Очаговая пневмония патологическая анатомия


Очаговая пневмония (бронхопневмония) патологическая анатомия

            Патологическая анатомия
Очаговая пневмония («бронхопневмония») характеризуется множественными фокусами воспаления легочной ткани, обычно связанными с бронхами. Воспалительный процесс переходит на альвеолы из бронхов.


Рис. 3. Сливная бронхопневмония.

При поражении внутридолькового бронха очаг имеет форму дольки (лобулярная пневмония), при поражении терминальной бронхиолы — ацинуса (ацинозная пневмония). Слияние очагов придает им причудливый вид и более крупные размеры (цветн. рис. 3). Очаговая пневмония может возникать и гематогенно, однако и в этом случае поражаются бронхи и бронхиолы, так как процесс начинается в интерстиции, который наиболее интенсивно представлен в бронхиальном дереве. Патологоанатомическая картина очаговых пневмоний зависит от их этиологии и патогенеза. Пневмонии могут быть проявлением определенных инфекций (гриппозная, чумная, туляремическая и т. д.) или их осложнением. В последнем случае пневмонии возникают под влиянием присоединившихся инфекций или обусловлены аутоинфекцией, спускающейся из верхних отделов дыхательного тракта при нарушении трофики или очищения легкого. Такие пневмонии могут быть осложнением и неинфекционного заболевания, например порока сердца, инфаркта миокарда, опухоли. Сюда относятся аспирационная, гипостатическая, токсическая, ателектатическая пневмония. Вид пневмонических фокусов во многом зависит от характера возбудителя.

Экссудативные очаги характерны для бактериальных пневмоний, продуктивные (интерстициальные) — для вирусных. Каков бы ни был характер воспаления, очаговые пневмонии характеризуются пестротой легочной ткани, при этом чередуются плотные очаги разного цвета и светлые эмфизематозные поля. При надавливании с поверхности очагов стекает мутная жидкость, почти лишенная пузырьков газа (серозный или катаральный экссудат). Иногда очаги выбухают над поверхностью разреза, имея сухой зернистый вид (фибринозный экссудат).


Рис. 4. Стафилококковая абсцедирующая пневмония.

Геморрагические пневмонии имеют вид черноватых очагов кровоизлияний с тем или иным количеством фибрина. Стрептококковые и стафилококковые пневмонии (которые сейчас встречаются особенно часто) имеют склонность к абсцедированию (цветн. рис. 4) и некрозам.

Аспирационная пневмония сопровождается гнилостной инфекцией вследствие попадания инородных частиц из полости рта, глотки. Чаще всего она осложняет болезни, сопровождающиеся повторной рвотой: перитонит, нарушение проходимости пищевода, желудка, кишечника. Возможна также при перерезке блуждающего нерва из-за зияния голосовой щели (вагусная пневмония). Специфика изменений в легких обусловлена: гнилостной флорой (например, Вас. fusiformis), забрасыванием инородных органических частиц и попаданием желудочного сока. Все это приводит к преобладанию некрозов. Макроскопически характерны коричнево-желтые очаги уплотнения с неясными границами и наклонностью к распаду, образование марких дурно пахнущих масс (их необходимо дифференцировать от кислой маляции легкого, возникающей вследствие посмертного забрасывания желудочного сока в легкие, при котором уплотнения не бывает).


Рис. 5. Застойная пневмония.

Гипостатическая пневмония возникает в задне-нижних сегментах легкого на фоне их полнокровия, имеет вид красноватых очагов уплотнения (цветн. рис. 5), из которых при надавливании стекает серозный или серозно-гнойный экссудат.

Пневмония при аутоинтоксикации, например уремическая, развивается чаще в 6-м сегменте, характеризуется мелкими очагами серозно-фибринозного воспаления. Фибрин имеет вид колец, выстилающих альвеолы.

Ателектатическая пневмония возникает на фоне слегка западающих темно-синих полей ателектаза, часто имеющего четко выраженные контуры субсегмента, сегмента.

Исходы очаговых пневмоний различны и зависят от многих причин, обусловленных характером инфекта, состоянием реактивности. Наиболее тяжело протекают некротические абсцедирующие пневмонии, склонные к рецидивам и переходу в хронические формы.

Бронхопневмония - очаговая пневмония

Бронхопневмония (очаговая пневмония; лат. Bronchopneumonia) – это заболевание легких воспалительного характера и затрагивающее только небольшой участок легкого. Бронхопневмонию еще называют очаговой пневмонией. От обычной пневмонии бронхопневмония отличается тем, что клинические проявления ее могут быть совершенно различными по степени тяжести, достаточно часто выздоровление занимает длительное время, нередки и рецидивы. Бронхопневмония может возникать как первично, так и вторично (наиболее часто).

Бронхопневмония (очаговая пневмония) – причины (этиология)

При очаговой пневмонии поражаются отдельные дольки легкого, поэтому в отличие от крупозной ее еще называют лобулярной, или дольковой. Очаги воспаления могут быть множественными; при их слиянии (сливная пневмония) патологическая картина в легких может напоминать крупозную пневмонию. Они могут локализоваться одновременно в разных участках обоих легких, преимущественно в нижних отделах.

При очаговых пневмониях, как правило, выявляется самая различная бактериальная флора (пневмококк, стафилококк, кишечная палочка и др.). Широкое введение в клиническую практику антибиотиков изменило соотношение микробов, обнаруживаемых при пневмонии. Это характеризуется значительным уменьшением роли пневмококков и увеличением роли других микроорганизмов, особенно стрептококков и стафилококков. Исследования вирусологов дают основание считать, что в относительно большом проценте случаев возникновение острых пневмоний обусловливается тем или иным вирусом. Таковы пневмонии при гриппе, а также при орнитозе и пситтакозе, передающихся человеку от больных птиц.

Помимо инфекционного начала при возникновении пнемвонии, большую роль играют различные предрасполагающие факторы, снижающие иммунные свойства организма. Это наблюдается при переохлаждении, острых респираторных заболеваниях (острый трахеит, острый бронхит и др.), при гриппе, коклюше, скарлатине и других инфекционных заболеваниях. Очаговая пневмония может развиться на фоне хронических заболеваний легких (бронхоэктатическая болезнь, хронический бронхит), а так же вследствие гематогенного заноса инфекции при гнойных воспалениях, сепсисе, после операций. У пожилых людей при длительных и тяжелых заболеваниях или у лиц с явлениями застойного полнокровия легких может возникнуть гипостатическая пневмония. Аспирация в дыхательные пути посторонних тел (пищевые, рвотные массы и др.) вызывает развитие аспирационной пневмонии. Вдыхание удушающих и раздражающих дыхательные пути газов или паров (бензол, толуол, бензин, керосин и пр.), а также других токсических веществ (БОВ) тоже ведет к развитию изменений в легких типа очаговой пневмонии. Этиологическое начало нередко накладывает свой отпечаток на клинику и течение пневмоний, однако, во всех случаях, независимо от этиологии, имеются основные общие признаки этого заболевания.

