Неонатальная пневмония новорожденных


Пневмония у новорожденных - симптомы, лечение, причины, последствия

Содержание статьи:

Пневмония у новорожденных – это воспалительное заболевание преимущественно инфекционной этиологии, при котором обычно преобладают патологические процессы в альвеолах и интерстициальной ткани легкого. Пневмония у новорожденных выделяется в отдельную группу, что обусловлено особенностями этиологии, а также клинических проявлений заболевания.

Пневмония диагностируется у 10–15% новорожденных. Внутриутробная пневмония может развиваться изолированно или быть проявлением генерализированного инфекционного процесса.

Пневмония у новорожденного на рентгеновском снимке

Причины пневмонии у новорожденных и факторы риска

К основным причинам пневмонии у новорожденных относятся внутриутробное инфицирование, аспирация амниотической жидкости и слизи, нарушение кровообращения в легких, незрелость легочной ткани, спадение доли легкого, респираторный дистресс-синдром. Как правило, к развитию заболевания приводит не одна, а сочетание нескольких причин. Вирусно-бактериальная пневмония у новорожденных обычно возникает на фоне острых респираторных вирусных инфекций. Риск развития пневмонии у новорожденного повышается при наличии у беременной заболеваний, передающихся половым путем, лихорадке во время родов, развитии хориоамнионита, недонашивании беременности. Инфицирование ребенка может произойти при прохождении по родовым путям, в процессе кесарева сечения, и позже – в родильном отделении (госпитальная инфекция) или в домашних условиях.

Пневмония у новорожденного может быть следствием внутриутробного инфицирования

У недоношенных и ослабленных детей высок риск присоединения вторичной бактериальной инфекции к уже имеющемуся воспалительному процессу.

Формы заболевания

В зависимости от происхождения и времени дебюта выделяют следующие виды пневмонии у новорожденных:

  • врожденные – возникают из-за внутриутробного инфицирования (инфекционными агентами при этом обычно выступают вирус простого герпеса, цитомегаловирус, уреаплазма, микоплазма) или интранатального (т. е. произошедшего в родах) инфицирования стрептококками, кишечной палочкой, хламидиями, клебсиеллами, условно-патогенными микроскопическими грибами;
  • неонатальные, или приобретенные.

Неонатальные пневмонии у новорожденных, в свою очередь, бывают:

  • ранние – дебютируют в первую неделю жизни;
  • поздние – развиваются начиная со второй недели жизни.
При тяжелом течении последствиями пневмонии у новорожденных могут стать: отек легких, отечный синдром, патологическое увеличение размеров печени, распад легочной ткани, пиопневматоракс, гипоксия головного мозга.

В зависимости от морфологических изменений в легких:

  • очаговые;
  • интерстициальные.

Симптомы пневмонии у новорожденных

При врожденной пневмонии у новорожденных отмечается снижение уровня кровяного давления, снижение рефлексов (гипорефлексия) или отсутствие одного или нескольких рефлексов (арефлексия). Кожные покровы принимают серовато-белый или циантотичный оттенок, при дыхании наблюдается выраженное напряжение крыльев носа, их раздувание. Снижается аппетит, при попытке кормления у ребенка возникает отрыжка или рвота, с прогрессированием патологического процесса может развиться парез кишечника, сопровождаемый резким вздутием живота. Кроме того, к симптомам пневмонии у новорожденных относятся крепитирующие или влажные хрипы при прослушивании легких (иногда их можно услышать только при форсированном вдохе).

При врожденной пневмонии у новорожденных обнаруживаются хрипы при прослушивании легких

При пневмонии у новорожденных определяются признаки дыхательной недостаточности, которую подразделяют на три степени:

  1. Незначительное учащение дыхания в спокойном состоянии, втягивание межреберных промежутков выражено умеренно.
  2. В процессе дыхания участвует вспомогательная мускулатура, наблюдается выраженный цианоз в области рта и вокруг глаз, в состоянии покоя отмечается учащенное поверхностное дыхание.
  3. Частота дыхательных движений у детей превышает 70 в минуту, наблюдается нарушение ритма дыхания, продолжительное апноэ, распространенный цианоз кожных покровов. Наблюдаются признаки сердечно-сосудистой недостаточности.

У детей с недостаточной массой тела признаки дыхательной недостаточности не всегда коррелируют с тяжестью патологического процесса.

В периферической крови происходит повышение или снижение количества лейкоцитов, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Дети становятся сонливыми, вялыми, у них развивается одышка, кашель, происходит снижение веса (на 15–30%) и медленное его восстановление. Могут наблюдаться пенистые выделения изо рта, судороги. Температура тела повышается до субфебрильных или фебрильных цифр, реже остается в пределах нормы. Обычно продолжительность заболевания составляет 3-4 недели.

Для аспирационной пневмонии новорожденных характерно наличие в альвеолах, альвеолярных ходах и бронхах плотных частиц аспирированной амниотической жидкости.

Пневмония у новорожденных, вызванная хламидиями, проявляется в течение первых месяцев жизни ребенка. Предшествовать клиническим проявлениям воспалительного процесса в легких может конъюнктивит, который дебютирует через 1-2 недели после рождения ребенка. Для хламидийной пневмонии новорожденных характерны малосимптомное начало, бронхообструктивный синдром, непродуктивный кашель, нормальная температура тела, отсутствие признаков общей интоксикации. В периферической крови обнаруживается умеренное повышение количества эозинофилов.

