Мкб 10 остаточные изменения после перенесенной пневмонии


МКБ-10 пневмония код по мкб 10

A48

Другие бактериальные болезни, не классифицированные в других рубриках

A48.2

Болезнь легионеров без пневмонии [лихорадка Понтиак]

B01

Ветряная оспа [varicella]

B01.2

Ветряная оспа с пневмонией (J17.1*)

B05

Корь

B05.2

Корь, осложненная пневмонией (J17.1*)

B20

Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ], проявляющаяся в виде инфекционных и паразитарных болезней

B20.6

Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii

B22

Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ], проявляющаяся в виде других уточненных болезней

B22.1

Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями лимфатического интерстициального пневмонита

B25

Цитомегаловирусная болезнь

B25.0

Цитомегаловирусная пневмония (J17.1*)

J10

Грипп, вызванный идентифицированным вирусом гриппа

J10.0

Грипп с пневмонией, вирус гриппа идентифицирован

J11

Грипп, вирус не идентифицирован

J11.0

Грипп с пневмонией, вирус не идентифицирован

J12

Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках

J12.0

Аденовирусная пневмония

J12.1

Пневмония, вызванная респираторным синцитиальным вирусом

J12.2

Пневмония, вызванная вирусом парагриппа

J12.8

Другая вирусная пневмония

J12.9

Вирусная пневмония неуточненная

J13

Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae

J14

Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae [палочкой Афанасьева-Пфейффера]

J15

Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках

J15.0

Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae

J15.1

Пневмония, вызванная Pseudomonas (синегнойной палочкой)

J15.2

Пневмония, вызванная стафилококком

J15.3

Пневмония, вызванная стрептококком группы B

J15.4

Пневмония, вызванная другими стрептококками

J15.5

Пневмония, вызванная Escherichia coli

J15.6

Пневмония, вызванная другими аэробными грамотрицательными бактериями

J15.7

Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae

J15.8

Другие бактериальные пневмонии

J15.9

Бактериальная пневмония неуточненная

J16

Пневмония, вызванная другими инфекционными агентами, не классифицированная в других рубриках

J16.0

Пневмония, вызванная хламидиями

J16.8

Пневмония, вызванная другими уточненными инфекционными агентами

J17

Пневмония при болезнях, классифицированных в других рубриках

J17.0

Пневмония при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках

J17.1

Пневмония при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках

J17.2

Пневмония при микозах

J17.3

Пневмония при паразитарных болезнях

J17.8

Пневмония при других болезнях, классифицированных в других рубриках

J18

Пневмония без уточнения возбудителя

J18.0

Бронхопневмония неуточненная

J18.1

Долевая пневмония неуточненная

J18.2

Гипостатическая пневмония неуточненная

J18.8

Другая пневмония, возбудитель не уточнен

J18.9

Пневмония неуточненная

J67

Гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью

J67.8

Гиперсенситивные пневмониты, вызванные другой органической пылью

J67.9

Гиперсенситивный пневмонит, вызванный неуточненной органической пылью

J68

Респираторные состояния, вызванные вдыханием химических веществ, газов, дымов и паров

J68.0

Бронхит и пневмонит, вызванный химическими веществами, газами, дымами и парами

J69

Пневмонит, вызванный твердыми веществами и жидкостями

J69.0

Пневмонит, вызванный пищей и рвотными массами

J69.1

Пневмонит, вызванный вдыханием масел и эссенций

J69.8

Пневмонит, вызванный другими твердыми веществами и жидкостями

J85

Абсцесс легкого и средостения

J85.1

Абсцесс легкого с пневмонией

J85.2

Абсцесс легкого без пневмонии

O74

Осложнения, связанные с проведением анестезии во время родов и родоразрешения

O74.0

Аспирационный пневмонит вследствие анестезии во время процесса родов и родоразрешения

P23

Врожденная пневмония

P23.0

Вирусная врожденная пневмония

P23.1

Врожденная пневмония, вызванная хламидиями

P23.2

Врожденная пневмония, вызванная стафилококком

P23.3

Врожденная пневмония, вызванная стрептококком группы B

P23.4

Врожденная пневмония, вызванная кишечной палочкой [Escherichia coli]

P23.5

Врожденная пневмония, вызванная Pseudomonas

P23.6

Врожденная пневмония, вызванная другими бактериальными агентами

P23.8

Врожденная пневмония, вызванная другими возбудителями

P23.9

Врожденная пневмония неуточненная

J12.3

Пневмония, вызванная метапневмовирусом человека

Пневмония: причины, симптомы и лечение

Пневмония - это широкий термин, обозначающий распространенную инфекцию легких , обычно вызываемую бактериями или вирусами. Заболевание также может быть осложнением гриппа .

Когда что-то вроде бактерий , например, попадает в ткань легких, это вызывает воспалительный ответ , который приводит к образованию слизи, сказала доктор Морин Дзиура, специалист по легким в Медицинском центре Тафтса в Бостоне. По ее словам, скопление слизи может вызвать некоторые симптомы пневмонии, такие как кашель, одышка, жар и озноб.

Болезнь может быть легкой, известной как ходячая пневмония, или серьезной, если симптомы тяжелые, и может потребовать госпитализации, сказал Дзюра. Бактериальная пневмония - самая распространенная форма заболевания, а также наиболее серьезный тип.

При пневмонии альвеолы ​​или воздушные мешочки в одном или обоих легких воспаляются и наполняются жидкостью. Это затрудняет попадание кислорода в кровоток. (Когда инфицированы оба легких, это называется двойной пневмонией.)

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), более 250 000 человек ежегодно обращаются за помощью в больницу по поводу пневмонии, и около 50 000 американцев умирают от нее ежегодно.

Что вызывает пневмонию?

Пневмония может быть вызвана бактериями , вирусами и грибами . Однако бактерии являются наиболее частой причиной пневмонии у взрослых, и наиболее частым виновником является Streptococcus pneumoniae .Пневмония при ходьбе обычно вызывается бактерией под названием Mycoplasma pneumoniae .

Вирусы, такие как вирус гриппа (гриппа) и риновирус, также могут вызывать пневмонию. . Другие вирусные причины включают респираторно-синцитиальный вирус (RSV), который является частой причиной пневмонии у младенцев и детей раннего возраста, и метапневмовирус человека, согласно Национальному институту сердца, легких и крови .

Одним из примеров грибковой причины пневмонии является Pneumocystis jirovecii , вызывающая серьезную опасную для жизни инфекцию, обычно обнаруживаемую у людей со слабой иммунной системой , таких как люди с ВИЧ и СПИДом .(Ранее это заболевание называлось Pneumocystis carinii, пневмония.)

Пневмония может возникать в любое время года, но больше случаев, как правило, случается зимой, когда начинается сезон гриппа, сказал Дзюра. По ее словам, грипп может вызвать вирусную пневмонию и ослабить иммунную защиту, что увеличивает риск развития вторичной бактериальной пневмонии.

Люди любого возраста могут заболеть пневмонией, но наиболее подвержены риску легочной инфекции дети младше 5 лет, взрослые 65 лет и старше, курильщики сигарет и люди с другими проблемами со здоровьем или слабой иммунной системой, такими как хронические проблемы с легкими, сердцем отказ , сахарный диабет и инсульт.

Вирусные и бактериальные формы пневмонии обычно могут передаваться, когда инфицированный человек кашляет или чихает, в результате чего в воздух выделяются капли, содержащие бактерии или вирусы, которыми другие люди могут дышать или касаться загрязненных поверхностей. Большинство людей, которые проводят короткое время с инфицированным человеком, не заболеют, но есть некоторые бактериальные типы пневмонии, которые могут быстро распространяться среди людей, которые живут или работают в многолюдных местах, таких как общежития колледжей, военные казармы или медперсонал. дома.

Симптомы пневмонии

Симптомы пневмонии могут варьироваться от легких до опасных для жизни. По словам Дзюры, человек с пневмонией при ходьбе может чувствовать слабость и усталость и иметь слабый кашель, но все же может посещать работу или школу. Более серьезная инфекция вызывает опасно высокую температуру, одышку, посинение губ из-за недостатка кислорода в крови и спутанность сознания.

При некоторых формах пневмонии человек может откашливать зеленоватую или желтую слизь или, возможно, кровянистую слизь (но пневмония не всегда вызывает откашливание слизи).Согласно Американской ассоциации легких , симптомы пневмонии могут включать:

  • Кашель
  • Лихорадка
  • Боль в груди или животе
  • Одышка
  • Озноб
  • Потеря аппетита
  • Отсутствие энергии и усталости
  • Путаница, особенно у пожилых людей
  • Головная боль

Врач может выслушать легкие пациента, чтобы найти потрескивающий звук, издаваемый пациентом при дыхании, что может указывать на инфекцию.(Изображение предоставлено Shutterstock)

Диагностика и лечение

Пневмония - очень распространенное заболевание, но иногда ее бывает сложно диагностировать, поскольку симптомы часто похожи на простуду. По словам Дзиуры, для диагностики пневмонии врач будет использовать стетоскоп, чтобы прислушиваться к потрескивающему звуку в легких, когда пациент вдыхает. Рентген грудной клетки может показать степень воспаления в легких.

Пациентов также могут попросить сдать образец мокроты (смесь слюны и слизи), который будет исследован для выявления штамма бактерий, вызывающих пневмонию, что помогает врачам подобрать лечение антибиотиками, сказал Дзюра.

