Крупозная пневмония у животных


Крупозная пневмония: этиология, патогенез, клиническая картина, течение, патологоанатомические изменения, диагноз, лечение, профилактика

Крупозная пневмония (Pneumonia crouposa) – острое лихорадочное заболевание, характеризующееся острым крупозным (фибринозным) воспалением, захватывающим целые доли легкого, с выраженными явлениями аллергии и типичными сменами стадий фибринозного процесса.

Крупозной пневмонией болеют преимущественно лошади, реже овцы и молодняк крупного рогатого скота. Среди животных других видов крупозную пневмонию регистрируют редко. У истощенных и ослабленных животных крупозная пневмония протекает в нетипичной форме и больше похожа на катаральную бронхопневмонию. В последние годы в специализированных хозяйствах по выращиванию нетелей и откорму телят регистрируется значительное увеличение заболеваемости телят 1-3 месячного возраста серозно-фибринозной и фибринозно – гнойной пневмонией.

Этиология. В возникновении крупозной пневмонии у животных основная роль принадлежит двум факторам: аллергическому состоянию организма и патогенной микрофлоре. Крупозную пневмонию у животных могут вызвать различные грамположительные, грамотрицательные микроорганизмы, вирулентные штаммы пневмококков, диплококков, микоплазмы, хламидии, пастереллы, грибы, вирусы. Пневмонию у животных может вызвать микробная ассоциация. При проведении исследования носового истечения, содержимого трахеи и материала из пневмонических участков легких в ветеринарной лаборатории выделяют стафилококков, стрептококков, пастерелл, хламидии и других микробов. В тоже время перечисленные микроорганизмы иногда могут выделяться и от здоровых животных.

Многие исследователи возникновение крупозной пневмонии связывают с повышенной аллергической реакцией организма, обусловленной сильным раздражителем – стрессом. Такое состояние у животных может развиваться после резкого переохлаждения разгоряченной после соревнования лошади, перегона овец в жаркую погоду через холодные горные реки, при быстром переводе крупного рогатого скота из теплого душного помещения в сырое и холодное.

Патогенез. В результате воздействия на рецепторный аппарат органов дыхания неблагоприятных для животного факторов в организме животного возникает ряд отклонений. В организме больного животного происходит нарушение нервно-сосудистой реакции, понижаются фагоцитарно-защитные силы и иммунобиологические процессы, в результате чего в организме создаются более благоприятные условия для развития патогенной и условно патогенной микрофлоры. Основным путем инфицирования респираторного тракта является аспирация секрета носоглотки, аэрогенный путь или гематогенный и лимфогенный перенос микроорганизмов из вне легочных очагов в нижние отделы дыхательных путей. При этом происходит развитие воспаления, которое обычно начинается в глубине доли, воспаление преимущественно по лимфатическим путям быстро распространяется к периферии легкого, захватывая при этом большие участки легкого. У животных крупозное воспаление чаще всего развивается в краниальных или вентральных частях легких, реже в каудальной доле и еще реже – в дорсальных участках легкого.

В развитие пневмонии важное патогенетическое значение имеют нарушения в системе местной защиты легких, в т.ч. снижение мукопилиардного клиренса, активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, секреторных иммуноглобулинов.

Повреждение механизмов местной защиты на фоне снижения резистентности организма животного, создает благоприятные условия активизации микробной флоры и возникновения воспаления легких.

Крупозное воспаление легких характеризуется выраженной стадийностью (вначале в легких возникает гиперемия, потом стадия красной и серой гепатизации и заканчивается стадией разрешения).

Первая стадия (стадия воспалительной гиперемии, прилива). В этой стадии происходит сильное расширение кровеносных сосудов и переполнение их кровью, слущивание эпителия альвеол. Данная стадия у животного длится от нескольких часов до суток. В просвет альвеол выделяются вязкий экссудат, лейкоциты и эритроциты, у животного затрудняется обмен кислорода, нарушается мочеотделение и теплорегуляция.

Во второй стадии (стадия красной гепатизации) экссудат в альвеолах, инфундибулах и бронхиолах свертывается, легочная ткань уплотняется и приобретает вид печени. Через пораженный участок легкого прекращается поступление кислорода в кровь и выделение углекислоты из крови.

Во второй стадии уменьшается использование кислорода тканями, окисление углеродов, поступление глюкозы в головной мозг. В результате всего этого в организме животного резко проявляется кислородная недостаточность, усиливается интоксикация, не смотря на значительную теплоотдачу, происходит дальнейшее повышение температуры тела. В крови у больного животного увеличивается количество продуктов промежуточного распада, не проведенного билирубина и лейкоцитов. Часть не свернувшегося экссудата и продуктов лизиса попадает в дыхательные пути здоровых участков легкого, вызывая их раздражение, и выделяется из носа в виде шафранно — желтого истечения.

Третья стадия (стадия серой гепатизации). Свернувшийся экссудат под действием лейкоцитов и других факторов подвергается жировой дегенерации, усиливается интоксикация, образование не проведенного билирубина и пропитывание последним тканей, из носа увеличивается выделение шафранно – желтого истечения. Когда жировая дегенерация достигает высокой степени, сама легочная ткань приобретает желтое окрашивание. Из -за этого некоторые ученые эту стадию иногда называют стадией желтой гепатизации. В этой стадии повышение температуры тела и интоксикация организма достигают у больного животного максимальной степени. Вторая и третья стадия у больных животных длятся по 2 суток.

В период развития крупозной пневмонии у больного животного нарушается легочное дыхание, происходит уменьшение количества кислорода в крови больного животного на 30-50%. Одновременно с этим, в организме снижается поглощение кислорода из крови тканями, что приводит к усугублению гипоксии, нарушению окислительно – восстановительных процессов в тканях и органах, в организме увеличивается количество продуктов промежуточного распада. В крови происходит уменьшение количества альбуминов, бета — и гамма — глобулинов, триптофана, эозинофилов, снижается резервная щелочность, рН крови, увеличивается количество эритроцитов, сахара, углекислоты.

Четвертая стадия (стадия разрешения). В этой стадии под воздействием липолитических ферментов выделяемых лейкоцитами происходит разжижение экссудата. Большое количество продуктов лизиса всасывается в кровь и выделяется через дыхательные пути, происходит восстановление поступления воздуха в альвеолы, регенерация эпителия, у животного усиливается мочеотделение, в крови повышается количество эозинофилов, хлора. Процесс разрешения в организме больного животного длится до 7 дней.

У отдельных животных при крупозной пневмонии происходит выпадение одного из характерных симптомов. Поэтому дополнительно выделяют шесть атипичных форм болезни: абортивную, которая бывает у сильных животных и протекает в течение 1-2 дня; ползучую, когда процесс распространяется в легких; возвратную, повторно развивающуюся у выздоровевших животных; старческую; центральную, когда воспалительный процесс локализуется в центре легкого; массивную, захватывающую всю долю.

Клиническая картина. У большинства животных крупозная пневмония протекает остро. Заболевание у животных начинается с сильного озноба, быстрым подъемом температуры тела до 41-42°С, резким угнетением и слабостью, учащением дыхания и смешанной одышкой. У животного резко падает продуктивность. При клиническом осмотре слизистые оболочки у больного животного гиперемированы и желтушны. Больные животные кашляют, начиная со второго дня болезни и до 2-3 дня стадии разрешения, из носовых отверстий выделяется шафранно – желтое истечение. Сердечный толчок усилен, пульс ускорен, тверд; наполнение сосудов повышено. Соотношение между количеством дыхательных движений и пульсовых волн вместо 1:2-3 (у здоровых животных) становится 1:1. В стадии прилива при аускультации легких в пораженных участках прослушиваем жесткое везикулярное дыхание, и звуки крепитации. В стадии гепатизации при аускультации дыхательные шумы отсутствуют, можем уловить слабое бронхиальное дыхание. В стадии разрешения процесса, когда альвеолы освобождаются от экссудата, при аускультации вновь прослушиваем звуки крепитации, которые через 1-2 дня сменяются везикулярным дыханием. При перкуссии легких в стадии воспалительной гиперемии получаем громкий с тимпаническим оттенком звук, в стадии гепатизации — звук становится притупленным или тупым в обширной части легкого (чаще одного). Тупой звук при перкуссии у животных выслушивается ветеринарным специалистом позади лопаток и в каудальном направлении от нее. В стадии разрешения снова появляется тимпанический оттенок легочного звука.

На месте пораженной доли при рентгеноскопии находим очаги затемнения, а при рентгенографии – просветление.

В начале болезни отмечается некоторое учащение пульса, не соответствующее температуре тела (при повышении температуры на 2-3°С, пульс учащается на 10-15 ударов). Данное положение является типичным для крупозной пневмонии. В дальнейшем по мере развития пневмонии ветеринарные специалисты отмечают значительное учащение пульса, аритмию и симптомы миокардита. В случаях затяжного течения болезни или осложнении пульс учащается, становится более слабым и мягким. Вены становятся более извитыми и наполненными кровью.

При этом степень расстройства сердечной деятельности обычно соответствует степени поражения легких. Иногда в период критического падения температуры у больного животного развивается сосудистая недостаточность: резко падает мышечный тонус, периферические вены запустевают, видимые слизистые оболочки становятся бледными, периферические части тела холодными, пульс становится нитевидным, сердечные тоны ослаблены, происходит падение кровяного давления. При исследовании животного у него исчезают условные рефлексы, снижаются рефлексы роговицы и кожи.

У больного животного понижен аппетит, перистальтика желудочно – кишечного тракта замедленна, регистрируются гастриты и копростазы. Диурез в стадии гепатизации снижен, а с наступлением стадии разрешения повышается. При исследовании крови находим резкий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопению, анэзинофилию и монопению, уменьшение числа тромбоцитов и эритроцитов. С разрешением крупозной пневмонии восстанавливается морфологический и биохимический состав крови.

При атипичном течении болезни, которое чаще бывает у крупного рогатого скота, овец, ослабленных и истощенных животных, клинические симптомы крупозной пневмонии отличаются большим разнообразием. Продолжительность крупозной пневмонии может быть разной от нескольких дней до нескольких недель. Лихорадка при болезни может принимать ремитирующий характер. У животных после кажущегося выздоровления часто бывают рецидивы болезни.

Течение. Продолжительность крупозной пневмонии зависит от условий кормления, содержания, состояния организма, своевременности начатого лечения и соблюдения курса лечения.

Вовремя начатое лечение при хороших условиях содержания и полноценного кормления может оборвать воспалительный процесс в легких на первой стадии его развития. На практике большинство случаев крупозной пневмонии продолжается в течение 14-15 дней, а иногда и более. Более продолжительное течение болезни бывает при осложнениях болезни экссудативным плевритом, гепатитом, гангреной легких, дегенеративных изменений в сердце и почках, энцефалитах.

