхопневмония) начинается в терминальных и респираторных бронхиолах и распространяется через стенки бронхов в альвеолы.

В случае крупозной пневмонии может наблюдаться однородное уплотнение одной или нескольких долей легкого. С другой стороны, бронхопневмония характеризуется очаговым уплотнением альвеолярного и бронхиального воспаления, часто затрагивающим обе нижние доли.

Стадии крупозной пневмонии включают:

➠ 24-часовая стадия гиперемии
➠ стадия красной гепатизации
➠ серая стадия гепатизации
➠ стадия разрешения

Хотите написать для нас? Что ж, мы ищем хороших писателей, которые хотят распространять информацию. Свяжитесь с нами, и мы поговорим ...

Давайте работать вместе!

24-часовая стадия перегрузки
Это первая стадия, которая наступает в течение 24 часов после заражения. Легкое поражается закупоркой сосудов и альвеолярным отеком.Микроскопическое исследование показывает присутствие многих бактерий и нескольких нейтрофилов.

Красная гепатизация
Стадия красной гепатизации наблюдается, когда эритроциты и фибрин попадают в альвеолы. Легочная ткань становится красной и твердой. Это приводит к затруднению дыхания или учащенному дыханию.

Серая стадия гепатизации
На этой стадии фибрин и умирающие красные и белые кровяные тельца собираются в альвеолярных пространствах. Мокрота с налетом крови или гнойным отделяемым.Ателектаз, который относится к уменьшению доступной площади в легких для газообмена, также может возникнуть.

Стадия разрешения
На этой стадии ферменты в легких переваривают экссудат. Белые кровяные тельца борются с возбудителями, а останки могут откашляться.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, пневмония является ведущей причиной смерти детей в возрасте до 5 лет во всем мире. Поскольку грипп может перейти в пневмонию, следует принимать меры предосторожности в то время, когда грипп распространен.Также можно вводить вакцины, чтобы снизить риск.

Заявление об ограничении ответственности : Информация, представленная в этой статье, предназначена исключительно для обучения читателя. Он не предназначен для замены совета медицинского эксперта.

,

границ | Корреляция между радиологическими и патологическими данными у пациентов с Mycoplasma pneumoniae Pneumoniae

Введение

Большинство респираторных инфекций, вызываемых Mycoplasma (M) pneumoniae , излечиваются самостоятельно. По оценкам, от 3 до 13% инфицированных людей страдают пневмонией, а останки проявляются как инфекция верхних дыхательных путей [Clyde, 1993; Уэйтс и Токингтон, 2004; Уолтер и др., 2008; Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC), 2013].Поэтому патологические образцы пневмонии человека M. pneumoniae получают редко. Патологические описания этой пневмонии включают выраженную богатую плазматическими клетками лимфоцитарную инфильтрацию в перибронхиальной и периваскулярной областях, с скоплением макрофагов, нейтрофилов и лимфоцитов в альвеолярных пространствах, очагами интерстициальной пневмонии и гиперплазией пневмоцитов II типа (Golden, 1944; Forsyth и Chanock, 1966; Meyers, Hirschman, 1972; Chan et al., 1999). Бронхиолит и альвеолит с плотной инфильтрацией мононуклеарных клеток, грануляционной тканью эпителиоидных клеток, заполняющей альвеолярные протоки, организацией альвеолярного экссудата и гиалиновыми мембранами, являются характерными находками для молниеносных M.pneumoniae pneumonia (Колецкий, Вайнштейн, 1980; Rollins et al., 1986; Ito et al., 1995; Ebnother et al., 2001; Izumikawa et al., 2014). С другой стороны, паттерны пневмонии M. pneumoniae на рентгенографии грудной клетки представляют собой неспецифическую сегментарную или долевую консолидацию, двусторонние диффузные ретикулярные интерстициальные инфильтраты (Putman et al., 1975). Результаты компьютерной томографии (КТ) этой пневмонии включают утолщение сосудов бронхов, центрилобулярные узелки, ослабление матового стекла или уплотнение воздушного пространства (Tanaka et al., 1985; Танака Н. и др., 1996; Reittner et al., 2000; Мияшита и др., 2009, 2014). Однако имеется мало сообщений о радиологической-патологической корреляции при пневмонии человека M. pneumoniae (Heitzman, 1993). Этот обзор фокусируется на радиологической патологической корреляции пневмонии Mycoplasma у мышей и людей, а также на изменениях паттернов легочного поражения, отражаемых уровнями опосредованного клетками-хозяевами иммунитета (CMI).