По крайней мере, в 50% случаев конкретные бактерии, вызывающие пневмонию, не могут быть идентифицированы, сказал Дзюра. Итак, назначенный антибиотик основан на наиболее распространенных бактериальных причинах пневмонии.

Люди с бактериальной пневмонией обычно начинают чувствовать себя лучше в течение 48 часов после приема антибиотиков, но курс антибиотиков обычно длится от пяти до 10 дней, сказал Дзиура. Однако кашель, вызванный пневмонией, может сохраняться до трех месяцев после окончания лечения из-за остаточного воспаления в легких, которое проходит дольше, сказала она.

Антибиотики не помогут при вирусной пневмонии. Его симптомы, такие как лихорадка и кашель, купируются с помощью покоя, аспирина, лекарств от кашля и большого количества жидкости. Специалисты также рекомендуют использовать увлажнитель воздуха, чтобы воздух оставался влажным, что помогает удалить излишки мокроты в легких и носовых пазухах.

Для некоторых пожилых людей и людей с хроническими заболеваниями легких или слабой иммунной системой пневмония может быстро стать опасной для жизни. В результате инфекции у людей могут возникать серьезные осложнения, такие как проблемы с дыханием достаточного количества кислорода; скопление жидкости вокруг легких; или сепсис, состояние, при котором в организме возникает неконтролируемое воспаление, которое может привести к широко распространенной органной недостаточности.

Способы избежать пневмонии

Один из ключей к предотвращению распространения пневмонии - избегать тесного контакта с людьми, которые, как известно, инфицированы простудой и гриппом, сказал Дзиура. К другим способам предотвращения болезни относятся:

  • Прививка : Ежегодная прививка от гриппа может помочь предотвратить грипп, а также является хорошей защитой от пневмонии. Также существует вакцина для предотвращения пневмококковой пневмонии, наиболее распространенной формы бактериальной пневмонии.Эта вакцина рекомендуется детям до 2 лет, а также взрослым от 65 лет и старше. Укол также рекомендуется детям и взрослым с повышенным риском пневмонии из-за других заболеваний или ослабленной иммунной системы.
  • Содержание рук и поверхностей в чистоте : Часто мойте руки - после посещения туалета, сморкания, смены подгузника, приготовления пищи или перед едой. Продезинфицируйте поверхности, к которым часто прикасаетесь, например, смесители, дверные ручки, телефоны, игрушки и выключатели света.
  • Бросить курить . Курильщики сигарет подвергаются повышенному риску пневмонии, потому что табак ухудшает способность легких бороться с инфекциями. Вот почему курильщикам рекомендуется делать пневмококковую вакцину.
  • Поддержание сильной иммунной системы. Здоровое питание, а также регулярные упражнения и достаточный сон могут защитить от болезней.

Дополнительные ресурсы:

.

границ | Корреляция между радиологическими и патологическими данными у пациентов с Mycoplasma pneumoniae Pneumoniae

Введение

Большинство респираторных инфекций, вызываемых Mycoplasma (M) pneumoniae , излечиваются самостоятельно. По оценкам, 3–13% инфицированных людей страдают пневмонией, а останки проявляются как инфекция верхних дыхательных путей [Clyde, 1993; Уэйтс и Токингтон, 2004; Уолтер и др., 2008; Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC), 2013].Поэтому патологические образцы пневмонии человека M. pneumoniae получают редко. Патологические описания этой пневмонии включают выраженную обогащенную плазматическими клетками лимфоцитарную инфильтрацию в перибронхиальной и периваскулярной областях, с скоплением макрофагов, нейтрофилов и лимфоцитов в альвеолярных пространствах, очагами интерстициальной пневмонии и гиперплазией пневмоцитов II типа (Golden, 1944; Forsyth и Chanock, 1966; Meyers, Hirschman, 1972; Chan et al., 1999). Бронхиолит и альвеолит с плотной инфильтрацией мононуклеарных клеток, грануляционной тканью эпителиоидных клеток, заполняющей альвеолярные протоки, организацией альвеолярного экссудата и гиалиновыми мембранами, являются характерными признаками молниеносных M.pneumoniae пневмонии (Колецкий, Вайнштейн, 1980; Rollins et al., 1986; Ito et al., 1995; Ebnother et al., 2001; Izumikawa et al., 2014). С другой стороны, паттерны пневмонии M. pneumoniae на рентгенографии грудной клетки представляют собой неспецифическую сегментарную или долевую консолидацию, двусторонние диффузные ретикулярные интерстициальные инфильтраты (Putman et al., 1975). Результаты компьютерной томографии (КТ) этой пневмонии включают утолщение сосудов бронхов, центрилобулярные узелки, ослабление матового стекла или уплотнение воздушного пространства (Tanaka et al., 1985; Танака Н. и др., 1996; Reittner et al., 2000; Мияшита и др., 2009, 2014). Тем не менее, имеется мало сообщений о радиологической патологической корреляции при пневмонии M. pneumoniae у человека (Heitzman, 1993). Этот обзор фокусируется на радиологической-патологической корреляции пневмонии Mycoplasma у мышей и людей, а также на изменениях паттернов легочного поражения, отражаемых уровнями опосредованного клетками-хозяевами иммунитета (CMI).

Радиологическая и патологическая корреляция в моделях животных

Патогенез инфекции Mycoplasma был изучен на животных моделях.Патологические изменения и паттерны аналогичны тем, которые наблюдаются при экспериментальной инфекции у хомяков или мышей. На рисунках 1A, B модель на мышах с привитым M. pulmonis показывает, что патологические изменения состоят из (1) накопления перибронхиальных и периваскулярных мононуклеарных клеток в больших и малых дыхательных путях, (2) клеточного бронхиолита с экссудатом просвета и мононуклеарных клеток в стенках дыхательных путей. в соседние альвеолы ​​(Tanaka et al., 1996a). Затем раздутые образцы легких M.Pulmonis мышей получали по методу Heitzman (1993) (Markarian and Dailey, 1993). Рентгенологические данные инфицированных легких выявили утолщение бронховаскулярных пучков, центрилобулярных узелков и помутнения матового стекла (Рисунки 1C, D). Патологические изменения четко отражаются на радиологических данных у мышей, инокулированных M. pulmonis .

РИСУНОК 1. Mycoplasma pulmonis инфицированных мышей через 2 недели после инокуляции. Микрофотографии с малым увеличением неинфицированного легкого (A) и инфицированного легкого (B ; HE x17). (C) Рентгенограмма раздутого легкого инфицированных мышей показывает утолщение бронховаскулярных пучков, узелки и ослабление матового стекла. (D) Рентгенограмма тонкого среза легкого инфицированных мышей показывает узелки с центрилобулярным распределением и консолидацией. Воспроизведено с разрешения Танаки (2016).

Иммуномодуляторы изменяют патологическую картину Mycoplasma Pneumonia

Роль Т-клеток в патогенезе M.pneumoniae можно определить по очевидной корреляции кожной реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) на M. pneumoniae у людей с тяжестью заболевания (Mizutani et al., 1971). Чтобы выяснить иммунопатологический механизм пневмонии Mycoplasma , терапевтические эффекты интерлейкина-2 (IL-2), циклоспорина A (CYA) и преднизолона (PSL) на модели мышей (Tanaka et al., 1996a). Мышам интраназально инокулировали M. pulmonis и обрабатывали IL-2, CYA и PSL каждый день между 3 и 9 днями и умерщвляли на 14 день.IL-2 является иммуномодулятором, в частности, активирует CMI, а CYA является иммунодепрессантом, особенно подавляет CMI хозяина. PSL - более мощный иммунодепрессант. Уровень CMI хозяина оценивали с помощью кожной пробы по эритроцитам барана (SRBC). У мышей, которым вводили ИЛ-2, обострялись перибронхиальные и периваскулярные мононуклеарные клетки и накопление макрофагов в конце бронхиолы (рисунки 2 и 3). С другой стороны, у мышей, получавших CYA или PSL, наблюдались выраженная инфильтрация внутриальвеолярных воспалительных клеток и слабая перибронхиальная и периваскулярная мононуклеарные клетки (Фигуры 2 и 3).CMI до SRBC увеличивалось у мышей, получавших IL-2, однако снижалось у мышей, получавших CYA или PSL. Другая модель на мышах, привитых M. pneumoniae , показала зависимую от хозяина инфекционную обструкцию дыхательных путей и гиперреактивность дыхательных путей, связанную с хемокином и ответом легочного хозяина Т-хелпера 1 типа, а не ответом Т-хелпера 2 типа после заражения M. pneumoniae (Fonseca -Aten et al., 2005). В последнее время казалось, что тяжесть пневмонии M. pneumoniae зависит от врожденного иммунитета хозяина к M.pneumoniae , что может быть ускорено предшествующим воздействием M. pneumoniae (повторное воздействие или латентная респираторная инфекция) за счет усиления экспрессии Toll-подобного рецептора 2 на эпителиальных клетках бронхов и альвеолярных макрофагах с использованием модели мышей (Saraya et al. , 2011, 2014).

РИСУНОК 2. Микрофотографии легкого с малым увеличением через 2 недели после инокуляции M. pulmonis (HE x17). (A) Мышей без лечения. (B) Мыши, получавшие интерлейкин-2, демонстрируют выраженное наручники перибронхиальных и периваскулярных лимфоцитов и отсутствие внутриальвеолярного воспаления. (C) Мышей, получавших PSL, выявлено преобладание инфильтрации внутриальвеолярных воспалительных клеток и небольшого количества перибронхиальных и периваскулярных лимфоцитов. Воспроизведено с разрешения Танаки и Тамуры (1989).

