Нозокомиальная пневмония у взрослых национальные рекомендации 2016


Антибактериальная терапия нозокомиальной пневмонии в эпоху роста резистентностик карбапенемам - Анестезиология и реаниматология - 2018-05

Нозокомиальная пневмония (НП), несмотря на проведение профилактических мероприятий, остается наиболее распространенным инфекционным осложнением у пациентов в критических состояниях. Более половины всех антибиотиков в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) назначают именно по поводу НП [1]. Развитие Н.П. существенно увеличивает длительность и стоимость лечения в стационаре. Летальность пациентов с НП, по разным оценкам, составляет от 20 до 60% [2]. Риск развития НП при проведении инвазивной респираторной поддержки увеличивается в 6—20 раз. Заболеваемость Н.П. на фоне искусственной вентиляции легких (НПИВЛ) не имеет отчетливой тенденции к снижению и превышает в Европе 18 случаев на 1000 дней респираторной поддержки [3, 4].

В последнее десятилетие отмечен значительный рост устойчивости возбудителей НП к антимикробным препаратам, что усложняет выбор адекватного режима эмпирического лечения. Установлено, что инфицирование полирезистентными возбудителями независимо связано с неэффективностью стартовой антимикробной терапии, поскольку назначаемые в рутинной практике препараты не преодолевают устойчивость микроорганизмов [5]. В настоящем обзоре будет проведен анализ современных особенностей этиологии НП, а также предложены доступные на сегодняшний день способы преодоления наиболее распространенных механизмов антибиотикорезистентности.

Микробиологическая структура нозокомиальной пневмонии во втором десятилетии XXI века

В табл. 1 представлены Таблица 1. Частота выделения различных возбудителей НП в РФ (2013—2014 гг.) [6] Примечание. *— По современной классификации. сведения об этиологии НП в стационарах Российской Федерации, полученные в 2013—2014 гг. в рамках Национальной программы мониторинга антибиотикорезистентности, которую проводит НИИ антимикробной химиотерапии Смоленского государственного медицинского университета и Межрегиональная ассоциация клинических микробиологов и антимикробных химиотерапевтов (МАКМАХ) [6].

Наиболее часто НП в российских стационарах вызывают аэробные грамотрицательные бактерии-представители порядка Enterobacterales и неферментирующие грамотрицательные бактерии (A. baumannii и P. aeruginosa). Ведущим возбудителем НП в большинстве отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) Российской Федерации является K. pneumoniae. Другие энтеробактерии (E. coli, Proteus spp., S. marcescens, M. morganii, C. freundii) вызывают НП реже. Доля S. aureus в этиологическом спектре НП составляет 7,4%. Пневмококки и H. ifluenzae могут играть определенную этиологическую роль при так называемой «ранней», т. е. развивающейся в первые 4 сут госпитализации, НП у пациентов без факторов риска инфицирования полирезистентными возбудителями.

По нашим данным, доля K. pneumoniae среди всех выделенных энтеробактерий составляет 72,2%, Proteus spp. — 10,9%, E. coli — 8,9%, Enterobacter spp. — 2,4%, Serratia marcescens — 1,0%, других энтеробактерий — 4,6%.

Достаточно часто НП имеет полимикробную этиологию, что обычно наблюдают у взрослых больных с острым респираторным дистресс-синдромом.

НП, вызванная анаэробами, может быть следствием аспирации у неинтубированных пациентов, однако редко встречается у больных с НПИВЛ. Legionella pneumophila может играть роль возбудителя НП у пациентов с иммунодефицитными состояниями, в частности, после трансплантации органов.

Следует подчеркнуть, что микробиологическая структура НП имеет свои особенности в различных регионах мира. Если в российских ОРИТ преобладают энтеробактрии, прежде всего K. pneumoniae, то ведущим возбудителем НП в Испании, Франции, Бельгии, Ирландии и США является S. aureus, в Италии и Португалии — P. aeruginosa, в Греции и Турции — A. baumannii, в Германии — E. coli [3, 7]. Различия микробного пейзажа в регионах и отдельных центрах диктуют необходимость тщательного локального микробиологического мониторинга, результаты которого следует учитывать при составлении формуляров и протоколов антимикробной терапии (АМТ).