Бронхопневмония (очаговая пневмония) – патогенез

Развитие очаговых пневмоний связано с переходом воспалительного процесса с бронхов и бронхиол непосредственно на легочную ткань (отсюда еще одно название бронхопневмонии – катаральная, отражающее переход воспаления и инфекции со слизистым секретом воспаленных бронхов в альвеолы). Инфекция проникает в легкое по просвету бронхов, а чаще перибронхиально по лимфатическим путям и межальвеолярным перегородкам. Важное значение в патогенезе бронхопневмоний придают местному ателектазу, наступающему при закупорке бронха слизисто-гнойной пробкой, на роль которого впервые указал Н. Ф. Филатов. Нарушение бронхиальной проводимости может быть вызвано резким бронхоспазмом и отеком слизистой оболочки бронхов, воспалительным процессом (бронхит) и т. д.

Очаговые пневмонии в настоящее время встречаются чаще, чем крупозная пневмония. Наряду со вторичным развитием бронхопневмония возникает в отдельных случаях как самостоятельное заболевание без предшествующего бронхита. Данный вид пнемвонии чаще встречается у детей и лиц пожилого возраста, причем обычно в определенное время года (весенний, осенний и зимний периоды).

Бронхопневмония (очаговая пневмония) – патологическая анатомия

Воспалительные очаги при бронхопневмонии обычно имеют различную давность. Вследствие этого микроскопически бронхопневмония дает довольно пеструю картину. В участках воспаления альвеолы заполнены экссудатом слизистого или серозного характера, с большим содержанием лейкоцитов. Экссудат обычно бывает более жидким, чем при крупозной пневмонии. Если данный вид пнемвонии связан с гриппом, то микроскопически можно отметить разрывы мелких сосудов. При сливной пневмонии очаги воспаления сливаются, захватывая сегмент, несколько сегментов или всю долю. Патологоанатомические изменения при возникновении этой пневмонии, в других органах обычно носят характер дистрофических.

Бронхопневмония (очаговая пневмония) – симптомы (клиническая картина)

Начало заболевания при очаговых пневмониях часто не удается установить, так как она нередко развивается на фоне уже имеющегося бронхита или катара верхних дыхательных путей. При этом данные физикального обследования больного в начале бронхопневмонии те же, что и при остром бронхите. Участки уплотнения при очаговой пневмонии часто бывают очень маленькие, поэтому диагностировать их в ряде случаев почти невозможно. М. П. Кончаловский в таких случаях рекомендовал следовать мудрому клиническому правилу: если у больного физические данные свойственны острому бронхиту, но сопровождаются высокой температурой и симптомами более серьезного заболевания, то такого больного следует считать страдающим бронхопневмонией.

Наиболее характерными симптомами очаговой пневмонии являются кашель, лихорадка и одышка. Если очаг воспаления располагается на периферии легкого и воспаление переходит на плевру, то могут возникать боли в грудной клетке, особенно при кашле и глубоком дыхании.

Лихорадка у больных бронхопневмонией бывает разной продолжительности, чаще типа febris remittens или неправильного типа. Нередко температура бывает субфебрильной, а в пожилом и старческом возрасте может вообще отсутствовать.

При объективном исследовании больных пнемвонией в ряде случаев можно заметить нерезко выраженные гиперемию лица и цианоз губ. Дыхание учащается до 25-30 в минуту; при этом отмечается отставание больной половины грудной клетки в акте дыхания. Данные физикального исследования при пнемвонии, особенно перкуссия и аускультация, часто бывают неопределенными. Лишь при сливной бронхопневмонии может быть притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком, а при аускультации – бронхиальное дыхание. Часто обнаруживаются сухие и влажные хрипы, но особенно доказательны звонкие влажные хрипы и крепитация на ограниченном участке. При этом отмечается усиленное проведение голоса на поверхность грудной клетки (усиление голосового дрожания и бронхофонии). При рентгенологическом исследовании обычно обнаруживается нерезкое затемнение, при сливной пневмонии пятнистое, чаще в нижних отделах легкого; из–за увеличения лимфатических узлов бывают расширены тени корней легких. Обычно при рентгенологическом исследовании выявляются только очаги не менее 1-2 см в диаметре; очень мелкие и разрозненные очаги уплотнения легочной ткани определить не удается. Отсюда следует, что отсутствие рентгенологических признаков пневмонии при наличии клинических симптомов не отвергает диагноз бронхопневмонии.

Мокрота слизисто-гнойная, сначала вязкая, потом более жидкая, иногда с примесью крови, но не ржавая. Содержит много лейкоцитов, макрофагов, цилиндрического эпителия. Флора различная, обильная, при вирусной пневмонии скудная. При исследовании крови больного пнемвонией, отмечается небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, некоторый сдвиг влево, умеренное ускорение РОЭ.

Очаговая пневмония обычно протекает более длительно и вяло, чем крупозная. Прогноз при бронхопневмониях в случаях соответствующего лечения благоприятный, но они чаще переходят в хроническую форму, чем крупозные. Кроме того, бронхопневмонии могут осложниться абсцессом легкого и бронхоэктатической болезнью.

Бронхопневмония (очаговая пневмония) – лечение

Больных простыми локализованными формами бронхопневмонии чаще лечат в домашних условиях, обычно заболевание хорошо поддается терапии сульфаниламидами. Больных с токсическими формами, а тем более при септических наслоениях следует госпитализировать для более сложного, комплексного лечения. Однако необходимо учитывать, что даже при легкой форме бронхопневмонии имеются, хотя и не ярко выраженные, те же патологические процессы (гипоксемия, дыхательная недостаточность и т. д.), что и при токсической форме. Поэтому при всех условиях на первом плане в лечении должен стоять хорошо организованный режим больного. Если домашние условия не позволяют этого, лучше ребенка госпитализировать.

Таким образом, лечение должно быть дифференцировано прежде всего в зависимости от тяжести заболевания и особенностей больного. Большое значение имеет наличие в анамнезе предшествовавших заболеваний органов дыхания и учет эффективности применявшихся способов лечения. Повторное применение одного и того же сульфаниламида или антибиотика указывает врачу на возможность появления устойчивой микробной флоры к данному препарату. В таких случаях при выборе лечения лучше назначить другой сульфаниламид или антибиотик, что нередко дает исключительно хороший эффект. Нужно помнить о полимикробности в этиологии очаговой пневмонии и о значительном участии кокковой группы, обладающей в большом проценте случаев резистентностью по отношению к антибиотикам, и к сульфаниламидам.