РИСУНОК 3. Патологическое наблюдение легкого из M.pulmonis инфицированных мышей (HE x170). (A) Мышей без лечения. (B) Мыши, получавшие интерлейкин-2, демонстрируют заметное сжатие перибронхиальных лимфоцитов и скопление макрофагов в концевых бронхиолах. (C) Мышей, получавших PSL, выявляется преобладающая внутриальвеолярная инфильтрация воспалительных клеток и слабое наматывание периваскулярных лимфоцитов. Воспроизведено с разрешения Танаки и Тамуры (1989).

Радиологическая оценка M. pneumoniae Пневмония

Наиболее частые рентгенологические находки состоят из односторонних или двусторонних участков консолидации воздушного пространства и матового стекла.Однако результаты варьируются и могут включать ретикулярное или узловое помутнение. Сопутствующие признаки включают утолщение стенок бронхов и иногда небольшой плевральный выпот. КТ более точно показывает наличие и степень центрилобулярных узелков, лобулярное распределение помутнений матового стекла и небольшое количество плеврального выпота, не видимого на рентгенограмме грудной клетки. Типичные результаты пневмонии у взрослых M. pneumoniae на рентгенограмме грудной клетки и компьютерной томографии показаны на рисунке 4. Результаты бронхиолита и дольчатой ​​консолидации, наблюдаемые в гистопатологических образцах, редко были очевидны при рентгенографии, но обычно были очевидны на КТ.Наиболее явная аномалия, наблюдаемая на КТ, состояла из плохо определенных центрилобулярных узелков, что свидетельствует о бронхиолите. Исследование с использованием КТ высокого разрешения показало, что наиболее частым рентгенологическим обнаружением грудной клетки была консолидация воздушного пространства, наблюдаемая у 86% из 28 пациентов, и наиболее часто затрагивающая нижнюю долю, а узелковые помутнения были обнаружены у 14 пациентов (Reittner et al., 2000). ). Области неоднородной консолидации воздушного пространства или матового стекла часто имели дольчатое распределение, что является характерным патологическим признаком бронхопневмонии.Хотя наиболее частыми аномалиями были утолщение осевого интерстиция, появление бронховаскулярных пучков на рентгенограмме и КТ (Tanaka et al., 1985).

РИСУНОК 4. Mycoplasma pneumoniae пневмония у человека. (A) Рентген грудной клетки показывает инфильтраты в правой нижней доле. (B) Консолидация ( * ) и утолщение бронховаскулярных пучков (↑) на компьютерной томографии. Воспроизведено с разрешения Танаки и Хаяши (2007).

Патологические находки при открытой биопсии легкого

Mycoplasma pneumoniae избирательно прикрепляет ресничные эпителиальные клетки дыхательных путей (Tanaka et al., 2014), и поэтому патологические находки обычно ограничиваются стенками дыхательных путей вплоть до небольших дыхательных путей; респираторные бронхиолы. Гистопатологически пневмония M. pneumoniae характеризуется острым клеточным бронхиолитом с отечными и язвенными поражениями стенок бронхов, а также перибронхиальными и периваскулярными интерстициальными помутнениями, содержащими лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги.Стенка бронхиол содержит мононуклеарные клетки и макрофаги с центрилобулярным распределением. В случаях тяжелой пневмонии возможно диффузное поражение альвеол с фибринозным экссудатом и образованием гиалиновой мембраны (Rollins et al., 1986; Izumikawa et al., 2014). Гистопатологическое наблюдение образцов открытой биопсии легкого у женщины среднего возраста в фазе выздоровления от пневмонии M. pneumoniae показано на рисунке 5. Микрофотографии малых дыхательных путей с малым увеличением показывают клеточный бронхиолит с утолщением стенок и экссудатом в просвете.Большое увеличение альвеолярной области выявляет внутриальвеолярную инфильтрацию воспалительных клеток и развитие пневмонии с заполнением альвеолярных протоков грануляционной тканью.

РИСУНОК 5. Микрофотография образцов открытой биопсии легких в фазе выздоровления пациентов с M. pneumoniae пневмонией. На изображениях малых дыхательных путей с малым увеличением виден клеточный бронхиолит и экссудат в просвете (A, B) . При большом увеличении альвеолярной области видны заполненные экссудатом, фибрином, нейтрофилом и грануляционной тканью альвеолярного протока альвеолы ​​( * ; C, D ).Воспроизведено с разрешения Танаки (2016).

Резюме патолого-радиологических корреляций и частота трех основных результатов КТ в 91 случае взрослой пневмонии M. pneumoniae показаны на рисунке 6. Сообщалось, что пневмоний M. pneumoniae в фазе выздоровления демонстрировали преимущественно центрилобулярные узловые структуры. , который выявил иммунологическое воспаление, остающееся в мелких дыхательных путях (Tanaka et al., 1985). Однако у некоторых пациентов наблюдались центрилобулярные узелки на ранней стадии пневмонии (рис.7), что имитировало реакцию легочного хозяина Т-хелперов 1 типа в модели на мышах (Tanaka et al., 1996а).

РИСУНОК 6. Резюме радиологической патологической корреляции у взрослых M. pneumoniae пневмония. Воспроизведено с разрешения Tanaka et al. (1997).

РИСУНОК 7. Компьютерная томография преобладающих центрилобулярных узелков у двух пациентов с M. pneumoniae пневмонией. Воспроизведено с разрешения Tanaka et al. (2004).

Host CMI и рентгенологический образец

CMI хоста играет важную роль в разработке M.pneumoniae пневмония. M. pneumoniae. пневмония у пациентов с синдромом иммунодефицита имела ряд рентгенологических исследований грудной клетки (Foy et al., 1973). С другой стороны, рентгенологический вид M. pneumoniae pneumonia у пациентов с саркоидозом показал двусторонний ретикулонодулярный паттерн (Putman et al., 1975). Ито и др. (1995) сообщили о супружеской паре, у которой одновременно развилось M. pneumoniae и пневмонии, и чья тяжесть пневмонии, рентгенологические данные и уровни растворимых рецепторов IL-2 в сыворотке крови были разными у жены и мужа.У жены развилась острая дыхательная недостаточность с высоким уровнем растворимого рецептора IL-2 в сыворотке крови, с другой стороны, муж страдал пневмонией с умеренным повышением уровня растворимого рецептора IL-2. Разница может быть отражена в уровнях сывороточного растворимого рецептора IL-2, маркера активации Т-клеток in vivo . Уровни IL-18 в сыворотке крови у пациентов с тяжелой пневмонией M. pneumoniae были выше, чем у пациентов в легких случаях (Tanaka et al., 2002), что позволяет предположить, что цитокины IL-18 и Т-хелпер 1 (Th2) могут играть важную роль. при развивающейся пневмонии.И уровни IL-18 в плевральном выпоте у педиатрических пациентов также повышены (Narita et al., 2000). У человека с пневмонией M. pneumoniae положительный результат теста на очищенное производное белка (PPD) у пациентов с преобладающей структурой узловых помутнений на КТ (группа N) был выше, чем у пациентов с преобладающей структурой воздушно-пространственной консолидации или матового стекла. на КТ (группа C) у M. pneumoniae пневмонии (Tanaka et al., 1996b). Кожная реакция PPD; туберкулиновая кожная проба используется не только для подтверждения прошлой инфекции Mycobacterium tuberculosis , но также для определения CMI хозяина.Другими словами, пациенты с узловыми помутнениями, преобладающими на КТ, показали более выраженный ответ на PPD, чем пациенты с преобладающим паттерном уплотнения воздушного пространства на КТ.

Облитерирующий бронхиолит После M. pneumoniae Инфекция

Присутствие центрилобулярных узелков с пятнистым распределением характерно для инфекционного бронхиолита, что позволяет отличить его от неинфекционных причин бронхиолита, которые обычно имеют диффузное распространение в обоих легких (Chan et al., 1999; Ebnother et al., 2001). У нас была женщина, перенесшая инфекцию M. pneumoniae . Через 2 месяца после заражения обратилась с жалобами на одышку. Рентгенограмма и компьютерная томография ее грудной клетки выявили переувлажнение без центриацинарных узелков (рис. 8). Тест легочной функции показал жизненную емкость легких 2469 мл, форсированное усилие за 1 с; ОФВ1 940 мл, отношение ОФВ1 / ФЖЕЛ 41%, соотношение V50 / V25 2,01 и соотношение остаточный объем / общая емкость легких 47%. Сканирование перфузии 99m Tc-MAA выявило небольшие дефекты, а сканирование вентиляции с помощью 81m Kr-аэрозоля показало выраженные множественные дефекты, предполагающие облитерирующий бронхиолит.Центрилобулярный узел размером менее 500 мкм не может быть обнаружен при компьютерной томографии с высоким разрешением, поэтому функции легких являются полезным методом для обнаружения тонких мелких аномалий дыхательных путей.

РИСУНОК 8. Облитерирующий бронхиолит после инфицирования M. pneumoniae . (A) Рентген грудной клетки: нормальный. (B) 99m Сканирование перфузии Tc-MAA с обнаружением небольшого дефекта. (C) 81m Kr-аэрозольная вентиляция, демонстрирующая выраженные множественные дефекты во всем поле легких.Воспроизведено с разрешения Танаки (2016).