Чувствительность основных возбудителей нозокомиальной пневмонии к антимикробным препаратам

Рост устойчивости возбудителей нозокомиальных инфекций к антибиотикам представляет собой серьезную проблему во всех странах мира. Микроорганизмы, наиболее часто вызывающие НП в Российской Федерации (K. pneumoniae, A. baumannii, P. aeruginosa), отнесены Всемирной организацией здравоохранения к возбудителям с максимальной приоритетностью в плане разработки способов преодоления их устойчивости к антибиотикам. Установлено, что выделение полирезистентных возбудителей является независимым предиктором назначения неадекватной стартовой терапии и ухудшает прогноз [8].

Приведенные ниже данные (табл. 2-5) Таблица 2. Чувствительность изолятов энтеробактерий-возбудителей нозокомиальных инфекций нижних дыхательных путей, выделенных в Российской Федерации в 2013—2018 гг. [9] Примечание. *— Информация о чувствительности энтеробактерий к колистиметату натрия приводится в соответствии с Российскими национальными рекомендациями «Нозокомиальная пневмония у взрослых» 2016 г. [6].Таблица 3. Чувствительность изолятов A. baumannii-возбудителей нозокомиальных инфекций нижних дыхательных путей, выделенных в Российской Федерации в 2013—2018 гг. [9] Примечание. *— Информация о чувствительности A. baumannii к колистиметату натрия приводится в соответствии с Российскими национальными рекомендациями «Нозокомиальная пневмония у взрослых» 2016 г. [6].Таблица 4. Чувствительность изолятов P. aeruginosa-возбудителей нозокомиальных инфекций нижних дыхательных путей, выделенных в Российской Федерации в 2013—2018 гг. [9] Примечание. *— Информация о чувствительности псевдомонад к колистиметату натрия приводится в соответствии с Российскими национальными рекомендациями «Нозокомиальная пневмония у взрослых» 2016 г. [6]Таблица 5. Чувствительность изолятов S. aureus-возбудителей нозокомиальных инфекций нижних дыхательных путей, выделенных в Российской Федерации в 2013—2018 гг. [9] о чувствительности основных возбудителей НП в Российской Федерации отражают результаты проспективных многоцентровых эпидемиологических исследований антибиотикорезистентности, проводимых НИИ антимикробной химиотерапии Смоленского государственного медицинского университета и МАКМАХ. Информация доступна на онлайн платформе анализа данных резистентности к антимикробным препаратам (АМП) в России AMRmap [9].

Современные критерии интерпретации для тигециклина и цефоперазона/сульбактама отсутствуют. Для ориентировочной оценки чувствительности возможно использование эпидемиологических точек отсечения: МПК50 и МПК90 тигециклина 2 и 8 мкг/мл соответственно, МПК50 и МПК90 цефоперазона/сульбактама 32 и 64 мкг/мл соответственно.

Современные критерии интерпретации для фосфомицина отсутствуют. Для ориентировочной оценки чувствительности возможно использование эпидемиологических точек отсечения: МПК50 и МПК90 фосфомицина 128 и 512 мкг/мл соответственно.

Результаты общероссийских исследований свидетельствуют о неуклонном росте устойчивости энтеробактерий-возбудителей НП к незащищенным цефалоспоринам за счет продукции β-лактамаз расширенного спектра (БЛРС) [10]. В настоящее время частота выработки БЛРС нозокомиальными возбудителями в РФ достигла такого уровня, что рассматривать незащищенные цефалоспорины в качестве препаратов для стартовой эмпирической терапии НП у подавляющего большинства пациентов не представляется возможным. Это касается и фторхинолонов, к которым продуценты БЛРС обычно также устойчивы.