При бронхопневмонии, носящей характер нормергической реакции и развивающейся в остром периоде катара дыхательных путей, правильное назначение сульфаниламидов в достаточной дозировке быстро ликвидирует заболевание, снижая лихорадочное состояние и ослабляя токсические явления. Но динамические рентгенологические исследования показывают, что ликвидация патологических изменений в легких отстает от клинического выздоровления. Даже при нормальной температуре может возникнуть слабо выраженный рецидив заболевания и появление отдельных фокусов мелкоочаговой пневмонии. Поэтому, как правило, проводить лечение сульфаниламидными препаратами необходимо не только в зависимости от температурной реакции, но и под контролем клинических и рентгенологических изменений в легких.

При бронхопневмониях, сопровождающихся значительным токсикозом, рекомендуется применять комбинированное лечение сульфаниламидами и антибиотиками, а при недостаточной эффективности этого лечения через 3-4 дня следует включать другой антибиотик, обладающий более широким спектром действия.

Наличие гипоксемии при очаговых пневмониях создает в легких дополнительные изменения, заключающиеся в отеке межуточной ткани и в нарушении кровообращения; поэтому для борьбы с кислородной недостаточностью нужно широко использовать аэротерапию и оксигенотерапию, особенно у детей, болеющих пневмонией повторно.

Чрезвычайно важно организовать высококачественный диететический режим с высоким содержанием всех витаминов, особенно С и комплекса В, поскольку в патогенезе дыхательной недостаточности они играют ведущую роль. Физически ослабленным детям необходимо вводить витамин А. и продукты, содержащие этот витамин, а больным рахитом – витамин D.

Назначение глюкозы per os почти не достигает цели, но при токсической форме, сопровождающейся нарушением сердечно–сосудистой системы, хорошие результаты дают "разгрузочные" дни, т. е. назначение диеты, состоящей из творога, сахара и фруктовых соков. Творог, содержащий целый ряд аминокислот, в том числе метионин и глутаминовую кислоту, оказывает давно признанное диуретическое и дезинтоксикационное действие, возможно, благодаря стимуляции ими ретикуло–эндотелиальной системы печени, способствующей выработке защитных тел и противодействующей жировой дистрофии печени.

Действие сахаристых веществ в виде моносахаридов более сложное, и наряду с повышением углеводного обмена происходит, очевидно, и дезинтоксикация организма путем распада продуктов измененного обмена, вызывающих раздражение нервной системы. При тяжелых формах очаговой пневмонии очень помогают различные стимулирующие мероприятия: переливание крови и плазмы и применение неспецифических сывороток.

Наряду с антибиотиками и сульфаниламидами необходимо помнить о важности симптоматических средств при лечении очаговых пневмоний, В первую очередь следует успокоить мучительный сухой кашель, часто сменяющийся в периоды разрешения влажным кашлем с наличием мокроты, которую маленькие дети обычно не отхаркивают. Показано также назначение кодеина, щелочных вод и т. д., а в период разрешения процесса – также отхаркивающих.

Учитывая, что бронхопневмония по характеру процесса сопровождается повышением проницаемости сосудов, необходимо для борьбы с этим расстройством вводить хлористый кальций, вызывающий раздражение клеток соединительной ткани, по всей вероятности, путем повышения тонуса блуждающего нерва. Хлористый кальций вводится как внутрь, так и внутривенно.

Для этой же цели служит и аскорбиновая кислота, которая вводится как в чистом виде, так и с пищей, заключающей в себе достаточное ее количество. Особенно показана аскорбиновая кислота при распространенности процесса и при появлении рецидивов в форме мелкоочаговой пневмонии. Нужно учесть, что в лихорадочном периоде введенная per os аскорбиновая кислота в значительной мере разрушается или переходит в малоактивную форму и поэтому в тяжелых случаях показано введение ее в вену.

Наибольшей активностью в борьбе с повышением проницаемости сосудистой ткани обладает цитрин (витамин Р), содержащийся в больших количествах в лимонах, меньше в апельсинах.

При реакции со стороны нервной системы лечебные мероприятия должны быть строго индивидуализированы. Нередко достаточна только спокойная обстановка, назначение холода на голову и тепла к ногам или общей теплой ванны.

При наличии менингеальных или менингоэнцефалитических явлений необходимо особо тщательное исследование больного для решения вопроса о спинномозговой пункции. Последняя может иметь не только диагностическое, но и терапевтическое значение, поскольку в зависимости от нарушения кровообращения и повышения проницаемости сосудов может иметь место и повышение внутричерепного давления; это создает необходимость внутривенного применения гипертонических растворов глюкозы, а при наличии судорог и 25% раствора сернокислой магнезии.

Нужно помнить, что всякие изменения со стороны нервной системы ребенка в остром периоде заболевания могут оставить так называемую «следовую» реакцию на долгое время. Нередко после тяжелой очаговой пневмонии, так же как и после крупозной, у ребенка остается раздражительность, снижается успеваемость и т. д. Поэтому в круг терапевтических мероприятий при подобных раздражениях нервной системы при пневмониях должны входить широкие мероприятия по лечебно-охранительному режиму. Следует стремиться, чтобы дети с токсическими формами очаговой пневмонии получали удлиненный физиологический сон, для чего создаются необходимые условия и обеспечивается длительное пребывание на воздухе.

Не следует детей с токсическими формами бронхопневмонии помещать в одну палату с выздоравливающими детьми, у которых с улучшением состояния появляется обычная детская шаловливость, иногда нарушение режима. Вместе с тем как только состояние ребенка начинает улучшаться, необходимо для успокоения его нервной системы организовать его досуг (спокойные занятия, чтение вслух).

Лечение бронхопневмоний имеет целью не только ликвидировать структурные изменения в легких, но и восстановить нормальные функции легкого, что может считаться профилактикой развития хронических пневмоний.

Само собой разумеется, что при лечении очаговых пневмоний ни антибиотики, ни сульфаниламиды, ни симптоматические средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему, восстанавливающие функцию печени и т. д., не могут активно влиять на ликвидацию основных структурных изменений в легких. Поэтому именно при лечении очаговых пневмоний, более чем при какой-либо другой форме, показано применение различных видов физиотерапии.

Бронхопневмония (очаговая пневмония) – профилактика

Профилактика бронхопневмонии в первую очередь заключается в здоровом образе жизни, хорошем уходе за ребёнком и рациональном его закаливании с первых месяцев жизни. Большое значение имеет профилактика возникновения ОРВИ у детей, особенно первого года жизни: ограничение контактов с другими детьми в период сезонных вспышек респираторных инфекций, вакцинация против гриппа, немедленная изоляция заболевших. Целесообразно использовать в профилактике пневмоний такие препараты, как ИРС-19, бронхомунал, рибомунил, обладающие не только стимулирующим действием на все звенья неспецифической защиты организма, но и вызывающие вакцинальный эффект против основных возбудителей заболеваний органов дыхания.