Авторские взносы

Автор подтверждает, что является единственным соавтором данной работы, и одобрил ее к публикации.

Заявление о конфликте интересов

Автор заявляет, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Автор выражает благодарность Хироюки Кобе, больнице Тейнекейджиннкай, и Хироши Тамура, животному центру Университета Тейкё, за патологическую и радиологическую помощь в M.pulmonis , модель инфицированной мыши. Автор не имеет соответствующей аффилированности или финансового участия с какой-либо организацией или юридическим лицом, имеющим финансовый интерес или финансовый конфликт с предметом или материалами, обсуждаемыми в рукописи, кроме тех, которые раскрыты.

Список литературы

Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) (2013). Mycoplasma pneumonia. Вспышка в одном из университетов Грузии, 2012 г. MMWR Morb. Смертельный. Wkly. Реп. 62, 603–606.

Google Scholar

Чан, Э. Д., Калайанамит, Т., Линч, Д. А., Тудер, Р., Арндт, П., Винн, Р. и др. (1999). Mycoplasma pneumonia - ассоциированный бронхиолит, вызывающий тяжелое рестриктивное заболевание легких у взрослых: отчет о трех случаях и обзор литературы. Сундук 115, 1188–1194. DOI: 10.1378 / сундук.115.4.1188

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Клайд, В. А. младший (1993). Клинический обзор типичной инфекции Mycoplasma pneumonia . Clin. Infect. Дис. 17, S32 – S36.

Google Scholar

Эбнотер М., Шененбергер Р. А., Перручо А. П., Солер М., Гудат Ф. и Далкен П. (2001). Бронхиолит тяжелой степени при острой инфекции Mycoplasma pneumonia . Арка Вирхова. 439, 818–822. DOI: 10.1007 / s004280100473

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фонсека-Атен, М., Риос, А. М., Мехиас, А., Чавес-Буэно, С., Кац, К., Гомес, А. М. и др. (2005). Mycoplasma pneumoniae вызывает у мышей зависимое от хозяина легочное воспаление и обструкцию дыхательных путей. г. J. Respir. Cell Mol. Biol. 32, 201–210. DOI: 10.1165 / rcmb.2004-0197OC

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Форсайт Б. Р. и Чанок Р. М. (1966). Микоплазменная пневмония. Annu. Rev. Med. 17, 371–382. DOI: 10.1146 / annurev.me.17.020166.002103

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фой, Х.М., Охс, Х., Дэвис, С. Д., Кенни, Г. Э. (1973). Mycoplasma pneumoniae инфекций у пациентов с синдромом иммунодефицита: отчет о четырех случаях. J. Infect. Дис. 127, 388–393. DOI: 10.1093 / infdis / 127.4.388

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Голден, А. (1944). Патологическая анатомия «атипичной пневмонии, этиология не установлена»: острый интерстициальный пневмонит. Arch. Pathol. Лаборатория Med. 38, 187–202.

Google Scholar

Хайцман, Р.(1993). «Дольчатая или бронхопневмония», в Легкое: радиолого-патологические корреляции , 3-е изд., Ред. С. А. Гроскин и Хейтцман (Сент-Луис, Миссури), 194–234.

Google Scholar

Ито, С., Абэ, Ю., Киномото, К., Сайто, Т., Като, Т., Кохли, Ю. и др. (1995). Фульминантная пневмония Mycoplasma pneumoniae с заметным повышением уровня растворимого рецептора интерлейкина-2 в сыворотке крови. Междунар. Med. 34, 430–435. DOI: 10.2169 / internalmedicine.34.430

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Идзумикава, К., Изумикава, К., Таказоно, Т., Косай, К., Моринага, Ю., Накамура, С. и др. (2014). Клинические особенности, факторы риска и лечение молниеносной пневмонии Mycoplasma pneumoniae : обзор японской литературы. J. Infect. Chemother. 20, 181–185. DOI: 10.1016 / j.jiac.2013.09.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Колецкий Р. Дж., Вайнштейн А. Дж. (1980). Фульминантная инфекция Mycoplasma pneumoniae : отчет о внутриутробном случае и обзор литературы. г. Rev. Respir. Дис. 122, 491–496.

Google Scholar

Маркарян Б. и Дейли Э. Т. (1993). «Подготовка вздутых образцов легких», в Легкое: радиолого-патологические корреляции , 3-е изд., Ред. С. А. Гроскин и Хейтцман (Сент-Луис, Миссури), 4–12.

Google Scholar

Мейерс, Б. Р., и Хиршман, С. З. (1972). Смертельные инфекции, связанные с Mycoplasma pneumoniae : обсуждение трех случаев с результатами аутопсии. Mt. Sinai J. Med. 39, 258–263.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Мияшита Н., Акаике Х., Тераниши Х., Накано Т., Оучи К. и Окомото Н. (2014). Компьютерная томография грудной клетки для диагностики инфекции Mycoplasma pneumoniae . Респирология 19, 144–145. DOI: 10.1111 / resp.12218

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мияшита, Н., Сугиу, Т., Кавай, Ю., Ода, К., Ямагути, Т., Оучи, К., и другие. (2009). Рентгенологические особенности пневмонии Mycoplasma pneumoniae : дифференциальный диагноз и сроки проведения. BMC Med. Изображение 9: 7. DOI: 10.1186 / 1471-2342-9-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Mizutani, H., Kitayama, T., Hayakawa, A., and Nagayama, E. (1971). Гиперчувствительность замедленного типа при Mycoplasma pneumoniae инфекциях. Ланцет 1, 186–187. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (71) 91956-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нарита, М., Танака, Х., Абэ С., Ямада, С., Кубота, М., и Тогаши, Т. (2000). Тесная связь между проявлением легочной болезни при инфекции Mycoplasma pneumoniae и усилением местной продукции интерлейкина-18 в легких, независимо от гамма-интерферона. Clin. Diagn. Лаборатория Immunol. 7, 909–914. DOI: 10.1128 / cdli.7.6.909-914.2000

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Путман, К. Э., Крутис, А. М., Симеоне, Дж. Ф., и Дженсен, П.(1975). Mycoplasma pneumonia клинико-рентгенограмм. г. J. Roentgenol. 124, 417–422. DOI: 10.2214 / ajr.124.3.417

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Reittner, P., Müller, N. L., Heyneman, L., Johkoh, T., Park, J. S., Lee, K. S., et al. (2000). Mycoplasma pneumoniae пневмония: рентгенографические и компьютерные томограммы высокого разрешения у 28 пациентов. AJR Am. J. Roentgenol. 174, 37–41. DOI: 10.2214 / ajr.174.1.1740037

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Роллинз, С., Колби, Т. В., и Клейтон, Ф. (1986). Открытая биопсия легкого при Mycoplasma pneumoniae pneumonia. Arch. Pathol. Лаборатория Med. 110, 34–41.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Сарая Т., Кураи Д., Накагаки К., Сасаки Ю., Нива С., Цукагоши Х. и др. (2014). Новые аспекты патогенеза пневмонии Mycoplasma pneumoniae и терапевтические последствия. Фронт. Microbiol. 5: 410. DOI: 10.3389 / fmicb.2014.00410

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сарая Т., Наката К., Накагаки К., Мотои Н., Иихара К., Фуджиока Ю. и др. (2011). Определение механизма воспаления легких, вызванного Mycoplasma pneumoniae , с использованием новой модели мыши. Результаты Иммунол. 1, 76–87. DOI: 10.1016 / j.rinim.2011.11.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Танака, Х.(2012). Mycoplasma pneumoniae инфекция. Jpn. J. Chest. Дис. 71, S145 – S151.

Google Scholar

Танака, Х. (2016). «Иммунитет хозяина при пневмонии Mycoplasma pneumoniae», в New Mycoplasmology , под ред. Японского общества микоплазмологов (Токио: Киндай Шуппан), 35–40.

Танака Х., Абэ С. и Тамура Х. (1997). Картины компьютерной томографии Mycoplasma pneumonia ? Jpn. J. Mycoplasmol. 26, 85–88.

Танака, Х., Фуджи, М., Нарита, М., и Абэ, С. (2004). Диагностика и текущее лечение респираторной инфекции Mycoplasma pneumoniae . Jpn. J. Chest. Дис. 63, S93 – S100.

Танака, Х., Хаяси, Н. (2007). Mycoplasma pneumoniae пневмония. Clin. Imagiol. 23, 622–635.

Google Scholar

Танака, Х., Хонма, С., Абэ, С., и Тамура, Х. (1996a). Влияние интерлейкина-2 и циклоспорина А на патологические признаки Mycoplasma pneumonia . г. J. Respir. Крит. Care Med. 154, 1908–1912. DOI: 10.1164 / ajrccm.154.6.8970385

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Танака, Х., Коба, Х., Хонма, С., Сугая, Ф., и Абэ, С. (1996b). Связь между радиологической картиной и клеточно-опосредованным иммунным ответом при пневмонии Mycoplasma pnemoniae . евро. Respir. J. 9, 669–672. DOI: 10.1183 / 036.96.069

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Танака, Х., Коба, Х., Мори, М., Мори, Т., Цунемацу, К., Натори, Х. и др. (1985). Компьютерное томографическое исследование Mycoplasma pneumoniae pneumonia. Риншо Хосасен 30, 979–986.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Танака, Х., Нарита, М., Терамото, С., Сайкай, Т., Оаши, К., Игараси, Т. и др. (2002). Роль интерлейкина-18 и Т-хелперных цитокинов 1 типа в развитии пневмонии Mycoplasma pneumoniae у взрослых. Сундук 121, 1493–1497.DOI: 10.1378 / сундук.121.5.1493

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Танака Х., Садаката Х., Нагами Т., Миядзаки С., Томита Т., Сирата С. и др. (2014). Кларитромицин ослаблял повреждение бронхиального эпителия, вызванное инфекцией Mycoplasma penumoniae . Adv. Microbiol. 4, 697–703. DOI: 10.4236 / aim.2014.411075

CrossRef Полный текст

Танака Х. и Тамура Х. (1989). Исследования терапевтической эффективности антибиотиков, иммунодепрессантов и иммуномодулятора при пневмонии, вызванной Mycoplasma pulmonis , у мышей. Sapporo Med. J. 58, 403–416.