Радиологическая и патологическая корреляция в моделях животных

Патогенез инфекции Mycoplasma был изучен на животных моделях.Патологические изменения и паттерны аналогичны наблюдаемым при экспериментальной инфекции у хомяков или мышей. На рисунках 1A, B модель на мышах с привитым M. pulmonis показывает, что патологические изменения состоят из (1) накопления перибронхиальных и периваскулярных мононуклеарных клеток в больших и малых дыхательных путях, (2) клеточного бронхиолита с экссудатом просвета и мононуклеарных клеток в стенках дыхательных путей. в соседние альвеолы ​​(Tanaka et al., 1996a). Затем раздутые образцы легких M.Pulmonis мышей получали по методу Heitzman (1993) (Markarian and Dailey, 1993). Рентгенологические данные инфицированных легких выявили утолщение бронховаскулярных пучков, центрилобулярных узелков и помутнения матового стекла (Рисунки 1C, D). Патологические изменения четко отражаются на радиологических данных у мышей, инокулированных M. pulmonis .

РИСУНОК 1. Mycoplasma pulmonis инфицированных мышей через 2 недели после инокуляции. Микрофотографии с малым увеличением незараженного легкого (A) и инфицированного легкого (B ; HE x17). (C) Рентгенограмма раздутого легкого инфицированных мышей показывает утолщение бронховаскулярных пучков, узелки и ослабление матового стекла. (D) Рентгенограмма тонкого среза легкого инфицированных мышей показывает узелки с центрилобулярным распределением и консолидацией. Воспроизведено с разрешения Танаки (2016).

Иммуномодуляторы изменяют патологическую картину Mycoplasma Pneumonia

Роль Т-клеток в патогенезе M.pneumoniae можно определить по очевидной корреляции кожной реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) на M. pneumoniae у людей с тяжестью заболевания (Mizutani et al., 1971). Чтобы выяснить иммунопатологический механизм пневмонии Mycoplasma , терапевтические эффекты интерлейкина-2 (IL-2), циклоспорина A (CYA) и преднизолона (PSL) на модели мышей (Tanaka et al., 1996a). Мышам интраназально вводили M. pulmonis и обрабатывали IL-2, CYA и PSL каждый день между 3 и 9 днями и умерщвляли на 14 день.IL-2 является иммуномодулятором, в частности, активирует CMI, а CYA является иммунодепрессантом, особенно подавляет CMI хозяина. PSL - более мощный иммунодепрессант. Уровень CMI хозяина оценивали с помощью кожной пробы по эритроцитам барана (SRBC). У мышей, которым вводили ИЛ-2, обострялись перибронхиальные и периваскулярные мононуклеарные клетки и накопление макрофагов в конце бронхиолы (рисунки 2 и 3). С другой стороны, у мышей, получавших CYA или PSL, наблюдались выраженная инфильтрация внутриальвеолярных воспалительных клеток и слабая перибронхиальная и периваскулярная мононуклеарные клетки (Фигуры 2 и 3).CMI до SRBC увеличивалось у мышей, получавших IL-2, однако снижалось у мышей, получавших CYA или PSL. Другая модель инокулированных мышей M. pneumoniae продемонстрировала зависимую от хозяина инфекционную обструкцию дыхательных путей и гиперреактивность дыхательных путей, связанную с хемокином и ответом легочного хозяина Т-хелпером типа 1, а не ответом Т-хелпера типа 2 после заражения M. pneumoniae (Fonseca -Aten et al., 2005). В последнее время казалось, что тяжесть пневмонии M. pneumoniae зависит от врожденного иммунитета хозяина к M.pneumoniae , что может быть ускорено предшествующим воздействием M. pneumoniae (повторное воздействие или латентная респираторная инфекция) за счет усиления экспрессии Toll-подобного рецептора 2 на эпителиальных клетках бронхов и альвеолярных макрофагах с использованием модели мышей (Saraya et al. , 2011, 2014).