Наиболее серьезные опасения вызывает снижение чувствительности энтеробактерий-возбудителей нозокомиальных инфекций нижних дыхательных путей к карбапенемам. Выделяют три основных механизма нечувствительности грамотрицательных возбудителей к β-лактамам, в том числе к карбапенемам: ферментная инактивация, снижение проницаемости наружной мембраны за счет модификации пориновых каналов и активное выведение препарата из клетки (эффлюкс). Установлено, что устойчивость вследствие дефектов пориновых каналов нестабильна и не передается горизонтально, а дефектные штаммы имеют сниженную способность к выживанию и размножению. Важно, что нечувствительные к карбапенемам за счет дефектов пориновых каналов штаммы обычно чувствительны к антибиотикам других классов.

К наиболее негативной тенденции второго десятилетия XXI века следует отнести появление и распространение в России устойчивости к карбапенемам, связанной с продукцией различных карбапенемаз. Ведущие возбудители НП в РФ K. pneumoniae способны сохранять и получать подвижные генетические элементы (плазмиды), кодирующие синтез БЛРС и карбапенемаз, и являются их основным резервуаром. Клебсиеллы обладают выраженной способностью к клональному распространению в медицинских учреждениях. Важную роль в нозокомиальной передаче клебсиелл играет перекрестное инфицирование, при этом промежуточным резервуаром служат различные объекты внешней среды, а также контаминированные руки и перчатки медицинского персонала.

Первая публикация об обнаружении в России штамма K. pneumoniae — продуцента сериновой карбапенемазы класса D OXA-48, увидела свет в 2012 г. [11]. Вскоре сообщили о выделении в одном из многопрофильных стационаров Санкт-Петербурга штамма K. pneumoniae, продуцирующего карбапенемазу NDM типа [12]. В последующие годы вспышки внутрибольничных инфекций, вызванных продуцентами карбапенемаз, регистрировали с возрастающей частотой [13], а в настоящее время нечувствительность нозокомиальных штаммов клебсиелл к карбапенемам в некоторых ОРИТ Российской Федерации составляет 30—40% [9].

В табл. 6 представлена Таблица 6. Разнообразие типов карбапенемаз энтеробактерий-возбудителей нозокомиальных инфекций нижних дыхательных путей, выделенных в Российской Федерации в 2006—2018 гг. [9] информация о разнообразии типов карбапенемаз, продуцируемых энтеробактериями-возбудителями нозокомиальных инфекций нижних дыхательных путей, выделенными в Российской Федерации в 2006—2018 гг. [9].

Таким образом, наиболее распространенным механизмом устойчивости энтеробактерий к карбапенемам в Российской Федерации в настоящее время является продукция сериновых карбапенемаз молекулярного класса D типа OXA-48. Сходная ситуация характерна для Турции и Северной Африки, в то время как устойчивые к карбапенемам энтеробактерии, выделенные в Северной и Южной Америке, Италии, Греции, Израиле и Китае, с наибольшей частотой продуцируют КРС-карбапенемазы молекулярного класса А. На Индийском субконтиненте, на Балканах и Ближнем Востоке наиболее распространены NDM-карбапенемазы (металло-β-лактамазы молекулярного класса В). Характерные для российских стационаров продуценты карбапенемаз ОХА-48, не вырабатывающие другие β-лактамазы¸ сохраняют чувствительность к цефалоспоринам широкого спектра. Ситуация осложняется тем, что в подавляющем большинстве случаев продукция ОХА-48 энтеробактериями бывает ассоциирована с выработкой БЛРС и/или нарушением проницаемости, что делает микроорганизмы нечувствительными не только к карбапенемам, но и к цефалоспоринам, а также к фторхинолонам и аминогликозидам.

Pseudomonas aeruginosa обладает способностью развития резистентности ко всем имеющимся в клинической практике АМП, причем устойчивость может формироваться и в процессе лечения, особенно при монотерапии. Чувствительность псевдомонад-возбудителей нозокомиальных инфекций нижних дыхательных путей, выделенных в Российской Федерации, к меропенему в последние годы не превышает 30%, пиперациллину/тазобактаму и ципрофлоксацину — 40%, цефепиму и амикацину — 50% [6].

