Микоплазменная пневмония у взрослых


Микоплазма пневмония (mycoplasma pneumoniae): что это, симптомы, лечение

Микоплазма пневмония – возбудитель атипичной легочной инфекции, проявляющейся катаром верхних дыхательных путей, выраженной интоксикацией, диспепсическими признаками, астенизацией организма. У больных повышается температура тела, нарушается носовое дыхание, возникает першение в горле и приступообразный мучительный кашель. Эти симптомы развиваются на фоне общего недомогания, слабости, разбитости, головной боли, миалгии, дискомфорта в животе. Микоплазменная инфекция приводит к развитию пневмонии, фарингита, бронхиолита, трахеобронхита.

Еще в начале 20 века ученые установили, что существует особый вид инфекции, вызывающий пневмонию и не похожий на типичную бактериальную. Выделенные микроорганизмы поражали бронхи и легочной интерстиций, а в крови больных обнаруживались холодовые агглютинины к эритроцитам человека. Зарубежный ученый Итон определил этиологию первичных атипичных пневмоний. Он выделил из мокроты больных патогенный биологический агент, который вызывал воспаление легких у подопытных животных и нейтрализовался сыворотками переболевших людей.

Микоплазменная инфекция распространена повсеместно. Чаще всего легочной микоплазмоз регистрируется у лиц, страдающих хроническими заболеваниями бронхо-легочного аппарата или имеющих дисфункцию иммунной системы. Они же являются в 40% случаев носителями возбудителя. Пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период. Патология поражает преимущественно детей, подростков и молодых лиц до 35-летнего возраста. В большинстве случаев микоплазмоз возникает спорадически, возможны вспышки инфекции. Каждые 3 – 7 лет возникают эпидемии микоплазменной инфекции. Легочная форма обычно развивается у сотрудников одного коллектива или членов одной семьи, а также у воспитанников детских садов, школьников, студентов и военнослужащих. Наиболее часто заражение микоплазмами отмечается в крупных городах с большой плотностью населения.

Диагностика микоплазменной пневмонии заключается в проведении рентгенографии и томографии легких, постановке серологического анализа и полимеразной цепной реакции. Лечение инфекции антибактериальное. Больным назначают препараты из группы макролидов и фторхинолонов. Симптоматическая терапия — использование бронхорасширяющих, муколитических и отхаркивающих средств, иммуномодуляторов, физиолечения.

Этиология

Микоплазмы – микроорганизмы, лишенные клеточной стенки. От внешней среды их отделяет цитоплазма – тончайшая пленка, видимая только в электронный микроскоп. С ее помощью осуществляется фиксация микробов на клетках человеческого организма и защита от иммунных механизмов. Микоплазмы являются самыми простыми самостоятельно воспроизводящимися живыми организмами.

  • Mycoplasma pneumoniae

    Морфология. Mycoplasma pneumoniae — мелкий анаэробный патоген, не имеющий клеточной стенки и паразитирующий в клетках дыхательной системы человека. Эти высоковирулентные штаммы по своему размеру сравнимы с вирусами. Бациллы присутствуют в грунте и подземных источниках, но полный жизненный цикл их проходит только в теле человека или животного. У людей микробы вызывают заболевания респираторного тракта — легочной микоплазмоз. Клетки микоплазм имеют грушевидную, гантелевидную, палочковидную, гранулярную или глобулярную форму с ветвящимся мицелием, а также микроворсинки и характерные терминальные структуры на одном полюсе. Бактерии требовательны к питательным веществам, но имеют полностью независимую метаболическую активность. Микоплазмы обитают внутри зараженных клеток и используют их энергию для осуществления собственного метаболизм. Они содержат РНК и ДНК, имеют отграничивающую мембрану, но лишены плотной клеточной стенки. Благодаря тому, что структура микоплазм схожа со строением нормальных клеток, микробы долгое время не распознаются иммунокомпетентными клетками и остаются резистентными к противомикробным средствам. Микоплазмы очень подвижны. Они свободно перемещаются от одной клетке к другой, непрерывно заражая их. Даже небольшое количество возбудителя в организме может вызвать патологический процесс. Это связано с высокой вирулентностью бактерий и их способностью крепко связываться с клетками организма.

  • Культуральные свойства. Микоплазмы очень прихотливы. Они являются факультативными мембранными паразитами и растут только на сложным питательных средах, содержащих стимулирующие добавки: дрожжи, стероиды, жирные кислоты, аминокислоты, витамины и сыворотку. Эти вещества становятся для микробов источников питательных веществ — холестерина, липидов. Все питательные среды, используемые для культивирования микоплазм, должны содержать антибиотики, ингибирующие рост сопутствующей микрофлоры. Патогенные штаммы бактерий хорошо растут при наличии в атмосфере углекислого газа и при пониженной концентрации кислорода. Температурный оптимум — 36-37 градусов. На средах образуются мелкие колонии, центр которых врастает в агар, а периферия распространяется по поверхности. Под микроскопом такие колонии имеют вид яичницы-глазуньи. Микоплазму пневмония можно культивировать на стекле или пластике в виде монослоя, как выращивают клетки тканей.
  • Тинкториальные свойства. Микоплазмы не окрашиваются по Грамму. Они хорошо красятся по Романовскому-Гимзе. Под электронным микроскопом можно обнаружить отдельные клетки, ограниченные трехслойной мембраной и содержащие рибосомы и рассеянный ядерный материал. С помощью красителя Динеса колонии микоплазм окрашиваются в синий цвет, тогда как колонии других микроорганизмов остаются бесцветными.
  • Биологические свойства. Mycoplasma pneumoniae способна вызывать гемолиз эритроцитов барана, аэробно восстанавливать соли тетразолия и расти в присутствии метиленовой сини. Бактерия ферментирует глюкозу и маннозу с образованием кислоты, не гидролизует аргинин. В респираторном тракте нет микоплазм других видов, обладающих перечисленными свойствами. Поэтому для идентификация микоплазмы пневмония достаточно установить наличие одного из указанных признаков.
  • Физиологические свойства. Размножаются микоплазмы бинарным делением. Жизнеспособные клетки превращаются в особые тельца, которые почкуются с образованием дочерних клеток. Бактерии обладают плеоморфизмом — способностью клеток изменяться под воздействием внешних условий. Изменение формы клеток обычно обусловлено средой культивирования, температурой и возрастом культуры. Специфические физические свойства и морфологические особенности микоплазм обусловлены отсутствием плотной клеточной стенки. К ним относятся: полиморфизм, пластичность, осмотическая неустойчивость к воздействию детергентов.
  • Факторы патогенности: белки-адгезины; экзотоксин, поражающий мембраны нервных клеток и капилляры головного мозга; эндотоксин с выраженным цитопатическим действием; гемолизины; ферменты — нейраминидаза, протеаза, АТФ-аза, фосфолипаза, ДНК-за,нуклеаза.