РИСУНОК 2. Микрофотографии легких с малым увеличением, 2 недели после инокуляции M. pulmonis (HE x17). (A) Мышей без лечения. (B) Мыши, обработанные интерлейкином-2, демонстрируют выраженное наручники перибронхиальных и периваскулярных лимфоцитов и отсутствие внутриальвеолярного воспаления. (C) Мышей, получавших PSL, выявлено преобладание инфильтрации внутриальвеолярных воспалительных клеток и небольшого количества перибронхиальных и периваскулярных лимфоцитов. Воспроизведено с разрешения Танаки и Тамуры (1989).

РИСУНОК 3. Патологическое наблюдение легкого из M.pulmonis инфицированных мышей (HE x170). (A) Мышей без лечения. (B) Мыши, получавшие интерлейкин-2, демонстрируют заметное сжатие перибронхиальных лимфоцитов и скопление макрофагов в концевых бронхиолах. (C) Мышей, получавших PSL, выявляется преобладающая внутриальвеолярная инфильтрация воспалительных клеток и слабое наматывание периваскулярных лимфоцитов. Воспроизведено с разрешения Танаки и Тамуры (1989).

Радиологическая оценка M. pneumoniae Пневмония

Наиболее частые рентгенологические находки состоят из односторонних или двусторонних областей консолидации воздушного пространства и помутнений матового стекла.Однако результаты варьируются и могут включать ретикулярные или узловые помутнения. Сопутствующие признаки включают утолщение стенок бронхов и иногда небольшой плевральный выпот. КТ более точно показывает наличие и степень центрилобулярных узелков, лобулярное распределение помутнений матового стекла и небольшое количество плеврального выпота, не видимого на рентгенограмме грудной клетки. Типичные результаты пневмонии у взрослых M. pneumoniae на рентгенограмме грудной клетки и КТ показаны на рисунке 4. Результаты бронхиолита и дольчатой ​​консолидации, наблюдаемые в гистопатологических образцах, редко были очевидны при рентгенографии, но обычно были очевидны на КТ.Наиболее явная аномалия, наблюдаемая на КТ, состояла из плохо определенных центрилобулярных узелков, что свидетельствует о бронхиолите. Исследование с использованием КТ высокого разрешения показывает, что наиболее частым рентгенологическим обнаружением грудной клетки была консолидация воздушного пространства, наблюдаемая у 86% из 28 пациентов, и чаще всего с вовлечением нижней доли, а узловые помутнения были обнаружены у 14 пациентов (Reittner et al., 2000 ). Области неоднородной консолидации воздушного пространства или матового стекла часто имели дольчатое распределение, характерный патологический признак бронхопневмонии.Хотя наиболее частыми аномалиями были утолщение осевого интерстиция, появление бронховаскулярных пучков на рентгенограмме и КТ (Tanaka et al., 1985).

РИСУНОК 4. Mycoplasma pneumoniae пневмония у человека. (A) Рентген грудной клетки показывает инфильтраты в правой нижней доле. (B) Консолидация ( * ) и утолщение бронховаскулярных пучков (↑) на компьютерной томографии. Воспроизведено с разрешения Танаки и Хаяши (2007).

Патологические находки при открытой биопсии легкого

Mycoplasma pneumoniae избирательно прикрепляет ресничные эпителиальные клетки дыхательных путей (Tanaka et al., 2014), и поэтому патологические находки обычно ограничиваются стенками дыхательных путей вплоть до небольших дыхательных путей; респираторные бронхиолы. Гистопатологически пневмония M. pneumoniae характеризуется острым клеточным бронхиолитом с отечными и язвенными поражениями стенок бронхов, а также перибронхиальными и периваскулярными интерстициальными помутнениями, содержащими лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги.Стенка бронхиол содержит мононуклеарные клетки и макрофаги с центрилобулярным распределением. В случаях тяжелой пневмонии возможно диффузное поражение альвеол с фибринозным экссудатом и образованием гиалиновой мембраны (Rollins et al., 1986; Izumikawa et al., 2014). Гистопатологическое наблюдение образцов открытой биопсии легкого от женщины среднего возраста в фазе выздоровления от пневмонии M. pneumoniae показано на рисунке 5. Микрофотографии малых дыхательных путей с малым увеличением показывают клеточный бронхиолит с утолщением стенок и экссудатом в просвете.Большое увеличение альвеолярной области выявляет внутриальвеолярную инфильтрацию воспалительных клеток и развитие пневмонии с заполнением альвеолярных протоков грануляционной тканью.