Прогноз болезни зависит от состояния организма, места поражения и продолжительности течения. Более благоприятный прогноз бывает при осложнениях болезни экссудативным плевритом, гепатитом, менее благоприятный — при поражении верхней трети легкого и около диафрагмального участка.

Патологоанатомические изменения. Для каждой стадии развития крупозной пневмонии характерны свои патологоанатомические изменения.

Первая стадия сопровождается гиперемией, стазом крови, незначительным выпотеванием жидкости в альвеолы и интерстициальное пространство легочной ткани. Пораженная доля легкого незначительно увеличена в объеме, имеет темно- красный цвет, на ощупь – плотновата, в просвете легочных альвеол, кроме серозной жидкости, содержится небольшое количество эритроцитов.

В стадии красного опеченения альвеолы полностью заполнены свернувшейся массой красного цвета. Пораженная доля легкого безвоздушна, по консистенции и цвету напоминает печень.

В стадии серого опеченения фибринозный экссудат содержит большое количество лейкоцитов и отогнувшегося альвеолярного эпителия.

В стадии желтой гепатизации легочная ткань плотная, имеет желтый оттенок, в просвете бронхов находим большое количество плотной и незначительное – жидкой массы шафранно – желтого цвета.

Стадия разрешения характеризуется наполнением альвеол желтым экссудатом, у некоторых павших животных находим разрастания соединительной ткани и гибель альвеолярной.

Диагноз на крупозную пневмонию ставят на основании как принято у медиков «золотого стандарта»- высокой постоянной лихорадки, кашля, мокроты, выраженного нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево, лейкопении, ускоренной СОЭ. В носовом истечении и трахеальной слизи в экссудате находят фибрин, лейкоциты, эритроциты, микробные тела. Рентгенологически обнаруживают обширные интенсивные очаги затенения в краниальных, вентральных и центральных участках легочного поля. При этом интенсивность затенений наиболее выражена в стадиях красной и серой гепатизации.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач в первую очередь должен исключить остропротекающие инфекционные заболевания, протекающие с поражением легких: контагиозную плевропневмонию лошадей, ринотрахеит крупного рогатого скота, инфекционную пневмонию овец и коз, пастереллез, грипп свиней, хламидиоз, микоплазмоз и другие. С этой целью необходимо провести анализ эпизоотической ситуации и комплекс специальных лабораторно-диагностических исследований, в том числе по выделению из экссудата и индентификации микробных возбудителей.

Лобарные пневмонии от крупозных исключают тем, что они протекают с менее выраженными симптомами поражения легких, у них отсутствует характерная для крупозной пневмонии стадийность развития болезни.

Плеврит, гидроторокс и пневмоторакс исключаем методом аускультации, перкуссии и отсутствием высокой температуры тела у больного животного. В сомнительных случаях необходимо провести рентгенологическое исследование или сделать диагностический прокол плевральной полости (плевроцентез).

Прогноз при крупозной пневмонии обычно осторожный, а при запоздалом оказании животному квалифицированной ветеринарной помощи часто неблагоприятный.

Лечение. Ветеринарные специалисты животных, у которых имеются симптомы присущие крупозной пневмонии легких, должны рассматривать как подозрительных в том или ином инфекционном заболевании. Исходя из этого, таких животных необходимо своевременно изолировать в отдельное помещение или изоляторе, а в помещении, где были животные необходимо провести тщательную дезинфекцию.

При организации лечения больного крупозной пневмонией животного ветеринарный специалист должен ставить перед собой выполнение следующих задач:

— обеспечить больное животное легкоусвояемым, полноценным рационом кормления.

— уменьшить кислородную недостаточность.

— задержать развитие в легочной ткани патогенной микрофлоры.

— создать отток крови от пораженной воспалением легочной ткани.

— нормализовать нервно-трофические процессы в пораженной ткани легкого.

— принять меры к рассасыванию и удалению скопившегося экссудата.

Летом в хорошую безветренную погоду, владельцам больных животных, лучше содержать их под теневыми навесами или в тени деревьев. Травоядным животным в рацион кормления вводят свежую зеленую траву, витаминное сено. Вода должна иметь комнатную температуру. Рацион плотоядных животных должен состоять из крепкого мясного бульона, мелко нарезанных кусочков свежего мяса.
Лечение больного животного начинают с активного проведения антибактериальной терапии, с первых часов болезни применяют новарсенол, миарсенол, антибиотики или сульфаниламидные препараты.

Новарсенол больному животному вводят внутривенно в виде 10% водного раствора 1 раз в сутки или через день до полного клинического выздоровления в дозе 0,005-0,01 сухого вещества препарата на 1 кг массы тела животного. Миарсенол применяют внутримышечно в тех же дозах.

Антибиотики после проведения подтитровки легочного экссудата на чувствительность в ветеринарной лаборатории – пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, террамицин, окситетрациклин, неомицина сульфат и другие вводят внутримышечно 3-4 раза в сутки в течение 8- 10 дней подряд в дозе 5000—7000 ЕД/кг, бициллин-3, 5. В последнее время применяют также современные антибиотики цефалоспоринового ряда.

Сульфаниламидные препараты (норсульфазол, сульфадимезин, этазол, сульфадиметатоксин и другие) применяют больным животным с кормом 3-4 раза в сутки 7-10 дней подряд из расчета 0,02-0,03 г/кг.

Одновременно с антибактериальными препаратами больным животным применяют средства патогенетической терапии: одностороннюю блокаду нижнее — шейных симпатических узлов (поочередно через день с правой и левой стороны), растирание грудной стенки скипидаром или 5% горчичным спиртом, телятам и мелким животным ставят банки на боковые поверхности грудной стенки. В качестве противоаллергической терапии ежедневно применяют внутривенные инъекции в течение 5-6 дней подряд тиосульфита натрия из расчета 300-400мл 30% водного раствора на одно введение крупному животному (корове, лошади), 10% раствор хлористого кальция по 100- 150мл на одно введение (корове, лошади).

Для снятия интоксикации у больного животного ему внутривенно вводят 20-40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, 10% раствор натрия хлорида или гексаметилентетрамина в терапевтических дозах. Одновременно для нормализации углеводного обмена и снижения интоксикации одновременно с раствором глюкозы вводят инсулин.

Значительную роль в успешном проведении лечения крупозной пневмонии играет поддержка сердечной деятельности, при развитии симптомов сердечно-сосудистой недостаточности больным животным применяют инъекции камфорного масла, кофеина, внутривенно вводят камфорно-спиртовые растворы, строфантин, кордиамин, адреналин в терапевтических дозах. При развитии кислородной недостаточности (гипоксии) проводят кислородо — терапию.

В стадии разрешения больному животному применяют отхаркивающие препараты: аммония хлорид 7-15г, натрия гидрокарбонат -20г 3 раза в день, и мочегонные – можжевеловые ягоды — 20-50г, фуросемид – 0,4, диакарб -1,5-2, тимисол – 5-10, гипотиазид – 0, 25 – 0,5, калия ацетат -25-60, листья толокнянки -15 -20, гексаметилентетрамин (уротропин) внутрь и внутривенно по 5-10 г 2 раза в день 3-4 дня.

При проведении лечения больных животных применяется аутогемотерапия, диатермия, ультравысокочастотная терапия, теплые укутывания грудной клетки, обогревание грудной клетки лампами накаливания и другие средства.

При высокой температуре тела внутрь задается антифибрин – 15-30г, фенацитин -15-25г, латофенин – 10-15г. Больному животному можно сделать кратковременный холодный душ с последующим активным растиранием тела, теплым укутыванием и содержанием больного в помещении с температурой воздуха около 20°С.

Крупным животным (лошадь) применяется спиртотерапия (33% алкоголь в вену до 200мл.).

После клинического выздоровления животных выдерживают в течение не менее 7-10 дней в стационаре под постоянным наблюдением ветеринарного специалиста. Лошадей в этот период освобождают от работы и тренинга.

Профилактика. Профилактика крупозной пневмонии строится на укреплении резистентности организма, соблюдение владельцами животных технологии содержания и правильной эксплуатации спортивных и рабочих лошадей. Владельцы не должны допускать переохлаждения животных, особенно после их нахождения в теплых и душных помещениях или во время транспортировки. Разгоряченных животных запрещается поить холодной водой и оставлять на холодном ветре и сквозняке. Владельцы животных должны соблюдать сроки и правила механической очистки и дезинфекции помещений, своевременно проводить санацию денников и боксов.

Симптомы, причины, лечение и многое другое

Пневмония - это инфекция одного или обоих легких. Его вызывают бактерии, вирусы и грибки.

Инфекция вызывает воспаление воздушных мешков в легких, которые называются альвеолами. Альвеолы ​​наполняются жидкостью или гноем, что затрудняет дыхание.

Прочтите, чтобы узнать больше о пневмонии и способах ее лечения.

Микробы, вызывающие пневмонию, заразны. Это означает, что они могут передаваться от человека к человеку.

Как вирусная, так и бактериальная пневмония может передаваться другим людям при вдыхании воздушно-капельных капель от чихания или кашля.Вы также можете заразиться этим типом пневмонии, соприкасаясь с поверхностями или предметами, зараженными бактериями или вирусами, вызывающими пневмонию.

Можно заразиться грибковой пневмонией из окружающей среды. Однако он не передается от человека к человеку.

Симптомы пневмонии могут быть легкими или опасными для жизни. К ним могут относиться:

  • кашель, который может вызывать образование мокроты (слизи)
  • лихорадка
  • потливость или озноб
  • одышка, возникающая при выполнении обычных действий или даже в состоянии покоя
  • боль в груди, которая усиливается при дыхании или кашле
  • чувство усталости или утомления
  • потеря аппетита
  • тошнота или рвота
  • головные боли

Другие симптомы могут варьироваться в зависимости от вашего возраста и общего состояния здоровья:

  • У детей младше 5 лет может быть учащенное дыхание или хрипы.
  • Младенцы могут не иметь никаких симптомов, но иногда у них может быть рвота, недостаток энергии или проблемы с питьем или едой.
  • У пожилых людей могут быть более легкие симптомы. Они также могут демонстрировать спутанность сознания или более низкую, чем обычно, температуру тела.

Существует несколько типов инфекционных агентов, которые могут вызывать пневмонию.

Бактериальная пневмония

Наиболее частой причиной бактериальной пневмонии является Streptococcus pneumoniae . Другие причины включают:

Вирусная пневмония

Респираторные вирусы часто являются причиной пневмонии.Вот некоторые примеры:

Вирусная пневмония обычно протекает легче и может улучшиться в течение одной-трех недель без лечения.

Грибковая пневмония

Грибы из почвы или птичьего помета могут вызывать пневмонию. Чаще всего они вызывают пневмонию у людей с ослабленной иммунной системой. Примеры грибов, которые могут вызывать пневмонию, включают:

Пневмонию также можно классифицировать в зависимости от места и способа заражения.