Эпидемиология

Ресурс микоплазмы — инфицированные люди и здоровые бациллоносители. Механизм заражения — аэрозольный, реализующийся воздушно-капельным путем. Бактерии попадают во внешнюю среду с отделяемым респираторного тракта — с капельками мокроты и слюны, выделяемыми больным человеком при кашле, разговоре, чихании. Возможно заражение контактно-бытовым путем через инфицированные вещи больного.

Микроб легко атакует клетку-мишень и паразитирует внутри клетки-хозяина. Бактерии адсорбируются на реснитчатом эпителии органов дыхания и персистируют внутри эпителиоцитов носоглотки и бронхиального дерева. Они с легкостью переходят от больных и бессимптомных носителей через слизь из носа к здоровым людям. Внедряясь в внутрь клетки организма человека, микоплазма превращает ее в иммунологически инородную. Активация аутоиммунных реакций и начавшийся процесс образования аутоантител приводят к развитию локального воспаления. Появление специфических признаков микоплазменной инфекции обусловлено агрессивной ответной воспалительной реакцией макроорганизма.

Микоплазмы малоустойчивы к факторам внешней среды: нагреванию, высушиванию, ультразвуку, кислотно-щелочному дисбалансу, ультрафиолету, рентгеновскому и гамма-излучению, различным дезинфектантам и большинству антибиотиков. Они не могут долго существовать во внешней среде и являются высокочувствительными к таким поверхностно-активным веществам, как желчь, мыла, спирты.

Mycoplasma pneumoniae — причина следующих заболеваний:

  1. Воспаления глотки,
  2. Бронхиальной астмы,
  3. Воспаления бронхов,
  4. Пневмонии,
  5. Перикардита,
  6. Отита,
  7. Энцефалита,
  8. Менингита,
  9. Гемолитической анемии.

При отсутствии своевременного и соответствующего лечения пневмония будет сопряжена с тяжелыми последствиями.

Симптоматика

Микоплазма пневмония вызывает респираторный микоплазмоз, который протекает в виде острого воспаления бронхов или легких.

Инкубация длится в среднем 14 дней. В это время человек не подозревает, что он болен.

У больных развивается следующая симптоматика:

  • Признаки назофарингита – боль и першение в горле, осиплость голоса, заложенность и сухость в носу,
  • Сухой мучительный кашель удушливого характера или приступообразный влажный кашель с гнойной мокротой,
  • Подъем температуры тела до фебрильных значений,
  • Ухудшение общего состояния — слабость, гипергидроз.

К внелегочным проявлениям инфекции относятся: сыпь на коже, боль в мышцах и суставах, регионарный лимфаденит, цефалгия, диарея, увеличение печени и боль в правом подреберьи, бессонница, парестезии. Если вовремя не начать лечение, у больного появятся серьезные осложнения вплоть до летального исхода.

Подобная клиническая картина развивается преимущественно у взрослых. У маленьких детей клиника пневмонии более выражена. При осмотре в первые дни болезни обнаруживаются признаки фарингита, ринита, гайморита. Когда инфекция опускается ниже, появляются симптомы воспаления легких или бронхов.

У больных детей возникает:

  1. Мигренозная головная боль,
  2. Гиперемия зева, боль при глотании,
  3. Сотрясающий озноб и лихорадка,
  4. Дискоординация движений,
  5. Диспепсические явления,
  6. Тахикардия,
  7. Акроцианоз,
  8. Одышка,
  9. Пароксизмальный и продолжительный кашель со скудным отделяемым,
  10. Боль в груди, усиливающаяся при дыхании.

Обычно заболевание разрешается самостоятельно и имеет благоприятный прогноз. Симптоматика исчезает к 10 дню болезни. Возможно развитие осложнений в виде воспаления мозговых оболочек, суставов и почек. При присоединении вторичной инфекции развивается бактериальная пневмония. Легочной микоплазмоз в тяжелых случаях у детей сопровождаются генерализацией инфекции с поражением нервной системы и внутренних органов, развитием обструктивного синдрома, асфиксии.

Респираторный микоплазмоз часто протекает в виде смешанной инфекции с заболеваниями вирусной природы. В этом случае отягощается клиника заболевания, оно приобретает затяжное течение, особенно при сочетании с аденовирусной инфекцией.

Диагностические мероприятия

Диагностикой и лечением легочного микоплазмоза занимаются врачи-инфекционисты и пульмонологи. У половины пациентов с микоплазменной пневмонией ошибочно диагностируют грипп или иную ОРВИ, бронхит, трахеит. Это связано с отсутствием четких физикальных и рентгенологических признаков поражения легких. Микробиологическая идентификация микоплазм занимает в общей сложности 7-10 дней. Подобное ожидание результатов бактериологического исследования недопустимо, особенно в тех случаях, когда речь идет о больном ребенке. Дифференцируют бактерии внутри рода по общим биологическим свойствам. Точная идентификация производится серологическими методами.

Диагностика заболеваний микоплазменной этиологии заключается в изучении клинических данных, проведении серологического исследования и постановке полимеразно-цепной реакции.

  • Во время осмотра больных специалисты обнаруживают гиперемию и отечность зева. При аускультации выявляется жесткое дыхание, сухие или влажные хрипы, крепитация. Подобные признаки возникают на 4-5 день от начала заболевания.
  • Материалом для бактериологического исследования является смыв с задней стенки глотки, мокрота, плевральная жидкость. Посев производят на плотную среду или в двухфазный агар, покрытый слоем бульона. В среду добавляют глюкозу и индикатор фенол-рот. Микоплазма пневмония ферментирует глюкозу, снижая рН среды, о чем свидетельствует изменение ее цвета с красного на желтый. На плотной среде к 7 дню инкубации появляются типичные колонии — с плотным врастающим центром и прозрачной периферической зоной.
  • Иммунодиагностика — метод определения в крови lgM и lgG. Анализ проводят дважды: через 2 и 4 недели от начала болезни. Если динамика изменений сохраняется к концу четвертой недели, можно говорить о наличии инфекции в организме. Высокий титр lgM – признак острой формы патологии, указывающий на недавнее проникновение возбудителя в организм. Они первыми синтезируются в организме и достигают максимального уровня к концу первой недели заболевания. Наличие IgGпризнак длительного пребывания микробов в организме. Эти антитела вырабатываются со 2 по 4 неделю болезни и сохраняются в организме до года. Если оба иммуноглобулина положительны, значит есть заражение, которое необходимо срочно лечить. Микоплазмоз может носить хронический характер. В этом случае в сыворотке крови также повышается титр IgG. Положительный IgG — показатель длительного хронического инфекционного процесса. Серотипирование заключается в проведении ИФА, а также постановке РСК, РПГА, РН и РНИФ.
  • Молекулярно-биологическое исследование (ПЦР) — самый распространенный метод в диагностике микоплазмоза. Он позволяет обнаружить микробы у 90% больных. При постановке реакции удается выявить генетический материал возбудителя в исследуемом образце. Для этого берут мазок из зева, мокроту или кровь больного. ПЦР считается высокочувствительным, быстрым и точным анализом. Тест-системы на основе ПЦР позволяют выявить микоплазменное носительство даже в тех случаях, когда другими методами возбудитель обнаружить не удается.
  • Экспресс-диагностика, основанная для выделении ДНК Mycoplasma pneumoniae — новое направление, основанное на изменении авидности комплементарных цепей нуклеиновых кислот. Из клинического материала выделяют ДНК и подвергают ее денатурации. Денатурированную одноцепочечную ДНК переносят на нитроцеллюлозную мембрану. Для идентификации нуклеиновой кислоты используют ДНК- или РНК-зонды Mycoplasma pneumoniae, меченые радиоактивным изотопом или ферментами. Зонд вводят в контакт с ДНК, фиксированной на фильтре. После отмывания по остаточной радиоактивности или по количеству фермента судят о степени комплементарности зонда с ДНК в клиническом материале. ДНК- и РНК-зонды не гибридизируются с ДНК других микоплазм. По сравнению с другими лабораторными методами этот доказал свое значительное превосходство. Применение генных зондов позволяет поставить диагноз быстро и точно, тогда как культуральный метод требует длительного времени, успех его зависит от качества питательных сред, условий хранения и транспортировки анализируемых биосубстратов.
  • Рентгенографическое исследование легких выявляет усиление легочного рисунка, наличие в легочной ткани инфильтратов в виде неоднородных и нечетких очагов. В некоторых случаях отмечается перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация.
  • В гемограмме определяется повышение СОЭ. При этом уровень лейкоцитов и других клеточных элементов остается в пределах нормы.