РИСУНОК 5. Микрофотография образцов открытой биопсии легких в фазе выздоровления пациентов с M. pneumoniae пневмонией. На изображениях малых дыхательных путей с малым увеличением виден клеточный бронхиолит и экссудат в просвете (A, B) . При большом увеличении альвеолярной области видны наполненные экссудатом, фибрином, нейтрофилом и грануляционной тканью альвеолярного протока альвеолы ​​( * ; C, D ).Воспроизведено с разрешения Танаки (2016).

Сводка патолого-радиологических корреляций и частота трех основных результатов КТ в 91 случае пневмонии у взрослых M. pneumoniae показаны на рисунке 6. Сообщалось, что пневмоний M. pneumoniae в фазе выздоровления имели преимущественно центрилобулярные узловые структуры. , который выявил иммунологическое воспаление, остающееся в мелких дыхательных путях (Tanaka et al., 1985). Однако у некоторых пациентов на ранней стадии пневмонии были обнаружены центрилобулярные узелки (рис.7), что имитировало реакцию легочного хозяина Т-хелперов 1 типа в модели на мышах (Tanaka et al., 1996а).

РИСУНОК 6. Резюме радиологической патологической корреляции у взрослых M. pneumoniae пневмония. Воспроизведено с разрешения Tanaka et al. (1997).

РИСУНОК 7. Компьютерная томография преобладающих центрилобулярных узелков у двух пациентов с M. pneumoniae пневмонией. Воспроизведено с разрешения Tanaka et al. (2004).

Host CMI и рентгенологический образец

CMI хоста играет важную роль в разработке M.pneumoniae пневмония. M. pneumoniae пневмония у пациентов с синдромом иммунодефицита имела множество рентгенологических исследований грудной клетки (Foy et al., 1973). С другой стороны, рентгенологический вид M. pneumoniae pneumoniae у пациентов с саркоидозом показал двусторонний ретикулонодулярный паттерн (Putman et al., 1975). Ито и др. (1995) сообщили о супружеской паре, у которой одновременно развилось M. pneumoniae и пневмонии, и чья тяжесть пневмонии, рентгенологические данные и уровни растворимых рецепторов IL-2 в сыворотке крови были разными у жены и мужа.У жены развилась острая дыхательная недостаточность с высоким уровнем растворимого рецептора IL-2 в сыворотке крови, с другой стороны, муж страдал пневмонией с умеренным повышением уровня растворимого рецептора IL-2. Разница может отражаться в уровнях сывороточного растворимого рецептора IL-2, маркера активации Т-клеток in vivo . Уровни IL-18 в сыворотке у пациентов с тяжелой пневмонией M. pneumoniae были выше, чем в легких случаях (Tanaka et al., 2002), что предполагает, что цитокины IL-18 и Т-хелпер 1 (Th2) могут играть важную роль. при развитии пневмонии.И уровни IL-18 в плевральном выпоте у педиатрических пациентов также повышены (Narita et al., 2000). У человека с пневмонией M. pneumoniae положительный результат теста на очищенное производное белка (PPD) у пациентов с преобладающей структурой узловых помутнений на КТ (группа N) был выше, чем у пациентов с преобладанием воздушно-пространственной консолидации или помутнения матового стекла. на КТ (группа C) у M. pneumoniae пневмонии (Tanaka et al., 1996b). Кожная реакция на ППД; туберкулиновая кожная проба используется не только для подтверждения прошлой инфекции Mycobacterium tuberculosis , но и для определения CMI хозяина.Другими словами, пациенты с узловыми помутнениями, преобладающими на КТ, показали более выраженный ответ на PPD, чем пациенты с преобладающим паттерном уплотнения воздушного пространства на КТ.