Госпитальная пневмония (ГАП)

Этот тип бактериальной пневмонии приобретается во время пребывания в больнице.Это может быть более серьезным, чем другие типы, поскольку вовлеченные бактерии могут быть более устойчивыми к антибиотикам.

Внебольничная пневмония (ВП)

Внебольничная пневмония (ВП) относится к пневмонии, полученной вне медицинских или институциональных условий.

Вентиляторная пневмония (ВАП)

Когда люди, пользующиеся вентилятором, заболевают пневмонией, это называется ВАП.

Аспирационная пневмония

Аспирационная пневмония возникает, когда вы вдыхаете бактерии в легкие с пищей, питьем или слюной.Этот тип чаще встречается, если у вас проблемы с глотанием или если вы слишком усыплены лекарствами, алкоголем или другими наркотиками.

Ваше лечение будет зависеть от типа пневмонии, ее тяжести и общего состояния здоровья.

Лекарства, отпускаемые по рецепту

Ваш врач может назначить лекарство для лечения пневмонии. То, что вам пропишут, будет зависеть от конкретной причины пневмонии.

Пероральные антибиотики могут лечить большинство случаев бактериальной пневмонии.Всегда принимайте весь курс антибиотиков, даже если вы почувствуете себя лучше. Если этого не сделать, можно предотвратить исчезновение инфекции, и в будущем ее будет сложнее вылечить.

Антибиотики не действуют на вирусы. В некоторых случаях врач может назначить противовирусное средство. Однако многие случаи вирусной пневмонии проходят сами по себе при лечении на дому.

Противогрибковые препараты используются для борьбы с грибковой пневмонией. Возможно, вам придется принимать это лекарство в течение нескольких недель, чтобы избавиться от инфекции.

Уход на дому

Ваш врач может также порекомендовать лекарства, отпускаемые без рецепта (OTC), для снятия боли и повышения температуры, если это необходимо. К ним могут относиться:

Ваш врач может также порекомендовать лекарства от кашля, чтобы успокоить кашель, чтобы вы могли отдохнуть. Помните, что кашель помогает удалить жидкость из легких, поэтому не стоит полностью ее выводить.

Вы можете помочь своему выздоровлению и предотвратить рецидив, если много отдыхаете и пейте много жидкости.

Госпитализация

Если у вас очень тяжелые симптомы или у вас есть другие проблемы со здоровьем, вам может потребоваться госпитализация.В больнице врачи могут отслеживать вашу частоту сердечных сокращений, температуру и дыхание. Больничное лечение может включать:

  • внутривенное введение антибиотиков в вену
  • респираторную терапию, которая включает в себя доставку определенных лекарств непосредственно в легкие или обучение вас выполнять дыхательные упражнения для максимального насыщения кислородом
  • кислородная терапия для поддержания уровня кислорода в кровотоке (получено через носовой зонд, маску или вентилятор, в зависимости от степени тяжести)

Пневмонией может заболеть любой, но некоторые группы имеют более высокий риск.Эти группы включают:

  • младенцев от рождения до 2 лет
  • людей в возрасте 65 лет и старше
  • людей с ослабленной иммунной системой из-за болезни или использования лекарств, таких как стероиды или некоторые противораковые препараты
  • людей с определенными хроническими заболеваниями. заболевания, такие как астма, муковисцидоз, диабет или сердечная недостаточность
  • человек, недавно перенесших респираторную инфекцию, такую ​​как простуда или грипп
  • человек, которые недавно были или находятся в больнице, особенно если они находились или находятся на аппарате искусственной вентиляции легких
  • человек, перенесших инсульт, имеющих проблемы с глотанием или состояние, вызывающее неподвижность
  • человек, которые курят, принимают определенные виды наркотиков или чрезмерно употребляют алкоголь
  • человек, которые ' Вы подвергались воздействию раздражителей легких, таких как загрязнения, пары и некоторые химические вещества.

Во многих случаях пневмонию можно предотвратить.

Вакцинация

Первая линия защиты от пневмонии - вакцинация. Есть несколько вакцин, которые могут помочь предотвратить пневмонию.

Prevnar 13 и Pneumovax 23

Эти две вакцины против пневмонии помогают защитить от пневмонии и менингита, вызываемых пневмококковыми бактериями. Ваш врач подскажет, какой из них лучше для вас.

Превнар 13 эффективен против 13 видов пневмококковых бактерий. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) рекомендуют эту вакцину для:

  • детей в возрасте до 2
  • взрослых в возрасте 65 лет и старше
  • людей в возрасте от 2 до 64 лет с хроническими состояниями, повышающими их риск развития пневмонии

Pneumovax 23 эффективен против 23 видов пневмококковых бактерий.CDC рекомендует это для:

  • взрослых в возрасте 65 лет и старше
  • курящих взрослых в возрасте от 19 до 64 лет
  • людей в возрасте от 2 до 64 лет с хроническими заболеваниями, повышающими риск пневмонии

Вакцина против гриппа

Пневмония часто может быть осложнением гриппа, поэтому обязательно делайте ежегодную прививку от гриппа. CDC рекомендует сделать вакцинацию всем в возрасте от 6 месяцев и старше, особенно тем, кто подвержен риску осложнений гриппа.

Hib-вакцина

Эта вакцина защищает от Haemophilus influenzae типа b (Hib), типа бактерий, которые могут вызывать пневмонию и менингит. CDC рекомендует эту вакцину для:

  • всех детей в возрасте до 5 лет
  • непривитых детей старшего возраста или взрослых с определенными заболеваниями
  • лиц, перенесших трансплантацию костного мозга

По данным Национальных институтов здравоохранения ( NIH), вакцины против пневмонии не предотвратят всех случаев заболевания.Но если вы вакцинированы, у вас, вероятно, будет более легкое и короткое заболевание, а также меньший риск осложнений.

Другие советы по профилактике

Помимо вакцинации, вы можете избежать пневмонии и другими способами:

  • Если вы курите, попробуйте бросить курить. Курение делает вас более восприимчивыми к респираторным инфекциям, особенно пневмонии.
  • Регулярно мойте руки водой с мылом.
  • Прикрывайте свой кашель и чихание. Своевременно утилизируйте использованные салфетки.
  • Ведите здоровый образ жизни для укрепления своей иммунной системы. Достаточно отдыхайте, соблюдайте здоровую диету и регулярно выполняйте физические упражнения.

Вместе с вакцинацией и дополнительными профилактическими мерами вы можете снизить риск заболевания пневмонией. Вот еще несколько советов по профилактике.

Ваш врач начнет с изучения вашей истории болезни. Они зададут вам вопросы о том, когда впервые появились ваши симптомы, и о вашем здоровье в целом.

Затем они проведут медицинский осмотр.Это будет включать в себя прослушивание легких с помощью стетоскопа на предмет любых аномальных звуков, таких как треск. В зависимости от серьезности ваших симптомов и риска осложнений ваш врач может также назначить один или несколько из следующих тестов:

Рентген грудной клетки

Рентген помогает вашему врачу искать признаки воспаления в груди. Если воспаление присутствует, рентгеновский снимок также может сообщить врачу о его местонахождении и степени.

Посев крови

В этом тесте используется образец крови для подтверждения инфекции.Посев также может помочь определить, что может быть причиной вашего состояния.

Посев мокроты

Во время посева мокроты образец слизи собирается после того, как вы глубоко кашляете. Затем его отправляют в лабораторию для анализа, чтобы определить причину инфекции.

Пульсоксиметрия

Пульсоксиметрия измеряет количество кислорода в крови. Датчик, размещенный на одном из ваших пальцев, может указать, перемещают ли ваши легкие достаточно кислорода через кровоток.

Компьютерная томография

Компьютерная томография позволяет получить более четкое и детальное изображение ваших легких.

Образец жидкости

Если ваш врач подозревает наличие жидкости в плевральной полости грудной клетки, он может взять образец жидкости с помощью иглы, помещенной между вашими ребрами. Этот тест может помочь определить причину вашей инфекции.

Бронхоскопия

При бронхоскопии исследуются дыхательные пути в легких. Он делает это с помощью камеры на конце гибкой трубки, которую осторожно направляют вниз по горлу в легкие.Ваш врач может сделать этот тест, если ваши начальные симптомы серьезны или если вы госпитализированы и плохо реагируете на антибиотики.

Пневмония при ходьбе - более легкий случай пневмонии. Люди с ходячей пневмонией могут даже не знать, что у них пневмония, поскольку их симптомы могут больше походить на легкую респираторную инфекцию, чем на пневмонию.

Симптомы ходячей пневмонии могут включать в себя такие вещи, как:

  • легкая лихорадка
  • сухой кашель, продолжающийся более недели
  • озноб
  • одышка
  • боль в груди
  • снижение аппетита

Кроме того, вирусы и бактерии , как и Streptococcus pneumoniae или Haemophilus influenzae, часто вызывают пневмонию.Однако при ходячей пневмонии это состояние вызывают такие бактерии, как Mycoplasma pneumoniae, , Chlamydophilia pneumoniae, и Legionella pneumoniae.

Несмотря на более легкую форму, ходячая пневмония может потребовать более длительного периода восстановления, чем пневмония.

Пневмонию могут вызывать несколько различных типов инфекционных агентов. Вирусы - лишь один из них. К другим относятся бактерии и грибки.

Вот некоторые примеры вирусных инфекций, которые могут вызывать пневмонию:

Хотя симптомы вирусной и бактериальной пневмонии очень похожи, случаи вирусной пневмонии часто протекают легче, чем при бактериальной пневмонии.По данным NIH, люди с вирусной пневмонией подвержены риску развития бактериальной пневмонии.

Одно большое различие между вирусной и бактериальной пневмонией - это лечение. Вирусные инфекции не реагируют на антибиотики. Многие случаи вирусной пневмонии можно лечить на дому, хотя иногда могут быть прописаны противовирусные препараты.

Пневмония и бронхит - это два разных состояния. Пневмония - это воспаление воздушных мешков в легких. Бронхит - это воспаление бронхов.Это трубки, которые ведут от трахеи в легкие.

Инфекции вызывают как пневмонию, так и острый бронхит. Кроме того, стойкий или хронический бронхит может развиться из-за вдыхания загрязнителей, таких как сигаретный дым.

Вирусная или бактериальная инфекция может вызвать приступ острого бронхита. Если заболевание не лечить, оно может перерасти в пневмонию. Иногда бывает трудно сказать, произошло ли это. Симптомы бронхита и пневмонии очень похожи.

Если у вас бронхит, важно лечить его, чтобы предотвратить развитие пневмонии.

Пневмония может быть довольно частым заболеванием в детстве. По оценкам исследователей, ежегодно во всем мире регистрируется 120 миллионов случаев детской пневмонии.