Патологическая анатомия

  • Учебный ресурс
  • Проводить исследования
    • Искусство и Гуманитарные науки
    • Бизнес
    • Инженерная технология
    • Иностранный язык
    • история
    • математический
    • Наука
    • Социальная наука
    Топ подкатегорий
    • Advanced Math
    • алгебра
    • Basic Math
    • Исчисление
    • Геометрия
    • Линейная Алгебра
    • Предварительная алгебра
    • Предварительное исчисление
    • Статистика и вероятность
    • Тригонометрия
    • другое →
    Топ подкатегорий
    • Астрономия
    • Астрофизика
    • Биология
    • Химия
    • Науки о Земле
    • Наука об окружающей среде
    • Наука о здоровье
    • Физика
    • другое →
    Топ подкатегорий
    • Антропология
    • Закон
    • Политология
    • Психология
    • Социология
    • другое →
    Топ подкатегорий
    • Бухгалтерский учет
    • Экономика
    • Финансы
    • Управление
    • другое →
    Топ подкатегорий
    • Аэрокосмическая Техника
    • Биоинженерия
    • Химическая инженерия
    • Гражданское строительство
    • Компьютерные науки
    • Электротехника
    • Промышленный инжиниринг
    • Машиностроение
    • Веб-дизайн
    • другое →
    Топ подкатегорий
    • Архитектура
    • Связь
    • английский
    • Гендерные исследования
    • Музыка
    • исполнительских искусств
    • Философия
    • Религиоведение
    • Написание
    • другое →
    Топ подкатегорий
    • Древняя история
    • Европейская история
    • История США
    • Всемирная история
    • другое →
.

Патофизиология пневмонии - Здоровое сердце

Пневмония - легочная инфекция, характеризующаяся воспалением паренхимы легких. Эта статья HealthHearty предоставляет информацию о патофизиологии пневмонии.

Пневмония - это заболевание легких, при котором паренхима легкого воспаляется. Воспаление могло возникнуть из-за бактериальной, вирусной или грибковой инфекции. Иногда эта инфекция может развиться после поступления в больницу для лечения другого заболевания.В таких условиях диагностируется внутрибольничная пневмония. Когда инфекция передается вне больницы из-за контакта с инфицированным человеком, у него диагностируется внебольничная пневмония. Аспирационная пневмония возникает из-за аспирации постороннего предмета или содержимого желудка в нижние дыхательные пути. По анатомии пневмония подразделяется на долевую, дольчатую, интерстициальную и миллилярную пневмонию.

Возбудители пневмонии

Пневмония - распространенное заболевание, которым ежегодно страдает примерно 1 человек из 100.Возбудителем болезни более чем в половине случаев является бактерия Streptococcus pneumoniae . Другие бактерии, которые могут вызывать это заболевание легких, включают Hemophylus influenza , Moraxella catarrhalis , Mycoplasma pneumoniae , Legionella , Chlamydia , Klebsiella , Stapugseudosa

0, Stapugseudosa и Stapugseudosa.

Хотите написать для нас? Что ж, мы ищем хороших писателей, которые хотят распространять информацию.Свяжитесь с нами, и мы поговорим ...

Давайте работать вместе!

Бывают случаи, когда вирусная инфекция, такая как грипп, может перерасти в пневмонию. Вирусы, которые могут вызвать эту легочную инфекцию, включают аденовирус , вирус гриппа , респираторно-синцитиальный вирус , вирус Ханта , риновирус и т. Д. Вирус попадает в легкие через вдыхание переносимых воздухом капель. После попадания в легкие вирус проникает в клеточную оболочку дыхательных путей и альвеол.Клетки умирают из-за прямого действия вируса или из-за контролируемого клетками механизма самоуничтожения, называемого апоптозом. В качестве иммунного ответа активируются лейкоциты, что, в свою очередь, приводит к утечке жидкости в альвеолы. Это отрицательно сказывается на процессе газообмена в альвеолах.

Грибковые агенты, которые могут вызвать пневмонию, включают Histoplasma capsulatum , Cryptococcus neoformans , Pneumocystis jiroveci , blastomyces и Coccidioides immitis . Toxoplasma gondii , Strongyloides stercoralis или Ascariasis - вот некоторые из паразитов, которые могут вызвать эту легочную инфекцию.

Возбудитель или организм попадает в организм через дыхательные пути путем вдоха или аспирации выделений из ротовой полости. Когда организм попадает в легкие, срабатывает иммунная система. Иммунная система использует механизмы кашлевого рефлекса, мукоцилиарного транспорта или легочных макрофагов для защиты организма от инфекции.Проблема возникает у людей с ослабленным иммунитетом или маленьких детей, чья иммунная система еще не полностью сформировалась. Заражение происходит, когда защитный механизм человека подавляется или подавляется вторгающимся агентом.

Патофизиология долевой пневмонии

Зараженный организм начинает размножаться, выделяя токсины, вызывающие воспаление и отек паренхимы легких. Это приводит к накоплению клеточного мусора в легких. Это приводит к уплотнению или затвердеванию, что является термином, который используется для макроскопического или рентгенологического исследования легких, пораженных пневмонией.

Бактериальная пневмония в основном подразделяется на долевую и долевую пенумонию. Крупозная пневмония начинается в альвеолах и распространяется через поры Кона. С другой стороны, лобулярная пневмония (бронхопневмония) начинается в терминальных и респираторных бронхиолах и распространяется через стенки бронхов в альвеолы.

В случае крупозной пневмонии может наблюдаться однородное уплотнение одной или нескольких долей легкого. С другой стороны, бронхопневмония характеризуется пятнистым уплотнением альвеолярного и бронхиального воспаления, часто затрагивающим обе нижние доли.

Стадии крупозной пневмонии включают:

➠ 24-часовая стадия гиперемии
➠ красная стадия гепатизации
➠ серая стадия гепатизации
➠ стадия разрешения

Хотите написать для нас? Что ж, мы ищем хороших писателей, которые хотят распространять информацию. Свяжитесь с нами, и мы поговорим ...

Давайте работать вместе!

24-часовая стадия перегрузки
Это первая стадия, которая наступает в течение 24 часов после заражения. Легкое поражается закупоркой сосудов и альвеолярным отеком.Микроскопическое исследование показывает присутствие многих бактерий и нескольких нейтрофилов.

Красная гепатизация
Стадия красной гепатизации наблюдается, когда эритроциты и фибрин попадают в альвеолы. Легочная ткань становится красной и твердой. Это приводит к затруднению дыхания или учащенному дыханию.

Серая стадия гепатизации
На этой стадии фибрин и умирающие красные и белые кровяные тельца собираются в альвеолярных пространствах. Мокрота с налетом крови или гнойным отделяемым.Ателектаз, который относится к уменьшению доступной площади в легких для газообмена, также может возникнуть.

Стадия разрешения
На этой стадии ферменты в легких переваривают экссудат. Белые кровяные тельца борются с возбудителями, а останки могут откашляться.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, пневмония является ведущей причиной смерти детей в возрасте до 5 лет во всем мире. Поскольку грипп может перерасти в пневмонию, следует принимать меры предосторожности в то время, когда грипп распространен.Также можно вводить вакцины, чтобы снизить риск.