Облитерирующий бронхиолит После M. pneumoniae Инфекция

Присутствие центрилобулярных узелков с пятнистым распределением характерно для инфекционного бронхиолита, что позволяет отличить его от неинфекционных причин бронхиолита, которые обычно имеют диффузное распространение в обоих легких (Chan et al., 1999; Ebnother et al., 2001). Мы пережили, что женщина перенесла инфекцию M. pneumoniae . Через 2 месяца после заражения обратилась с жалобами на одышку. Рентгенограмма и компьютерная томография ее грудной клетки выявили чрезмерную инфляцию без центриацинарных узелков (рис. 8). Тест легочной функции показал жизненную емкость легких 2469 мл, форсированное усилие за 1 с; ОФВ1 940 мл, соотношение ОФВ1 / ФЖЕЛ 41%, соотношение V50 / V25 2,01 и соотношение остаточный объем / общая емкость легких 47%. Сканирование перфузии 99m Tc-MAA выявило небольшой дефект, а сканирование вентиляции с помощью 81m Kr-аэрозоля показало выраженные множественные дефекты, предполагающие облитерирующий бронхиолит.Центрилобулярный узелок размером менее 500 мкм не может быть обнаружен при компьютерной томографии с высоким разрешением, поэтому функции легких являются полезным методом для выявления тонких мелких аномалий дыхательных путей.

РИСУНОК 8. Облитерирующий бронхиолит после инфицирования M. pneumoniae . (A) Рентген грудной клетки: нормальный. (B) 99m Сканирование перфузии Tc-MAA с обнаружением небольшого дефекта. (C) 81m Kr-аэрозольная вентиляция, демонстрирующая выраженные множественные дефекты во всем поле легких.Воспроизведено с разрешения Танаки (2016).

Авторские взносы

Автор подтверждает, что является единственным соавтором данной работы, и одобрил ее к публикации.

Заявление о конфликте интересов

Автор заявляет, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Автор выражает благодарность Хироюки Кобе, больнице Тейнекейджинкай, и Хироши Тамура, ветеринарному центру Университета Тейкё, за патологическую и радиологическую помощь в M.pulmonis , модель инфицированной мыши. Автор не имеет соответствующей аффилированности или финансового участия с какой-либо организацией или организацией, имеющей финансовый интерес или финансовый конфликт с предметом или материалами, обсуждаемыми в рукописи, кроме тех, которые раскрыты.

Список литературы

Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) (2013). Mycoplasma pneumonia. Вспышка в одном из университетов Грузии, 2012 г. MMWR Morb. Смертельный. Wkly. Реп. 62, 603–606.

Google Scholar

Чан, Э. Д., Калайанамит, Т., Линч, Д. А., Тудер, Р., Арндт, П., Винн, Р. и др. (1999). Mycoplasma pneumonia - ассоциированный бронхиолит, вызывающий тяжелое рестриктивное заболевание легких у взрослых: отчет о трех случаях и обзор литературы. Сундук 115, 1188–1194. DOI: 10.1378 / сундук.115.4.1188

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Клайд, В. А. младший (1993). Клинический обзор типичной инфекции Mycoplasma pneumonia . Clin. Infect. Дис. 17, S32 – S36.

Google Scholar

Эбнотер М., Шененбергер Р. А., Перручо А. П., Солер М., Гудат Ф. и Далкен П. (2001). Тяжелый бронхиолит в острой форме Mycoplasma pneumonia инфекция. Арка Вирхова. 439, 818–822. DOI: 10.1007 / s004280100473

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фонсека-Атен, М., Риос, А. М., Мехиас, А., Чавес-Буэно, С., Кац, К., Гомес, А. М. и др. (2005). Mycoplasma pneumoniae вызывает у мышей зависимое от хозяина легочное воспаление и обструкцию дыхательных путей. г. J. Respir. Cell Mol. Biol. 32, 201–210. DOI: 10.1165 / rcmb.2004-0197OC

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Форсайт Б. Р. и Чанок Р. М. (1966). Микоплазменная пневмония. Annu. Rev. Med. 17, 371–382. DOI: 10.1146 / annurev.me.17.020166.002103

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фой, Х.М., Охс, Х., Дэвис, С. Д. и Кенни, Г. Э. (1973). Mycoplasma pneumoniae инфекций у пациентов с синдромом иммунодефицита: отчет о четырех случаях. J. Infect. Дис. 127, 388–393. DOI: 10.1093 / infdis / 127.4.388

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Голден, А. (1944). Патологическая анатомия «атипичной пневмонии, этиология не установлена»: острый интерстициальный пневмонит. Arch. Pathol. Лаборатория Med. 38, 187–202.