При пневмонии у новорожденных, вызванной внутриутробным инфицированием уреаплазмами, клинические проявления возникают на протяжении первых двух недель после рождения. Характерным признаком является упорный кашель без отделения мокроты. Изменения в периферической крови, как правило, отсутствуют.

Пневмония у недоношенных детей имеет ряд особенностей. У таких пациентов в клинической картине преобладают признаки интоксикации организма, может возникать периорбитальный отек, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, сепсис. Заболевание может сопровождаться нелегочными проявлениями: отитом, тромбообразованием, недостаточностью коры надпочечников и т. д.

Читайте также:

13 причин субфебрильной температуры

5 мифов о бронхите

6 частых ошибок при гриппе

Диагностика

Первичная диагностика пневмонии у новорожденных основывается на данных анамнеза и физикальной диагностики. В ходе аускультации отмечается укорочение перкуторного звука над пораженным участком легкого, усиление бронхофонии в той же области; физикальные изменения в легких асимметричны. Для подтверждения диагноза прибегают к рентгенографии грудной клетки – метод дает возможность определять инфильтративные изменения в легких, а также их локализацию и характер.

Для постановки диагноза пневмония у новорожденных проводят аускультацию и рентгенографию грудной клетки

Из методов лабораторной диагностики выполняют общий и биохимический анализ крови, бактериологические и серологические исследования.

Пневмония диагностируется у 10–15% новорожденных. Внутриутробная пневмония может развиваться изолированно или быть проявлением генерализированного инфекционного процесса.

Требуется дифференциальная диагностика с врожденными пороками легких и сердца, аспирацией, пневмопатиями, острыми респираторными вирусными инфекциями, бронхитом, бронхиолитом.

Лечение пневмонии у новорожденных

Лечение пневмонии у новорожденных комплексное, проводится в стационаре. Вне зависимости от формы пневмонии новорожденным назначаются антибактериальные препараты (перорально или парентерально). При хламидийной пневмонии применяются антибиотики группы тетрациклинов, макролидов, фторхинолонов. Продолжительность курса антибактериальной терапии – 2-3 недели.

Лекарственные препараты для симптоматической терапии подбираются в соответствии с клинической картиной заболевания. Обычно назначают муколитические лекарственные средства, которые могут вводится внутрь или ингаляционно, посредством спейсера или небулайзера.

Лечение пневмонии у новорожденных проводится в условиях стационара

Новорожденным с любой формой пневмонии показаны аэро- и оксигенотерапия. Проведение аэротерапии допустимо у детей старше 3-х недель с массой тела, превышающей 1,7-2 кг. С целью дезинтоксикации организма применяется инфузионная терапия.

В случае развития астматического или токсического синдрома назначаются глюкокортикоиды и соответствующее симптоматическое лечение.

Недоношенных детей с пневмонией помещают в инкубатор для новорожденных и обеспечивают дополнительную подачу кислородной смеси. Способ кормления таких детей подбирается в зависимости от тяжести состояния, наличия сопутствующих патологий, выраженности сосательного и глотательного рефлексов. Предпочтение отдается грудному молоку, при отсутствии такой возможности пациентам показано парентеральное питание.

В случае тяжелого течения пневмонии показана иммунотерапия, которая дополняет основное лечение и заключается во введении иммуноглобулинов.

При появлении нарушений ритма дыхания и глубины дыхательных движений, накоплении в крови углекислого газа, неравномерности сердечных сокращений, дисбалансе водно-солевого обмена требуются реанимационные мероприятия.

Возможные осложнения и последствия пневмонии у новорожденных

При тяжелом течении последствиями пневмонии у новорожденных могут стать: отек легких, отечный синдром, патологическое увеличение размеров печени, распад легочной ткани, пиопневматоракс, гипоксия головного мозга.

Последствиями двусторонней пневмонии, особенно у недоношенных детей, нередко являются пневмоцитоз, снижение уровня сывороточного железа и гемоглобина, нарушения сердечной деятельности, абсцессы, плевриты.

Прогноз

При своевременном и правильно подобранном лечении прогноз обычно благоприятный. Он ухудшается при наличии у пациента первичного иммунодефицита, выраженного дефицита массы тела, а также в случае недоношенности ребенка. При двусторонней пневмонии у недоношенных высок риск летального исхода.

Профилактика

В целях профилактики развития пневмонии у новорожденных рекомендуется своевременное лечение заболеваний у женщины в период беременности, предупреждение токсикозов, а также асфиксии и аспирации во время родов, правильный уход за новорожденным.

Видео с YouTube по теме статьи:

Пневмония новорожденных | IntechOpen

1. Введение

Пневмония новорожденных - серьезное респираторное инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами, в основном бактериями, с потенциально высокой смертностью и заболеваемостью (1,2). По оценкам, на неонатальную пневмонию во всем мире приходится до 10% детской смертности, причем самые высокие показатели летальности зарегистрированы в развивающихся странах (3,4). Его влияние может быть усилено в случае раннего начала, недоношенности или основного легочного заболевания, такого как RDS, аспирация мекония или CLD / бронхолегочная дисплазия (BPD), когда емкость легких уже ограничена.Уреаплазменная пневмония и вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) также были связаны с развитием БЛД и плохим легочным исходом (5,6,7). В этой главе мы рассмотрим различные аспекты неонатальной пневмонии и представим отчеты о случаях из нашего неонатального отделения уровня III в Граце.