Причины детской пневмонии могут различаться в зависимости от возраста. Например, пневмония, вызванная респираторными вирусами, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae чаще встречается у детей в возрасте до 5 лет.

Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae , часто наблюдается у детей в возрасте от 5 до 13 лет. Mycoplasma pneumoniae - одна из причин ходячей пневмонии. Это более легкая форма пневмонии.

Обратитесь к педиатру, если вы заметили своего ребенка:

  • имеет проблемы с дыханием
  • не хватает энергии
  • имеет изменения аппетита

Пневмония может быстро стать опасной, особенно для маленьких детей. Вот как избежать осложнений.

Хотя домашние средства на самом деле не лечат пневмонию, есть кое-что, что вы можете сделать, чтобы облегчить симптомы.

Кашель - один из наиболее частых симптомов пневмонии. К естественным способам облегчения кашля относятся полоскание горла соленой водой или питье мятного чая.

Такие вещи, как безрецептурные обезболивающие и холодные компрессы, могут помочь снять лихорадку. Теплая вода или хороший теплый суп могут помочь при ознобе. Вот еще шесть домашних средств, которые стоит попробовать.

Хотя домашние средства могут помочь облегчить симптомы, важно придерживаться своего плана лечения. Принимайте все прописанные лекарства в соответствии с указаниями.

Большинство людей поддаются лечению и выздоравливают от пневмонии. Как и ваше лечение, время вашего выздоровления будет зависеть от типа пневмонии, ее тяжести и общего состояния здоровья.

Молодой человек может чувствовать себя нормальным через неделю после лечения. Другим может потребоваться больше времени для восстановления и может быть длительная усталость. Если у вас серьезные симптомы, выздоровление может занять несколько недель.

Рассмотрите возможность принятия следующих мер, чтобы помочь вашему выздоровлению и предотвратить возникновение осложнений:

  • Придерживайтесь плана лечения, разработанного вашим врачом, и принимайте все лекарства в соответствии с инструкциями.
  • Обязательно много отдыхайте, чтобы помочь своему организму бороться с инфекцией.
  • Пейте много жидкости.
  • Спросите своего врача, когда вам следует назначить контрольный прием. Они могут сделать еще один рентген грудной клетки, чтобы убедиться, что ваша инфекция исчезла.

Пневмония может вызвать осложнения, особенно у людей с ослабленной иммунной системой или хроническими заболеваниями, такими как диабет.

Хронические состояния с обострением

Если у вас уже есть определенные заболевания, пневмония может их усугубить.Эти состояния включают застойную сердечную недостаточность и эмфизему. У некоторых людей пневмония увеличивает риск сердечного приступа.

Бактериемия

Бактерии, вызванные пневмонией, могут попасть в ваш кровоток. Это может привести к опасно низкому кровяному давлению, септическому шоку, а в некоторых случаях и к органной недостаточности.

Абсцессы легких

Это полости в легких, содержащие гной. Их можно лечить антибиотиками. Иногда может потребоваться дренаж или операция по удалению гноя.

Нарушение дыхания

У вас могут возникнуть проблемы с получением достаточного количества кислорода при дыхании. Возможно, вам понадобится вентилятор.

Синдром острого респираторного дистресс-синдрома

Это тяжелая форма дыхательной недостаточности. Это неотложная медицинская помощь.

Плевральный выпот

Если пневмонию не лечить, у вас может образоваться жидкость вокруг легких в плевре, что называется плевральным выпотом. Плевра - это тонкие мембраны, выстилающие внешнюю часть легких и внутреннюю часть грудной клетки.Жидкость может инфицироваться, и ее необходимо слить.

Смерть

В некоторых случаях пневмония может быть смертельной. По данным CDC, более 49 000 человек в США умерли от пневмонии в 2017 году.

Пневмонию вызывают различные инфекционные агенты. При правильном распознавании и лечении многие случаи пневмонии можно вылечить без осложнений.

При бактериальных инфекциях раннее прекращение приема антибиотиков может привести к тому, что инфекция не исчезнет полностью.Это означает, что ваша пневмония может вернуться. Раннее прекращение приема антибиотиков также может способствовать развитию устойчивости к антибиотикам. Устойчивые к антибиотикам инфекции лечить труднее.

Вирусная пневмония часто проходит через одну-три недели при лечении в домашних условиях. В некоторых случаях могут потребоваться противовирусные препараты. Противогрибковые препараты лечат грибковую пневмонию и могут потребовать более длительного лечения.

Пневмония может быть классифицирована в зависимости от пораженной области легких:

Бронхопневмония

Бронхопневмония может поражать участки в обоих легких.Это часто локализуется рядом с бронхами или вокруг них. Это трубки, которые ведут от трахеи к легким.

Круповая пневмония

Круповая пневмония поражает одну или несколько долей легких. Каждое легкое состоит из долей, которые представляют собой определенные участки легкого.

Крупозная пневмония может быть разделена на четыре стадии в зависимости от того, как она протекает:

  1. Застой. Ткань легкого кажется тяжелой и перегруженной. В воздушных мешочках скопилась жидкость, наполненная инфекционными организмами.
  2. Красный гепатит. В жидкость попали эритроциты и иммунные клетки. Это заставляет легкие казаться красными и твердыми.
  3. Серая гепатизация. Красные кровяные тельца начали разрушаться, а иммунные клетки остались. Распад красных кровяных телец вызывает изменение цвета с красного на серый.
  4. Разрешение. Иммунные клетки начали избавляться от инфекции. Продуктивный кашель способствует выбросу оставшейся жидкости из легких.

Пневмония, возникающая во время беременности, называется материнской пневмонией. Беременные женщины больше подвержены риску развития таких заболеваний, как пневмония. Это связано с естественным подавлением иммунной системы, которое происходит во время беременности.

Симптомы пневмонии не различаются по триместрам. Однако вы можете заметить некоторые из них позже, во время беременности из-за других неудобств, с которыми вы можете столкнуться.

Если вы беременны, обратитесь к врачу, как только у вас начнутся симптомы пневмонии.Пневмония у матери может привести к различным осложнениям, таким как преждевременные роды и низкая масса тела при рождении.

.

границ | Корреляция между радиологическими и патологическими данными у пациентов с Mycoplasma pneumoniae Pneumoniae

Введение

Большинство респираторных инфекций, вызываемых Mycoplasma (M) pneumoniae , излечиваются самостоятельно. По оценкам, 3–13% инфицированных людей страдают пневмонией, а останки проявляются как инфекция верхних дыхательных путей [Clyde, 1993; Уэйтс и Токингтон, 2004; Уолтер и др., 2008; Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC), 2013].Поэтому патологические образцы пневмонии человека M. pneumoniae получают редко. Патологические описания этой пневмонии включают выраженную обогащенную плазматическими клетками лимфоцитарную инфильтрацию в перибронхиальной и периваскулярной областях, с накоплением макрофагов, нейтрофилов и лимфоцитов в альвеолярных пространствах, очагами интерстициальной пневмонии и гиперплазией пневмоцитов II типа (Golden, 1944; Forsyth и Chanock, 1966; Meyers, Hirschman, 1972; Chan et al., 1999). Бронхиолит и альвеолит с плотной инфильтрацией мононуклеарных клеток, грануляционной тканью эпителиоидных клеток, заполняющей альвеолярные протоки, организацией альвеолярного экссудата и гиалиновыми мембранами, являются характерными признаками молниеносных M.pneumoniae пневмонии (Колецкий, Вайнштейн, 1980; Rollins et al., 1986; Ito et al., 1995; Ebnother et al., 2001; Izumikawa et al., 2014). С другой стороны, паттерны пневмонии M. pneumoniae на рентгенограмме грудной клетки представляют собой неспецифическую сегментарную или долевую консолидацию, двусторонние диффузные ретикулярные интерстициальные инфильтраты (Putman et al., 1975). Результаты компьютерной томографии (КТ) этой пневмонии включают утолщение сосудов бронхов, центрилобулярные узелки, ослабление матового стекла или уплотнение воздушного пространства (Tanaka et al., 1985; Танака Н. и др., 1996; Reittner et al., 2000; Мияшита и др., 2009, 2014). Тем не менее, имеется мало сообщений о радиологической патологической корреляции при пневмонии M. pneumoniae у человека (Heitzman, 1993). Этот обзор фокусируется на радиологической-патологической корреляции пневмонии Mycoplasma у мышей и людей, а также на изменениях паттернов легочного поражения, отражаемых уровнями опосредованного клетками-хозяевами иммунитета (CMI).

Радиологическая и патологическая корреляция в моделях животных

Патогенез инфекции Mycoplasma был изучен на животных моделях.Патологические изменения и паттерны аналогичны тем, которые наблюдаются при экспериментальной инфекции у хомяков или мышей. На рисунках 1A, B модель на мышах с прививкой M. pulmonis показывает, что патологические изменения состоят из (1) скопления перибронхиальных и периваскулярных мононуклеарных клеток в больших и малых дыхательных путях, (2) клеточного бронхиолита с экссудатом просвета и мононуклеарных клеток в стенках дыхательных путей, расширяющихся. в соседние альвеолы ​​(Tanaka et al., 1996a). Затем раздутые образцы легких M.Pulmonis мышей получали по методу Heitzman (1993) (Markarian and Dailey, 1993). Рентгенологические данные инфицированных легких выявили утолщение бронховаскулярных пучков, центрилобулярных узелков и помутнения матового стекла (Рисунки 1C, D). Патологические изменения четко отражаются на радиологических данных у мышей, инокулированных M. pulmonis .

РИСУНОК 1. Mycoplasma pulmonis инфицированных мышей через 2 недели после инокуляции. Микрофотографии с малым увеличением неинфицированного легкого (A) и инфицированного легкого (B ; HE x17). (C) Рентгенограмма раздутого легкого инфицированных мышей показывает утолщение бронховаскулярных пучков, узелки и ослабление матового стекла. (D) Рентгенограмма тонкого среза легкого инфицированных мышей показывает узелки с центрилобулярным распределением и консолидацией. Воспроизведено с разрешения Танаки (2016).

