Крупозная пневмония стадия серого опеченения микропрепарат


Крупозная пневмония.

Существуют следующие синонимы, отражающие морфологические особенности поражения легких: долевая, фибринозная, плевропневмония.

Крупозная пневмония - это инфекционно-аллергическое заболевание, в патогенезе которой большое значение имеет реакция гиперчувствительности немедленного типа.

Возбудителем чаще являются пневмококки 1-го, 2-го и 3-го типов, реже - диплобацилла Фридлендора.

Характеризуется поражением альвеол всей доли одновременно, при сохранении бронхов интактными. Всегда сопровождается фибринозным плевритом.

Стадии крупозной пневмонии

1. Стадия прилива (микробного отека) - 1-е сутки.

2. Стадия красного опеченения - 2-е сутки

Макропрепарат «Крупозная пневмония (стадия красного опеченения)». Поражена целая доля легкого, которая увеличена в размерах, рыхлая, ткань безвоздушная, на разрезе со смазанным рисунком, красно-багрового цвета. Плевра с желтовато-серыми наложениями фибрина, с кровоизлияниями.

3. Стадия серого опеченения - 4-6 сутки.

Макропрепарат «Крупозная пневмония (стадия серого опеченения)». Поражена доля легкого, которая увеличена в размерах, плотная, ткань безвоздушная, на разрезе мелкозернистая (пробочки фибрина), серого цвета. Плевра в области пораженной доли тусклая, покрыта серо-желтым фибринозным налетом.

Микропрепарат «Крупозная пневмония, стадия серого опеченения» (окраска гематоксилином и эозином, на фибрин - по Шуенинову). Просветы расширенных альвеол заполнены экссудатом, состоящим из нитей фибрина, нейтрофильных лейкоцитов, отдельных альвеолярных макрофагов. Капилляры альвеолярных перегородок запустевают, становятся невидимыми. Непораженные, свободные от экссудата альвеолы в препарате отсутствуют. При окраске на фибрин по Шуенинову видны нити фибрина фиолетового цвета.

Слайды «Крупозная пневмония», «Плеврит при крупозной пневмонии».

4. Стадия разрешения - 9-11 сутки.

Осложнения крупозной пневмонии.

I. Легочные осложнения.

1. Карнификация (организация экссудата в просвете альвеол)

Макропрепарат «Карнификация легкого». Ткань доли легкого безвоздушная, мясистая (карнификация), серо-красного цвета.

Микропрепарат «Карнификация легкого при крупозной пневмонии» (окраска гематоксилином и эозином). Расширенные просветы альвеол заполнены грануляционной тканью, заменяющей фибринозный экссудат, в отдельных участках среди грануляционной ткани видны соединительнотканные волокна.

2. Абсцесс легкого.

3. Гангрена.

Слайд «Гангрена легкого».

II. Внелегочные.

Возникают при гематогенном или гематогенном распространении инфекта.

Включают в себя гнойный медиастенит, гнойный перикардит (при лимфогенном распространении), перитонит, гнойный артрит, острый язвенный эндокардит, гнойный менингит, абсцессы головного мозга (при гематогенном распространении).

Лобарная фридлендеровская пневмония

(Klebsiella pneumoniae).

Чаще возникает как внутрибольничная инфекция.

Макроскопически при клебсиеллезной пневмонии имеются крупные очаги поражения округлой формы, располагающиеся главным образом в задних отделах долей легких. Легочная ткань в очагах резко уплотнена , серовато-розового или серого цвета. Нередко встречаются разной величины кровоизлияния. Поверхность разреза слегка зернистая или гладкая. Характерной особенностью пневмонии является отделение с поверхности разреза богатой слизью гноевидной желто-розоватой жидкости. От ткани легкого часто исходит своеобразный запах, напоминающий запах пригорелого мяса. Нередко видны крупные участки некроза клиновидной формы с основанием, обращенным к плевре.

Слайд «Фридлендеровская пневмония».

Причины смерти у больных крупозной пневмонии:

- острая сердечно-легочная недостаточность;

- гнойные осложнения.

Патоморфоз. Проявляется выпадением той или иной стадии, абортивными формами и снижением частоты осложнений.

Описание препаратов на Занятии № 23

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 23

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

Электронограмма: «Культура эпителиальных клеток, обработанных вирусом гриппа» - демонстрация.

В цитоплазме видны вирусные включения, ядра увеличены в размерах, с перераспределением хроматина. Отмечается вакуольная дистрофия клеток: просветы канальцев цитоплазматической сети резко расширены, с образованием крупных вакуолей.

Макропрепарат: «Фибринозно-геморрагический трахеит при гриппе» - описание. Отмечаются выраженное полнокровие слизистой оболочки, кровоизлияния, она имеет тусклый вид, покрыта серо-желтой рыхлой пленкой. Выявляются очаги некроза слизистой оболочки.