2. Эпидемиология

Зарегистрированная частота неонатальной пневмонии колеблется от 1 до 35%, при этом наиболее часто цитируемые цифры составляют 1 процент для доношенных детей и 10 процентов для недоношенных детей (8).Заболеваемость варьируется в зависимости от гестационного возраста, статуса интубации, диагностических критериев или определения случая, уровня и стандарта неонатальной помощи, расы и социально-экономического статуса. В ретроспективном анализе когорты из почти 6000 новорожденных, поступивших в наше отделение интенсивной терапии, пневмония была диагностирована во всех классах гестационного возраста. Заболеваемость бактериальной пневмонией, включая пневмонию Ureaplasma urealyticum (Uu), составила 1,4% при среднем гестационном возрасте пациентки 35 недель (диапазон 23–42 недели) и смертности 2,5%.Был только один случай вирусной пневмонии, вызванной RSV-инфекцией, и ни одного случая грибковой пневмонии. Смертность, связанная с пневмонией, в целом обратно пропорциональна гестационному возрасту и массе тела при рождении, она выше в случаях раннего начала по сравнению с поздним началом и особенно высока в группах с низким социально-экономическим статусом и в развивающихся странах (2,3,4). Стрептококки группы B являются причиной большинства случаев пневмонии с ранним началом, наиболее распространенными бактериями, вызывающими пневмонию с поздним началом, являются грамотрицательные бациллы, такие как E coli или Klebsiella spp.(8). Часто бактериальные патогены, обнаруживаемые при раннем и позднем начале сепсиса / пневмонии, перечислены в таблице 1.

3. Патогенез

Пневмония может передаваться внутриутробно (например, трансплацентарный гематогенный, восходящий из родовых путей), во время родов (например, аспирация) или постнатальным путем. (например, гематогенный, экологический). Возбудители болезни включают в себя в основном бактерии, за которыми следуют вирусы и грибы, вызывающие воспалительное состояние легких (1,8). Это может вызвать повреждение эпителия дыхательных путей, утечку белковой жидкости в альвеолы ​​и интерстиций, что приведет к дефициту или дисфункции сурфактанта.Данные немецкого исследования (9) предполагают, что респираторная недостаточность при пневмонии, скорее всего, вызвана ингибированием свойств сурфактанта по снижению поверхностного натяжения, а не дефицитом сурфактанта. Важными предрасполагающими факторами в развитии пневмонии являются незрелость, низкая масса тела при рождении, преждевременный разрыв плодных оболочек, хориоамнионит и факторы, связанные с длительной интенсивной терапией новорожденных (2, 8).

4. Клиническая картина, классификация

В зависимости от времени проявления инфекции неонатальная пневмония может быть классифицирована как пневмония с ранним началом (в течение первых 3 или 7 дней жизни, чаще всего в течение 48 часов) или пневмония с поздним началом (в течение 4 и 28 дней жизни).Врожденная или внутриутробная пневмония может рассматриваться как вариант пневмонии с ранним началом (2). Другие классификации относятся к основному патогену, например, бактериальной или вирусной пневмонии, или типу инфильтратов легких (например, интерстициальной пневмонии) на рентгенограммах грудной клетки. Клинические признаки неспецифичны и проявляются в виде респираторного дистресса различной степени, подозрительного трахеального аспирата, кашля, апноэ, высокой или низкой температуры, плохого питания, вздутия живота и вялости. Тахипноэ - преобладающий клинический признак, который присутствует в 60–89% случаев (2).Стойкая лихорадка встречается довольно редко, но сообщается о новорожденных с вирусной пневмонией (10). Рентгенологический вид также может отличаться (11), показывая ретикулогранулярно-узловые инфильтраты и двусторонние полосатые или мутные легкие. Поскольку небольшие бронхиолы имеют тенденцию к разрушению, может наблюдаться компенсаторная гиперакация в областях, свободных от пневмониальной инфильтрации. Кроме того, в более сложных случаях может наблюдаться плевральный выпот и / или образование пневмоцеле. Альвеолярные паттерны с грубыми пятнистыми паренхиматозными инфильтратами, консолидацией и диффузной зернистостью более типичны для бактериальных инфекций, в то время как парахилярная штриховатость, диффузная мутность легких или ретикуло-узловатость чаще встречаются при вирусных заболеваниях.Дифференциальные диагнозы, которые следует учитывать при первичном обращении, включают в основном синдром дефицита сурфактанта и преходящее тахипное у новорожденных, а также синдром аспирации мекония (MAS), легочное кровотечение, отек легких, первичный легочный лимфангиоэктаз или легочный лимфангиоматоз, застойную сердечную недостаточность (11,12 ) и синдром Вильсона-Микити (13). Дополнительные исследования, такие как эхокардиография, компьютерная томография с высоким разрешением, дальнейшие лабораторные исследования и, в редких случаях, биопсия легких, полезны в диагностической работе.