Иммуномодуляторы изменяют патологическую картину Mycoplasma Pneumonia

Роль Т-клеток в патогенезе M.pneumoniae можно определить по очевидной корреляции кожной реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) на M. pneumoniae у людей с тяжестью заболевания (Mizutani et al., 1971). Чтобы выяснить иммунопатологический механизм пневмонии Mycoplasma , терапевтические эффекты интерлейкина-2 (IL-2), циклоспорина A (CYA) и преднизолона (PSL) на модели мышей (Tanaka et al., 1996a). Мышам интраназально инокулировали M. pulmonis и обрабатывали IL-2, CYA и PSL каждый день между 3 и 9 днями и умерщвляли на 14 день.ИЛ-2 является иммуномодулятором, особенно активирует CMI, а CYA является иммунодепрессантом, особенно подавляет CMI хозяина. PSL - более мощный иммунодепрессант. Уровень CMI хозяина оценивали с помощью кожной пробы по эритроцитам барана (SRBC). У мышей, которым вводили ИЛ-2, обострялись перибронхиальные и периваскулярные мононуклеарные клетки и накопление макрофагов в конце бронхиолы (рисунки 2 и 3). С другой стороны, у мышей, получавших CYA или PSL, наблюдались выраженная инфильтрация внутриальвеолярных воспалительных клеток и слабая перибронхиальная и периваскулярная мононуклеарные клетки (Фигуры 2 и 3).CMI до SRBC увеличивалось у мышей, получавших IL-2, однако снижалось у мышей, получавших CYA или PSL. Другая модель на мышах, привитых M. pneumoniae , показала зависимую от хозяина инфекционную обструкцию дыхательных путей и гиперреактивность дыхательных путей, связанную с хемокином и ответом легочного хозяина Т-хелпера 1 типа, а не ответом Т-хелпера 2 типа после заражения M. pneumoniae (Fonseca -Aten et al., 2005). В последнее время казалось, что тяжесть пневмонии M. pneumoniae зависит от врожденного иммунитета хозяина к M.pneumoniae , что может быть ускорено предшествующим воздействием M. pneumoniae (повторное воздействие или латентная респираторная инфекция) за счет усиления экспрессии Toll-подобного рецептора 2 на бронхиальных эпителиальных клетках и альвеолярных макрофагах с использованием модели мышей (Saraya et al. , 2011, 2014).

РИСУНОК 2. Микрофотографии легкого с малым увеличением через 2 недели после инокуляции M. pulmonis (HE x17). (A) Мышей без лечения. (B) Мыши, получавшие интерлейкин-2, демонстрируют выраженное наручники перибронхиальных и периваскулярных лимфоцитов и отсутствие внутриальвеолярного воспаления. (C) Мышей, получавших PSL, выявлено преобладание инфильтрации внутриальвеолярных воспалительных клеток и небольшого количества перибронхиальных и периваскулярных лимфоцитов. Воспроизведено с разрешения Танаки и Тамуры (1989).

РИСУНОК 3. Патологическое наблюдение легкого из M.pulmonis инфицированных мышей (HE x170). (A) Мышей без лечения. (B) Мыши, получавшие интерлейкин-2, демонстрируют заметное сжатие перибронхиальных лимфоцитов и скопление макрофагов в концевых бронхиолах. (C) Мышей, получавших PSL, выявляется преобладающая внутриальвеолярная инфильтрация воспалительных клеток и слабое наматывание периваскулярных лимфоцитов. Воспроизведено с разрешения Танаки и Тамуры (1989).

Радиологическая оценка M. pneumoniae Пневмония

Наиболее частые рентгенологические находки состоят из односторонних или двусторонних участков консолидации воздушного пространства и матового стекла.Однако результаты варьируются и могут включать ретикулярное или узловое помутнение. Сопутствующие признаки включают утолщение стенок бронхов и иногда небольшой плевральный выпот. КТ более точно показывает наличие и степень центрилобулярных узелков, лобулярное распределение помутнений типа матового стекла и небольшое количество плеврального выпота, не видимого на рентгенограмме грудной клетки. Типичные результаты пневмонии у взрослых M. pneumoniae на рентгенограмме грудной клетки и КТ показаны на рисунке 4. Результаты бронхиолита и дольчатой ​​консолидации, наблюдаемые в гистопатологических образцах, редко были очевидны при рентгенографии, но обычно были очевидны на КТ.Наиболее явная аномалия, наблюдаемая на КТ, состояла из плохо определенных центрилобулярных узелков, что свидетельствует о бронхиолите. Исследование с использованием КТ высокого разрешения показало, что наиболее частым рентгенологическим обнаружением грудной клетки была консолидация воздушного пространства, наблюдаемая у 86% из 28 пациентов, и наиболее часто затрагивающая нижнюю долю, а узловые помутнения были обнаружены у 14 пациентов (Reittner et al., 2000 ). Области неоднородной консолидации воздушного пространства или матового стекла часто имели дольчатое распределение, что является характерным патологическим признаком бронхопневмонии.Хотя наиболее частыми аномалиями были утолщение осевого интерстиция, появление бронховаскулярных пучков на рентгенограмме и КТ (Tanaka et al., 1985).

РИСУНОК 4. Mycoplasma pneumoniae пневмония у человека. (A) Рентген грудной клетки показывает инфильтраты в правой нижней доле. (B) Консолидация ( * ) и утолщение бронховаскулярных пучков (↑) на компьютерной томографии. Воспроизведено с разрешения Танаки и Хаяши (2007).

Патологические находки при открытой биопсии легкого

Mycoplasma pneumoniae избирательно прикрепляет ресничные эпителиальные клетки дыхательных путей (Tanaka et al., 2014), и поэтому патологические находки обычно ограничиваются стенками дыхательных путей вплоть до небольших дыхательных путей; респираторные бронхиолы. Гистопатологически пневмония M. pneumoniae характеризуется острым клеточным бронхиолитом с отечными и язвенными поражениями стенок бронхов, а также перибронхиальными и периваскулярными интерстициальными помутнениями, содержащими лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги.Стенка бронхиол содержит мононуклеарные клетки и макрофаги с центрилобулярным распределением. В случаях тяжелой пневмонии возможно диффузное поражение альвеол с фибринозным экссудатом и образованием гиалиновой мембраны (Rollins et al., 1986; Izumikawa et al., 2014). Гистопатологическое наблюдение образцов открытой биопсии легкого у женщины среднего возраста в фазе выздоровления от пневмонии M. pneumoniae показано на рисунке 5. Микрофотографии малых дыхательных путей с малым увеличением показывают клеточный бронхиолит с утолщением стенок и экссудатом в просвете.Большое увеличение альвеолярной области выявляет внутриальвеолярную инфильтрацию воспалительных клеток и развитие пневмонии с заполнением альвеолярных протоков грануляционной тканью.

РИСУНОК 5. Микрофотография образцов открытой биопсии легких в фазе выздоровления пациентов с M. pneumoniae пневмонией. На изображениях малых дыхательных путей с малым увеличением виден клеточный бронхиолит и экссудат в просвете (A, B) . При большом увеличении альвеолярной области видны заполненные экссудатом, фибрином, нейтрофилом и грануляционной тканью альвеолярного протока альвеолы ​​( * ; C, D ).Воспроизведено с разрешения Танаки (2016).

Резюме патолого-радиологических корреляций и частота трех основных результатов КТ в 91 случае пневмонии у взрослых M. pneumoniae показаны на рисунке 6. Сообщалось, что пневмоний M. pneumoniae в фазе выздоровления демонстрировали преимущественно центрилобулярные узловые структуры. , который выявил иммунологическое воспаление, остающееся в мелких дыхательных путях (Tanaka et al., 1985). Однако у некоторых пациентов наблюдались центрилобулярные узелки на ранней стадии пневмонии (рис.7), что имитировало реакцию легочного хозяина Т-хелперов 1 типа в модели на мышах (Tanaka et al., 1996а).

РИСУНОК 6. Резюме радиологической патологической корреляции у взрослых M. pneumoniae пневмония. Воспроизведено с разрешения Tanaka et al. (1997).

РИСУНОК 7. Компьютерная томография преобладающих центрилобулярных узелков у двух пациентов с M. pneumoniae пневмонией. Воспроизведено с разрешения Tanaka et al. (2004).

Host CMI и рентгенологический образец

CMI хоста играет важную роль в разработке M.pneumoniae пневмония. M. pneumoniae. пневмония у пациентов с синдромом иммунодефицита имела ряд рентгенологических исследований грудной клетки (Foy et al., 1973). С другой стороны, рентгенологические проявления M. pneumoniae pneumoniae у пациентов с саркоидозом показали двусторонний ретикулонодулярный паттерн (Putman et al., 1975). Ито и др. (1995) сообщили о супружеской паре, у которой одновременно развилось M. pneumoniae и пневмонии, и чья тяжесть пневмонии, рентгенологические данные и уровни растворимых рецепторов IL-2 в сыворотке крови были разными у жены и мужа.У жены развилась острая дыхательная недостаточность с высоким уровнем растворимого рецептора IL-2 в сыворотке крови, с другой стороны, муж страдал от пневмонии с умеренным повышением уровня растворимого рецептора IL-2. Разница может быть отражена в уровнях сывороточного растворимого рецептора IL-2, маркера активации Т-клеток in vivo . Уровни ИЛ-18 в сыворотке крови у пациентов с тяжелой пневмонией M. pneumoniae были выше, чем у пациентов в легких случаях (Tanaka et al., 2002), что предполагает, что цитокины ИЛ-18 и Т-хелпер 1 (Th2) могут играть важную роль. при развивающейся пневмонии.И уровни IL-18 в плевральном выпоте у педиатрических пациентов также повышены (Narita et al., 2000). У человека с пневмонией M. pneumoniae положительный результат теста на очищенное производное белка (PPD) у пациентов с преобладающей структурой узловых помутнений на КТ (группа N) был выше, чем у пациентов с преобладающей структурой воздушно-пространственной консолидации или матового стекла. на КТ (группа C) у M. pneumoniae пневмонии (Tanaka et al., 1996b). Кожная реакция PPD; туберкулиновая кожная проба используется не только для подтверждения прошлой инфекции Mycobacterium tuberculosis , но также для определения CMI хозяина.Другими словами, пациенты с узловыми помутнениями, преобладающими на КТ, показали более выраженный ответ на PPD, чем пациенты с преобладающим паттерном уплотнения воздушного пространства на КТ.

Облитерирующий бронхиолит После M. pneumoniae Инфекция

Присутствие центрилобулярных узелков с пятнистым распределением характерно для инфекционного бронхиолита, что позволяет отличить его от неинфекционных причин бронхиолита, которые обычно имеют диффузное распространение в обоих легких (Chan et al., 1999; Ebnother et al., 2001). У нас была женщина, перенесшая инфекцию M. pneumoniae . Через 2 месяца после заражения обратилась с жалобами на одышку. Рентгенограмма и компьютерная томография ее грудной клетки выявили переувлажнение без центриацинарных узелков (рис. 8). Тест легочной функции показал жизненную емкость легких 2469 мл, форсированное усилие за 1 с; ОФВ1 940 мл, отношение ОФВ1 / ФЖЕЛ 41%, соотношение V50 / V25 2,01 и соотношение остаточный объем / общая емкость легких 47%. Сканирование перфузии 99m Tc-MAA выявило небольшие дефекты, а сканирование вентиляции с помощью 81m Kr-аэрозоля показало выраженные множественные дефекты, предполагающие облитерирующий бронхиолит.Центрилобулярный узел размером менее 500 мкм не может быть обнаружен при компьютерной томографии с высоким разрешением, поэтому функции легких являются полезным методом для обнаружения тонких мелких аномалий дыхательных путей.