Микропрепарат 188: «Гриппозная бронхопневмония», (Г/Э) - описание.

Отмечаются десквамация эпителия, гиперемия стенки бронха и инфильтрация ее полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоидными клетками; видны фокусы некроза, изъязвления слизистой оболочки (деструктивный панбронхит). Перибронхиально альвеолы заполнены гнойно-геморрагическим экссудатом, встречаются участки некроза легочной паренхимы. Вокруг очагов пневмонии альвеолы эмфизематозно расширены, могут появляться участки ателектазов.

Эти изменения придают легкому пестрый вид, его обозначают как «большое пестрое легкое»

Макропрепарат «Крупозная пневмония» - описание.

Поражена доля легкого, которая увеличена в размерах, плотная, ткань безвоздушная, на разрезе мелкозернистая (видны пробочки фибрина), серого цвета. Плевра в области пораженной доли тусклая, покрыта серо-желтым фибринозным налетом. Изменения легкого соответствуют стадии серого опеченения.

Микропрепарат 39 «Крупозная пневмония, стадия серого опеченения», (Г-Э, на фибрин по Шуенинову) - описание.

Просветы расширенных альвеол заполнены экссудатом, состоящим из нитей фибрина, нейтрофильных лейкоцитов, отдельных альвеолярных макрофагов. Капилляры межальвеолярных перегородок спавшиеся. Непораженные, свободные от экссудата альвеолы в препарате отсутствуют. При окраске на фибрин по Шуенинову в просвете альвеол и в межальвеолярных перегородках видны нити фибрина фиолетового цвета.

Электронограмма «Резорбция цЬибрина при крупозной пневмонии в стадии серого опеченения» - демонстрация.

В участках скопления нейтрофильных лейкоцитов происходит расплавление фибрина, при этом в цитоплазме лейкоцитов исчезают лизосомы. В лейкоцитах, которые не контактируют с фибрином, лизосом много.

Макропрепарат «Карнификация легкого» - описание.

Ткань доли легкого безвоздушна, мясистая (карнификация), серо-красного цвета.

Микропрепарат 113 «Карнификация легкого при крупозной пневмонии», (Г-Э) - описание.

Расширенные просветы альвеол заполнены грануляционной тканью, замещающей фибринозный экссудат; в отдельных участках среди грануляционной ткани видны зрелые соединительнотканные волокна.

Макропрепарат «Бронхопневмония (стрептококковая)» - описание.

На раз­резе легкое пестрого вида с желто-серыми очажками плотной консистенции, выбухающими над поверхностью разреза. Стенки бронхов утолщены, в просвете — слизисто-гнойное содержимое.

Микропрепарат 38 «Бронхопневмония», (Г-Э) - рисунок.

Все слои бронха инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами (панбронхит), в просвете бронха экссудат из лейкоцитов, спущенных клеток эпителия, встречаются участки деструкции стенки бронха. В прилегающих альвеолах содержится серозно-лейкоцитарный экссудат. Перифокально видны резко расширенные, заполненные воздухом альвеолы (перифокальная эмфизема)

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония - относится к распространенным заболеваниям. 6-18 случаев на 1 тыс. Населения в год, такова распространенность этого вида пневмонии среди населения разных стран. Как правило, это происходит чаще во время эпидемии гриппа.

Крупозная пневмония может развиться в любом возрасте, но у детей больше шансов заболеть, у пожилых эта болезнь особенно тяжелая. Взрослые мужчины страдают от этого заболевания почти в 3 раза чаще, чем женщины.

Этиология

За последние 10-15 лет крупозная пневмония в корне изменила свое клиническое течение. Одной из причин этого полиморфизма является изменение возбудителя заболевания.

Если раньше пневмококк считался едва ли не единственным возбудителем пневмонии, который сегодня не утратил своего значения, то теперь важную роль играют ассоциации микроорганизмов, в том числе вирусные и бактериальные, такие как Friedlander Diplobacilli, палочка Пфейфера, стрептококки.

Однако для возникновения заболевания наличие микробов в организме или его проглатывание недостаточно. Часто они находятся в организме, в частности в полости рта и верхних дыхательных путях, не вызывая заболевания. Как сказал С. С. Зимницкий, долевая пневмония является «заразной болезнью, но не заразной». Он мало заразен, так как вызван не только попаданием пневмококка в верхние дыхательные пути человека, но и различными предрасполагающими факторами.Например, охлаждение, снижение сопротивляемости организма, травмы груди и черепа или нервные шоки, алкоголь и физическая усталость могут способствовать возникновению заболевания. Сенсибилизация организма и его повышенная чувствительность к инфекциям также важны.