Существует большой набор разнообразных методов диагностики микоплазменной инфекции. Но их практическая ценность далеко неоднозначна. Выделение микоплазмы занимает много времени и не всегда дает положительный результат даже при обследовании больных с заранее известным диагнозом. Частота выделения микоплазмы от больных при наличии высококачественных сред и большом опыте исследователей не превышает 50-60%. Ни одна из приведенных выше методик не дает гарантии 100% выявления возбудителя. Необходимо использовать одновременно два разных метода, направленных на выделение возбудителя или его антигенов и классов специфических антител.

Лечение

Всем больным с микоплазма пневмония проводят этиотропное антибактериальное лечение, выбирая препараты, к которым микроб максимально чувствителен.

Обычно применяют антибиотики из группы тетрациклинов – «Тетрациклин», «Доксициклин», макролидов – «Азитромицин», «Эритромицин», фторхинолонов – «Ципрофлоксацин», «Офлоксацин». Курс лечения составляет 21 день. Острую форму пневмонии лечат в стационаре. Больным назначают постельный режим, диетотерапию и полноценное питье до двух литров в день. Особенно полезны больным морсы, вода, соки, компоты, настой шиповника.

Симптоматическое лечение:

  1. Отхаркивающие препараты – «Амбробене», «Бромгексин», «АЦЦ»,
  2. Жаропонижающие средства – «Ибупрофен», «Парацетамол»,
  3. Анальгетики – «Анальгин», «Баралгин»,
  4. Иммуномодуляторы – «Имунорикс», «Исмиген»,
  5. Спреи для горла – «Ингалипт», «Тантум верде», «Каметон».

При выраженных респираторных проявлениях, затянувшемся течении болезни и малой эффективности обычных способов введения антибиотиков хорошее действие оказывает аэрозольный метод введения препаратов. Он дает особенно хороший результат при сочетании антибиотиков с протеолитическими ферментами — хемотрипсином и лидазой. Эти ферменты облегчают доступ лекарства непосредственно в очаг воспаления, способствуют разжижению бронхиального секрета и очищению от него дыхательных путей. Если пневмония протекает легко, достаточно применения симптоматических и общеукрепляющих средств.

Вспомогательными методиками, позволяющими больным быстрее реабилитироваться, являются: ЛФК, гидротерапия, физиотерапия, массаж, санаторно – курортное лечение.

Народные средства, повышающие эффективность медикаментозной терапии и ускоряющие процесс выздоровления – настой зверобоя, ромашки, василька, ежевики, ингаляции с хвоей и эвкалиптом.

Критериями выздоровления могут являться данные рентгеноскопии, а также показатели специфического и неспецифического иммунитета.

Профилактика

Предупредить развитие микоплазменной пневмонии помогут простые профилактические мероприятия:

  • Поддержание работы иммунной системы на оптимальном уровне,
  • Ведение здорового образа жизни,
  • Отказ от курения и злоупотребления алкоголем,
  • Использование индивидуальных средств защиты во время эпидемий — ношение маски,
  • Профилактический прием витаминно-минеральных комплексов,
  • Умеренная физическая активность,
  • Полноценный сон,
  • Сбалансированное питание,
  • Прогулки на свежем воздухе,
  • Проветривание помещения,
  • Соблюдение правил личной гигиены.

Микоплазма пневмония – возбудитель серьезного заболевания, нередко заканчивающегося развитием тяжелых осложнений и даже летальным исходом. Легочной микоплазмоз тяжело переносится взрослыми и детьми. Своевременное обращение за медицинской помощью и соблюдение всех врачебных рекомендаций — залог быстрого выздоровления и восстановления организма без негативных последствий и рецидивов.

Мнения, советы и обсуждение:

Пневмония | Mycoplasma pneumoniae | Антибиотики и резистентность

Лечение антибиотиками

Большинство инфекций Mycoplasma pneumoniae проходят самостоятельно; однако врачи обычно лечат пневмонию, вызванную M. pneumoniae , антибиотиками. У всех микоплазм отсутствует клеточная стенка, и поэтому все они по своей природе устойчивы к бета-лактамным антибиотикам (например, пенициллину).

Клиницисты лечат заболевание антибиотиками классов макролидов, тетрациклинов или фторхинолонов, принимая во внимание возраст пациента и местные особенности устойчивости к антибиотикам:

  • Макролиды (напр.г., азитромицин): Дети и взрослые
  • Фторхинолоны: Взрослые
  • Тетрациклины (например, доксициклин): Дети старшего возраста и взрослые

В нормальных условиях клиницисты не должны назначать фторхинолоны и тетрациклины детям младшего возраста. Макролиды обычно считаются препаратом выбора. Однако клиницистам следует с осторожностью применять макролидные препараты из-за появления устойчивых к макролидам штаммов M.пневмонии.

Устойчивость к антибиотикам

Устойчивость к макролидам появилась у M. pneumoniae с 2000-х годов. Эта проблема особенно тревожна в Азии, где уровень сопротивления достигает 90%. США и Европа также сообщили об устойчивости к макролидам. Текущие данные предполагают, что распространенность устойчивости к макролидам у M. pneumoniae может составлять около 10% в Соединенных Штатах с региональной вариабельностью.

Исследования показали, что пациенты с инфекциями, вызванными штаммами, устойчивыми к макролидам, могут иметь лихорадку и кашель в течение более длительного времени, чем пациенты, инфицированные штаммами, чувствительными к макролидам.

Эксперты должны больше узнать о степени устойчивости к макролидам и ее клинических последствиях, чтобы принимать решения о назначении лекарств.