В табл. 7 представлены сведения о продукции карбапенемаз различных классов выделенными в Российской Федерации штаммами P. aeruginosa-возбудителями нозокомиальных инфекций нижних дыхательных путей [9].

Наиболее часто продуцируемые нозокомиальными штаммами псевдомонад карбапенемазы VIM, а также IMP-карбапенемазы, по химической структуре относятся к металло-β-лактамазам (МБЛ) (молекулярный класс В), карбапенемазы GES-5 являются сериновыми β-лактамазами класса А.

Необходимо отметить, что синегнойная палочка весьма часто демонстрирует устойчивость к карбапенемам за счет не связанных с продукцией β-лактамаз механизмов [14], т. е. активного эффлюкса и нарушения проницаемости клеточной мембраны. Так, лишь 13 из 38 выделенных нами в 2015—2018 гг. штаммов P. aeruginosa продуцировали VIM-2 металло-β-лактамазу, а у 18 изолятов продукция каких-либо β-лактамаз не обнаружена.

Практически все нечувствительные к карбапенемам ацинетобактеры вырабатывают карбапенемазы [15]. Синтез оксациллиназы ОХА-51 без выраженной карбапенемазной активности является видовым признаком A. baumannii. Устойчивость к карбапенемам наиболее часто обусловлена продукцией сериновых карбапенемаз класса D ОХА-23 и ОХА-24/40 (44,4 и 54,9% выделенных в Российской Федерации штаммов соответственно) (табл. 8) Таблица 8. Разнообразие карбапенемаз A. baumannii-возбудителей нозокомиальных инфекций нижних дыхательных путей, выделенных в Российской Федерации в 2006—2018 гг. [9] [9].

Единственный грамположительный возбудитель, играющий заметную роль при НП — S. aureus, демонстрирует нечувствительность к оксациллину в 30% случаев [6]. В некоторых центрах устойчивость золотистого стафилококка к β-лактамам значительно превышает этот показатель. В распоряжении российских клиницистов есть 3 антибиотика, активные in vitro в отношении 100% выделенных штаммов S. aureus [16] и зарегистрированные по показанию «Нозокомиальная пневмония». Это линезолид, ванкомицин и телаванцин. Рандомизированные контролируемые исследования не выявили превосходства кого-либо из них в плане клинической эффективности [17—19], однако линезолид и телаванцин обладают определенными фармакокинетическими преимуществами. Телаванцин сохраняет активность в отношении штаммов S. aureus с пограничными значениями МПК (>1 мкг/мл), когда применение ванкомицина субоптимально. Линезолид лучше по сравнению с ванкомицином проникает в легочную ткань, однако не создает достаточной концентрации в плазме, что затрудняет лечение пациентов с пневмонией, осложненной бактериемией. За рубежом выделены устойчивые к линезолиду штаммы золотистого стафилококка [20]. Применение каждого из препаратов с активностью в отношении MRSA сопряжено с известными ограничениями в плане безопасности. Окончательный выбор режима терапии НП грамположительной этиологии у конкретного пациента следует делать с учетом сопутствующих заболеваний, патологии эфферентных органов, системы свертывания крови, перечня одновременно назначаемых лекарственных средств, а также минимальной подавляющей концентрации (МПК) выделенного возбудителя.

Подводя итог сказанному выше, можно отметить, что в конце второго десятилетия XXI века монотерапия карбапенемами не является столь же надежным режимом эмпирического лечения НП, как это было 10—15 лет тому назад. Особенно серьезные сомнения в клинической эффективности карбапенемов возникают при назначении АМТ пациентам ОРИТ с большим сроком госпитализации, у которых повышен риск инфицирования полирезистентными возбудителями. Рост устойчивости грамотрицательных возбудителей нозокомиальных инфекций нижних дыхательных путей к карбапенемам побудил к поиску путей повышения эффективности АМТ и синтезу новых молекул, преодолевающих основные механизмы резистентности ведущих патогенов.