Патогенез

Патогены попадают в легочную ткань по бронхогенному, гематогенному и лимфогенному путям. Чаще всего пневмококки проникают через бронхи и проникают в легкие, начиная с области корня, где они оседают в лимфатических сосудах, вызывая воспаление сначала в интерстициальной ткани, а затем в межальвеолярной перегородке.Отсюда инфекция попадает в просвет альвеол, что приводит к образованию фибринозного выпота. В результате легкое становится плотным, безвоздушным, происходит гепатизация. В течение этого периода пораженное легкое содержит большое количество вирулентных пневмококков, которые выделяются в мокроту и обнаруживаются в крови, и образование антител происходит здесь одновременно. Когда титр антител достигает определенного уровня, пневмококки погибают и исчезают из мокроты и крови. В легочной ткани высвобождение протеолитического фермента и резорбция фибринозного выпота усиливаются.Важную роль в патогенезе крупозной пневмонии играют нарушения защитных механизмов бронхолегочной системы и состояния гуморального и тканевого иммунитета. Выживание бактерий в легких, их размножение и распространение вдоль альвеол в значительной степени зависит от их аспирации со слизью из верхних дыхательных путей и бронхов, чему способствует охлаждение, от чрезмерного образования отечной жидкости, охватывающей целую фракцию или несколько доли легких.В то же время возможно иммунологическое повреждение и воспаление легочной ткани вследствие реакции на антигенный материал микроорганизмов и других аллергенов.

Патологическая анатомия

При патологической анатомии с типичной крупозной пневмонией в легочной ткани происходит 4 стадии изменений:

  • Стадия прилива, при которой наблюдается гиперемия и воспалительный отек легочной ткани с накоплением в альвеолах жидкого серозного экссудата с примесью эритроцитов, лейкоцитов.Экссудат содержит пневмококки и фибриновые волокна. Этот этап длится от 12 часов до 3 дней.
  • Стадия красной гепатизации характеризуется уплотнением фибрина в экссудате с обильной примесью эритроцитов и небольшим количеством лейкоцитов. Легкое макроскопически уплотнено и увеличено. Продолжительность этой стадии 1-3 дня.
  • Стадия серого гепатита не является гиперемией. Она отметила исчезновение эритроцитов из экссудата с одновременным увеличением количества лейкоцитов в нем, что придает пораженной части легких серо-зеленый цвет.Воспаленная доля легкого еще уплотнена, увеличена, альвеолы ​​заполнены густой фибриновой массой.
  • Стадия разрешения, при которой происходит растворение и резорбция фибрина протеолитическими ферментами, наблюдается расщепление лейкоцитов. Экссудат становится жидким и гнойным. Наступает его полное рассасывание, при котором легкое становится мягким. Эта стадия самая продолжительная, ее продолжительность зависит от распространенности процесса, реактивных характеристик организма и т. Д.

Наряду с повреждением легких в плевре происходят изменения в виде фибринозных наложений на поверхности плевры пораженного легкого. В связи с распространением инфекции по лимфатическому тракту бронхиальные лимфатические узлы увеличиваются.

,

1. Острая долевая пневмония (крупозная пневмония)

По существу, это заболевание альвеол легких, и наиболее заметной особенностью является экссудация фибрина, из которой происходит название крупозная пневмония.

Причины пневмонии уже рассматривались на стр. 346, 347. Некоторые формы микробов, среди которых диплококк Френкеля, являются активными агентами. Эти микробы часто присутствуют в огромных количествах в экссудации, содержащейся в альвеолах легких.Тот факт, что диплококк часто присутствует в нормальной мокроте и, следовательно, в легких, указывает на наличие других способствующих причин. Вероятно, что определенные состояния организма, такие как воздействие холода или предшествующий приступ истинного гриппа, могут дать повод конкретному микробу и позволить ему преодолеть сопротивляемость тканей. Следует также помнить, что острая пневмония может быть вызвана раздражителем в крови, о чем свидетельствует тот факт, что она встречалась в случаях, когда карболовая кислота вводилась в большом количестве по ошибке.

Пневмония должна рассматриваться как одна из острых специфических лихорадок, при которых инфекционный агент имеет местное место. В легких наблюдается более непосредственное воздействие возбудителя, но общее лихорадочное нарушение является клинически более важной частью этого явления. У лихорадки есть четкая периодичность, и, в соответствии с этим, вырабатывается антитоксин, который обладает способностью придавать иммунитет (см. С.289-290).

Многие эпидемии пневмонии наблюдались в разных частях света (см. Hirsch).Интересно, что иногда острые пневмонии ассоциировались с эпидемическими вспышками лихорадки своеобразного и необычного характера. Среди них можно упомянуть эпидемию, которая произошла в промышленной школе в Глазго, которая в некоторых из более ранних случаев привела к смерти в течение двадцати четырех часов с начала заболевания и которая во многих случаях дожила или выжила , сопровождалась типичной пневмонией. Эту эпидемию нельзя отнести ни к одной из признанных форм лихорадки (см. Eussell).Штамм также описал эпидемию пневмонии в Южной Америке.