5. Диагностика

Клинический диагноз пневмонии сложен и не всегда может быть правильным (переоцененным или недооцененным). Ранние посевы аспирата из трахеи, полученные в течение первых 8–12 часов возраста, могут помочь в диагностике врожденной пневмонии (14,15), особенно при определенных клинических состояниях, включая лихорадку матери, клинический хориоамнионит и лейкопению. Но даже положительный посев крови или доказанная колонизация дыхательных путей не обязательно коррелируют с клинической картиной сепсиса или пневмонии (16).В повседневной клинической практике диагноз пневмонии ставится на основании сочетания перинатальных факторов риска, признаков неонатального респираторного дистресса, положительных лабораторных исследований, радиологических признаков и типичного клинического течения. Некоторые клинические сценарии более или менее подозрительны. . Например, ВАП, на который, как сообщается, приходится до одной трети всех нозокомиальных инфекций, можно заподозрить через два или более дней после начала ИВЛ, когда новые или стойкие инфильтраты обнаруживаются на 2 или более рентгенограммах грудной клетки (5).Дополнительные критерии определения, разработанные Центрами по контролю и профилактике заболеваний (17), включают увеличение потребности в кислороде и аппарате искусственной вентиляции легких и, по крайней мере, три из следующих признаков и симптомов: нестабильность температуры, хрипы, тахипноэ, кашель, аномальная частота сердечных сокращений, изменение дыхательной системы. секреции и аномальные показатели лейкоцитов в периферической крови. Наиболее распространенными микроорганизмами при ВАП у крайне недоношенных детей являются Staphylococcus aureus и особенно грамотрицательные организмы, такие как Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp.и Klebsiella spp. (18). Пневмония, вызванная видами Ureaplasma, Eubacteria, в основном колонизирующими слизистую оболочку респираторного и урогенитального трактов, может быть диагностирована путем прямого выделения микроорганизма из эндотрахеального аспирата с использованием культуральных или ПЦР-методов, с помощью типичных рентгенограмм грудной клетки, показывающих рассеянные, неоднородные участки. инфильтрируется с обеих сторон с прогрессированием кистозной дисплазии и повышенными воспалительными параметрами сыворотки, такими как СРБ или повышенное количество лейкоцитов (19,20,21). Организм, часто связанный с ранней пневмонией, - это стрептококк группы B.Клинические проявления обычно возникают в течение 6-8 часов после жизни и могут изначально имитировать синдром дефицита сурфактанта (16, 22).

6. Лечение, профилактика

Так как пневмония часто связана с бактериальным сепсисом или неотличима от него, начальная терапия в отделении интенсивной терапии включает внутривенные антибиотики широкого спектра действия в соответствии с местными протоколами. В нашем отделении мы начинаем с комбинации ампициллина и цефалоспорина второго поколения. Хотя в ходе рандомизированных контролируемых исследований нет доказательств того, что какой-либо режим антибиотиков лучше при подозрении на ранний неонатальный сепсис (23), ВОЗ рекомендует в качестве терапии первой линии ампициллин плюс гентамицин (24).В случаях, когда мы обнаруживаем патогенные микроорганизмы в крови или в эндотрахеальном аспирате, мы лечим в соответствии с чувствительностью по результатам антибиограммы. Проблема, которая усиливается во всем мире в отделениях интенсивной терапии интенсивной терапии, - это появление патогенов с множественной лекарственной устойчивостью, в основном грамотрицательных бацилл (25). В качестве альтернативы системному лечению аэрозольные антибиотики, такие как колистин, успешно применялись у пациентов с ВАП, вызванной грамотрицательными бактериями с множественной лекарственной устойчивостью (26, 27). Пациентам, у которых мы подозреваем или диагностируем инфекцию U, мы начинаем лечение внутривенным кларитромицином (10 мг / кг / день), антибиотиком группы макролидов.В недавно опубликованном рандомизированном контролируемом одноцентровом плацебо-исследовании лечение кларитромицином привело к эрадикации Uu у 68,5% пациентов и значительно снизило частоту БЛД (2,9% против 36,4%) у недоношенных детей с массой тела от 750 до 1250 г. (28). Азитромицин, другой макролидный антибиотик, который обладает хорошей ингибирующей активностью против уреаплазмы в исследованиях in vitro, также может быть полезным для профилактики БЛД у недоношенных новорожденных, колонизированных / инфицированных уреаплазмой, особенно при раннем и более длительном применении (29).В целом клиническая и микробиологическая эффективность макролидных антибиотиков, наиболее часто используемых в литературе эритромицином, еще не была продемонстрирована в рандомизированных контролируемых клинических испытаниях с достаточной мощностью (30). Рекомендации по продолжительности антибактериальной терапии при подтвержденной неонатальной пневмонии составляют от 10 до 21 дня (8). Терапия сурфактантами может быть полезной для отдельных пациентов за счет механизмов улучшения функции легких и уменьшения роста бактерий, но может потребовать повторных доз (22, 31, 32).Однако в недавно опубликованном метаанализе у пациентов на сроке беременности> 35 недель с доказанной или подозреваемой пневмонией с началом в течение первых 28 дней жизни не было доказательств значительного влияния на первичный исход - смерть, время до разрешения пневмонии, БЛД. , пневмоторакс и легочное кровотечение (33). Все еще остаются открытыми вопросы, касающиеся препарата сурфактанта, дозировки, оптимальной частоты лечения, количества доз и выбора пациента. Тяжелые случаи пневмонии с дыхательной недостаточностью, не отвечающей на традиционную терапию, иногда могут быть кандидатами на ЭКМО (34, 35).Профилактические меры, которые следует рассмотреть, включают инфекционный контроль матери в пренатальном периоде, пренатальный скрининг и профилактику колонизации стрептококков (36), предпочтение неинвазивных или минимально инвазивных процедур в неонатальном периоде, таких как респираторная поддержка без интубации (37), иммунопрофилактика против RSV- инфекции и общие меры инфекционного контроля в неонатальном отделении для снижения заболеваемости и передачи инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи, наиболее важным из которых является гигиена рук (38,39,40).Превентивные стратегии, которые могут иметь большое влияние, - это программы вакцинации матерей и младенцев, как это уже было показано в развивающихся странах, например, для пневмококковых полисахаридных вакцин (41).