Способы преодоления устойчивости грамотрицательных возбудителей нозокомиальных инфекций нижних дыхательных путей к карбапенемам

Лечение инфекций, вызванных энтеробактериями, продуцирующими карбапенемазы и не вырабатывающими БЛРС

Изредка можно наблюдать изолированную продукцию энтеробактериями карбапенемазы ОХА-48. В табл. 9 представлены Таблица 9. Фенотипы резистентности клебсиелл-продуцентов ОХА-48 и ОХА-48 в сочетании с выработкой БЛРС (собственное наблюдение) фенотипы резистентности клебсиелл-продуцентов ОХА-48 и ОХА-48 в сочетании с выработкой БЛРС (собственное наблюдение). Для клебсиелл-продуцентов ОХА-48 МПК цефалоспоринов III—IV поколений ниже этого показателя для штаммов, вырабатывающих как карбапенемазу ОХА-48, так и БЛРС.

В случаях инфицирования энтеробактериями, синтезирующими карбапенемазу ОХА-48 и не вырабатывающими БЛРС, клинический и микробиологический эффекты могут быть достигнуты при назначении цефалоспоринов широкого спектра, в первую очередь цефтазидима.

Применение не-β-лактамных препаратов

Зарубежные руководства при обсуждении лечения нозокомиальных инфекций нижних дыхательных путей, вызванных карбапенеморезистентной грамотрицательной флорой, делают акцент на использовании полимиксинов, причем в некоторых случаях при НП предлагают сочетание их внутривенной и ингаляционной форм [21]. Основанием для такого подхода служит высокая активность полимиксинов in vitro в отношении большинства грамотрицательных возбудителей, в том числе устойчивых к карбапенемам. Механизм действия полимиксинов заключается в присоединении катионного пептида к отрицательно заряженному липополисахариду грамотрицательной клетки, приводящем к дестабилизации мембраны и гибели бактерии. Спектр бактерицидной активности полимиксинов весьма широк и включает большинство энтеробактерий (K. pneumoniae, E. coli, Enterobacter spp., Citrobacter spp.), в том числе штаммы, продуцирующие БЛРС и карбапенемазы всех молекулярных классов, а также полирезисте

37 Нозокомиальная пневмония - Последние рекомендации по ведению

  • Ресурс исследования
  • Проводить исследования
    • Искусство и гуманитарные науки
    • Бизнес
    • Инженерная технология
    • Иностранный язык
    • история
    • математический
    • Наука
    • Социальная наука
    Лучшие подкатегории
    • Продвинутая математика
    • Алгебра
    • Базовая математика
    • Исчисление
    • Геометрия
    • Линейная алгебра
    • Предалгебра
    • Предварительный расчет
    • Статистика и вероятность
    • Тригонометрия
    • другое →
    Лучшие подкатегории
    • Астрономия
    • Астрофизика
    • Биология
    • Химия
    • Науки о Земле
    • Наука об окружающей среде
    • Науки о здоровье
    • Физика
    • другое →
    Лучшие подкатегории
    • Антропология
    • Закон
    • Политология
    • Психология
    • Социология
    • другое →
    Лучшие подкатегории
    • Бухгалтерский учет
    • Экономика
    • Финансы
    • Менеджмент
    • другое →
    Лучшие подкатегории
    • Аэрокосмическая техника
    • Биоинженерия
    • Химическая инженерия
    • Гражданское строительство
    • Компьютерные науки
    • Электротехника
    • Промышленное проектирование
    • Машиностроение
    • Веб-дизайн
    • другое →
    Лучшие подкатегории
    • Архитектура
    • Связь
    • Английский
    • Гендерные исследования
    • Музыка
    • Исполнительское искусство
    • Философия
    • Религиоведение
    • Письмо
    • другое →
    Лучшие подкатегории
    • Древняя история
    • Европейская история
    • История США
    • Всемирная история
    • другое →
.