Google Scholar

Хайцман, Р.(1993). «Дольчатая или бронхопневмония», в Легкое: радиолого-патологические корреляции , 3-е изд., Ред. С. А. Гроскин и Хейтцман (Сент-Луис, Миссури), 194–234.

Google Scholar

Ито, С., Абэ, Ю., Киномото, К., Сайто, Т., Като, Т., Кохли, Ю., и др. (1995). Фульминантная пневмония Mycoplasma pneumoniae с заметным повышением уровня растворимого рецептора интерлейкина-2 в сыворотке крови. Междунар. Med. 34, 430–435. DOI: 10.2169 / internalmedicine.34.430

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Идзумикава, К., Идзумикава, К., Таказоно, Т., Косай, К., Моринага, Ю., Накамура, С. и др. (2014). Клинические особенности, факторы риска и лечение молниеносной пневмонии Mycoplasma pneumoniae : обзор японской литературы. J. Infect. Chemother. 20, 181–185. DOI: 10.1016 / j.jiac.2013.09.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Колецкий Р. Дж., Вайнштейн А. Дж. (1980). Фульминантная инфекция Mycoplasma pneumoniae : отчет о внутриутробном случае и обзор литературы. г. Rev. Respir. Дис. 122, 491–496.

Google Scholar

Маркарян Б. и Дейли Э. Т. (1993). «Подготовка образцов вздутых легких», в Легкое: радиологические и патологические корреляции , 3-е изд., Ред. С. А. Гроскин и Хейтцман (Сент-Луис, Миссури), 4–12.

Google Scholar

Мейерс, Б. Р., и Хиршман, С. З. (1972). Смертельные инфекции, связанные с Mycoplasma pneumoniae : обсуждение трех случаев с результатами аутопсии. Mt. Sinai J. Med. 39, 258–263.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Мияшита, Н., Акаике, Х., Тераниси, Х., Накано, Т., Оучи, К., и Окомото, Н. (2014). Компьютерная томография грудной клетки для диагностики инфекции Mycoplasma pneumoniae . Респирология 19, 144–145. DOI: 10.1111 / resp.12218

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мияшита, Н., Сугиу, Т., Кавай, Ю., Ода, К., Ямагути, Т., Оучи, К., и другие. (2009). Рентгенологические особенности пневмонии Mycoplasma pneumoniae : дифференциальный диагноз и сроки проведения. BMC Med. Изображение 9: 7. DOI: 10.1186 / 1471-2342-9-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мизутани, Х., Китайма, Т., Хаякава, А., и Нагаяма, Э. (1971). Гиперчувствительность замедленного типа при инфекциях Mycoplasma pneumoniae . Ланцет 1, 186–187. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (71) 91956-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нарита, М., Танака, Х., Абэ С., Ямада, С., Кубота, М., и Тогаши, Т. (2000). Тесная связь между проявлением легочного заболевания при инфекции Mycoplasma pneumoniae и усилением местной продукции интерлейкина-18 в легких, независимо от гамма-интерферона. Clin. Diagn. Лаборатория Immunol. 7, 909–914. DOI: 10.1128 / cdli.7.6.909-914.2000

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Путман, К. Э., Крутис, А. М., Симеоне, Дж. Ф., и Йенсен, П.(1975). Mycoplasma pneumonia клинико-рентгенограмм. г. J. Roentgenol. 124, 417–422. DOI: 10.2214 / ajr.124.3.417

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Reittner, P., Müller, N. L., Heyneman, L., Johkoh, T., Park, J. S., Lee, K. S., et al. (2000). Mycoplasma pneumoniae пневмония: рентгенографические и компьютерные томограммы высокого разрешения у 28 пациентов. AJR Am. J. Roentgenol. 174, 37–41. DOI: 10.2214 / ajr.174.1.1740037