-)
Раннее начало (<= 7 дней) Позднее начало ("/> 7 дней)
Стрептококк группы B (g +) Escherichia coli (g-)
Esceriahea coli (g-) Staphylococcus epidermidis (g +)
Staphylococcus aureus (g +) Klebsiella-Enterobacter-views (g-)
Listeria monocytogenes (g +)
Энтерококк (g +)
Ureaplasma urealyticum (g +) *

Таблица 1

Часто встречающиеся бактериальные организмы при раннем и позднем неонатальном сепсисе и пневмониагиаге +/- = грамм- положительный / отрицательный * на основании ДНК-анализа

Случай.1

Новорожденный мужского пола родился на сроке гестации 42 недели от повторнородящей здоровой матери после самопроизвольных родов в стационаре. Оболочки разорвались за 3 часа до родов. Пренатального скрининга матери на стрептококки группы B не проводилось. После хорошего первичного перехода у ребенка появились клинические признаки респираторного дистресса с кислородной зависимостью и респираторным ацидозом (через 6 часов после родов). После начала нашей стандартной терапии антибиотиками широкого спектра действия ребенок был переведен в наше отделение интенсивной терапии.Септическое обследование показало лейкопению 2,70 г / л, сдвиг влево количества лейкоцитов (незрелые / общие нейтрофилы (I / T) 0,33), заметно повышенный уровень прокальцитонина (303 нг / мл) и интерлейкина-6 (IL- 6> 400 пг / л), но нормальные значения CRP и положительный результат теста на стрептококк группы B. Посев крови и аспират трахеи были отрицательными. Рентгенограмма показала двусторонние ретикулогранулярные паттерны, совместимые с диагнозом RDS (рис. 1). Пациенту сначала был назначен назальный CPAP, но его нужно было интубировать и искусственно вентилировать из-за ухудшения дыхания с увеличением потребности в кислороде до FiO2 1,0 и стойким респираторным ацидозом.Терапия сурфактантом не дала достаточного ответа. Инотропная поддержка была необходима при артериальной гипотензии. После ингаляционной терапии оксидом азота в течение следующих 48 часов было достигнуто снижение потребности в кислороде со 100 до 50%, что свидетельствует о вторичной легочной гипертензии. На 5-й день жизни клиническое течение осложнилось формированием большого левостороннего пневмоцеле (рис. 2) и последовательного симптоматического напряженного пневмоторакса (рис. 3), который успешно лечили путем введения дренажа из грудной клетки.На 11-й день жизни пациентку экстубировали, но дренаж грудной клетки пришлось оставить на месте на 3 ½ недели из-за периодических утечек воздуха. Лабораторные показатели нормализовались в течение недели по стандартному режиму приема антибиотиков. На 37-е сутки жизни новорожденный выздоровел и выписан домой.

Рисунок 1.

Двусторонний ретикулогранулярный паттерн легких у Streptococcus pneumonia группы B, имитирующий RDS (Случай 1)

Рисунок 2.

Формирование пневматоцеле на левой стороне и полосчато-гранулярные инфильтраты в Streptococcus pneumonia группы B (Случай 1)

Рисунок 3.

Левосторонний напряженный пневмоторакс, осложняющий пневмонию, вызванную стрептококком группы В (Случай 1)

Случай. 2

Младенец женского пола был доставлен методом вакуумной экстракции на сроке гестации 37 + 4 недели повторнородящей матери после преждевременного разрыва плодных оболочек, околоплодных вод, окрашенных меконием, и патологической кардиотокограммы. Вагинальные мазки матери дали отрицательный результат на стрептококки группы B. Оценка по шкале Апгар и pH пупочной артерии были в пределах нормы. Примерно через 12 часов после рождения у новорожденного появились признаки респираторной недостаточности с тахипноэ, хрюканьем и потребностью в кислороде FiO2> 0,3.Ему интубировали и перевели в наше отделение интенсивной терапии. Рентгенограмма грудной клетки при поступлении показала двусторонние полосатые инфильтраты (рис. 4). На 2-й день повышенный уровень СРБ до 100 мг / л в сочетании с данными рентгенограммы грудной клетки и клиническими признаками был очень подозрительным для диагностики ранней неонатальной пневмонии. В желтоватых трахеальных аспиратах обнаружены Listeria monocytogenes. Бессимптомная мать оказалась отрицательной на инфекцию Listeria в пробах кала и мочи. При более близком допросе мать вспомнила, что у нее

Рисунок 4.