PPT - Нозокомиальная пневмония у взрослых Презентация PowerPoint, скачать бесплатно

  • Нозокомиальная пневмония у взрослых Ссылки: 1) Thomas M File, Jr, MD UpToDate Online 13.3 2) Рекомендации по ведению взрослых с внутрибольничной ИВЛ- ассоциированная и связанная со здоровьем пневмония. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: 388. Представлено интерном 鍾 葛 鈞

  • Определение рекомендаций ATS / IDSA: 1) Внутрибольничная пневмония (HAP) - это пневмония, которая возникает через 48 часов или более после госпитализации и не инкубируется на момент госпитализации.2) Пневмония, связанная с искусственной вентиляцией легких (ВАП), относится к пневмонии, которая развивается через 48–72 часов после интубации трахеи. 3) Пневмония, связанная с оказанием медицинской помощи (HCAP), включает любого пациента, который был госпитализирован в больницу неотложной помощи на два или более дней в течение 90 дней после заражения; или проживали в учреждении длительного ухода; или получал внутривенную антимикробную терапию, химиотерапию или уход за раной в течение 30 дней до текущей инфекции; или посещает больницу или клинику гемодиализа

  • Принципы, лежащие в основе ведения HAP, VAP и HCAP Принцип (1) • Избегайте нелеченных или неадекватно пролеченных HAP, VAP или HCAP, потому что неспособность начать незамедлительно, уместно и адекватно терапия была постоянным фактором, связанным с повышенной смертностью.

  • Принцип (2) • Распознавать вариабельность бактериологии от одной больницы к другой, от конкретных участков внутри больницы и от одного периода времени к другому, и использовать эту информацию для изменения выбора подходящей схемы лечения антибиотиками. для любых конкретных клинических условий.

  • Принцип (3) • Избегайте чрезмерного использования антибиотиков, сосредотачиваясь на точной диагностике, адаптации терапии к результатам посева из нижних дыхательных путей и сокращении продолжительности терапии до минимального эффективного периода.

  • Принцип (4) • Применяйте стратегии профилактики, направленные на изменение факторов риска.

  • ЭТИОЛОГИЯ • HAP, VAP и HCAP • аэробные грамотрицательные бациллы (например, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp.) • грамположительные стрептококки (например, Streptochylococcus spp.) aureus, включая устойчивые к метициллину S. aureus [MRSA • вирусы или грибы, встречаются значительно реже, за исключением пациентов с ослабленным иммунитетом.

  • Факторы риска для возбудителей МЛУ 1. Получение антибиотиков в течение предшествующих 90 дней 2. Текущая госпитализация на 5 дней 3. Поступление из медицинского учреждения (например, из учреждения длительного ухода, отделения диализа) 4 . Высокая частота резистентности к антибиотикам в сообществе или в конкретном больничном отделении. 5. Наличие факторов риска HCAP, включая: госпитализацию на два дня или более за предшествующие 90 дней; проживание в учреждении длительного ухода; домашняя инфузионная терапия; хронический диализ; домашний уход за раной; и член семьи с возбудителем МЛУ 6.Иммуносупрессивное заболевание и / или терапия

  • Факторы риска ВАП у пациентов, получающих механическую Вентиляция • Возраст> 70 ​​лет • Хроническое заболевание легких • Подавленное сознание • Аспирация большого объема • Операция на грудной клетке • Частые изменения контура вентилятора • Наличие внутричерепного манометр или назогастральный зонд • блокатор H-2 или антацидная терапия • транспортировка из отделения интенсивной терапии для диагностических или терапевтических процедур • предыдущее воздействие антибиотиков, особенно цефалоспоринов третьего поколения • повторная интубация • госпитализация осенью или зимой • искусственная вентиляция легких при острой респираторной недостаточности синдром (ARDS)