Google Scholar

Танака, Н., Мацумото, Т., Курамицу, Т., Накаи, Х., Ито, К., Учисако, Х. и др. (1996). Результаты КТ высокого разрешения при внебольничной пневмонии. J. Comput. Assist. Tomogr. 20, 600–608. DOI: 10,1097 / 00004728-199607000-00019

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Уолтер, Н. Д., Грант, Г. Б., Бэнди, Ю., Александер, Н. Е., Винчелл, Дж. М., Джордан, Х. Т. и др. (2008).Вспышка инфекции Mycoplasma pneumoniae в сообществе: кластер неврологических заболеваний в школах, связанных с передачей респираторных заболеваний в домашних условиях. J. Infect. Дис. 198, 1365–1374. DOI: 10.1086 / 592281

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

,

Характеристики трех устройств защиты цепей (MCB, RCCB и RCBO)

Устройства защиты цепей

Традиционно предохранители были основными устройствами, выбранными для окончательной защиты цепи, вплоть до 1970-х годов, когда технология выключателей стала доминирующей. Сегодня существует три основных устройства защиты цепей:

Характеристики трех устройств защиты цепей (MCB, RCCB и RCBO), о которых вы, вероятно, забыли.
  1. Миниатюрные автоматические выключатели (MCB),
  2. Автоматические выключатели остаточного тока (RCCB) и
  3. Автоматические выключатели остаточного тока с максимальной токовой защитой (RCBO)

Миниатюрные автоматические выключатели (MCB)

Автоматические выключатели

обеспечивают защиту от перегрузки по току и короткого замыкания только и не могут обнаруживать остаточный ток (ток утечки на землю), если он не достаточно велик, чтобы классифицироваться как перегрузка или короткое замыкание.

Таким образом, во многих приложениях RCBO являются лучшим вариантом , но MCB по-прежнему являются наиболее широко используемыми устройствами, не в последнюю очередь в старых установках.

Кроме того, в некоторых случаях может быть предпочтительнее использовать MCB вместе с отдельным RCCB, а не RCBO, поскольку использование отдельных устройств может дать более широкий выбор характеристик защиты.


Типы автоматических выключателей //
MCB 20A 10 / 15kA Тип отключения B 1P

В тех случаях, когда MCB были выбраны в качестве наиболее подходящего защитного устройства, следующим шагом будет выбор типа MCB для использования .BS EN 60898 определяет несколько типов MCB в соответствии с их рабочими характеристиками. Наиболее распространенными характеристиками MCB являются типов B, C и D , которые охватывают большинство часто встречающихся приложений.

Недавно к ним добавились характеристики типа K , которые обеспечивают улучшенную защиту в определенных приложениях.

В приложениях потребительского блока редко можно увидеть что-либо, кроме автоматических выключателей типа B , с периодическим использованием устройств типа C в цепях с высоким броском тока, таких как некоторые осветительные нагрузки.

Существуют также другие специализированные типы, но они редко, если вообще встречаются, при обычных установочных работах и ​​не рассматриваются в этой технической статье. Разберем наиболее распространенные характеристики MCB чуть подробнее //


MCB типа B

Автоматические выключатели типа B быстро реагируют на перегрузки и рассчитаны на отключение, когда ток, проходящий через них, в 3–4,5 раза превышает нормальный ток полной нагрузки. Они подходят для защиты ламп накаливания и цепей розеток в домашних и коммерческих условиях, где существует небольшой риск скачков тока такой величины, которые могут вызвать срабатывание MCB.


MCB типа C

Автоматические выключатели типа C реагируют медленнее и рекомендуются для приложений, включающих индуктивные нагрузки с высокими пусковыми токами, например, в установках люминесцентного освещения. Автоматические выключатели типа C рассчитаны на отключение при токе, в 5–10 раз превышающем нормальный ток полной нагрузки.


MCB типа D

Автоматические выключатели типа D все еще медленнее и настроены на отключение при токе полной нагрузки, в 10–20 раз превышающем нормальный. Они рекомендуются только для цепей с очень высокими пусковыми токами , таких как питающие трансформаторы и сварочные аппараты.

Обратите внимание на , однако, что MCB с характеристиками типа K могут обеспечить лучшую защиту в некоторых приложениях этого типа.


Тип K MCB
Автоматические выключатели типа

типа K рассчитаны на отключение при 8–12-кратном нормальном токе полной нагрузки , что помещает их между традиционными

Выключатели типа C и типа D. В большинстве случаев они позволяют обеспечить улучшенную защиту кабеля в цепях, включающих двигатели, конденсаторы и трансформаторы, где ранее было необходимо использовать устройства типа D.Эта усиленная защита достигается без увеличения риска ложного срабатывания.

При выборе MCB, важно помнить, что их основная функция состоит в быстром отключении тока повреждения для защиты кабелей и оборудования после устройства, а также для защиты персонала от поражения электрическим током. Это означает, что устройства должны быть выбраны с номинальными характеристиками, соответствующими применению и размеру используемых кабелей . Подробное руководство о том, как это сделать, дано в Правилах подключения IET.

Также обратите внимание, что автоматические выключатели типа B и типа C обычно могут быть выбраны для обеспечения времени отключения, которое обеспечит адекватную защиту кабеля, но это может быть сложнее с типом D и, в некоторых случаях, с устройствами типа K, , где нижний контур полное сопротивление (Zs) может потребоваться для достижения времени отключения, предписанного в Правилах электромонтажа.

Еще одна важная особенность автоматических выключателей, которую необходимо учитывать, - это отключающая способность.Он всегда должен быть больше, чем предполагаемый ток короткого замыкания (PSCC) в точке, где должен быть установлен MCB, иначе существует риск того, что устройство не сможет безопасно устранить неисправности.

На практике удовлетворить это требование обычно не сложно, поскольку часть плановых испытаний электроустановок, требуемых Правилами электромонтажа IET, включает в себя измерение полного сопротивления источника питания, по которому можно рассчитать PSCC. Фактически, многие типы установочных комплектов выполняют этот расчет автоматически.

Автоматические выключатели

с отключающей способностью 6 кА очень широко используются и обычно выбираются для бытового применения. Устройства с отключающей способностью 10 кА и даже 25 кА обычно используются в коммерческих и промышленных приложениях из-за неизбежно более высоких уровней неисправностей, связанных с этими установками.

Вернуться к Устройствам защиты цепей ↑


Автоматический выключатель остаточного тока (RCCB)

Предназначенные в основном для минимизации риска поражения электрическим током, ВДТ обеспечивают защиту только от остаточных токов (утечки на землю) и не чувствительны к перегрузкам или коротким замыканиям.По этой причине их никогда нельзя использовать в качестве единственного устройства защиты цепи.

Цепи с защитой RCCB всегда должны включать отдельную защиту от перегрузок и коротких замыканий . Чаще всего это MCB, но это может быть, например, предохранитель.

Как и MCB, RCCB доступны в различных типах, которые обозначаются буквами. Это потенциальный источник путаницы, поэтому следует помнить, что, например, автоматические выключатели типа B не связаны с автоматическими выключателями типа B.

Автоматический выключатель остаточного тока (RCCB)

Наиболее вероятные типы RCCB:

  • Тип AC,
  • Тип A,
  • Тип B,
  • Тип B + и
  • Тип S.

ВДТ переменного тока типа чувствительны к переменным токам и подходят для большинства бытовых и коммерческих применений.

ВДТ типа A обеспечивают дополнительную защиту по сравнению с устройствами типа AC, поскольку они чувствительны не только к переменным токам, но и к пульсирующим постоянным токам .Устройства типа A следует использовать вместо устройств типа AC в приложениях, где имеется много «электронных» нагрузок , таких как компьютерное оборудование или системы освещения с электронными балластами.

ВДТ типа B чувствительны к переменному, пульсирующему переменному току и установившемуся постоянному току утечки. Этот тип может потребоваться для использования в фотоэлектрических (PV) солнечных энергетических установках, поскольку фотоэлектрические панели вырабатывают постоянный ток на выходе, и некоторые типы неисправностей могут привести к утечке постоянного тока на землю.Однако это будет зависеть от инвертора, используемого в установке.

ВДТ типа B + аналогичны типу B, но реагируют на токи утечки переменного тока в более широком диапазоне частот, что полезно в некоторых специализированных приложениях.

Стоит отметить, что устройства типа B и типа B + могут использоваться везде, где указано устройство типа AC или типа A, , поскольку они обеспечивают те же функциональные возможности, что и эти типы, и более .