Двусторонние, полосчатые и узелковые инфильтраты при Listeria pneumonia (Случай 2)

за 2 недели до родов развились желудочно-кишечные симптомы с диареей после того, как он съел немного сыра из непастеризованного молока из местного продовольственного магазина. Это привело нас к предположению, что беременная мать, скорее всего, заразила плод после проглатывания бактерии, которая затем проникла в кишечные клетки в кровоток и прошла через плаценту (42,43). После начала нашей стандартной терапии антибиотиками ребенок быстро выздоровел и был экстубирован на 4-й день жизни.Антибиотики давали в общей сложности 14 дней. Ребенок полностью выздоровел.

Чемодан. 3

Младенец женского пола родился от первобытной матери на сроке гестации 28 + 1 нед. Роды были произведены путем кесарева сечения из-за патологической кардиотокограммы и предполагаемой материнской инфекции (преждевременный разрыв плодных оболочек за 9 часов до родов, преждевременные роды, повышенное количество нейтрофилов и повышенный уровень СРБ). Мать лечилась

Рисунок 5.

Двусторонние инфильтраты в легких с консолидацией преимущественно в средней и правой нижней доле при Enterobacter pneumonia (Случай 3)

антибиотиками.У недоношенного ребенка наблюдались клинические и рентгенологические признаки РДС, и он был интубирован через 15 минут после рождения. Стандартные антибиотики широкого спектра действия были начаты профилактически, но отменили их через 3 дня, когда ежедневный подсчет лейкоцитов и уровни СРБ не выявили признаков инфекции. Пациент был экстубирован на 4-й день жизни и переведен на назальный CPAP. На 6-й день жизни у ребенка появился сепсис с новым началом апноэ, бледностью кожи, плохой периферической перфузией, метаболическим ацидозом и неврологическими признаками, такими как повышенный мышечный тонус и чрезмерная раздражительность.Из-за рецидивов апноэ, несмотря на терапию кофеином, младенца пришлось повторно интубировать. Септическое исследование подтвердило клинический диагноз сепсиса. Enterobacter cloacae, положительный по ESBL, был обнаружен в культуре крови, спинномозговой ликворе и трахеальном аспирате. Анализ периферической крови показал лейкоцитоз, отношение I / T 0,54, тромбоцитопению 38 г / л и повышенные значения CRP 68,4, достигающие максимального значения> 200 мг / л. Рентгенограммы грудной клетки выявили новые паренхиматозные изменения, совместимые с диагнозом поздней бактериальной пневмонии (рис. 5).Режим антибиотиков был изменен на меропенем и тейкопланин. В качестве дополнительного осложнения сепсиса у пациента развилась преходящая почечная недостаточность и внутрижелудочковое кровоизлияние с последующей гидроцефалией, которую в конце концов лечили путем установки вентрикуло-перитонеального шунта. После длительного сложного неонатального периода пациентка была окончательно выписана из больницы в возрасте около 3 месяцев в хорошем клиническом состоянии.

Чемодан. 4

Девочка родилась в гестационном возрасте 24 + 3 недели естественным путем после того, как мать была госпитализирована в нашу больницу за 1 час до родов с болями в животе и началом родов.Вскоре после рождения у новорожденного развился РДС, что привело к интубации, применению сурфактанта и искусственной вентиляции легких. При подозрении на раннее начало сепсиса была начата антибактериальная терапия широкого спектра действия. Первоначальная лаборатория выявила лейкоцитоз 52,00 г / л, повышенный уровень ИЛ-6 (29,2 пг / мл), но нормальные значения СРБ. Рентгенограмма грудной клетки при поступлении была типичной для легкого РДС, но картина легких ухудшилась в течение первых 2 недель жизни, показывая диссеминированные полосчато-пятнистые инфильтраты и частично кистозные изменения (рис. 6 и 7), сопровождаемые увеличением потребности в вентиляции легких, что свидетельствует о раннем БЛД. меняется.Поэтому была начата стратегия умеренной ранней профилактики БЛД (48) с недельным курсом внутривенного введения стероидов (гидрокортизона). Результаты стандартного скрининга трахеального аспирата на инфекцию уреаплазмой, взятого в течение второго дня на ИВЛ, показали положительный посев (10 6 ) на Uu. Кроме того, гистология плаценты показала признаки хориоамнионита. Исходя из предположения о раннем проявлении уреаплазматической пневмонии / пневмонита, мы начали пероральную терапию макролидами кларитромицином (10 мг / кг), начиная с 6-го дня жизни в течение 14 дней.Повторный посев уреаплазмы, взятый во время лечения, был отрицательным. Механическая вентиляция продолжалась 18 дней, после чего последовал продолжительный период NCPAP продолжительностью 7 недель. Кислородная зависимость в течение более 8 недель, но не при скорректированном гестационном возрасте 36 недель, была совместима с диагнозом БЛД легкой степени (44,45). В возрасте около 4 месяцев ее выписали домой.

Рис. 6.

Полосатые пятнистые изменения в легких с частично кистозным проявлением при пневмонии Ureaplasma urealyticum на 6-й день жизни (Случай 4)

Рис. 7.