  • Профилактика HAP • Роль желудочного pH • Деконтаминация пищеварительного тракта • Расположение пациента • Подсвязочный дренаж

  • Роль желудочного pH • pH желудка с помощью блокаторов H-2 или антацидов HAP • макроскопическое желудочное кровотечение ( Р> 0.2) Сукральфат> ранитидин> антацид = 10%> 6%> 4% • Ранняя пневмония статистически не различалась (P> 0,2). • Поздняя пневмония (4 дня) (P = 0,022). Сукральфат> антацид> ранитидин = 5%> 16%> 21% • Смертность: статистически нет различий

  • Роль желудочного pH (2) • Сукральфат: более низкий средний уровень pH желудочного сока (P <0,001) и менее частая колонизация желудка (P = 0,015) • Молекулярное типирование, 84% пневмонии с поздним началом GNB имеют колонизацию желудка теми же бактериями до развития пневмонии • ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Профилактика стрессовой язвы сукральфатом снижает риск поздней пневмонии у пациентов, находящихся на ИВЛ, по сравнению с антацидом или ранитидином

  • Обеззараживание пищеварительного тракта • предотвращение колонизации ротоглотки и желудка аэробными GNB и Candida spp без нарушения анаэробной флоры • местное введение неабсорбируемого антибиотика (например, полимиксина) и аминогликозида или фторхинолинола.• (пероральный цефотаксим или триметоприм) • Одно РКИ показало снижение пневмонии из-за ГНБ без уменьшения пневмонии по всем причинам

  • Дезактивация пищеварительного тракта (2) • Большое проспективное рандомизированное исследование ОИТ в Нидерланды (p't 934): группа SDD → более низкая смертность как в отделении интенсивной терапии, так и во время госпитализации (смертность: 15% против 23% в отделении интенсивной терапии, 24% против 31% в больницах). • Профилактические эффекты SDD для HAP были значительно ниже в отделениях интенсивной терапии с высокий уровень эндемичных патогенов МЛУ • отбор на резистентные организмы

  • Расположение пациента • Несколько исследований → положение на спине по сравнению с полулежанием → предрасположенность к микроаспирации содержимого желудка Пациенты • Нет разницы в смертности • Предложите: поместите интубированных пациентов в полулежачее положение, если нет противопоказаний.

  • Подсвязочный дренаж Трубка Hi-Lo EVAC (CASS)

  • Подсвязочный дренаж (2) • Снижение риска аспирации • 5 исследований (896 интубированных участков) Использование CASS снизило частоту ВАП почти вдвое - коэффициент риска 0,51 (95% ДИ 0,37–0,71). • Эффект CASS по ограничению ВАП был наиболее выражен среди пациентов, которым, как ожидается, потребуется более 72 часов искусственной вентиляции легких.

  • Диагноз пневмонии Клиническое определение - • Новый или прогрессирующий инфильтрат • Лихорадка • Лейкоцитоз • Гнойный трахеобронхиальный секрет • ненадежен по сравнению с золотым стандартом гистологии легких • В одном исследовании клинический диагноз HAP сравнивался с гистопатологическим диагнозом, полученным при аутопсии : пневмония была диагностирована правильно только в 2/3 случаев

  • Неинфекционные причины лихорадки и легочных инфильтратов в ВАП • Химическая аспирация без инфекции (аспирационный пневмонит) • Ателектаз • Легочная эмболия • Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) • Легочное кровоизлияние • Ушиб легкого • Инфильтративная опухоль • Лучевой пневмонит • Реакция на лекарства • Облитерирующий бронхиолит, вызывающий пневмонию (BOOP)

  • Диагноз • Визуализация • Окрашивание и посев по Граму • Бронхоскопия

  • терпеливый s.• В одном исследовании только у 1/3 пациентов с ИВЛ с новым или ухудшающимся альвеолярным инфильтратом на вскрытии была пневмония. • Ни один рентгенологический признак не был четко коррелирован с диагнозом. • Самым надежным признаком было обнаружение воздушных бронхограмм, но только в 64 процентах случаев он предсказывал пневмонию. • ОРДС и альвеолярное кровотечение были наиболее частыми заболеваниями, ошибочно принимаемыми за пневмонию.