Заявление об ограничении ответственности : Информация, представленная в этой статье, предназначена исключительно для обучения читателя. Он не предназначен для замены консультации медицинского эксперта.

,

границ | Корреляция между радиологическими и патологическими данными у пациентов с Mycoplasma pneumoniae Pneumoniae

Введение

Большинство респираторных инфекций, вызываемых Mycoplasma (M) pneumoniae , излечиваются самостоятельно. По оценкам, от 3 до 13% инфицированных людей страдают пневмонией, а останки проявляются как инфекция верхних дыхательных путей [Clyde, 1993; Уэйтс и Токингтон, 2004; Уолтер и др., 2008; Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC), 2013].Поэтому патологические образцы пневмонии человека M. pneumoniae получают редко. Патологические описания этой пневмонии включают выраженную обогащенную плазматическими клетками лимфоцитарную инфильтрацию в перибронхиальной и периваскулярной областях, с скоплением макрофагов, нейтрофилов и лимфоцитов в альвеолярных пространствах, очагами интерстициальной пневмонии и гиперплазией пневмоцитов II типа (Golden, 1944; Forsyth и Chanock, 1966; Meyers, Hirschman, 1972; Chan et al., 1999). Бронхиолит и альвеолит с плотной инфильтрацией мононуклеарных клеток, грануляционной тканью эпителиоидных клеток, заполняющей альвеолярные протоки, организацией альвеолярного экссудата и гиалиновыми мембранами, являются характерными находками для молниеносных M.pneumoniae пневмонии (Колецкий, Вайнштейн, 1980; Rollins et al., 1986; Ito et al., 1995; Ebnother et al., 2001; Izumikawa et al., 2014). С другой стороны, паттерны пневмонии M. pneumoniae на рентгенографии грудной клетки представляют собой неспецифическую сегментарную или долевую консолидацию, двусторонние диффузные ретикулярные интерстициальные инфильтраты (Putman et al., 1975). Результаты компьютерной томографии (КТ) этой пневмонии включают утолщение сосудов бронхов, центрилобулярные узелки, ослабление матового стекла или уплотнение воздушного пространства (Tanaka et al., 1985; Танака Н. и др., 1996; Reittner et al., 2000; Мияшита и др., 2009, 2014). Однако имеется мало сообщений о радиологической-патологической корреляции при пневмонии человека M. pneumoniae (Heitzman, 1993). Этот обзор фокусируется на радиологической патологической корреляции пневмонии Mycoplasma у мышей и людей, а также на изменениях паттернов легочного поражения, отражаемых уровнями опосредованного клетками-хозяевами иммунитета (CMI).

Радиологическая и патологическая корреляция в моделях животных

Патогенез инфекции Mycoplasma был изучен на животных моделях.Патологические изменения и паттерны аналогичны наблюдаемым при экспериментальной инфекции у хомяков или мышей. На рисунках 1A, B модель на мышах с привитым M. pulmonis показывает, что патологические изменения состоят из (1) накопления перибронхиальных и периваскулярных мононуклеарных клеток в больших и малых дыхательных путях, (2) клеточного бронхиолита с экссудатом просвета и мононуклеарных клеток в стенках дыхательных путей. в соседние альвеолы ​​(Tanaka et al., 1996a). Затем раздутые образцы легких M.Pulmonis мышей получали по методу Heitzman (1993) (Markarian and Dailey, 1993). Рентгенологические данные инфицированных легких выявили утолщение бронховаскулярных пучков, центрилобулярных узелков и помутнения матового стекла (Рисунки 1C, D). Патологические изменения четко отражаются на радиологических данных у мышей, инокулированных M. pulmonis .

РИСУНОК 1. Mycoplasma pulmonis инфицированных мышей через 2 недели после инокуляции. Микрофотографии с малым увеличением незараженного легкого (A) и инфицированного легкого (B ; HE x17). (C) Рентгенограмма раздутого легкого инфицированных мышей показывает утолщение бронховаскулярных пучков, узелки и ослабление матового стекла. (D) Рентгенограмма тонкого среза легкого инфицированных мышей показывает узелки с центрилобулярным распределением и консолидацией. Воспроизведено с разрешения Танаки (2016).

Иммуномодуляторы изменяют патологическую картину Mycoplasma Pneumonia

Роль Т-клеток в патогенезе M.pneumoniae можно определить по очевидной корреляции кожной реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) на M. pneumoniae у людей с тяжестью заболевания (Mizutani et al., 1971). Чтобы выяснить иммунопатологический механизм пневмонии Mycoplasma , терапевтические эффекты интерлейкина-2 (IL-2), циклоспорина A (CYA) и преднизолона (PSL) на модели мышей (Tanaka et al., 1996a). Мышам интраназально вводили M. pulmonis и обрабатывали IL-2, CYA и PSL каждый день между 3 и 9 днями и умерщвляли на 14 день.IL-2 является иммуномодулятором, в частности, активирует CMI, а CYA является иммунодепрессантом, особенно подавляет CMI хозяина. PSL - более мощный иммунодепрессант. Уровень CMI хозяина оценивали с помощью кожной пробы по эритроцитам барана (SRBC). У мышей, которым вводили ИЛ-2, обострялись перибронхиальные и периваскулярные мононуклеарные клетки и накопление макрофагов в конце бронхиолы (рисунки 2 и 3). С другой стороны, у мышей, получавших CYA или PSL, наблюдались выраженная инфильтрация внутриальвеолярных воспалительных клеток и слабая перибронхиальная и периваскулярная мононуклеарные клетки (Фигуры 2 и 3).CMI до SRBC увеличивалось у мышей, получавших IL-2, однако снижалось у мышей, получавших CYA или PSL. Другая модель инокулированных мышей M. pneumoniae продемонстрировала зависимую от хозяина инфекционную обструкцию дыхательных путей и гиперреактивность дыхательных путей, связанную с хемокином и ответом легочного хозяина Т-хелпером типа 1, а не ответом Т-хелпера типа 2 после заражения M. pneumoniae (Fonseca -Aten et al., 2005). В последнее время казалось, что тяжесть пневмонии M. pneumoniae зависит от врожденного иммунитета хозяина к M.pneumoniae , что может быть ускорено предшествующим воздействием M. pneumoniae (повторное воздействие или латентная респираторная инфекция) за счет усиления экспрессии Toll-подобного рецептора 2 на эпителиальных клетках бронхов и альвеолярных макрофагах с использованием модели мышей (Saraya et al. , 2011, 2014).

РИСУНОК 2. Микрофотографии легких с малым увеличением, 2 недели после инокуляции M. pulmonis (HE x17). (A) Мышей без лечения. (B) Мыши, обработанные интерлейкином-2, демонстрируют выраженное наручники перибронхиальных и периваскулярных лимфоцитов и отсутствие внутриальвеолярного воспаления. (C) Мышей, получавших PSL, выявлено преобладание инфильтрации внутриальвеолярных воспалительных клеток и небольшого количества перибронхиальных и периваскулярных лимфоцитов. Воспроизведено с разрешения Танаки и Тамуры (1989).