ВДТ типа S - это селективные устройства, предназначенные для использования в схемах, включающих более одного ВДТ.Например, установка может включать восходящий RCCB для обеспечения защиты нескольких нисходящих цепей, некоторые из которых также имеют свои собственные RCCB или RCBO.

Если замыкание на землю происходит в одной из цепей ниже по потоку с RCCB или RCBO, должно сработать это устройство, а не RCCB выше по потоку. Использование RCCB типа S для восходящего устройства обеспечит необходимую избирательность.

ВДТ предлагаются с различными уровнями чувствительности.Теоретически более чувствительное устройство (то есть устройство с более низким током срабатывания) обеспечит более эффективную защиту от риска поражения электрическим током, но на практике оно также будет более подвержено «ложному срабатыванию» - отключению при незначительном опасность присутствует .

Рекомендации по выбору устройств с соответствующей чувствительностью приведены в Правилах проводки IET, с которыми всегда следует обращаться. Однако для большинства домашних и небольших коммерческих приложений используются устройства на 30 мА.

Вернуться к Устройствам защиты цепей ↑


Автоматический выключатель дифференциального тока с максимальной токовой защитой (RCBO)

RCBO - это устройства, которые объединяют функции MCB и RCCB в одном устройстве. Таким образом, они обеспечивают защиту от перегрузки, короткого замыкания и остаточного тока (замыкания на землю) и обычно используются в качестве единственного защитного устройства в цепи. В принципе, можно было бы производить огромное количество АВДТ с различными комбинациями характеристик МКВ и ВДТ.

На практике производители ограничиваются наиболее часто используемыми комбинациями. Обычно они включают характеристику MCB типа B или типа C в сочетании с характеристикой RCCB типа AC или типа A.

Если требуются другие комбинации, это обычно означает, что RCBO нельзя использовать, и необходимо обеспечить необходимую защиту с помощью отдельных MCB и RCCB. Однако стоит отметить, что по-прежнему доступны устанавливаемые на месте блоки устройства защитного отключения, которые можно использовать для преобразования некоторых старых MCB в RCBO, что позволяет легко модернизировать существующие установки.

Недавняя разработка, заслуживающая внимания, - это внедрение так называемых компактных АВДТ . В прошлом RCBO неизменно были больше, обычно намного выше обычных MCB. Это означало, что они занимали больше места в потребительских блоках и распределительных щитах, что усложняло подключение.

Новые компактные RCBO не намного больше обычного MCB и, следовательно, значительно упрощают процесс установки.Компактные АВДТ доступны с теми же комбинациями характеристик, что и стандартные АВДТ.

Номинальный ток, отключающая способность и чувствительность к остаточному току АВДТ выбираются в точно так же, как и для отдельных автоматических выключателей и ВДТ .

Square D 45 AMP типа C 10 кА 30 мА RCBO (фото предоставлено electricsoutdoors.co.uk)

Вернуться к Устройства защиты цепи ↑

Ссылка // Выбор конечной защиты цепи компанией Eaton (Фил Вильямс)

,

Критерии освобождения пациентов с COVID-19 из изоляции

История вопроса

27 мая 2020 года ВОЗ опубликовала обновленное временное руководство по клиническому ведению пациентов с COVID-19, 1,2 и предоставила обновленные рекомендации по критериям выписки пациентов из изоляция. Обновленные критерии отражают недавние выводы о том, что пациенты, у которых исчезли симптомы, могут по-прежнему давать положительный результат на вирус COVID-19 (SARS-CoV-2) с помощью ОТ-ПЦР в течение многих недель. Несмотря на этот положительный результат теста, эти пациенты вряд ли будут заразными и, следовательно, вряд ли смогут передать вирус другому человеку.

В этом научном обзоре приводится обоснование изменений, внесенных в клиническое ведение рекомендаций по COVID-19, на основе последних научных данных. ВОЗ обновит эти критерии по мере поступления дополнительной информации. Для получения дополнительной информации о клинической помощи пациентам с COVID-19 см. Полное руководство ВОЗ. 1

Предыдущая рекомендация

Первоначальная рекомендация (опубликована 12 января 2020 года)

Первый технический пакет рекомендаций ВОЗ по клиническому ведению нового коронавируса, ныне известного как COVID-19, был опубликован в начале января 2020 года, вскоре после того, как группа случаев атипичной пневмонии была впервые зарегистрирована в Ухане, Китайская Народная Республика, 3 и включала рекомендации о том, когда пациент с COVID-19 больше не считается заразным.

Первоначальная рекомендация подтвердить удаление вируса и, таким образом, разрешить выписку из изоляции, требовала клинического выздоровления пациента и получения двух отрицательных результатов ОТ-ПЦР на последовательных пробах, взятых с интервалом не менее 24 часов. 4 Эта рекомендация основана на наших знаниях и опыте работы с аналогичными коронавирусами, включая те, которые вызывают SARS и MERS. 5

Обновленная рекомендация

Новая рекомендация (опубликована 27 мая 2020 года как часть более полного руководства по клинической помощи1)

В рамках Временного руководства по клиническому ведению COVID-19, опубликованного 27 мая 2020 года, 1 ВОЗ обновила критерии для выписки из изоляции в рамках клинической помощи пациенту с COVID-19.Эти критерии применимы ко всем случаям COVID-19 независимо от места изоляции или степени тяжести заболевания.

Критерии для выписки пациентов из изоляции (т. Е. Прекращение мер предосторожности, связанных с передачей инфекции) без повторного тестирования [1]:

  • Для пациентов с симптомами: 10 дней после появления симптомов плюс минимум 3 дополнительных дня без симптомов (в том числе без лихорадки [ 2] и без респираторных симптомов) [3]
  • Для бессимптомных случаев [4]: ​​через 10 дней после положительного теста на SARS-CoV-2

Например, если у пациента были симптомы в течение двух дней, он мог быть освобожденным из изоляции через 10 дней + 3 = 13 дней с даты появления симптомов; для пациента с симптомами в течение 14 дней, пациент может быть выписан (14 дней + 3 дня =) через 17 дней после даты появления симптомов; для пациента с симптомами в течение 30 дней, пациент может быть выписан (30 + 3 =) через 33 дня после появления симптомов).

* Страны могут продолжить использование тестирования в рамках критериев выпуска. В таком случае можно использовать первоначальную рекомендацию о двух отрицательных ПЦР-тестах с интервалом не менее 24 часов.

В чем причина изменения?

В ходе консультаций с глобальными экспертными сетями и государствами-членами ВОЗ получила отзывы о применении первоначальной рекомендации о двух отрицательных тестах ОТ-ПЦР с интервалом не менее 24 часов в свете ограниченных лабораторных принадлежностей, оборудования и персонала в районах с интенсивной передачей , было чрезвычайно сложно, особенно за пределами больниц.

В связи с широко распространенной передачей инфекции в сообществе эти исходные критерии SARS-CoV-2 вызвали ряд проблем:

  • Длительные периоды изоляции для лиц с длительным обнаружением вирусной РНК после исчезновения симптомов, влияющих на индивидуальное благополучие, общество и доступ к здравоохранение. 13
  • Недостаточная мощность тестирования для соответствия критериям начального разряда во многих частях мира.
  • Продолжительное выделение вируса до предела обнаружения с отрицательными результатами, за которыми следуют положительные, что излишне ставит под сомнение доверие к лабораторной системе. 23-28

Эти проблемы и недавно появившиеся данные о риске передачи вируса в течение болезни COVID-19 послужили основой для обновления позиции ВОЗ в отношении сроков выписки выздоровевших пациентов из изоляции в медицинских учреждениях и за их пределами. объекты. ВОЗ постоянно изучает научную литературу по COVID-19 через свой научный отдел и свои технические группы по COVID-19. Все аспекты клинического ведения пациентов с COVID-19 и стратегии лабораторного тестирования обсуждаются в ВОЗ, а также с государствами-членами и глобальными экспертными сетями ВОЗ, состоящими из специалистов общественного здравоохранения, клиницистов и ученых по всему миру.Эти экспертные сети и Стратегическая и техническая консультативная группа по инфекционным опасностям (STAG-IH) 7 рассмотрели проблемы и проанализировали имеющиеся данные в процессе принятия решения об изменении первоначальной рекомендации.

В обновленных критериях выхода из изолятора сбалансированы риски и выгоды; однако никакие критерии, которые можно реализовать на практике, не лишены риска. При использовании этих критериев, не основанных на тестах, существует минимальный остаточный риск передачи инфекции.Могут возникнуть ситуации, в которых минимальный остаточный риск неприемлем, например, у лиц с высоким риском передачи вируса уязвимым группам или лицам, находящимся в ситуациях или средах с высоким риском. В этих ситуациях и у пациентов, у которых симптомы проявляются в течение продолжительных периодов времени, все же может быть полезен лабораторный подход.

ВОЗ призывает научное сообщество собрать дополнительные данные для дальнейшего улучшения критериев сброса из изоляции и установления условий, при которых изоляция может быть сокращена или когда возможные риски текущих критериев сброса требуют дальнейшей адаптации.Лучшее понимание риска передачи среди людей с разными клиническими проявлениями или сопутствующими заболеваниями и в различных условиях поможет дальнейшему уточнению этих критериев. Для ситуаций, которые все еще могут потребовать лабораторного подхода, мы рекомендуем дальнейшую оптимизацию такого лабораторного алгоритма. ВОЗ призывает страны продолжать тестирование пациентов, если у них есть возможность сделать это, для систематического сбора данных, которые улучшат понимание и помогут лучше принимать решения о мерах профилактики и контроля инфекций, особенно среди пациентов с длительным заболеванием или лиц с ослабленным иммунитетом.