РИСУНОК 8. Облитерирующий бронхиолит после инфицирования M. pneumoniae . (A) Рентген грудной клетки: нормальный. (B) 99m Сканирование перфузии Tc-MAA с обнаружением небольшого дефекта. (C) 81m Kr-аэрозольная вентиляция, демонстрирующая выраженные множественные дефекты во всем поле легких.Воспроизведено с разрешения Танаки (2016).

Авторские взносы

Автор подтверждает, что является единственным соавтором данной работы, и одобрил ее к публикации.

Заявление о конфликте интересов

Автор заявляет, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Автор выражает благодарность Хироюки Кобе, больнице Тейнекейджиннкай, и Хироши Тамура, животному центру Университета Тейкё, за патологическую и радиологическую помощь в M.pulmonis , модель инфицированной мыши. Автор не имеет соответствующей аффилированности или финансового участия с какой-либо организацией или юридическим лицом, имеющим финансовый интерес или финансовый конфликт с предметом или материалами, обсуждаемыми в рукописи, кроме тех, которые раскрыты.

Список литературы

Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) (2013). Mycoplasma pneumonia. Вспышка в одном из университетов Грузии, 2012 г. MMWR Morb. Смертный. Wkly. Реп. 62, 603–606.

Google Scholar

Чан, Э. Д., Калайанамит, Т., Линч, Д. А., Тудер, Р., Арндт, П., Винн, Р. и др. (1999). Mycoplasma pneumonia - ассоциированный бронхиолит, вызывающий тяжелое рестриктивное заболевание легких у взрослых: отчет о трех случаях и обзор литературы. Сундук 115, 1188–1194. DOI: 10.1378 / сундук.115.4.1188

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Клайд, В. А. младший (1993). Клинический обзор типичной инфекции Mycoplasma pneumonia . Clin. Заразить. Дис. 17, S32 – S36.

Google Scholar

Эбнотер М., Шененбергер Р. А., Перручо А. П., Солер М., Гудат Ф. и Далкен П. (2001). Бронхиолит тяжелой степени при острой инфекции Mycoplasma pneumonia . Арка Вирхова. 439, 818–822. DOI: 10.1007 / s004280100473

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фонсека-Атен, М., Риос, А. М., Мехиас, А., Чавес-Буэно, С., Кац, К., Гомес, А. М. и др. (2005). Mycoplasma pneumoniae вызывает у мышей зависимое от хозяина легочное воспаление и обструкцию дыхательных путей. г. J. Respir. Cell Mol. Биол. 32, 201–210. DOI: 10.1165 / rcmb.2004-0197OC

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Форсайт Б. Р. и Чанок Р. М. (1966). Микоплазменная пневмония. Анну. Rev. Med. 17, 371–382. DOI: 10.1146 / annurev.me.17.020166.002103

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фой, Х.М., Охс, Х., Дэвис, С. Д., Кенни, Г. Э. (1973). Mycoplasma pneumoniae инфекций у пациентов с синдромом иммунодефицита: отчет о четырех случаях. J. Infect. Дис. 127, 388–393. DOI: 10.1093 / infdis / 127.4.388

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Голден, А. (1944). Патологическая анатомия «атипичной пневмонии, этиология не установлена»: острый интерстициальный пневмонит. Arch. Патол. Лаборатория. Med. 38, 187–202.

Google Scholar

Хайцман, Р.(1993). «Дольчатая или бронхопневмония», в Легкие: радиологические-патологические корреляции , 3-е изд., Ред. С. А. Гроскин и Хейтцман (Сент-Луис, Миссури), 194–234.

Google Scholar

Ито, С., Абэ, Ю., Киномото, К., Сайто, Т., Като, Т., Кохли, Ю. и др. (1995). Фульминантная пневмония Mycoplasma pneumoniae с заметным повышением уровня растворимого рецептора интерлейкина-2 в сыворотке крови. Междунар. Med. 34, 430–435. DOI: 10.2169 / internalmedicine.34.430

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Идзумикава, К., Изумикава, К., Таказоно, Т., Косай, К., Моринага, Ю., Накамура, С. и др. (2014). Клинические особенности, факторы риска и лечение молниеносной пневмонии Mycoplasma pneumoniae : обзор японской литературы. J. Infect. Chemother. 20, 181–185. DOI: 10.1016 / j.jiac.2013.09.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Колецкий Р. Дж., Вайнштейн А. Дж. (1980). Фульминантная инфекция Mycoplasma pneumoniae : отчет о внутриутробном случае и обзор литературы. г. Rev. Respir. Дис. 122, 491–496.

Google Scholar

Маркарян Б. и Дейли Э. Т. (1993). «Подготовка вздутых образцов легких», в Легкое: радиолого-патологические корреляции , 3-е изд., Ред. С. А. Гроскин и Хейтцман (Сент-Луис, Миссури), 4–12.

Google Scholar

Мейерс, Б. Р., и Хиршман, С. З. (1972). Смертельные инфекции, связанные с Mycoplasma pneumoniae : обсуждение трех случаев с результатами аутопсии. Mt. Sinai J. Med. 39, 258–263.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Мияшита Н., Акаике Х., Тераниши Х., Накано Т., Оучи К. и Окомото Н. (2014). Компьютерная томография грудной клетки для диагностики инфекции Mycoplasma pneumoniae . Респирология 19, 144–145. DOI: 10.1111 / resp.12218

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мияшита, Н., Сугиу, Т., Кавай, Ю., Ода, К., Ямагути, Т., Оучи, К., и другие. (2009). Рентгенологические особенности пневмонии Mycoplasma pneumoniae : дифференциальный диагноз и сроки проведения. BMC Med. Изображение 9: 7. DOI: 10.1186 / 1471-2342-9-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Mizutani, H., Kitayama, T., Hayakawa, A., and Nagayama, E. (1971). Гиперчувствительность замедленного типа при Mycoplasma pneumoniae инфекциях. Ланцет 1, 186–187. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (71) 91956-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нарита, М., Танака, Х., Абэ С., Ямада, С., Кубота, М., и Тогаши, Т. (2000). Тесная связь между проявлением легочной болезни при инфекции Mycoplasma pneumoniae и усилением местной продукции интерлейкина-18 в легких, независимо от гамма-интерферона. Clin. Диаг. Лаборатория. Иммунол. 7, 909–914. DOI: 10.1128 / cdli.7.6.909-914.2000

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Путман, К. Э., Крутис, А. М., Симеоне, Дж. Ф., и Дженсен, П.(1975). Mycoplasma pneumonia клинико-рентгенограмм. г. J. Roentgenol. 124, 417–422. DOI: 10.2214 / ajr.124.3.417

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Reittner, P., Müller, N. L., Heyneman, L., Johkoh, T., Park, J. S., Lee, K. S., et al. (2000). Mycoplasma pneumoniae пневмония: рентгенографические и компьютерные томограммы высокого разрешения у 28 пациентов. AJR Am. J. Roentgenol. 174, 37–41. DOI: 10.2214 / ajr.174.1.1740037

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Роллинз, С., Колби, Т. В., и Клейтон, Ф. (1986). Открытая биопсия легкого при Mycoplasma pneumoniae pneumonia. Arch. Патол. Лаборатория. Med. 110, 34–41.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Сарая Т., Кураи Д., Накагаки К., Сасаки Ю., Нива С., Цукагоши Х. и др. (2014). Новые аспекты патогенеза пневмонии Mycoplasma pneumoniae и терапевтические последствия. Фронт. Microbiol. 5: 410. DOI: 10.3389 / fmicb.2014.00410

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сарая Т., Наката К., Накагаки К., Мотои Н., Иихара К., Фуджиока Ю. и др. (2011). Определение механизма воспаления легких, вызванного Mycoplasma pneumoniae , с использованием новой модели мыши. Результаты Иммунол. 1, 76–87. DOI: 10.1016 / j.rinim.2011.11.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Танака, Х.(2012). Mycoplasma pneumoniae инфекция. Jpn. J. Chest. Дис. 71, S145 – S151.

Google Scholar

Танака, Х. (2016). «Иммунитет хозяина при пневмонии Mycoplasma pneumoniae», в New Mycoplasmology , под ред. Японского общества микоплазмологов (Токио: Киндай Шуппан), 35–40.

Танака Х., Абэ С. и Тамура Х. (1997). Картины компьютерной томографии Mycoplasma pneumonia ? Jpn. J. Mycoplasmol. 26, 85–88.

Танака, Х., Фуджи, М., Нарита, М., и Абэ, С. (2004). Диагностика и текущее лечение респираторной инфекции Mycoplasma pneumoniae . Jpn. J. Chest. Дис. 63, S93 – S100.

Танака, Х., Хаяси, Н. (2007). Mycoplasma pneumoniae пневмония. Clin. Имагиол. 23, 622–635.

Google Scholar

Танака, Х., Хонма, С., Абэ, С., и Тамура, Х. (1996a). Влияние интерлейкина-2 и циклоспорина А на патологические признаки Mycoplasma pneumonia . г. J. Respir. Крит. Care Med. 154, 1908–1912. DOI: 10.1164 / ajrccm.154.6.8970385

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Танака, Х., Коба, Х., Хонма, С., Сугая, Ф., и Абэ, С. (1996b). Связь между радиологической картиной и клеточно-опосредованным иммунным ответом при пневмонии Mycoplasma pnemoniae . евро. Респир. J. 9, 669–672. DOI: 10.1183 / 036.96.069

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Танака, Х., Коба, Х., Мори, М., Мори, Т., Цунемацу, К., Натори, Х. и др. (1985). Компьютерное томографическое исследование Mycoplasma pneumoniae pneumonia. Риншо Хосасен 30, 979–986.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Танака, Х., Нарита, М., Терамото, С., Сайкай, Т., Оаши, К., Игараси, Т. и др. (2002). Роль интерлейкина-18 и Т-хелперных цитокинов 1 типа в развитии пневмонии Mycoplasma pneumoniae у взрослых. Сундук 121, 1493–1497.DOI: 10.1378 / сундук.121.5.1493

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Танака Х., Садаката Х., Нагами Т., Миядзаки С., Томита Т., Сирата С. и др. (2014). Кларитромицин ослаблял повреждение бронхиального эпителия, вызванное инфекцией Mycoplasma penumoniae . Adv. Microbiol. 4, 697–703. DOI: 10.4236 / aim.2014.411075

CrossRef Полный текст

Танака Х. и Тамура Х. (1989). Исследования терапевтической эффективности антибиотиков, иммунодепрессантов и иммуномодулятора при пневмонии, вызванной Mycoplasma pulmonis , у мышей. Sapporo Med. J. 58, 403–416.