Список литературы

  • Cao B, Zhao CJ, Yin YD и др. Высокая распространенность устойчивости к макролидам в изолятах Mycoplasma pneumoniae от взрослых и подростков с инфекцией дыхательных путей в Китаеexternal icon. Clin Infect Dis . 2010; 51: 189-94.
  • Cardinale F, Chironna M, Chinellato I, Principi N, Esposito S.Клиническая значимость резистентности к макролидам Mycoplasma pneumoniae у детей. Дж. Клин Микробиол . 2013; 51: 723-4.
  • Диас MH, Бенитес AJ, Winchell JM. Исследования инфекций Mycoplasma pneumoniae в Соединенных Штатах: тенденции в молекулярном типировании и устойчивости к макролидам с 2006 по 2013 год внешний значок. J Clin Microbio л . 2015; 53 (1): 124-130.
  • Хикс Л.А., Тейлор Т.Д. младший, Ханклер Р.Д. Назначение антибиотиков амбулаторно в США, внешний значок 2010 г. N Engl J Med . 2013; 368: 1461-2.
  • Мацубара К., Морозуми М., Окада Т. и др. Сравнительное клиническое исследование чувствительных к макролидам и устойчивых к макролидам инфекций Mycoplasma pneumoniae у педиатрических пациентов с внешней стороны. J Infect Chemother . 2009; 15: 380-3.
  • Мацуока М., Нарита М., Окадзаки Н. и др. Характеристика и молекулярный анализ устойчивых к макролидам клинических изолятов Mycoplasma pneumoniae , полученных в Японии. Противомикробные агенты Chemother . 2004; 48: 4624-30.
  • Морозуми М., Ивата С., Хасегава К. и др. Повышенная устойчивость к макролидам Mycoplasma pneumoniae у педиатрических пациентов с внебольничной пневмонией. Противомикробные агенты Chemother . 2008; 52: 348-50.
  • Окадзаки Н., Нарита М., Ямада С. и др. Характеристики устойчивых к макролидам штаммов Mycoplasma pneumoniae , выделенных от пациентов и индуцированных эритромицином in vitro, внешний вид. Микробиол Иммунол . 2001; 45: 617-20.
  • Pereyre S, Charron A, Renaudin H и др. Первое сообщение о штаммах, устойчивых к макролидам, и описание новой вариации нуклеотидной последовательности в гене адгезина P1 в клинических штаммах Mycoplasma pneumonia, e, выделенных во Франции в течение 12 лет, внешний вид. Дж. Клин Микробиол . 2007; 45: 3534-9.
  • Principi N, Esposito S. Устойчивый к макролидам Mycoplasma pneumoniae : его роль в респираторной инфекции Внешний значок. J Antimicrob Chemother . 2013; 68: 506-11.
  • Suzuki S, Yamazaki T, Narita M и др. Клиническая оценка устойчивости к макролидам Mycoplasma pneumoniae external icon. Противомикробные агенты Chemother . 2006; 50: 709-12.
  • Уэйтс К.Б., Рэтлифф А., Крабб Д.М. и др. 2019. Устойчивые к макролидам Mycoplasma pneumoniae в Соединенных Штатах, согласно данным национальной программы эпиднадзора за внешним изображением. Дж Клин Микробиол . 2019 57 (11): e00968-19.
  • Чжэн Х, Ли С., Селваранган Р. и др. Устойчивые к макролидам Mycoplasma pneumoniae, США. Emerg Infect Dis . 2015; 21 (8): 1470-1472.
,

границ | Корреляция между радиологическими и патологическими данными у пациентов с Mycoplasma pneumoniae Pneumoniae

Введение

Большинство респираторных инфекций, вызываемых Mycoplasma (M) pneumoniae , излечиваются самостоятельно. По оценкам, 3–13% инфицированных людей страдают пневмонией, а останки проявляются как инфекция верхних дыхательных путей [Clyde, 1993; Уэйтс и Токингтон, 2004; Уолтер и др., 2008; Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC), 2013].Поэтому патологические образцы пневмонии человека M. pneumoniae получают редко. Патологические описания этой пневмонии включают выраженную обогащенную плазматическими клетками лимфоцитарную инфильтрацию в перибронхиальной и периваскулярной областях, с скоплением макрофагов, нейтрофилов и лимфоцитов в альвеолярных пространствах, очагами интерстициальной пневмонии и гиперплазией пневмоцитов II типа (Golden, 1944; Forsyth и Chanock, 1966; Meyers, Hirschman, 1972; Chan et al., 1999). Бронхиолит и альвеолит с плотной инфильтрацией мононуклеарных клеток, грануляционной тканью эпителиоидных клеток, заполняющей альвеолярные протоки, организацией альвеолярного экссудата и гиалиновыми мембранами, являются характерными признаками молниеносных M.pneumoniae пневмонии (Колецкий, Вайнштейн, 1980; Rollins et al., 1986; Ito et al., 1995; Ebnother et al., 2001; Izumikawa et al., 2014). С другой стороны, паттерны пневмонии M. pneumoniae на рентгенографии грудной клетки представляют собой неспецифическую сегментарную или долевую консолидацию, двусторонние диффузные ретикулярные интерстициальные инфильтраты (Putman et al., 1975). Результаты компьютерной томографии (КТ) этой пневмонии включают утолщение сосудов бронхов, центрилобулярные узелки, ослабление матового стекла или уплотнение воздушного пространства (Tanaka et al., 1985; Танака Н. и др., 1996; Reittner et al., 2000; Мияшита и др., 2009, 2014). Тем не менее, имеется мало сообщений о радиологической патологической корреляции при пневмонии M. pneumoniae у человека (Heitzman, 1993). Этот обзор фокусируется на радиологической-патологической корреляции пневмонии Mycoplasma у мышей и людей, а также на изменениях паттернов легочного поражения, отражаемых уровнями опосредованного клетками-хозяевами иммунитета (CMI).

Радиологическая и патологическая корреляция в моделях животных

Патогенез инфекции Mycoplasma был изучен на животных моделях.Патологические изменения и паттерны аналогичны тем, которые наблюдаются при экспериментальной инфекции у хомяков или мышей. На рисунках 1A, B модель на мышах с привитым M. pulmonis показывает, что патологические изменения состоят из (1) накопления перибронхиальных и периваскулярных мононуклеарных клеток в больших и малых дыхательных путях, (2) клеточного бронхиолита с экссудатом просвета и мононуклеарных клеток в стенках дыхательных путей. в соседние альвеолы ​​(Tanaka et al., 1996a). Затем раздутые образцы легких M.Pulmonis мышей получали по методу Heitzman (1993) (Markarian and Dailey, 1993). Рентгенологические данные инфицированных легких выявили утолщение бронховаскулярных пучков, центрилобулярных узелков и помутнения матового стекла (Рисунки 1C, D). Патологические изменения четко отражаются на радиологических данных у мышей, инокулированных M. pulmonis .