Заболевание представляет собой острое воспаление, и поскольку в альвеолах легких имеется лишь один слой эпителия тротуара, который вскоре расслаивается, воспаление напоминает серозное, а не слизистое. Как и в первом случае, мы имеем здесь фибринозную экссудацию, и хотя это происходит в основном и главным образом в альвеолах, фибрин, как мы увидим, обычно распространяется на более тонкие бронхи, образуя их слепки.

Пневмония делится на несколько этапов, которые, однако, в некоторой степени сливаются друг с другом.

На первом этапе, то есть в Engorgement, наблюдается активная воспалительная гиперемия; легкие капилляры высоко инъецированы, и в пузырьки воздуха выделяется серозная жидкость. Для невооруженного глаза пораженная часть легкого имеет темно-красный цвет, на ощупь она неэластична, а палец, нанесенный на поверхность, оставляет яму позади. На участке вытекает красноватая сыворотка, и ткань не крепит под нож так сильно, как в естественном состоянии.Это состояние, от сходства поверхности разреза больного легкого с селезенкой, называется спленизацией. Что касается чисто анатомического состояния, легкое находится в том же состоянии, что и при пассивной гиперемии и отеках, к которым также применяется термин «спленизация». Однако при пневмонии спленизация не локализуется в зависимых частях, но затрагивает определенную область легкого, как правило, нижнюю долю в целом, а также, возможно, часть верхней части.Как и другие воспалительные экссудации, серозная жидкость содержит лейкоциты, а также эритроциты, иногда в большом количестве. Поскольку альвеолы ​​заполнены серозной жидкостью, воздух, пузыривающийся в жидкости и выдыхаемой из нее во время дыхания, вызывает сильное крепитацию, которая является характерным аускультативным признаком этой стадии.

На втором этапе гепатизации Красного фибрин откладывается в альвеолах. В результате коагулят (рис. 359) начинает занимать просвет везикул и инфундибулы вместо смеси серозной жидкости и воздуха, присутствующей на первой стадии.Коагулят, как и жидкость, содержит обильные лейкоциты и некоторые красные тельца, первые часто настолько обильны, что почти скрывают фибрин. Фибрин может быть обнаружен как грубая сеть переплетенных волокон (Рис. 360). Капилляры легкого находятся в том же состоянии перенапряжения, что и на первой стадии, и паренхима легкого также мало изменяется.

При микроскопическом исследовании обычного среза легкого на этой стадии обнаруживается, что альвеолы ​​легкого заняты твердыми пробками, за исключением воздуха, как на рис.361. При ближайшем рассмотрении неокрашенного участка или посредством специального окрашивания фибрин будет обнаружен, как показано на рис. 360.

Красные тельца присутствуют в альвеолах в очень различной пропорции. Они никогда полностью не отсутствуют, но они обычно составляют меньшую часть всех присутствующих клеток; в некоторых случаях они равны лейкоцитам, в некоторых более обильные. В очень редких случаях они настолько многочисленны, что экссудация имеет больше характер обычного сгустка, чем фибринозной экссудации.В этих последних случаях, которые могут быть описаны как геморрагическая пневмония, само легкое имеет ярко-красный цвет.

Рис. 359. - Приведение мелких бронхов, инфундибула и воздушных пузырьков при пневмонии, х 40. (Корниль и Ранвье).

Рис. 360. - Альвеола легкого при острой пневмонии.

Это в основном очень тяжелые случаи, и они подразумевают предыдущее состояние слабости у пациента, очень часто связанное с алкогольным избытком. В соответствии с этим экссудацией эритроцитов крови, на этой и на предыдущей стадии мы имеем ржавый оттенок мокроты, характерный для пневмонии.

Какие 4 стадии долевой пневмонии?

Для тебя Новости и перспективы Наркотики и болезни CME & Образование академия видео Специальность: многопрофильных Аллергия и иммунология анестезиология Бизнес Медицины кардиология Критический уход Дерматология Диабет и эндокринология Неотложная медицинская помощь Семейная медицина гастроэнтерология Общая хирургия Гематология - Онкология ВИЧ / СПИД Больница Медицина Инфекционные заболевания Медицина внутренних органов многопрофильных нефрология неврология Обь / Гинекология и здоровье женщин онкология офтальмология ортопедия Патология и лабораторная медицина Педиатрия Пластическая хирургия Психиатрия Здравоохранение Легочная медицина радиология ревматология трансплантация урология ,

Смотрите также