Google Scholar

Танака, Н., Мацумото, Т., Курамицу, Т., Накаи, Х., Ито, К., Учисако, Х. и др. (1996). Результаты КТ высокого разрешения при внебольничной пневмонии. J. Comput. Ассистент. Томогр. 20, 600–608. DOI: 10,1097 / 00004728-199607000-00019

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Уолтер, Н. Д., Грант, Г. Б., Бэнди, Ю., Александер, Н. Е., Винчелл, Дж. М., Джордан, Х. Т. и др. (2008).Вспышка инфекции Mycoplasma pneumoniae в сообществе: кластер неврологических заболеваний в школах, связанных с передачей респираторных заболеваний в домашних условиях. J. Infect. Дис. 198, 1365–1374. DOI: 10.1086 / 592281

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

.

Пневмония у беременных: краткий обзор

Для тебя Новости и перспективы Наркотики и болезни CME и образование Академия видео Взаимодействие с другими людьми Специальность: Мультиспециальность Аллергия и иммунология Анестезиология Бизнес медицины Кардиология Критический уход Дерматология Диабет и эндокринология Неотложная медицинская помощь Семейная медицина Гастроэнтерология Общая хирургия Гематология - Онкология ВИЧ / СПИД Госпитальная медицина Инфекционные заболевания Медицина внутренних органов Мультиспециальность Нефрология Неврология Акушерство / гинекология и женское здоровье Онкология Офтальмология Ортопедия Патология и лабораторная медицина Педиатрия Пластическая хирургия Психиатрия Здравоохранение Легочная медицина Радиология Ревматология Трансплантация Урология Студенты-медики Медсестры Фармацевтов Жители Сегодня на Medscape Издание: АНГЛИЙСКИЙ DEUTSCH ESPAÑOL FRANAIS ПОРТУГАЛИЯ Авторизоваться .

Паразитарная пневмония и поражение легких

Паразитарные инвазии снизились за последнее десятилетие в результате улучшения гигиенических практик и улучшения социально-экономических условий. Тем не менее, глобальная иммиграция, увеличение числа людей с ослабленным иммунитетом, поездки за границу, глобальное потепление и быстрая урбанизация городов увеличили восприимчивость населения мира к паразитарным заболеваниям. Ряд новых паразитов человека, таких как Plasmodium knowlesi , в дополнение ко многим потенциальным паразитам, вызвали интерес научного сообщества.Широкий спектр простейших паразитов часто поражает дыхательную систему, особенно легкие. Диагностика паразитарных заболеваний дыхательных путей является сложной задачей из-за большого разнообразия клинических и рентгенографических проявлений. Поэтому подробное изучение истории поездок в эндемичные районы имеет решающее значение для клиницистов или пульмонологов при ведении этого объекта. Мигрирующие взрослые черви могут вызывать механическую обструкцию дыхательных путей, а личинки могут вызывать воспаление дыхательных путей. В этой статье представлен всесторонний обзор как протозойных, так и глистных инвазий, которые влияют на систему дыхательных путей, особенно легкие, включая клинические и рентгенографические представления, диагностические тесты и терапевтические подходы.

1. Введение

Протозойные и гельминтозные паразитарные пневмонии и поражение легких распространены в тропиках [1] за некоторыми исключениями; они чаще всего встречаются в западном мире и являются заболеваниями хозяев с ослабленным иммунитетом [2]. В США Toxoplasma gondii пневмония чаще всего наблюдается у пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД). Легочный стронгилоидоз выявляется у пациентов, получающих химиотерапию или лечение глюкокортикоидами, и является эндемическим заболеванием в Юго-востоке США, тогда как заражение аскаридами и анкилостомами может проявляться эозинофилией и легочными инфильтратами на стадии миграции личинок [2].Тем не менее, протозойные инвазии обычно не вызывают эозинофилию крови и тканей, за исключением глистных инвазий [1]. В 1932 году Loffler описал первые четыре случая с минимальными респираторными симптомами, эозинофилией периферической крови и легочными инфильтратами на рентгенограммах грудной клетки [3]. Эозинофильные заболевания легких, которые особенно распространены в тропиках, часто связаны с паразитарными инвазиями [4], тогда как поражение легких Entamoeba histolytica , Paragonimus и Dirofilaria встречается реже [2].

2. Легочная малярия

Четыре типа малярийных паразитов: Plasmodium falciparum , Plasmodium malariae , Plasmodium vivax и Plasmodium ovale и простейшие , вызывающие в первую очередь малярию рода Malusmodium . передается через укус инфицированной самки комара Anopheles и заражает человека [5]. Затем малярийные паразиты заражают гепатоциты человека в форме спорозоитов, шизонтов и мерозоитов соответственно [6].Эта стадия называется «стадией печени человека», которая занимает приблизительно 4,5 дня для Plasmodium falciparum [6]. В случае заражения людей Plasmodium vivax , одна из двух форм ( Plasmodium vivax и Plasmodium ovale ) рецидивирующей малярии для заражения людей, которая наиболее распространена в Юго-Восточной Азии и Южной Америке, может переходить в состояние покоя. в печени («гипнозоит») и может реактивироваться через несколько месяцев или лет, способствуя атаке малярии на внутриэритроцитарной стадии, несмотря на отсутствие укусов комаров [6, 7].Затем мерозоиты вырываются из гепатоцитов и снова инфицируют эритроциты человека в форме кольца, трофозоитов, шизонтов и мерозоитов [6]. Этот цикл занимает приблизительно 43–48 часов для Plasmodium falciparum , и этот цикл может вызвать клинические симптомы [6]. В другом цикле форма внутриэритроцитарного кольца трансформируется в интраэритроцитарный гаметоцит перед заражением комара [6]. Эта стадия занимает около 9 дней для Plasmodium falciparum [6].Стадия печени человека и стадия интраэритроцита человека относятся к асексуальным стадиям [6]. После поглощения комарами крови человека, инфицированной малярией (интраэритроцитарные гаметоциты), гаметоцит трансформируется в микрогаметоцит и микрогаметоцит, что занимает примерно 15 минут, а затем превращается в диплоидную зиготу за один час в течение Plasmodium falciparum , соответственно, в средней кишке комара [6 ]. Затем диплоидная зигота превращается в оокинет примерно за 12–36 часов для Plasmodium falciparum , прежде чем превратиться в ооцисты и спорозоиты в слюнной железе комара перед передачей спорозоитов человеку через укусы комаров [6].Стадия паразита малярии у комара называется «стадия комара или половая стадия» [6]. В большинстве случаев инкубационный период составляет от 7 до 30 дней [7]. Более короткие периоды инкубации продемонстрированы у Plasmodium falciparum , а более длинные - у Plasmodium malariae [7]. Возвращающиеся путешественники должны напоминать своим медицинским работникам о любых поездках в районы, где наблюдается малярия, в течение последних 12 месяцев [7]. Основной вывод пациентов с малярией falciparum, которая является наиболее смертоносным типом малярийной инфекции, заключается в секвестрации эритроцитов, содержащих зрелые формы Plasmodium falciparum , в микрососудистом русле органов и количественно оценивается путем измерения Plasmodium falciparum специфического белка, богатого гистидином. 2 (PfHRP2), используя количественный иммуноферментный анализ с захватом антигена [8].Газообмен значительно нарушен у пациентов с тяжелой формой малярии [9].