Ранние изменения БЛД при пневмонии Ureaplasma urealyticum на 18-й день жизни (Случай 4)

7. Заключение

Несмотря на успехи неонатальной медицины, пневмония остается серьезной проблемой даже в развитых странах, в основном из-за увеличения выживаемости очень преждевременных родов и их восприимчивость к ранним и поздним бактериальным инфекциям. Клинический спектр пневмонии сложен, симптомы часто неспецифичны, а лабораторные данные могут иметь ограниченную ценность, что затрудняет быструю и правильную диагностику.Лечение также может быть проблематичным, если невозможно культивировать ни один организм или в случае бактериальной пневмонии с множественной лекарственной устойчивостью. В ходе рандомизированных контролируемых исследований нет четких доказательств в пользу конкретной стратегии лечения антибиотиками, чтобы решения о лечении основывались на местных моделях устойчивости к противомикробным препаратам и клиническом опыте. В некоторых случаях может быть выгодна замена поверхностно-активного вещества. Профилактические стратегии, такие как программы борьбы с инфекциями, связанные с оказанием медицинской помощи, и программы вакцинации могут иметь наибольшее влияние, и их следует дополнительно оценивать и применять на всех уровнях перинатальной помощи.

.

неонатальных респираторных заболеваний | NHLBI, NIH

Неонатальные респираторные заболевания часто встречаются у недоношенных новорожденных, рожденных до 32 недель беременности, потому что их легкие не могут вырабатывать достаточное количество сурфактанта, пенистого вещества, которое сохраняет легкие полностью расширенными.

К неонатальным респираторным заболеваниям относятся:

Помимо преждевременных родов, к факторам риска неонатальных респираторных заболеваний относятся низкий или высокий вес при рождении для гестационного возраста; инфекции, врожденные или приобретенные при прохождении по родовым путям; осложнения во время беременности или родов; врожденные пороки легких или сердца; и наличие мутации в гене, контролирующем выработку сурфактанта.

Чтобы предотвратить или снизить вероятность неонатального респираторного заболевания, вызванного преждевременными родами, ваш врач может прописать лекарства, называемые кортикостероидами, чтобы помочь ускорить развитие легких вашего ребенка, если у вас появятся признаки раннего начала родов.

После рождения ваш врач проверит вашего ребенка на наличие признаков и симптомов респираторных заболеваний, таких как очень медленное или нерегулярное дыхание, учащенное дыхание, шумное или булькающее дыхание, слабый крик, учащенное сердцебиение, кряхтение, раздувание ноздрей. при каждом вдохе синеватый оттенок кожи и губ вашего ребенка или напряжение мышц между ребрами при дыхании.

Врач новорожденного может диагностировать респираторное заболевание на основании медицинского осмотра, уровней кислорода и углекислого газа в крови, измеренных датчиком кожи, или рентгеновского снимка грудной клетки. Эхокардиограмма может быть выполнена, чтобы проверить возможные проблемы с сердцем, которые могут вызывать симптомы у вашего ребенка.

Если у вашего новорожденного респираторное заболевание, лечение может включать в себя отсасывание выделений изо рта и горла, кислородную терапию или применение устройства постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP) в носу или рту.Вашему ребенку также могут быть интубированы интубации, для чего в дыхательные пути вставляют небольшую трубку, прикрепленную к опоре вентилятора. При тяжелом респираторном заболевании вашему ребенку может потребоваться аппарат искусственного кровообращения, называемый экстракорпоральной мембранной оксигенацией. В зависимости от респираторного заболевания новорожденных другие методы лечения могут включать заместительную терапию сурфактантом и введение оксида азота в легкие для улучшения кровотока, кофеин для регулирования дыхания или антибиотики или другие лекарства для лечения инфекции.

Неонатальные респираторные заболевания могут привести к низкому уровню кислорода в организме, поражающему жизненно важные органы, такие как сердце, мозг и почки.Они также могут приводить к долгосрочному повреждению легких, частым инфекциям легких и задержке развития. При тщательном лечении осложнения респираторных заболеваний новорожденных могут со временем пройти. Узнайте больше об исследованиях по улучшению качества жизни новорожденных с респираторными заболеваниями в разделе «Исследования для вашего здоровья».

.

The Neonatal and Pediatric Chest


Идиопатический респираторный дистресс-синдром

Идиопатический респираторный дистресс-синдром (IRDS) или болезнь гиалиновой мембраны (HMD) в основном поражает недоношенных детей в гестационном возрасте менее 36 недель. Основная проблема при HMD - это дефицит легочного сурфактанта липопротеидов в сочетании со структурной незрелостью легких. Липопротеины продуцируются пневмоцитами II типа, концентрируются в ламеллярных телах клеток, а затем транспортируются на поверхность клетки и экспрессируются на поверхности просвета альвеол.Эти липопротеины затем объединяются с поверхностными поверхностно-активными белками (A, B, C, D), которые также продуцируются пневмоцитами типа II с образованием канальцевого миелина. Это основной фактор на границе раздела воздух-жидкость альвеол, который снижает поверхностное натяжение альвеол и предотвращает коллапс ацинара на выдохе. 1 Без этого наблюдается коллапс альвеол и, как следствие, плохой газообмен, гипоксия, гиперкарбия и ацидоз. Альвеолярные протоки и конечные бронхиолы растянуты и выстланы гиалиновыми мембранами, которые содержат фибрин, клеточный мусор и жидкость, которые, как полагают, возникают в результате сочетания ишемии, баротравмы и повышенной концентрации кислорода, используемой при вспомогательной вентиляции. 2 Образование гиалиновой мембраны также может происходить при других состояниях грудной клетки новорожденных, требующих вентиляции.

Клинически у этих недоношенных новорожденных обычно проявляются симптомы в течение нескольких минут после рождения: кряхтение, втягивание, цианоз и тахипноэ. Рентгенологические данные грудной клетки могут быть обнаружены вскоре после рождения, но иногда максимальные признаки могут отсутствовать до 6–24 часов жизни.