  • Окрашивание по Граму и культивирование • ненадежно из-за загрязнения бактериями, колонизирующими ротоглотку • Наличие большого количества полиморфно-ядерных лейкоцитов (и небольшого количества эпителиальных клеток) и бактерий, которые морфологически соответствуют бактериям, обнаруженным в культуре, улучшают предсказательную силу • Кроме того, отсутствие изоляции патогена (например, MRSA или Pseudomonas) из хорошо собранной и адекватной пробы отхаркиваемой мокроты может быть использовано для сужения антимикробного режима. • Посев крови чрезвычайно полезен, если он положительный, но результат невелик.

  • Бронхоскопия Защищенный образец кисти (PBS) • Используя пороговое значение> 10 (3) колониеобразующих единиц (КОЕ) / мл • чувствительность: от 64 до 100% • специфичность: от 60 до 100% Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) • Отбирает примерно один миллион альвеол, восстанавливает в 5-10 раз больше микроорганизмов, полученных с помощью PBS.Количественные культуры с использованием порога> 10 (4) КОЕ / мл • чувствительность: 72 - 100% • специфичность: 69 - 100%

  • 1) Исходный уровень 2) При клиническом подозрении на ВАП 3) через 3 дня

  • Пациенты с неизвестными факторами риска для возбудителей МЛУ • Цефтриаксон (2 г QD) • Ампициллин / сульбактам (3 г Q6H) или пиперациллин / тазобактам (4,5 г Q6H) (например, Enterobacter spp, Serraudomonaspp, Pseuda spp. ) • Левофлоксацин (750 мг в сутки) или ципрофлоксацин (400 мг каждые восемь часов) • Эртапенем (1 г в сутки)

  • Пациенты с известной РФ для возбудителей МЛУ • 3 комбинации Антипсевдомонадные цефалоспорины, например цефепим) (2 г Q8HH) или цефтазидим (2 г Q8H) ИЛИ Антипсевдомонадный карбапенем, например имипенем (500 мг Q6H) или меропенем (1 г Q8H) ИЛИ Пиперациллин-тазобактам (4.5 г Q6H) + антипсевдомональный FQ, предпочтительный режим, если вероятна легионелла, например, левофлоксацин (750 мг QD) или ципрофлоксацин (400 мг Q8H) ИЛИ аминогликозид, например, гентамицин или тобрамицин (7 мг / кг QD с корректировкой до минимального уровня <1 мкг / мл) или амикацин (20 мг / кг 1 раз в сутки, доведенный до минимального уровня <4-5 мкг / мл) + (если есть подозрение на MRSA, есть факторы риска MRSA или высокая частота MRSA локально): линезолид (600 мг Q12H) ИЛИ Ванкомицин (15 мг / кг Q12H, дозированный таким образом, чтобы минимальный уровень составлял от 15 до 20 мкг / мл)

  • .

    Выпущено обновленных руководств по антибиотикам при пневмонии

    Для тебя Новости и перспективы Наркотики и болезни CME и образование академия видео Специальность: многопрофильных Аллергия и иммунология анестезиология Бизнес медицины кардиология Критическая помощь Дерматология Диабет и эндокринология Неотложная медицинская помощь Семейная медицина гастроэнтерология Общая хирургия Гематология - Онкология ВИЧ / СПИД Госпитальная медицина Инфекционные заболевания Медицина внутренних органов многопрофильных нефрология неврология Акушерство / гинекология и женское здоровье онкология офтальмология ортопедия Патология и лабораторная медицина Педиатрия Пластическая хирургия Психиатрия Здравоохранение Легочная медицина радиология ревматология трансплантация урология Студенты-медики Медсестры Фармацевты Резиденты Сегодня на Medscape Издание: АНГЛИЙСКИЙ ,

    Смотрите также