У пациентов с неосложненной малярией классический (но редко наблюдаемый) приступ малярии длится 6–10 часов, который состоит из стадии холода (ощущение холода, дрожь), горячей стадии (лихорадка, головные боли, рвота и судороги у молодых дети) и стадии потоотделения (потливость, нормализация температуры, утомляемость) [7]. Как правило, приступы паразитов «tertian» малярии ( Plasmodium falciparum , Plasmodium vivax и Plasmodium ovale ) происходят каждый второй день, а паразиты «quartan» - каждые 3 дня ( Plasmodium malariae ) [ 7].Чаще у пациентов наблюдается сочетание следующих симптомов: общее недомогание, лихорадка, озноб, головные боли, ломота в теле, тошнота и рвота [7]. Физикальные признаки могут включать повышение температуры тела, слабость, потоотделение, учащенное дыхание, легкую желтуху, увеличение печени и увеличение селезенки [7]. У пациентов с тяжелой малярией клинические проявления включают церебральную малярию (ненормальное поведение, нарушение сознания, судороги, кому или другие неврологические нарушения), тяжелую анемию из-за гемолиза, гемоглобинурию из-за гемолиза, нарушение свертываемости крови, низкое артериальное давление, острый почечная недостаточность, гиперпаразитемия (больше, чем эритроцитов, инфицированных малярийными паразитами, гипогликемия, метаболический ацидоз и острый респираторный дистресс-синдром) [7].Рецидивирующие инфекции, вызванные Plasmodium falciparum , могут привести к тяжелой анемии [7]. Нефротический синдром может быть следствием повторных инфекций, вызванных Plasmodium malariae [7]. Гиперреактивная малярийная спленомегалия (или называемая «синдромом тропической спленомегалии») характеризуется значительным увеличением селезенки и печени, анемией, аномальными иммунологическими показателями и восприимчивостью к другим инфекциям и объясняется аномальным иммунным ответом на повторные малярийные инфекции [7]. Plasmodium falciparum может вызвать более тяжелое заболевание у матери и может привести к преждевременным родам или рождению ребенка с низкой массой тела [7].Неврологические дефекты могут иногда сохраняться после церебральной малярии, особенно у детей [7]. В редких случаях Plasmodium vivax может вызвать разрыв селезенки [7]. Наиболее частыми проявлениями малярии falciparum в исследовании были лихорадка, за которой следовали желтуха, поражение почек, церебральная малярия, тяжелая анемия, проявления кровотечения и гипогликемия [10]. Золотым стандартом диагностики малярии является исследование под световым микроскопом тонких и толстых окрашенных мазков крови [1, 11].Дополнительные лабораторные данные могут включать легкую анемию, легкую тромбоцитопению, повышение уровня аминотрансферазы и повышение уровня билирубина в сыворотке [7]. Введено ПЦР-детектирование Plasmodium falciparum в моче и слюне человека [11]. При тяжелой форме малярии, вызванной falciparum, рентгенографические проявления включают диффузный интерстициальный отек, отек легких, плевральный выпот и дольчатую консолидацию [11]. Sanklecha et al. сообщили о трех случаях детской малярии falciparum в семье и выявили, что в двух случаях наблюдались двусторонние пушистые легочные инфильтраты, тогда как в оставшемся случае рентгенограмма грудной клетки была нормальной [12].Рентгенограммы грудной клетки в трех случаях малярии с серповидноклеточной анемией также показали, что у всех зарегистрированных пациентов наблюдались двусторонние легочные инфильтраты [13]. Рентгенограммы грудной клетки обычно неспецифичны, но их следует распознавать в высокоэндемичных по малярии районах [13]. Рентгенограмма грудной клетки пациента с малярией Plasmodium vivax показала диффузное двустороннее помутнение альвеол, что указывало на острый респираторный дистресс-синдром [14]. Три случая ОРДС с малярией Plasmodium vivax были также зарегистрированы в Индии, и один случай был продемонстрирован с двусторонними перихилярными инфильтратами, один случай с двусторонними диффузными обширными помутнениями и еще один случай с двусторонними базальными помутнениями матового стекла на рентгенограммах грудной клетки [15].Отек легких - универсальная находка при вскрытии [16]. Альвеолы ​​заполнены паразитическими эритроцитами, непаразитарными эритроцитами, нейтрофилами и макрофагами, насыщенными пигментом [16]. Во многих тяжелых случаях альвеолы ​​выстланы ламинированной периодической кислотной шиффовой мембраной (PAS), которая в конечном итоге разрушает и встраивает в себя альвеолярную стенку [16]. Это связано с обильным отеком жидкости и расширением сосудов легких и может иметь выраженный воспалительный инфильтрат [16]. В альвеолах наблюдается образование гиалиновых мембран, что указывает на утечку белковой жидкости, особенно при малярии falciparum [16].Большинство кровеносных сосудов показало секвестрацию эритроцитов паразита в капиллярах перегородки и мелких кровеносных сосудах в легких в тяжелых случаях [17]. Макрофаги, насыщенные пигментом мононуклеарных клеток, были замечены в смеси с паразитическими эритроцитами в микрососудах альвеолярных перегородок [17]. Окклюзия легочных сосудов может возникать как у пациентов с неосложненной малярией, так и у пациентов с тяжелой малярией [9]. Недавнее исследование продемонстрировало, что активация рецептора фактора активации тромбоцитов имеет решающее значение в патогенезе легочного повреждения, связанного с инфекцией штамма Plasmodium berghei ANKA на модели мышей [18].Около 60% этих инфицированных мышей имели гипоксемию, одышку, плевральный выпот, обструкцию дыхательных путей, отек легких и легочное кровотечение [18]. О патогенезе острого повреждения легких, связанного с малярией, и респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) у взрослых мало известно [19]. Повышенная проницаемость эндотелия и медиаторы воспаления могут играть важную роль, тогда как секвестрация паразитов может играть второстепенную роль, что поддерживается повышением уровня фактора роста эндотелия сосудов, обнаруженного на модели мышей [19].В исследованиях in vitro было обнаружено, что мерозоитные белки Plasmodium falciparum могут увеличивать проницаемость эндотелия легких, тогда как инфицированных эритроцитов Plasmodium falciparum не демонстрируют те же свойства, что указывает на то, что влияние малярийных паразитов на легочный эндотелий, вероятно, опосредовано активность киназ Src-семейства [19]. Было обнаружено повышенное содержание воды в легких инфицированных мышей, которое способствовало развитию отека легких [19].Исследование на мышах DBA2, инфицированных Plasmodium berghei K173, показало, что в легких инфицированных мышей накапливаются белки и воспалительные клетки, в основном CD4 + и CD8 + лимфоциты, моноциты и нейтрофилы [19]. Van den Steen et al. измерили уровни цитокинов и хемокинов, связанных с ОРДС, и продемонстрировали экспрессию фактора некроза опухоли- α , интерферона-, γ , CXCL10 и CXCL11, а также хемоаттрактантных хемокинов нейтрофилов и моноцитов (CCL2, KC) в легкие [19].Легочные проявления неосложненной малярии могут включать субклиническое нарушение функции легких, такое как нарушение альвеолярной вентиляции, снижение газообмена и повышенная фагоцитарная активность легких [19]. Несмотря на то, что ОРДС чаще всего идентифицируется как осложнение у пациентов с малярией Plasmodium falciparum , также сообщалось о пациентах с ОРДС с Plasmodium vivax , Plasmodium ovale и Plasmodium knowlesi [19]. Наибольшая тяжесть и частота ОРДС в случаях малярии связаны с Plasmodium falciparum и могут частично объясняться восстановлением и секвестрацией инфицированных паразитами эритроцитов в легочной микроциркуляции [19].Тяжелая паразитемия и агглютинаты белых кровяных телец связаны с ОРДС у пациентов с малярией Plasmodium vivax и, в основном, могут быть следствием нарушения регуляции продукции цитокинов [19]. Повышенная паразитемия у пациентов, инфицированных Plasmodium knowlesi , указывает на то, что паразитоспецифические эффекты увеличивают проницаемость легочных капилляров, но могут способствовать гипоксемии и метаболическому ацидозу [19]. Внутривенный хлорохин является препаратом выбора для чувствительных к хлорохину инфекций Plasmodium falciparum и тех редких случаев угрожающей жизни малярии, вызванной Plasmodium vivax , Plasmodium malariae и Plasmodium ovale [1, Plasmodium ovale ].Точечная мутация в гене переносчика устойчивости к хлорохину (PfCRT) Plasmodium falciparum отвечает за устойчивую к хлорохину малярию falciparum [20], тогда как исчезновение мутации K76T в PfCRT связано с восприимчивостью к хлорохину [21]. Комбинированная пероральная терапия на основе артемизинина (артесунат + мефлохин, артесунат + сульфадоксин-пириметамин, артесунат + амодиахин или артеметер + люмефантрин) являются лучшими противомалярийными препаратами [22, 23]. Кроме того, Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует пероральное лечение дигидроартемизинином и пиперахином, как только пациенты смогут принимать пероральные препараты, но не ранее, чем через 24 часа парентерального лечения [24].ВОЗ рекомендовала, чтобы внутривенный артесунат использовался преимущественно перед хинином для лечения тяжелой малярии, вызываемой любыми видами Plasmodium , как у детей, так и у взрослых [25]. Комбинированная пероральная терапия на основе артемизинина также продемонстрировала эквивалентную (если не лучшую) эффективность в лечении неосложненной малярии, вызываемой всеми видами Plasmodium и устойчивым к хлорохину Plasmodium vivax как у детей, так и у взрослых [25]. Следовательно, традиционные терапевтические схемы продолжают оставаться эффективными [25].Лечение рецидива малярии следует проводить после лечения первого приступа [7]. Доказано, что обработанные инсектицидами надкроватные сетки, в которых инсектицид включен в сетчатые волокна, являются лучшим способом предотвращения малярии [26]. Показано, что вакцина RTS, S / ASO2, продемонстрировала многообещающие результаты в эндемичных регионах [26]. Дексаметазон может быть включен в дополнительную химиотерапию с противовоспалительными препаратами из-за ингибирования инфильтрации CD8 + Т-клеток и макрофагов в легкие на модели ОРДС, связанной с малярией на грызунах [19].

3. Легочный амебиаз

Entamoeba histolytica , хорошо известная патогенная амеба, связана как с кишечными, так и с внекишечными инфекциями [27]. И цисты, и трофозоиты передаются с фекалиями человека [27]. Кисты обычно обнаруживаются в стуле, тогда как трофозоиты обычно обнаруживаются в стуле при диарее [27]. Люди заражаются при попадании зрелых кист с фекально-загрязненной пищей, водой или руками [27]. Эксцистация происходит в тонкой кишке, и трофозоиты высвобождаются, которые мигрируют в толстую кишку [27].Трофозоиты размножаются путем бинарного деления и образуют цисты, и обе стадии проходят с фекалиями [27]. Благодаря защите, обеспечиваемой их стенками, цисты могут выживать от нескольких дней до недель во внешней среде и имеют потенциал передачи [27]. Напротив, трофозоиты, попавшие с диарейным стулом, быстро разрушаются после выхода из организма, и при попадании в организм они не выживают при воздействии среды желудка [27]. Удивительно, но у многих пациентов трофозоиты остаются ограниченными просветом кишечника (неинвазивная инфекция) лиц, которые являются бессимптомными носителями и выделяют кисты в стуле [27].В некоторых случаях трофозоиты проникают в слизистую оболочку кишечника (кишечное заболевание) или кровоток, внекишечные участки, такие как печень, легкие и мозг, что приводит к амебиазу печени, амебиазу легких, амебиазу головного мозга и т. Д. [27]. Легочный амебиаз, вызываемый простейшим паразитом, Entamoeba histolytica , возникает в основном за счет распространения амебного абсцесса печени [28, 29]. Установлены инвазивные и неинвазивные формы, Entamoeba histolytica и Entamoeba dispar соответственно [27]. Entamoeba histolytica идентифицируется с проглоченными эритроцитами (эритрофагоцитоз) [27]. Передача цист или трофозоитов может происходить через контакт с фекалиями во время полового контакта [27]. Иммунный механизм, объясняющий, почему только у подгруппы людей, подвергшихся воздействию Entamoeba histolytica , развивается клиническое заболевание, до конца не изучен [30]. Влияние микробиоты на иммунный ответ на Entamoeba histolytica и его вирулентность пока не известны [30].Присутствие цист или трофозоитов амебы в кале не означает, что заболевание вызывается Entamoeba histolytica , поскольку два других непатогенных вида, обнаруженных у человека ( Entamoeba dispar и Entamoeba moshkovskii ), морфологически неразличимы, но не различимы. Быстро, точно и эффективно диагностировать с помощью однократной ПЦР [1, 31, 32]. Другие методы диагностики включают культивирование Entamoeba histolytica , иммуноферментный анализ (ELISA), непрямой флуоресцентный тест на антитела (IFAT) и тест непрямой гемагглютинации (IHA) [1, 31, 32].Комбинация серологических тестов с идентификацией паразита с помощью ПЦР или обнаружения антигена - лучший диагностический подход [33]. Активные трофозоиты Entamoeba histolytica можно идентифицировать в мокроте или образце плевры [1]. Физикальное обследование выявляет лихорадку, боль в груди, болезненную гепатомегалию и кашель, а также указывает на плевролегочный амебиаз [1]. У некоторых пациентов может наблюдаться кровохарканье, отхаркивание гноя, напоминающее соус из анчоусов, респираторный дистресс и шок [1]. Результаты рентгенографии грудной клетки включают плевральный выпот, базальное поражение легких и подъем гемидиафрагмы [1].Метронидазол - препарат выбора [34]. Дилоксанид фуроат, амебицидный препарат просвета, может устранить кишечные кисты Entamoeba [35]. Лактоферрин и лактоферрицины, амебицидные препараты, можно назначать одновременно с низкой дозой метронидазола для снижения токсичности метронидазола [35]. Идентификация возможных вакцин-кандидатов против амебиаза находится в стадии прогрессирующих исследований [36].

4. Легочный лейшманиоз

Легочный или висцеральный лейшманиоз, также называемый «кала азар», вызывается Leishmania donovani и Leishmania chagasi или infantum [37], передается различными spe

.

Смотрите также