Перед началом лечения типичные рентгенологические признаки включают недостаточное дыхание легких, мелкозернистое помутнение, которое является диффузным и симметричным, и воздушные бронхограммы (рис.76-2), из-за спавшихся альвеол, чередующихся с расширенными бронхиолами и альвеолярными протоками. Когда растяжение меньше, зернистость сменяется более генерализованным помутнением или полным побелением легких (рис. 76-3). Ателектаз является основной причиной этого помутнения, но, в частности, у очень недоношенных детей способствуют отек, кровотечение и иногда наложенная пневмония.





Очень недоношенные младенцы, срок беременности менее 26 недель, изначально могут иметь чистые легкие или легкое помутнение.Их легкие структурно и биохимически незрелы и требуют длительной искусственной вентиляции легких. Пренатальное введение кортикостероидов в течение 2 дней до родов значительно снижает частоту IRDS у недоношенных детей.

Клиническое использование искусственного сурфактанта, вводимого в виде жидкого болюса через эндотрахеальную (ЭТ) трубку, стало крупным терапевтическим достижением. Он может быть неравномерно распределен в легких, что приводит к участкам ателектазов, перемежающимся с областями хорошей аэрации, и может давать рентгенологические результаты, аналогичные неонатальной пневмонии или интерстициальной эмфиземе легких (ПИЭ) (рис.76-4). Поэтому очень важна корреляция с клинической картиной.



В целом младенцы на сроке беременности более 27 недель лучше всего реагируют на терапию сурфактантом. У очень недоношенного ребенка, срок гестации менее 27 недель, легкие становятся прозрачными после введения сурфактанта, но они все еще незрелые с меньшим количеством альвеол, чем обычно. Это приводит к неадекватному газообмену, длительной вентиляции, туманному помутнению легких и иногда к картине, подобной той, что наблюдается при бронхолегочной дисплазии (рис.76-5).



Открытый артериальный проток часто встречается у недоношенных детей и способствует развитию болезни. Ригидность легких, вызванная IRDS и связанная с ней гипоксия и гиперкарбия, могут привести к шунтированию справа налево через проток. При терапии сурфактантом и улучшенной оксигенации снижается легочное сопротивление, и в результате может происходить шунтирование слева направо. При необходимости начальное лечение - ибупрофен, который подавляет выработку простагландинов, но иногда может потребоваться хирургическое вмешательство.

Рентгенограмма грудной клетки может продемонстрировать внезапное увеличение сердца, увеличение левого предсердия, вызывающее подъем левого главного бронха и отек легких различной степени (рис. 76-6). Все чаще применяется профилактическая вентиляция с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (CPAP) у младенцев с подозрением на развитие IRDS, что помогает снизить частоту осложнений у этих младенцев. Высокочастотная вентиляция также используется для снижения частоты баротравм, особенно у очень недоношенных детей.У этих младенцев рентгенограммы существенно не отличаются от рентгенограмм детей, получавших традиционную вентиляцию легких. Рентгенограмма грудной клетки используется для оценки степени вздутия легких. Купол диафрагмы должен выступать на уровне 8–10 задних ребер, если среднее давление в дыхательных путях соответствующим образом отрегулировано.



Использование вентиляции с положительным давлением у новорожденных является наиболее частой причиной пневмоторакса, пневмомедиастинума, интерстициальной эмфиземы легких (рис.76-7) и пневмоперикард (рис. 76-8). Эти осложнения стали намного реже у младенцев, которых лечили сурфактантом и высокочастотной вентиляцией легких. Области ателектаза могут возникать при дефиците сурфактанта и часто возникают из-за плохого выведения секрета (рис. 76-9). Недоношенные дети подвержены повышенному риску пневмонии, которая может сочетаться с IRDS. Легочное кровотечение, приводящее к помутнению воздушного пространства, также может быть дополнительной проблемой и обычно происходит из-за тяжелой гипоксии и повреждения капилляров (рис.76-10). Бронхолегочная дисплазия (БЛД) или хроническое заболевание легких является значительным долгосрочным осложнением IRDS. Благодаря многочисленным достижениям в области неонатальной помощи, частота и тяжесть этого заболевания значительно снизились у младенцев, рожденных на сроке беременности 28 недель и старше. Неизменная общая заболеваемость обусловлена ​​увеличением выживаемости детей с крайней недоношенностью, поскольку им требуется более продолжительная вентиляция легких. Утечки воздуха, открытый артериальный проток и инфекция являются дополнительными факторами, поскольку они также продлевают вентиляцию.Более высокая частота БЛД была продемонстрирована у младенцев с ранее подтвержденным посевом пневмонита Ureaplasma urealyticum. 3









Четыре классические стадии BPD, описанные Northway 4 , сейчас очень редко встречаются. В настоящее время наиболее распространенной рентгенологической картиной является диффузная интерстициальная тень с постепенным началом гиперинфляции от легкой до умеренной (рис. 76-11). Новый тип ПРЛ был описан Джобом в 1999 г. 5 у недоношенных младенцев с минимальным заболеванием легких при рождении, у которых симптомы проявляются в течение первой недели жизни.Эта сущность кажется неотделимой от состояния, описанного ранее как синдром Вильсона-Микити.



.

Смотрите также