РИСУНОК 1. Mycoplasma pulmonis инфицированных мышей через 2 недели после инокуляции. Микрофотографии с малым увеличением неинфицированного легкого (A) и инфицированного легкого (B ; HE x17). (C) Рентгенограмма раздутого легкого инфицированных мышей показывает утолщение бронховаскулярных пучков, узелки и ослабление матового стекла. (D) Рентгенограмма тонкого среза легкого инфицированных мышей показывает узелки с центрилобулярным распределением и консолидацией. Воспроизведено с разрешения Танаки (2016).

Иммуномодуляторы изменяют патологическую картину Mycoplasma Pneumonia

Роль Т-клеток в патогенезе M.pneumoniae можно определить по очевидной корреляции кожной реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) на M. pneumoniae у людей с тяжестью заболевания (Mizutani et al., 1971). Чтобы выяснить иммунопатологический механизм пневмонии Mycoplasma , терапевтические эффекты интерлейкина-2 (IL-2), циклоспорина A (CYA) и преднизолона (PSL) на модели мышей (Tanaka et al., 1996a). Мышам интраназально инокулировали M. pulmonis и обрабатывали IL-2, CYA и PSL каждый день между 3 и 9 днями и умерщвляли на 14 день.IL-2 является иммуномодулятором, в частности, активирует CMI, а CYA является иммунодепрессантом, особенно подавляет CMI хозяина. PSL - более мощный иммунодепрессант. Уровень CMI хозяина оценивали с помощью кожной пробы по эритроцитам барана (SRBC). У мышей, которым вводили ИЛ-2, обострялись перибронхиальные и периваскулярные мононуклеарные клетки и накопление макрофагов в конце бронхиолы (рисунки 2 и 3). С другой стороны, у мышей, получавших CYA или PSL, наблюдались выраженная инфильтрация внутриальвеолярных воспалительных клеток и слабая перибронхиальная и периваскулярная мононуклеарные клетки (Фигуры 2 и 3).CMI до SRBC увеличивалось у мышей, получавших IL-2, однако снижалось у мышей, получавших CYA или PSL. Другая модель на мышах, привитых M. pneumoniae , показала зависимую от хозяина инфекционную обструкцию дыхательных путей и гиперреактивность дыхательных путей, связанную с хемокином и ответом легочного хозяина Т-хелпера 1 типа, а не ответом Т-хелпера 2 типа после заражения M. pneumoniae (Fonseca -Aten et al., 2005). В последнее время казалось, что тяжесть пневмонии M. pneumoniae зависит от врожденного иммунитета хозяина к M.pneumoniae , что может быть ускорено предшествующим воздействием M. pneumoniae (повторное воздействие или латентная респираторная инфекция) за счет усиления экспрессии Toll-подобного рецептора 2 на эпителиальных клетках бронхов и альвеолярных макрофагах с использованием модели мышей (Saraya et al. , 2011, 2014).

РИСУНОК 2. Микрофотографии легкого с малым увеличением через 2 недели после инокуляции M. pulmonis (HE x17). (A) Мышей без лечения. (B) Мыши, получавшие интерлейкин-2, демонстрируют выраженное наручники перибронхиальных и периваскулярных лимфоцитов и отсутствие внутриальвеолярного воспаления. (C) Мышей, получавших PSL, выявлено преобладание инфильтрации внутриальвеолярных воспалительных клеток и небольшого количества перибронхиальных и периваскулярных лимфоцитов. Воспроизведено с разрешения Танаки и Тамуры (1989).

РИСУНОК 3. Патологическое наблюдение легкого из M.pulmonis инфицированных мышей (HE x170). (A) Мышей без лечения. (B) Мыши, получавшие интерлейкин-2, демонстрируют заметное сжатие перибронхиальных лимфоцитов и скопление макрофагов в концевых бронхиолах. (C) Мышей, получавших PSL, выявляется преобладающая внутриальвеолярная инфильтрация воспалительных клеток и слабое наматывание периваскулярных лимфоцитов. Воспроизведено с разрешения Танаки и Тамуры (1989).

Радиологическая оценка M. pneumoniae Пневмония

Наиболее частые рентгенологические находки состоят из односторонних или двусторонних участков консолидации воздушного пространства и матового стекла.Однако результаты варьируются и могут включать ретикулярное или узловое помутнение. Сопутствующие признаки включают утолщение стенок бронхов и иногда небольшой плевральный выпот. КТ более точно показывает наличие и степень центрилобулярных узелков, лобулярное распределение помутнений матового стекла и небольшое количество плеврального выпота, не видимого на рентгенограмме грудной клетки. Типичные результаты пневмонии у взрослых M. pneumoniae на рентгенограмме грудной клетки и компьютерной томографии показаны на рисунке 4. Результаты бронхиолита и дольчатой ​​консолидации, наблюдаемые в гистопатологических образцах, редко были очевидны при рентгенографии, но обычно были очевидны на КТ.Наиболее явная аномалия, наблюдаемая на КТ, состояла из плохо определенных центрилобулярных узелков, что свидетельствует о бронхиолите. Исследование с использованием КТ высокого разрешения показало, что наиболее частым рентгенологическим обнаружением грудной клетки была консолидация воздушного пространства, наблюдаемая у 86% из 28 пациентов, и наиболее часто затрагивающая нижнюю долю, а узелковые помутнения были обнаружены у 14 пациентов (Reittner et al., 2000). ). Области неоднородной консолидации воздушного пространства или матового стекла часто имели дольчатое распределение, что является характерным патологическим признаком бронхопневмонии.Хотя наиболее частыми аномалиями были утолщение осевого интерстиция, появление бронховаскулярных пучков на рентгенограмме и КТ (Tanaka et al., 1985).

РИСУНОК 4. Mycoplasma pneumoniae пневмония у человека. (A) Рентген грудной клетки показывает инфильтраты в правой нижней доле. (B) Консолидация ( * ) и утолщение бронховаскулярных пучков (↑) на компьютерной томографии. Воспроизведено с разрешения Танаки и Хаяши (2007).

Патологические находки при открытой биопсии легкого

Mycoplasma pneumoniae избирательно прикрепляет ресничные эпителиальные клетки дыхательных путей (Tanaka et al., 2014), и поэтому патологические находки обычно ограничиваются стенками дыхательных путей вплоть до небольших дыхательных путей; респираторные бронхиолы. Гистопатологически пневмония M. pneumoniae характеризуется острым клеточным бронхиолитом с отечными и язвенными поражениями стенок бронхов, а также перибронхиальными и периваскулярными интерстициальными помутнениями, содержащими лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги.Стенка бронхиол содержит мононуклеарные клетки и макрофаги с центрилобулярным распределением. В случаях тяжелой пневмонии возможно диффузное поражение альвеол с фибринозным экссудатом и образованием гиалиновой мембраны (Rollins et al., 1986; Izumikawa et al., 2014). Гистопатологическое наблюдение образцов открытой биопсии легкого у женщины среднего возраста в фазе выздоровления от пневмонии M. pneumoniae показано на рисунке 5. Микрофотографии малых дыхательных путей с малым увеличением показывают клеточный бронхиолит с утолщением стенок и экссудатом в просвете.Большое увеличение альвеолярной области выявляет внутриальвеолярную инфильтрацию воспалительных клеток и развитие пневмонии с заполнением альвеолярных протоков грануляционной тканью.