РИСУНОК 3. Патологическое наблюдение легкого из M.pulmonis инфицированных мышей (HE x170). (A) Мышей без лечения. (B) Мыши, получавшие интерлейкин-2, демонстрируют заметное сжатие перибронхиальных лимфоцитов и скопление макрофагов в концевых бронхиолах. (C) Мышей, получавших PSL, выявляется преобладающая внутриальвеолярная инфильтрация воспалительных клеток и слабое наматывание периваскулярных лимфоцитов. Воспроизведено с разрешения Танаки и Тамуры (1989).

Радиологическая оценка M. pneumoniae Пневмония

Наиболее частые рентгенологические находки состоят из односторонних или двусторонних областей консолидации воздушного пространства и помутнений матового стекла.Однако результаты варьируются и могут включать ретикулярные или узловые помутнения. Сопутствующие признаки включают утолщение стенок бронхов и иногда небольшой плевральный выпот. КТ более точно показывает наличие и степень центрилобулярных узелков, лобулярное распределение помутнений типа матового стекла и небольшое количество плеврального выпота, не видимого на рентгенограмме грудной клетки. Типичные результаты пневмонии у взрослых M. pneumoniae на рентгенограмме грудной клетки и КТ показаны на рисунке 4. Результаты бронхиолита и дольчатой ​​консолидации, наблюдаемые в гистопатологических образцах, редко были очевидны при рентгенографии, но обычно были очевидны на КТ.Наиболее явная аномалия, наблюдаемая на КТ, состояла из плохо определенных центрилобулярных узелков, что свидетельствует о бронхиолите. Исследование с использованием КТ высокого разрешения показывает, что наиболее частым рентгенологическим обнаружением грудной клетки была консолидация воздушного пространства, наблюдаемая у 86% из 28 пациентов, и чаще всего с вовлечением нижней доли, а узловые помутнения были обнаружены у 14 пациентов (Reittner et al., 2000 ). Области неоднородной консолидации воздушного пространства или матового стекла часто имели дольчатое распределение, характерный патологический признак бронхопневмонии.Хотя наиболее частыми аномалиями были утолщение осевого интерстиция, появление бронховаскулярных пучков на рентгенограмме и КТ (Tanaka et al., 1985).

РИСУНОК 4. Mycoplasma pneumoniae пневмония у человека. (A) Рентген грудной клетки показывает инфильтраты в правой нижней доле. (B) Консолидация ( * ) и утолщение бронховаскулярных пучков (↑) на компьютерной томографии. Воспроизведено с разрешения Танаки и Хаяши (2007).

Патологические находки при открытой биопсии легкого

Mycoplasma pneumoniae избирательно прикрепляет ресничные эпителиальные клетки дыхательных путей (Tanaka et al., 2014), и поэтому патологические находки обычно ограничиваются стенками дыхательных путей вплоть до небольших дыхательных путей; респираторные бронхиолы. Гистопатологически пневмония M. pneumoniae характеризуется острым клеточным бронхиолитом с отечными и язвенными поражениями стенок бронхов, а также перибронхиальными и периваскулярными интерстициальными помутнениями, содержащими лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги.Стенка бронхиол содержит мононуклеарные клетки и макрофаги с центрилобулярным распределением. В случаях тяжелой пневмонии возможно диффузное поражение альвеол с фибринозным экссудатом и образованием гиалиновой мембраны (Rollins et al., 1986; Izumikawa et al., 2014). Гистопатологическое наблюдение образцов открытой биопсии легкого от женщины среднего возраста в фазе выздоровления от пневмонии M. pneumoniae показано на рисунке 5. Микрофотографии малых дыхательных путей с малым увеличением показывают клеточный бронхиолит с утолщением стенок и экссудатом в просвете.Большое увеличение альвеолярной области выявляет внутриальвеолярную инфильтрацию воспалительных клеток и развитие пневмонии с заполнением альвеолярных протоков грануляционной тканью.

РИСУНОК 5. Микрофотография образцов открытой биопсии легких в фазе выздоровления пациентов с M. pneumoniae пневмонией. На изображениях малых дыхательных путей с малым увеличением виден клеточный бронхиолит и экссудат в просвете (A, B) . При большом увеличении альвеолярной области видны наполненные экссудатом, фибрином, нейтрофилом и грануляционной тканью альвеолярного протока альвеолы ​​( * ; C, D ).Воспроизведено с разрешения Танаки (2016).

Сводка патолого-радиологических корреляций и частота трех основных результатов КТ в 91 случае пневмонии у взрослых M. pneumoniae показаны на рисунке 6. Сообщалось, что пневмоний M. pneumoniae в фазе выздоровления имели преимущественно центрилобулярные узловые структуры. , который выявил иммунологическое воспаление, остающееся в мелких дыхательных путях (Tanaka et al., 1985). Однако у некоторых пациентов наблюдались центрилобулярные узелки на ранней стадии пневмонии (Рисунок 7), что имитировало реакцию легочного хозяина Т-хелперов 1 типа на мышиной модели (Tanaka et al., 1996а).

РИСУНОК 6. Резюме радиологической патологической корреляции у взрослых M. pneumoniae пневмония. Воспроизведено с разрешения Tanaka et al. (1997).

РИСУНОК 7. Компьютерная томография преобладающих центрилобулярных узелков у двух пациентов с M. pneumoniae пневмонией. Воспроизведено с разрешения Tanaka et al. (2004).

Host CMI и рентгенологический образец

CMI хоста играет важную роль в разработке M.pneumoniae пневмония. M. pneumoniae пневмония у пациентов с синдромом иммунодефицита имела множество рентгенологических исследований грудной клетки (Foy et al., 1973). С другой стороны, рентгенологический вид M. pneumoniae pneumoniae у пациентов с саркоидозом показал двусторонний ретикулонодулярный паттерн (Putman et al., 1975). Ито и др. (1995) сообщили о супружеской паре, у которой одновременно развилось M. pneumoniae и пневмонии, и чья тяжесть пневмонии, рентгенологические данные и уровни растворимых рецепторов IL-2 в сыворотке крови были разными у жены и мужа.У жены развилась острая дыхательная недостаточность с высоким уровнем растворимого рецептора IL-2 в сыворотке крови, с другой стороны, муж страдал пневмонией с умеренным повышением уровня растворимого рецептора IL-2. Разница может отражаться в уровнях сывороточного растворимого рецептора IL-2, маркера активации Т-клеток in vivo . Уровни IL-18 в сыворотке у пациентов с тяжелой пневмонией M. pneumoniae были выше, чем в легких случаях (Tanaka et al., 2002), что предполагает, что цитокины IL-18 и Т-хелпер 1 (Th2) могут играть важную роль. при развитии пневмонии.И уровни IL-18 в плевральном выпоте у педиатрических пациентов также повышены (Narita et al., 2000). У человека с пневмонией M. pneumoniae положительный результат теста на очищенное производное белка (PPD) у пациентов с преобладающей структурой узловых помутнений на КТ (группа N) был выше, чем у пациентов с преобладанием воздушно-пространственной консолидации или помутнения матового стекла. на КТ (группа C) у M. pneumoniae пневмонии (Tanaka et al., 1996b). Кожная реакция PPD; туберкулиновая кожная проба используется не только для подтверждения прошлой инфекции Mycobacterium tuberculosis , но и для определения CMI хозяина.Другими словами, пациенты с узловыми помутнениями, преобладающими на КТ, показали более выраженный ответ на PPD, чем пациенты с преобладающим паттерном уплотнения воздушного пространства на КТ.