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Роллинз, С., Колби, Т. В., и Клейтон, Ф. (1986). Открытая биопсия легкого при Mycoplasma pneumoniae pneumonia. Arch. Pathol. Лаборатория Med. 110, 34–41.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Сарая Т., Кураи Д., Накагаки К., Сасаки Ю., Нива С., Цукагоши Х. и др. (2014). Новые аспекты патогенеза пневмонии Mycoplasma pneumoniae и терапевтическое значение. Фронт. Microbiol. 5: 410. DOI: 10.3389 / fmicb.2014.00410

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сарая Т., Наката К., Накагаки К., Мотои Н., Иихара К., Фудзиока Ю. и др. (2011). Определение механизма воспаления легких, вызванного Mycoplasma pneumoniae , с использованием новой модели мыши. Результаты Иммунол. 1, 76–87. DOI: 10.1016 / j.rinim.2011.11.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Танака, Х.(2012). Mycoplasma pneumoniae инфекция. Jpn. J. Chest. Дис. 71, S145 – S151.

Google Scholar

Танака, Х. (2016). «Иммунитет хозяина при пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae», в New Mycoplasmology , под ред. Японского общества микоплазмологов (Токио: Киндай Шуппан), 35–40.

Танака Х., Абэ С. и Тамура Х. (1997). Картины компьютерной томографии Mycoplasma pneumonia ? Jpn. J. Mycoplasmol. 26, 85–88.

Танака, Х., Фуджи, М., Нарита, М., и Абэ, С. (2004). Диагностика и текущее лечение респираторной инфекции Mycoplasma pneumoniae . Jpn. J. Chest. Дис. 63, S93 – S100.

Танака, Х., Хаяси, Н. (2007). Mycoplasma pneumoniae пневмония. Clin. Imagiol. 23, 622–635.

Google Scholar

Танака, Х., Хонма, С., Абэ, С., и Тамура, Х. (1996a). Влияние интерлейкина-2 и циклоспорина А на патологические признаки Mycoplasma pneumonia . г. J. Respir. Крит. Care Med. 154, 1908–1912. DOI: 10.1164 / ajrccm.154.6.8970385

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Танака, Х., Коба, Х., Хонма, С., Сугая, Ф., и Абэ, С. (1996b). Связь между радиологической картиной и клеточно-опосредованным иммунным ответом при пневмонии Mycoplasma pnemoniae . евро. Respir. J. 9, 669–672. DOI: 10.1183 / 036.96.069

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Танака, Х., Коба, Х., Мори, М., Мори, Т., Цунемацу, К., Натори, Х. и др. (1985). Компьютерное томографическое исследование Mycoplasma pneumoniae pneumonia. Rinsho Hoshasen 30, 979–986.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Танака, Х., Нарита, М., Терамото, С., Сайкай, Т., Оаши, К., Игараси, Т. и др. (2002). Роль интерлейкина-18 и цитокинов Т-хелперов 1 типа в развитии пневмонии Mycoplasma pneumoniae у взрослых. Сундук 121, 1493–1497.DOI: 10.1378 / сундук.121.5.1493

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Танака Х., Садаката Х., Нагами Т., Миядзаки С., Томита Т., Сирата С. и др. (2014). Кларитромицин ослаблял повреждение бронхиального эпителия, вызванное инфекцией Mycoplasma penumoniae . Adv. Microbiol. 4, 697–703. DOI: 10.4236 / aim.2014.411075

CrossRef Полный текст

Танака Х. и Тамура Х. (1989). Исследования терапевтической эффективности антибиотиков, иммунодепрессантов и иммуномодулятора при пневмонии, вызванной Mycoplasma pulmonis , у мышей. Sapporo Med. J. 58, 403–416.

Google Scholar

Танака Н., Мацумото Т., Курамицу Т., Накаи Х., Ито К., Учисако Х. и др. (1996). Результаты КТ высокого разрешения при внебольничной пневмонии. J. Comput. Assist. Tomogr. 20, 600–608. DOI: 10,1097 / 00004728-199607000-00019

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Уолтер, Н. Д., Грант, Г. Б., Бэнди, Ю., Александер, Н. Е., Винчелл, Дж. М., Джордан, Х. Т. и др. (2008).Вспышка инфекции Mycoplasma pneumoniae в сообществе: кластер неврологических заболеваний в школах, связанных с передачей респираторных заболеваний в домашних условиях. J. Infect. Дис. 198, 1365–1374. DOI: 10.1086 / 592281

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

,

Смотрите также