Текущее понимание риска передачи

Заражение вирусом, вызывающим COVID-19 (SARS-CoV-2), подтверждается наличием вирусной РНК, обнаруженной с помощью молекулярного тестирования, обычно ОТ-ПЦР. Обнаружение вирусной РНК не обязательно означает, что человек заразен и способен передавать вирус другому человеку. Факторы, определяющие риск передачи, включают в себя, является ли вирус все еще компетентным к репликации, есть ли у пациента симптомы, такие как кашель, который может распространять инфекционные капли, а также факторы поведения и окружающей среды, связанные с инфицированным человеком.Обычно через 5-10 дней после заражения SARS-CoV-2 инфицированный человек начинает постепенно вырабатывать нейтрализующие антитела. Ожидается, что связывание этих нейтрализующих антител с вирусом снизит риск передачи вируса. 10,11,29,35

РНК SARS-CoV-2 была обнаружена у пациентов за 1-3 дня до появления симптомов, а вирусная нагрузка в верхних дыхательных путях достигает пика в течение первой недели заражения, после чего следует постепенное снижаться со временем. 10,12,15,19,21,22,36-39 В фекалиях и нижних дыхательных путях эта вирусная нагрузка достигает пика на второй неделе болезни. 19 Вирусная РНК была обнаружена в верхних дыхательных путях (URT) и нижних дыхательных путях (LRT), а также в кале, независимо от тяжести заболевания. 19 Кажется, есть тенденция к более длительному выявлению вирусной РНК у более тяжелых пациентов. 10,14,15,18,19,41-43 Исследования по выявлению вирусной РНК у пациентов с ослабленным иммунитетом ограничены, но в одном исследовании было предложено длительное обнаружение вирусной РНК у пациентов с трансплантатом почки. 33 В некоторых исследованиях анализировался риск передачи, связанный с симптомом начала болезни, и предполагаемый риск передачи был самым высоким в момент появления симптома или примерно во время его появления и в первые 5 дней болезни. 13,15

Способность вируса к репликации в культивируемых клетках служит суррогатным маркером инфекционности, но требует специальных лабораторных возможностей и может быть не такой чувствительной, как ПЦР. 10,20 Модели на животных могут помочь понять риск передачи. В исследовании Sia и др. Хомяков, инфицированных SARS-CoV-2, содержали вместе со здоровыми хомяками на 1 или 6 день после заражения. Передача инфекции здоровым хомячкам произошла в группе 1-го дня, но не в группе, подвергшейся воздействию через 6 дней после инокуляции.В этой модели время передачи коррелировало с обнаружением вируса с использованием клеточной культуры, но не с обнаружением вирусной РНК в донорских смывах для носа. 31

Исследования с использованием вирусных культур образцов пациентов для оценки наличия инфекционного SARS-CoV-2 ограничены. 8-10,21,29,30,34 Жизнеспособный вирус выделен из бессимптомного случая. 9 Исследование 9 пациентов с COVID-19 с легкой и средней степенью заболевания не выявило вируса SARS-CoV-2, который можно было бы культивировать из респираторных образцов после 8-го дня появления симптомов. 10 Три исследования пациентов с нераскрытой или различной степенью заболевания показали неспособность культивировать вирус через 7-9 дней с момента появления симптомов. 8,29,30 Также были изучены пациенты с положительным результатом ОТ-ПЦР при повторном тестировании после первоначального отрицательного результата ОТ-ПЦР при выписке из изолятора, и ни один из этих пациентов не дал положительных вирусных культур. 29 Одним из возможных отклонений является сообщение о пациенте с легкой формой COVID-19, который оставался ПЦР-положительным в течение 63 дней после появления симптомов.У этого пациента вирусные культуры были положительными из образцов верхних дыхательных путей только в день появления симптомов, но были положительными из образцов мокроты до 18 дня. 22 Неясно, представляет ли это риск передачи, поскольку у пациента не было респираторные симптомы. В больничном исследовании 129 пациентов, тяжело или критически больных COVID-19, у 23 пациентов была получена как минимум одна положительная вирусная культура. Это исследование включало 30 пациентов с ослабленным иммунитетом. Средняя продолжительность выделения вируса, измеренная при культивировании, составляла 8 дней после начала, межквартильный диапазон составлял 5-11, и диапазон составлял 0-20 дней. 11 Вероятность обнаружения вируса в культуре упала ниже 5% через 15,2 дня после появления симптомов. В этом исследовании пациенты с положительным результатом теста на вирусную культуру все еще испытывали симптомы во время сбора образцов. 11 Это и другие исследования описали корреляцию между снижением инфекционности со снижением вирусной нагрузки 10,11,29,34 и повышением нейтрализующих антител. 10,11,29 Хотя вирусная РНК может быть обнаружена с помощью ПЦР даже после исчезновения симптомов, количество обнаруженной вирусной РНК со временем существенно снижается и, как правило, ниже порога, при котором может быть выделен репликационно-способный вирус.Таким образом, сочетание времени после появления симптомов и их исчезновения кажется в целом безопасным подходом на основе текущих данных.

Заключение

Основываясь на данных, показывающих редкость вируса, который можно культивировать в респираторных образцах через 9 дней после появления симптомов, особенно у пациентов с легкой формой заболевания, обычно сопровождающейся повышением уровня нейтрализующих антител и исчезновением симптомов, он кажется безопасным для освобождения пациентов из изоляции на основании клинических критериев, которые требуют минимального времени изоляции в 13 дней, а не строго на основании повторных результатов ПЦР.Важно отметить, что клинические критерии требуют, чтобы симптомы у пациентов исчезли по крайней мере за три дня до выхода из изоляции, с минимальным периодом изолированности в 13 дней с момента появления симптомов.

Эти модификации критериев для выписки из изолятора (в медицинском учреждении или в другом месте) уравновешивают понимание инфекционного риска и практичность требования повторного отрицательного ПЦР-тестирования, особенно в условиях интенсивной передачи или ограниченных материалов для тестирования.Хотя риск передачи после исчезновения симптомов, вероятно, будет минимальным, исходя из того, что известно в настоящее время, его нельзя полностью исключить. Однако не существует подхода с нулевым риском, и строгая зависимость от ПЦР-подтверждения клиренса вирусной РНК создает другие риски (например, ограничение ресурсов и ограничение доступа к медицинской помощи для новых пациентов с острым заболеванием). У пациентов с тяжелым заболеванием, у которых симптомы проявляются в течение продолжительных периодов времени, лабораторный подход также может помочь в принятии решения о необходимости длительной изоляции.Такой лабораторный подход может включать измерение вирусной нагрузки и уровней нейтрализующих антител (или доказанных эквивалентных антител). 10,11,29 Для дальнейшего подтверждения такого подхода необходимы дополнительные исследования.

ВОЗ обновит эти критерии по мере поступления дополнительной информации. Для получения дополнительной информации о клинической помощи пациентам с COVID-19 см. Полное руководство ВОЗ. 1


[1] Страны могут продолжить использование алгоритма лабораторного тестирования как части критериев освобождения (подмножества) инфицированных лиц, если их оценка риска дает основания для этого.

[2] Без жаропонижающих средств.

[3] Некоторые пациенты могут испытывать симптомы (например, поствирусный кашель) после периода инфицирования. Требуются дальнейшие исследования. Для получения дополнительной информации о клиническом уходе за пациентами с COVID-19 см. Наше Руководство по клиническому ведению. 1

[4] Бессимптомный случай - это человек, у которого лабораторно подтвержденный положительный результат теста и у которого нет симптомов в течение всего периода инфекции.