Облитерирующий бронхиолит После M. pneumoniae Инфекция

Присутствие центрилобулярных узелков с пятнистым распределением характерно для инфекционного бронхиолита, что позволяет отличить его от неинфекционных причин бронхиолита, которые обычно имеют диффузное распространение в обоих легких (Chan et al.1999; Ebnother et al., 2001). Мы пережили, что женщина перенесла инфекцию M. pneumoniae . Через 2 месяца после заражения обратилась с жалобами на одышку. Рентгенограмма и компьютерная томография ее грудной клетки выявили чрезмерную инфляцию без центриацинарных узелков (рис. 8). Тест легочной функции показал жизненную емкость легких 2469 мл, форсированное усилие за 1 с; ОФВ1 940 мл, соотношение ОФВ1 / ФЖЕЛ 41%, соотношение V50 / V25 2,01 и соотношение остаточный объем / общая емкость легких 47%. Сканирование перфузии 99m Tc-MAA выявило небольшой дефект, а сканирование вентиляции с помощью 81m Kr-аэрозоля показало выраженные множественные дефекты, предполагающие облитерирующий бронхиолит.Центрилобулярный узелок размером менее 500 мкм не может быть обнаружен при компьютерной томографии с высоким разрешением, поэтому функции легких являются полезным методом для выявления тонких мелких аномалий дыхательных путей.

РИСУНОК 8. Облитерирующий бронхиолит после инфицирования M. pneumoniae . (A) Рентген грудной клетки: нормальный. (B) 99m Сканирование перфузии Tc-MAA с обнаружением небольшого дефекта. (C) 81m Kr-аэрозольная вентиляция, демонстрирующая выраженные множественные дефекты во всем поле легких.Воспроизведено с разрешения Танаки (2016).

Вклад автора

Автор подтверждает, что является единственным соавтором данной работы, и одобрил ее к публикации.

Заявление о конфликте интересов

Автор заявляет, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Автор выражает благодарность Хироюки Кобе, больнице Тейнекейджинкай, и Хироши Тамура, ветеринарному центру Университета Тейкё, за патологическую и радиологическую помощь в M.pulmonis , модель инфицированной мыши. Автор не имеет соответствующей аффилированности или финансового участия с какой-либо организацией или организацией, имеющей финансовый интерес или финансовый конфликт с предметом или материалами, обсуждаемыми в рукописи, кроме тех, которые раскрыты.

Список литературы

Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) (2013). Mycoplasma pneumonia. Вспышка в одном из университетов Грузии, 2012 г. MMWR Morb. Смертельный. Wkly. Реп. 62, 603–606.

Google Scholar

Чан, Э. Д., Калайанамит, Т., Линч, Д. А., Тудер, Р., Арндт, П., Винн, Р. и др. (1999). Mycoplasma pneumonia - ассоциированный бронхиолит, вызывающий тяжелое рестриктивное заболевание легких у взрослых: отчет о трех случаях и обзор литературы. Сундук 115, 1188–1194. DOI: 10.1378 / сундук.115.4.1188

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Клайд, В. А. младший (1993). Клинический обзор типичной инфекции Mycoplasma pneumonia . Clin. Infect. Дис. 17, S32 – S36.

Google Scholar

Эбнотер М., Шененбергер Р. А., Перручо А. П., Солер М., Гудат Ф. и Далкен П. (2001). Тяжелый бронхиолит в острой форме Mycoplasma pneumonia инфекция. Арка Вирхова. 439, 818–822. DOI: 10.1007 / s004280100473

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фонсека-Атен, М., Риос, А. М., Мехиас, А., Чавес-Буэно, С., Кац, К., Гомес, А. М. и др. (2005). Mycoplasma pneumoniae вызывает у мышей зависимое от хозяина легочное воспаление и обструкцию дыхательных путей. утра Дж. Респир. Cell Mol. Biol. 32, 201–210. DOI: 10.1165 / rcmb.2004-0197OC

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Форсайт Б. Р. и Чанок Р. М. (1966). Микоплазменная пневмония. Annu. Rev. Med. 17, 371–382. DOI: 10.1146 / annurev.me.17.020166.002103

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фой, Х.М., Охс, Х., Дэвис, С. Д. и Кенни, Г. Э. (1973). Mycoplasma pneumoniae инфекций у пациентов с синдромом иммунодефицита: отчет о четырех случаях. J. Infect. Дис. 127, 388–393. DOI: 10.1093 / infdis / 127.4.388

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Голден, А. (1944). Патологическая анатомия «атипичной пневмонии, этиология не установлена»: острый интерстициальный пневмонит. Arch. Pathol. Лаборатория Med. 38, 187–202.

Google Scholar

Хайцман, Р.(1993). «Дольчатая или бронхопневмония», в Легкое: радиолого-патологические корреляции , 3-е изд., Ред. С. А. Гроскин и Хейтцман (Сент-Луис, Миссури), 194–234.

Google Scholar

Ито, С., Абэ, Ю., Киномото, К., Сайто, Т., Като, Т., Кохли, Ю. и др. (1995). Фульминантная пневмония Mycoplasma pneumoniae с заметным повышением уровня растворимого рецептора интерлейкина-2 в сыворотке крови. Междунар. Med. 34, 430–435. DOI: 10.2169 / internalmedicine.34.430

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Идзумикава, К., Идзумикава, К., Таказоно, Т., Косай, К., Моринага, Ю., Накамура, С. и др. (2014). Клинические особенности, факторы риска и лечение молниеносной пневмонии Mycoplasma pneumoniae : обзор японской литературы. J. Infect. Chemother. 20, 181–185. DOI: 10.1016 / j.jiac.2013.09.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Колецкий Р. Дж., Вайнштейн А. Дж. (1980). Фульминантная инфекция Mycoplasma pneumoniae : отчет о внутриутробном случае и обзор литературы. утра Преподобный Респир. Дис. 122, 491–496.