РИСУНОК 5. Микрофотография образцов открытой биопсии легких в фазе выздоровления пациентов с M. pneumoniae пневмонией. На изображениях малых дыхательных путей с малым увеличением виден клеточный бронхиолит и экссудат в просвете (A, B) . При большом увеличении альвеолярной области видны заполненные экссудатом, фибрином, нейтрофилом и грануляционной тканью альвеолярного протока альвеолы ​​( * ; C, D ).Воспроизведено с разрешения Танаки (2016).

Резюме патолого-радиологических корреляций и частота трех основных результатов КТ в 91 случае взрослой пневмонии M. pneumoniae показаны на рисунке 6. Сообщалось, что пневмоний M. pneumoniae в фазе выздоровления демонстрировали преимущественно центрилобулярные узловые структуры. , который выявил иммунологическое воспаление, остающееся в мелких дыхательных путях (Tanaka et al., 1985). Однако у некоторых пациентов наблюдались центрилобулярные узелки на ранней стадии пневмонии (рис.7), что имитировало реакцию легочного хозяина Т-хелперов 1 типа в модели на мышах (Tanaka et al., 1996а).

РИСУНОК 6. Резюме радиологической патологической корреляции у взрослых M. pneumoniae пневмония. Воспроизведено с разрешения Tanaka et al. (1997).

РИСУНОК 7. Компьютерная томография преобладающих центрилобулярных узелков у двух пациентов с M. pneumoniae пневмонией. Воспроизведено с разрешения Tanaka et al. (2004).

Host CMI и рентгенологический образец

CMI хоста играет важную роль в разработке M.pneumoniae пневмония. M. pneumoniae. пневмония у пациентов с синдромом иммунодефицита имела ряд рентгенологических исследований грудной клетки (Foy et al., 1973). С другой стороны, рентгенологический вид M. pneumoniae pneumonia у пациентов с саркоидозом показал двусторонний ретикулонодулярный паттерн (Putman et al., 1975). Ито и др. (1995) сообщили о супружеской паре, у которой одновременно развилось M. pneumoniae и пневмонии, и чья тяжесть пневмонии, рентгенологические данные и уровни растворимых рецепторов IL-2 в сыворотке крови были разными у жены и мужа.У жены развилась острая дыхательная недостаточность с высоким уровнем растворимого рецептора IL-2 в сыворотке крови, с другой стороны, муж страдал пневмонией с умеренным повышением уровня растворимого рецептора IL-2. Разница может быть отражена в уровнях сывороточного растворимого рецептора IL-2, маркера активации Т-клеток in vivo . Уровни IL-18 в сыворотке крови у пациентов с тяжелой пневмонией M. pneumoniae были выше, чем у пациентов в легких случаях (Tanaka et al., 2002), что позволяет предположить, что цитокины IL-18 и Т-хелпер 1 (Th2) могут играть важную роль. при развивающейся пневмонии.И уровни IL-18 в плевральном выпоте у педиатрических пациентов также повышены (Narita et al., 2000). У человека с пневмонией M. pneumoniae положительный результат теста на очищенное производное белка (PPD) у пациентов с преобладающей структурой узловых помутнений на КТ (группа N) был выше, чем у пациентов с преобладающей структурой воздушно-пространственной консолидации или матового стекла. на КТ (группа C) у M. pneumoniae пневмонии (Tanaka et al., 1996b). Кожная реакция PPD; туберкулиновая кожная проба используется не только для подтверждения прошлой инфекции Mycobacterium tuberculosis , но также для определения CMI хозяина.Другими словами, пациенты с узловыми помутнениями, преобладающими на КТ, показали более выраженный ответ на PPD, чем пациенты с преобладающим паттерном уплотнения воздушного пространства на КТ.

Облитерирующий бронхиолит После M. pneumoniae Инфекция

Присутствие центрилобулярных узелков с пятнистым распределением характерно для инфекционного бронхиолита, что позволяет отличить его от неинфекционных причин бронхиолита, которые обычно имеют диффузное распространение в обоих легких (Chan et al., 1999; Ebnother et al., 2001). У нас была женщина, перенесшая инфекцию M. pneumoniae . Через 2 месяца после заражения обратилась с жалобами на одышку. Рентгенограмма и компьютерная томография ее грудной клетки выявили переувлажнение без центриацинарных узелков (рис. 8). Тест легочной функции показал жизненную емкость легких 2469 мл, форсированное усилие за 1 с; ОФВ1 940 мл, отношение ОФВ1 / ФЖЕЛ 41%, соотношение V50 / V25 2,01 и соотношение остаточный объем / общая емкость легких 47%. Сканирование перфузии 99m Tc-MAA выявило небольшие дефекты, а сканирование вентиляции с помощью 81m Kr-аэрозоля показало выраженные множественные дефекты, предполагающие облитерирующий бронхиолит.Центрилобулярный узел размером менее 500 мкм не может быть обнаружен при компьютерной томографии с высоким разрешением, поэтому функции легких являются полезным методом для обнаружения тонких мелких аномалий дыхательных путей.

РИСУНОК 8. Облитерирующий бронхиолит после инфицирования M. pneumoniae . (A) Рентген грудной клетки: нормальный. (B) 99m Сканирование перфузии Tc-MAA с обнаружением небольшого дефекта. (C) 81m Kr-аэрозольная вентиляция, демонстрирующая выраженные множественные дефекты во всем поле легких.Воспроизведено с разрешения Танаки (2016).

Авторские взносы

Автор подтверждает, что является единственным соавтором данной работы, и одобрил ее к публикации.

Заявление о конфликте интересов

Автор заявляет, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Автор выражает благодарность Хироюки Кобе, больнице Тейнекейджиннкай, и Хироши Тамура, животному центру Университета Тейкё, за патологическую и радиологическую помощь в M.pulmonis , модель инфицированной мыши. Автор не имеет соответствующей аффилированности или финансового участия с какой-либо организацией или юридическим лицом, имеющим финансовый интерес или финансовый конфликт с предметом или материалами, обсуждаемыми в рукописи, кроме тех, которые раскрыты.

Список литературы

Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) (2013). Mycoplasma pneumonia. Вспышка в одном из университетов Грузии, 2012 г. MMWR Morb. Смертельный. Wkly. Реп. 62, 603–606.

Google Scholar

Чан, Э. Д., Калайанамит, Т., Линч, Д. А., Тудер, Р., Арндт, П., Винн, Р. и др. (1999). Mycoplasma pneumonia - ассоциированный бронхиолит, вызывающий тяжелое рестриктивное заболевание легких у взрослых: отчет о трех случаях и обзор литературы. Сундук 115, 1188–1194. DOI: 10.1378 / сундук.115.4.1188

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Клайд, В. А. младший (1993). Клинический обзор типичной инфекции Mycoplasma pneumonia . Clin. Infect. Дис. 17, S32 – S36.