Ссылки

  1. Всемирная организация здравоохранения.Клиническое ведение COVID-19 (временное руководство) https://www.who.int/publications-detail/clinical-management-of-covid-19, опубликовано 27 мая 2020 г.
  2. Всемирная организация здравоохранения. Отчет о ситуации с коронавирусной болезнью (COVID-19) - 129. 28 мая 2020 г. Доступно по адресу: https://www.who.int/docs/default-source/coronaviruse/situation-reports/20200528-covid-19-sitrep-129 .pdf? sfvrsn = 5b154880_2
  3. Международное общество инфекционных болезней ProMED. 30 декабря 2019 г. (https://promedmail.org/promed-post/?id=6864153%20#COVID19)
  4. Всемирная организация здравоохранения.Лабораторные исследования подозреваемых случаев заражения людей новым коронавирусом (nCOV) (временное руководство) (https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/330374/WHO-2019-nCoV-laboratory-2020.1-eng. pdf 10 января 2020 г.)
  5. Всемирная организация здравоохранения. Лаборатория технических руководств по коронавирусу респираторного синдрома Ближнего Востока (БВРС-КоВ) (https://www.who.int/csr/disease/coronavirus_infections/technical-guidance-laboratory/en/)
  6. Всемирная организация здравоохранения. Глобальный надзор за COVID-19, вызванным инфицированием человека вирусом COVID-19.(Временное руководство) (https://www.who.int/publications/i/item/global-surveillance-for-covid-19-caused-by-human-infection-with-covid-19-virus-interim-guidance , 20 апреля 2020 г.)
  7. Всемирная организация здравоохранения. Стратегическая и техническая консультативная группа по инфекционным опасностям (STAG IH) (https://www.who.int/emergencies/diseases/strategic-and-technical-advisory-group-for-infectious-hazards/en/)
  8. Bullard J , Сумерки К., Функ Д. и др. Прогнозирование инфекционного SARS-CoV-2 на основе диагностических образцов, Clin Infect Dis .DOI 2020: 10.1093 / cid / ciaa638.
  9. Аронс М.М., Хатфилд К.М., Редди С.К. и др. Пресимптомные инфекции SARS-CoV 2 и передача в учреждении с квалифицированным медицинским уходом. N Engl J Med. 2020; 382: 2081-90.
  10. Вольфель Р., Корман В.М., Гуггемос В. и др. Вирусологическая оценка госпитализированных пациентов с COVID-19. Природа. 2020; 581: 465-69.
  11. Личное общение с ван Кампеном JJA первым автором препринта: Van Kampen JJA, Van de Vijner DAMC, Fraaij PLA, et al. Распространение инфекционного вируса у госпитализированных пациентов с коронавирусной болезнью 2019 (COVID-19): продолжительность и ключевые детерминанты.(Препринт) Medrxiv. 2020 doi: 10.1101 / 2020.06.08.20125310.
  12. To KK, Tsang OTY, Leung WS, et al. Временные профили вирусной нагрузки в образцах слюны задней части ротоглотки и ответы сывороточных антител во время инфекции SARS-CoV-2: наблюдательное когортное исследование. Lancet Infect Dis. 2020; 20 (5): с. 565-74.
  13. Cheng HY, Jian S, Liu D и др. Отслеживание контактов Оценка динамики передачи COVID-19 на Тайване и рисков в разные периоды воздействия до и после появления симптома.JAMA Intern Med. 2020; e202020. DOI: 10.1001 / jamainternmed.2020.2020.
  14. Чжоу Р., Ли Ф, Чен Ф и др. Вирусная динамика у бессимптомных пациентов с COVID-19. Int J Infect Dis. 2020 doi: 10.1016 / j.ijid.2020.05.030.
  15. He X, Lau EHY, Wu P и др. Временная динамика распространения вируса и трансмиссивности COVID-19. Nat Med. 2020; 26 (5): с.672-5.
  16. Lu Y, Li Y, Deng W. и др. Симптоматическая инфекция связана с длительным выделением вируса при легкой форме коронавирусной болезни 2019: ретроспективное исследование 110 детей в Ухани.Pediatr Infect Dis J. 2020; 39 (7): e95-9. DOI: 10.1097 / INF.0000000000002729.
  17. Мюнстер В.Дж., Фельдманн Ф., Уильямсон Б.Н. и др. Респираторное заболевание у макак-резусов, зараженных SARS-CoV-2. Природа. 2020 DOI: 10.1038 / s41586-020-2324-7.
  18. Уиддерс А, Брум А, Брум Дж. SARS-CoV-2: дилемма выделения вируса и инфекционности. Инфекция Dis Health. 2020 doi: 10.1016 / j.idh.2020.05.002.
  19. Weiss A, Jellingsoe M, Sommer MOA. Пространственная и временная динамика SARS-CoV-2 у пациентов с COVID-19: системный обзор.(Препринт) Medrxiv. 2020 doi: 10.1101 / 2020.05.21.20108605.
  20. Всемирная организация здравоохранения. Руководство по лабораторной биобезопасности в связи с коронавирусным заболеванием (COVID-19) (https://www.who.int/publications/i/item/laboratory-biosafety-guidance-related-to-coronavirus-disease-(covid-19, 13 мая 2020)
  21. Группа по расследованию COVID-19. Клинические и вирусологические характеристики первых 12 пациентов с коронавирусной болезнью 2019 г. (COVID-19) в США. Nat Med; 2020 doi: 10.1038 / s41591-020-0877-5.
  22. Лю В.Д., Чанг С.И., Ван Дж. Т. и др. Продолжительное выделение вируса даже после сероконверсии у пациента с COVID-19. J Infect. DOI 2020: 10.1016 / j.jinf.2020.03.063.
  23. Юань Дж., Коу С., Лян Ю. и др. ПЦР-анализы оказались положительными у 25 пациентов, выписанных с COVID-19. Clin Infect Dis. 2020 doi: 10.1093 / cid / ciaa398.
  24. Tang X, Zhao S, He D, et al. Положительные тесты ОТ-ПЦР среди выписанных пациентов с COVID-19 в Шэньчжэне, Китай. Инфекционный контроль Hosp Epidemiol. 2020 doi: 10.1017 / ice.2020,134.
  25. Qu YM, Kang EM, Cong HY. Положительный результат на Sars-Cov-2 в мокроте вылеченного пациента с COVID-19 . Travel Med Infect Dis. 2020; 34: p101619. DOI: 10.1016 / j.tmaid.2020.101619.
  26. Li Y, Hu Y, Yu Y и др. Положительный результат Sars-Cov-2 в фекалиях и мокроте выписанного пациента с COVID-19 в Иу, Китай. J Med Virol. 2020 doi: 10.1002 / jmv.25905.
  27. Xiao AT, Tong YX, Zhang S. Ложноотрицательный результат ОТ-ПЦР и пролонгированная конверсия нуклеиновых кислот при COVID-19: скорее, чем рецидив.J Med Virol. 2020 doi: 10.1002 / jmv.25855.
  28. Xing Y, Mo P, Xiao Y et al. Эпиднадзор после выписки и выявление положительных вирусов у двух медицинских работников, вылечившихся от коронавирусной болезни 2019 г. (COVID-19), Китай, январь - февраль 2020 г. Euro Surveill, 2020; 25 (10): 2000191. DOI: 10.2807 / 1560-7917.ES.2020.25.10.2000191.
  29. Неопубликованные данные, рукопись в стадии подготовки, личное сообщение Малик Пейрис, Гонконгский университет.
  30. Центры по контролю и профилактике заболеваний, Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19).Симптомно-ориентированная стратегия прекращения изоляции лиц с COVID-19. Веб-сайт, по состоянию на 12 июня 2020 г. https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/community/strategy-discontinue-isolation.html
  31. Sia SF, Yan LM, Chin AWH et al. Патогенез и передача SARS-CoV-2 у золотистых хомяков . Природа. 2020 DOI: 10.1038 / s41586-020-2342-5.
  32. Wang W, Xu Y, Gao R, et al. Обнаружение SARS-CoV-2 в различных типах клинических образцов. JAMA. 2020; 323 (18): 1843-4.DOI: 10,1001 / jama.2020.3786.
  33. Чжу Л., Гонг Н., Лю Б. и др. Коронавирусная болезнь 2019 пневмония у реципиентов почечного трансплантата с ослабленным иммунитетом: сводка по 10 подтвержденным случаям в Ухане, Китай. Eur Urol. 2020; 77 (6): 748-54.
  34. Ла Скола Б, Ле Бидо М, Андреани Дж и др. Нагрузка вирусной РНК, определенная с помощью клеточной культуры, как инструмент управления выпиской SARS-CoV-2 из инфекционных отделений. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2020 DOI: 10.1007 / s10096-020-03913-9.
  35. Аткинсон Б., Петерсен Э.Выделение SARS-CoV-2 и инфекционность. Lancet. 2020; 395 (10233): с.1339-40.
  36. Цзоу Л., Руан Ф., Хуанг М. и др. Вирусная нагрузка SARS-CoV-2 в образцах верхних дыхательных путей инфицированных пациентов . N Engl J Med. 2020; 382 (12): с.1177-9.
  37. Young BE, Ong SWX, Kalimuddin S, et al. Эпидемиологические особенности и клиническое течение пациентов, инфицированных SARS-CoV-2 в Сингапуре. JAMA. 2020; 323 (15): 1488-1494. DOI: 10,1001 / jama.2020.3204.
  38. Lescure FX, Bouadma L, Nguyen D, et al.Клинические и вирусологические данные о первых случаях COVID-19 в Европе: серия случаев. Lancet Infect Dis. 2020; 20 (6): с. 697-706. DOI: 10.1016 / S1473-3099 (20) 30200-0.
  39. Пан Y, Zhang D, Yang P, Poon LLM, Wang Q. Вирусная нагрузка SARS-CoV-2 в клинических образцах . Lancet Infect Dis. 2020; 20 (4): с. 411-2. DOI: 10.1016 / S1473-3099 (20) 30113-4.
  40. Ling Y, Xu SB, Lin YX, et al. Персистенция и клиренс вирусной РНК у пациентов, прошедших реабилитацию с новым коронавирусом 2019 г.Чин Мед Дж (англ.). 2020; 133 (9): с. 1039-43. DOI: 10.1097 / CM9.0000000000000774.
  41. Hu Z, Son C, Xu C и др. Клинические характеристики 24 бессимптомных инфекций COVID-19, проверенных среди близких людей в Нанкине, Китай. Sci China Life Sci. 2020; 63 (5): с. 706-11. DOI: 10.1007 / s11427-020-1661-4.
  42. Xu K, Chen Y, Yuan J, et al. Факторы, связанные с длительным выделением вирусной РНК у пациентов с COVID-19 . Clin Infect Dis. 2020 doi: 10.1093 / cid / ciaa351.
  43. Qi L, Yang Y, Jiang D, et al.Факторы, связанные с продолжительностью выделения вируса у взрослых с COVID-19 за пределами Ухани, Китай: ретроспективное когортное исследование . Int J Infect Dis. 2020 doi: 10.1016 / j.ijid.2020.05.045.
.

Смотрите также