Google Scholar

Маркарян Б. и Дейли Э. Т. (1993). «Подготовка образцов вздутых легких», в Легкое: радиологические и патологические корреляции , 3-е изд., Ред. С. А. Гроскин и Хейтцман (Сент-Луис, Миссури), 4–12.

Google Scholar

Мейерс, Б. Р., и Хиршман, С. З. (1972). Смертельные инфекции, связанные с Mycoplasma pneumoniae : обсуждение трех случаев с результатами аутопсии. Mt. Sinai J. Med. 39, 258–263.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Мияшита, Н., Акаике, Х., Тераниси, Х., Накано, Т., Оучи, К., и Окомото, Н. (2014). Компьютерная томография грудной клетки для диагностики инфекции Mycoplasma pneumoniae . Респирология 19, 144–145. DOI: 10.1111 / resp.12218

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мияшита, Н., Сугиу, Т., Кавай, Ю., Ода, К., Ямагути, Т., Оучи, К., и другие. (2009). Рентгенологические особенности пневмонии Mycoplasma pneumoniae : дифференциальный диагноз и сроки проведения. BMC Med. Изображение 9: 7. DOI: 10.1186 / 1471-2342-9-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мизутани, Х., Китайма, Т., Хаякава, А., и Нагаяма, Э. (1971). Гиперчувствительность замедленного типа при Mycoplasma pneumoniae инфекциях. Ланцет 1, 186–187. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (71) 91956-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нарита, М., Танака, Х., Абэ С., Ямада, С., Кубота, М., и Тогаши, Т. (2000). Тесная связь между проявлением легочного заболевания при инфекции Mycoplasma pneumoniae и усилением местной продукции интерлейкина-18 в легких, независимо от гамма-интерферона. Clin. Diagn. Лаборатория Immunol. 7, 909–914. DOI: 10.1128 / cdli.7.6.909-914.2000

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Путман, К. Э., Крутис, А. М., Симеоне, Дж. Ф., и Йенсен, П.(1975). Mycoplasma pneumonia клинико-рентгенограмм. утра J. Roentgenol. 124, 417–422. DOI: 10.2214 / ajr.124.3.417

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Reittner, P., Müller, N. L., Heyneman, L., Johkoh, T., Park, J. S., Lee, K. S., et al. (2000). Mycoplasma pneumoniae пневмония: рентгенографические и компьютерные томограммы высокого разрешения у 28 пациентов. AJR Am. J. Roentgenol. 174, 37–41. дои: 10.2214 / ajr.174.1.1740037

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Роллинз, С., Колби, Т. В., и Клейтон, Ф. (1986). Открытая биопсия легкого при Mycoplasma pneumoniae pneumonia. Arch. Pathol. Лаборатория Med. 110, 34–41.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Сарая Т., Кураи Д., Накагаки К., Сасаки Ю., Нива С., Цукагоши Х. и др. (2014). Новые аспекты патогенеза пневмонии Mycoplasma pneumoniae и терапевтическое значение. Фронт. Microbiol. 5: 410. DOI: 10.3389 / fmicb.2014.00410

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сарая Т., Наката К., Накагаки К., Мотои Н., Иихара К., Фудзиока Ю. и др. (2011). Определение механизма воспаления легких, вызванного Mycoplasma pneumoniae , с использованием новой модели мыши. Результаты Иммунол. 1, 76–87. DOI: 10.1016 / j.rinim.2011.11.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Танака, Х.(2012). Mycoplasma pneumoniae инфекция. Jpn. J. Chest. Дис. 71, S145 – S151.

Google Scholar

Танака, Х. (2016). «Иммунитет хозяина при пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae», в New Mycoplasmology , под ред. Японского общества микоплазмологов (Токио: Киндай Шуппан), 35–40.

Танака Х., Абэ С. и Тамура Х. (1997). Картины компьютерной томографии Mycoplasma pneumonia ? Jpn. J. Mycoplasmol. 26, 85–88.

Танака, Х., Фуджи, М., Нарита, М., и Абэ, С. (2004). Диагностика и текущее лечение респираторной инфекции Mycoplasma pneumoniae . Jpn. J. Chest. Дис. 63, S93 – S100.

Танака, Х., Хаяси, Н. (2007). Mycoplasma pneumoniae пневмония. Clin. Imagiol. 23, 622–635.

Google Scholar

Танака, Х., Хонма, С., Абэ, С., и Тамура, Х. (1996a). Влияние интерлейкина-2 и циклоспорина А на патологические признаки Mycoplasma pneumonia . утра Дж. Респир. Крит. Care Med. 154, 1908–1912. DOI: 10.1164 / ajrccm.154.6.8970385

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Танака, Х., Коба, Х., Хонма, С., Сугая, Ф., и Абэ, С. (1996b). Связь между радиологической картиной и клеточно-опосредованным иммунным ответом при пневмонии Mycoplasma pnemoniae . Eur. Respir. J. 9, 669–672. DOI: 10.1183 / 036.96.069

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Танака, Х., Коба, Х., Мори, М., Мори, Т., Цунемацу, К., Натори, Х. и др. (1985). Компьютерное томографическое исследование Mycoplasma pneumoniae pneumonia. Rinsho Hoshasen 30, 979–986.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Танака, Х., Нарита, М., Терамото, С., Сайкай, Т., Оаши, К., Игараси, Т. и др. (2002). Роль интерлейкина-18 и цитокинов Т-хелперов 1 типа в развитии пневмонии Mycoplasma pneumoniae у взрослых. Сундук 121, 1493–1497.DOI: 10.1378 / сундук.121.5.1493

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Танака Х., Садаката Х., Нагами Т., Миядзаки С., Томита Т., Сирата С. и др. (2014). Кларитромицин ослаблял повреждение бронхиального эпителия, вызванное инфекцией Mycoplasma penumoniae . Adv. Microbiol. 4, 697–703. DOI: 10.4236 / aim.2014.411075

CrossRef Полный текст

Танака Х. и Тамура Х. (1989). Исследования терапевтической эффективности антибиотиков, иммунодепрессантов и иммуномодулятора при пневмонии, вызванной Mycoplasma pulmonis , у мышей. Sapporo Med. J. 58, 403–416.

Google Scholar

Танака Н., Мацумото Т., Курамицу Т., Накаи Х., Ито К., Учисако Х. и др. (1996). Результаты КТ высокого разрешения при внебольничной пневмонии. J. Comput. Assist. Tomogr. 20, 600–608. DOI: 10,1097 / 00004728-199607000-00019

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Уолтер, Н. Д., Грант, Г. Б., Бэнди, Ю., Александер, Н. Е., Винчелл, Дж. М., Джордан, Х. Т. и др. (2008).Вспышка инфекции Mycoplasma pneumoniae в сообществе: кластер неврологических заболеваний в школах, связанных с передачей респираторных заболеваний в домашних условиях. J. Infect. Дис. 198, 1365–1374. DOI: 10.1086 / 592281

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

,

Смотрите также