Google Scholar

Эбнотер М., Шененбергер Р. А., Перручо А. П., Солер М., Гудат Ф. и Далкен П. (2001). Бронхиолит тяжелой степени при острой инфекции Mycoplasma pneumonia . Арка Вирхова. 439, 818–822. DOI: 10.1007 / s004280100473

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фонсека-Атен, М., Риос, А. М., Мехиас, А., Чавес-Буэно, С., Кац, К., Гомес, А. М. и др. (2005). Mycoplasma pneumoniae вызывает у мышей зависимое от хозяина легочное воспаление и обструкцию дыхательных путей. г. J. Respir. Cell Mol. Biol. 32, 201–210. DOI: 10.1165 / rcmb.2004-0197OC

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Форсайт Б. Р. и Чанок Р. М. (1966). Микоплазменная пневмония. Annu. Rev. Med. 17, 371–382. DOI: 10.1146 / annurev.me.17.020166.002103

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фой, Х.М., Охс, Х., Дэвис, С. Д., Кенни, Г. Э. (1973). Mycoplasma pneumoniae инфекций у пациентов с синдромом иммунодефицита: отчет о четырех случаях. J. Infect. Дис. 127, 388–393. DOI: 10.1093 / infdis / 127.4.388

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Голден, А. (1944). Патологическая анатомия «атипичной пневмонии, этиология не установлена»: острый интерстициальный пневмонит. Arch. Pathol. Лаборатория Med. 38, 187–202.

Google Scholar

Хайцман, Р.(1993). «Дольчатая или бронхопневмония», в Легкое: радиолого-патологические корреляции , 3-е изд., Ред. С. А. Гроскин и Хейтцман (Сент-Луис, Миссури), 194–234.

Google Scholar

Ито, С., Абэ, Ю., Киномото, К., Сайто, Т., Като, Т., Кохли, Ю. и др. (1995). Фульминантная пневмония Mycoplasma pneumoniae с заметным повышением уровня растворимого рецептора интерлейкина-2 в сыворотке крови. Междунар. Med. 34, 430–435. DOI: 10.2169 / internalmedicine.34.430

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Идзумикава, К., Изумикава, К., Таказоно, Т., Косай, К., Моринага, Ю., Накамура, С. и др. (2014). Клинические особенности, факторы риска и лечение молниеносной пневмонии Mycoplasma pneumoniae : обзор японской литературы. J. Infect. Chemother. 20, 181–185. DOI: 10.1016 / j.jiac.2013.09.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Колецкий Р. Дж., Вайнштейн А. Дж. (1980). Фульминантная инфекция Mycoplasma pneumoniae : отчет о внутриутробном случае и обзор литературы. г. Rev. Respir. Дис. 122, 491–496.

Google Scholar

Маркарян Б. и Дейли Э. Т. (1993). «Подготовка вздутых образцов легких», в Легкое: радиолого-патологические корреляции , 3-е изд., Ред. С. А. Гроскин и Хейтцман (Сент-Луис, Миссури), 4–12.

Google Scholar

Мейерс, Б. Р., и Хиршман, С. З. (1972). Смертельные инфекции, связанные с Mycoplasma pneumoniae : обсуждение трех случаев с результатами аутопсии. Mt. Sinai J. Med. 39, 258–263.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Мияшита Н., Акаике Х., Тераниши Х., Накано Т., Оучи К. и Окомото Н. (2014). Компьютерная томография грудной клетки для диагностики инфекции Mycoplasma pneumoniae . Респирология 19, 144–145. DOI: 10.1111 / resp.12218

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мияшита, Н., Сугиу, Т., Кавай, Ю., Ода, К., Ямагути, Т., Оучи, К., и другие. (2009). Рентгенологические особенности пневмонии Mycoplasma pneumoniae : дифференциальный диагноз и сроки проведения. BMC Med. Изображение 9: 7. DOI: 10.1186 / 1471-2342-9-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Mizutani, H., Kitayama, T., Hayakawa, A., and Nagayama, E. (1971). Гиперчувствительность замедленного типа при Mycoplasma pneumoniae инфекциях. Ланцет 1, 186–187. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (71) 91956-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нарита, М., Танака, Х., Абэ С., Ямада, С., Кубота, М., и Тогаши, Т. (2000). Тесная связь между проявлением легочной болезни при инфекции Mycoplasma pneumoniae и усилением местной продукции интерлейкина-18 в легких, независимо от гамма-интерферона. Clin. Diagn. Лаборатория Immunol. 7, 909–914. DOI: 10.1128 / cdli.7.6.909-914.2000

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Путман, К. Э., Крутис, А. М., Симеоне, Дж. Ф., и Дженсен, П.(1975). Mycoplasma pneumonia клинико-рентгенограмм. г. J. Roentgenol. 124, 417–422. DOI: 10.2214 / ajr.124.3.417

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Reittner, P., Müller, N. L., Heyneman, L., Johkoh, T., Park, J. S., Lee, K. S., et al. (2000). Mycoplasma pneumoniae пневмония: рентгенографические и компьютерные томограммы высокого разрешения у 28 пациентов. AJR Am. J. Roentgenol. 174, 37–41. DOI: 10.2214 / ajr.174.1.1740037

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Роллинз, С., Колби, Т. В., и Клейтон, Ф. (1986). Открытая биопсия легкого при Mycoplasma pneumoniae pneumonia. Arch. Pathol. Лаборатория Med. 110, 34–41.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Сарая Т., Кураи Д., Накагаки К., Сасаки Ю., Нива С., Цукагоши Х. и др. (2014). Новые аспекты патогенеза пневмонии Mycoplasma pneumoniae и терапевтические последствия. Фронт. Microbiol. 5: 410. DOI: 10.3389 / fmicb.2014.00410

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сарая Т., Наката К., Накагаки К., Мотои Н., Иихара К., Фуджиока Ю. и др. (2011). Определение механизма воспаления легких, вызванного Mycoplasma pneumoniae , с использованием новой модели мыши. Результаты Иммунол. 1, 76–87. DOI: 10.1016 / j.rinim.2011.11.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Танака, Х.(2012). Mycoplasma pneumoniae инфекция. Jpn. J. Chest. Дис. 71, S145 – S151.

Google Scholar

Танака, Х. (2016). «Иммунитет хозяина при пневмонии Mycoplasma pneumoniae», в New Mycoplasmology , под ред. Японского общества микоплазмологов (Токио: Киндай Шуппан), 35–40.

Танака Х., Абэ С. и Тамура Х. (1997). Картины компьютерной томографии Mycoplasma pneumonia ? Jpn. J. Mycoplasmol. 26, 85–88.

Танака, Х., Фуджи, М., Нарита, М., и Абэ, С. (2004). Диагностика и текущее лечение респираторной инфекции Mycoplasma pneumoniae . Jpn. J. Chest. Дис. 63, S93 – S100.

Танака, Х., Хаяси, Н. (2007). Mycoplasma pneumoniae пневмония. Clin. Imagiol. 23, 622–635.

Google Scholar

Танака, Х., Хонма, С., Абэ, С., и Тамура, Х. (1996a). Влияние интерлейкина-2 и циклоспорина А на патологические признаки Mycoplasma pneumonia . г. J. Respir. Крит. Care Med. 154, 1908–1912. DOI: 10.1164 / ajrccm.154.6.8970385

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Танака, Х., Коба, Х., Хонма, С., Сугая, Ф., и Абэ, С. (1996b). Связь между радиологической картиной и клеточно-опосредованным иммунным ответом при пневмонии Mycoplasma pnemoniae . евро. Respir. J. 9, 669–672. DOI: 10.1183 / 036.96.069

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Танака, Х., Коба, Х., Мори, М., Мори, Т., Цунемацу, К., Натори, Х. и др. (1985). Компьютерное томографическое исследование Mycoplasma pneumoniae pneumonia. Риншо Хосасен 30, 979–986.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Танака, Х., Нарита, М., Терамото, С., Сайкай, Т., Оаши, К., Игараси, Т. и др. (2002). Роль интерлейкина-18 и Т-хелперных цитокинов 1 типа в развитии пневмонии Mycoplasma pneumoniae у взрослых. Сундук 121, 1493–1497.DOI: 10.1378 / сундук.121.5.1493

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Танака Х., Садаката Х., Нагами Т., Миядзаки С., Томита Т., Сирата С. и др. (2014). Кларитромицин ослаблял повреждение бронхиального эпителия, вызванное инфекцией Mycoplasma penumoniae . Adv. Microbiol. 4, 697–703. DOI: 10.4236 / aim.2014.411075

CrossRef Полный текст

Танака Х. и Тамура Х. (1989). Исследования терапевтической эффективности антибиотиков, иммунодепрессантов и иммуномодулятора при пневмонии, вызванной Mycoplasma pulmonis , у мышей. Sapporo Med. J. 58, 403–416.

Google Scholar

Танака, Н., Мацумото, Т., Курамицу, Т., Накаи, Х., Ито, К., Учисако, Х. и др. (1996). Результаты КТ высокого разрешения при внебольничной пневмонии. J. Comput. Assist. Tomogr. 20, 600–608. DOI: 10,1097 / 00004728-199607000-00019

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Уолтер, Н. Д., Грант, Г. Б., Бэнди, Ю., Александер, Н. Е., Винчелл, Дж. М., Джордан, Х. Т. и др. (2008).Вспышка инфекции Mycoplasma pneumoniae в сообществе: кластер неврологических заболеваний в школах, связанных с передачей респираторных заболеваний в домашних условиях. J. Infect. Дис. 198, 1365–1374. DOI: 10.1086 / 592281

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

,

Mycoplasma Infection (ходячая пневмония, атипичная пневмония)

Последняя редакция: октябрь 2011 г.

Что такое микоплазменная инфекция?

Инфекция Mycoplasma - респираторное заболевание, вызываемое Mycoplasma pneumoniae, микроскопическим организмом, связанным с бактериями.

Кто заразился микоплазмой?

Заболеть может каждый, но чаще всего поражает детей старшего возраста и молодых людей.

Когда возникают микоплазменные инфекции?

Инфекции Mycoplasma возникают спорадически в течение года.Возможны также массовые вспышки заболеваний среди населения. Инфекция микоплазмой чаще всего встречается в конце лета и осенью.

Как распространяется микоплазма?

Микоплазма передается при контакте с каплями из носа и горла инфицированных людей, особенно когда они кашляют и чихают. Считается, что передача инфекции требует длительного тесного контакта с инфицированным человеком. Распространение в семьях, школах и учреждениях происходит медленно. Период заразности, вероятно, составляет менее 10 дней, а иногда и дольше.

Каковы симптомы микоплазменной инфекции?

Типичные симптомы включают жар, кашель, бронхит, боль в горле, головную боль и усталость. Обычным результатом микоплазменной инфекции является пневмония (иногда называемая «ходячей пневмонией», потому что она обычно легкая и редко требует госпитализации). Также могут возникнуть инфекции среднего уха (средний отит). Симптомы могут сохраняться от нескольких дней до более месяца.

Как скоро после контакта появляются симптомы?

Симптомы обычно появляются через две-три недели после заражения, но могут варьироваться от одной до четырех недель.

Как диагностируется микоплазменная инфекция?

Микоплазменная инфекция обычно диагностируется на основании типичных симптомов и рентгенологического исследования грудной клетки. Могут быть сданы анализы крови.

Делает ли прошлое заражение микоплазмой иммунным?

Иммунитет после заражения микоплазмой действительно возникает, но не сохраняется на всю жизнь. Известно, что случаются вторые инфекции, хотя они могут быть более легкими. Продолжительность иммунитета неизвестна.

Как лечить микоплазменную инфекцию?

Антибиотики, такие как эритромицин, кларитромицин или азитромицин, являются эффективным средством лечения.Однако, поскольку микоплазменная инфекция обычно проходит сама по себе, лечение антибиотиками легких симптомов не всегда необходимо.

Что можно сделать, чтобы предотвратить распространение микоплазмы?

В настоящее время нет вакцин для предотвращения заражения микоплазмой и нет надежно эффективных мер борьбы. Как и при любом респираторном заболевании, все люди должны соблюдать гигиену рук и прикрывать нос и рот при кашле или чихании.

,

Пневмония | NHLBI, NIH

Лечение пневмонии зависит от типа пневмонии, микроба, вызывающего инфекцию, и степени тяжести пневмонии. Большинство людей с внебольничной пневмонией - наиболее распространенным типом пневмонии - лечатся дома. Цели лечения - вылечить инфекцию и предотвратить осложнения.

Бактериальная пневмония

Бактериальная пневмония лечится лекарствами, называемыми антибиотиками. Вам следует принимать антибиотики в соответствии с предписаниями врача.Вы можете почувствовать себя лучше до того, как закончите прием лекарства, но вам следует продолжать принимать его в соответствии с предписаниями. Если вы остановитесь слишком рано, пневмония может вернуться.

У большинства людей состояние улучшается после одного-трех дней лечения антибиотиками. Это означает, что они должны чувствовать себя лучше и у них будет меньше таких симптомов, как кашель и жар.

Вирусная пневмония

Антибиотики не работают, если причиной пневмонии является вирус. Если у вас вирусная пневмония, врач может назначить противовирусное средство для ее лечения.Вирусная пневмония обычно проходит через одну-три недели.

Лечение тяжелых симптомов

Вам может потребоваться лечение в больнице, если:

  • Ваши симптомы тяжелые
  • У вас есть риск осложнений из-за других проблем со здоровьем

Если уровень кислорода в крови низкий, вы можете пройти кислородную терапию. Если у вас бактериальная пневмония, врач может прописать вам антибиотики через внутривенную (IV) трубку, введенную в вену.

Общие рекомендации по лечению и последующее наблюдение

Если у вас пневмония, следуйте своему плану лечения, принимайте все лекарства в соответствии с предписаниями и обращайтесь за медицинской помощью. Прочтите «Жизнь с», чтобы узнать больше о времени выздоровления от пневмонии, а также о том, когда и какой вид последующего ухода вам может понадобиться.

.

Смотрите также