Острая очаговая пневмония
Очаговая пневмония - причины, симптомы, диагностика и лечение
Очаговая пневмония – разновидность острой пневмонии с локализацией инфекционно-воспалительного процесса на ограниченном участке легочной ткани в пределах мелких структурных единиц - долек легкого. Течение очаговой пневмонии характеризуется лихорадкой и ознобами, кашлем сухим или со скудной мокротой, болью в грудной клетке, общей слабостью. Диагностика очаговой пневмонии основана на физикальных, рентгенологических данных, результатах лабораторных исследований (мокроты, периферической крови). Принципы лечения очаговой пневмонии заключаются в назначении антибиотикотерапии, бронхолитических и муколитических средств, лекарственных ингаляций, физиотерапевтических процедур (УВЧ, электрофореза), ЛФК, массажа.
Общие сведения
В структуре различных форм воспаления легких очаговые пневмонии составляют наиболее обширную группу – примерно 2/3 всех случаев. Воспаление при очаговой пневмонии нередко начинается с терминальных бронхов, захватывая в виде одиночного или множественных очагов одну или группу долек легкого. Поэтому очаговой пневмонии в пульмонологии соответствуют термины «бронхопневмония» и «лобулярная пневмония». В целом воспалительный процесс при очаговой пневмонии мене активен, а клиническая картина не столь выражена, как при крупозной пневмонии.
Причины
В большей части случаев очаговая пневмония является вторичной, выступая осложнением острых респираторных инфекций, протекающих с явлениями трахеобронхита и бронхита. Заболеваемость очаговой пневмонией резко возрастает в периоды эпидемиологических вспышек гриппа. Предполагается, что вирус гриппа в известной степени сенсибилизирует организм, изменяет ткани дыхательных путей и делает их более восприимчивыми к условно-патогенной и вирулентной флоре. Среди пневмотропных агентов встречаются респираторно-синтициальные вирусы, риновирусы, аденовирусы, вирусы парагриппа.
Вторичные очаговые пневмонии могут развиваться на фоне других первичных заболеваний – кори, коклюша, скарлатины, брюшного тифа, менингококкового менингита, перитонита, гнойного отита, абсцесса печени, фурункулеза, остеомиелита и др. В очаговой форме могут протекать застойная и аспирационная пневмония.
Среди микробных возбудителей очаговой пневмонии в 70-80% случаев выделяются пневмококки различных типов. Наряду с пневмококком, этиологическими агентами бронхопневмонии могут выступать палочка Фридлендера, стрептококк, стафилококк, менингококк, кишечная палочка, микробные ассоциации, в некоторых случаях - микоплазмы, хламидии, риккетсии и др. Стафилококковые пневмонии часто осложняются абсцедированием легких и развитием эмпиемы плевры.
При первичной очаговой пневмонии имеет место бронхогенный путь проникновения возбудителей, при вторичных - гематогенный или лимфогенный пути распространения. Предрасполагающим моментом может выступать снижение функции местных и общих защитных систем вследствие курения, переохлаждения, стресса, вдыхания токсических веществ, снижения вентиляционных способностей легких (при пневмосклерозе, эмфиземе), метеорологических факторов (колебаний влажность воздуха, барометрического давления и др.).
Патоморфология
Патоморфологические изменения при очаговой пневмонии соответствуют таковым при долевой пневмонии и проходят стадии серозного выпота, опеченения и разрешения.
В зависимости от величины фокуса воспаления различают мелкоочаговые и крупноочаговые пневмонии, развивающиеся в пределах дольки. Кроме этого, воспалительные очаги могут быть единичными или множественными. Чаще всего патологический процесс развивается в продольном направлении (с последовательным вовлечением бронхов, бронхиол и альвеолярных ходов), реже – путем поперечного (перибронхиального) распространения.
Альвеолярный экссудат при очаговой пневмонии обычно имеет серозный характер с примесью лейкоцитов и слущенного альвеолярного эпителия, иногда - геморрагический характер. Обычно поражаются задненижние сегменты легких, в редких случаях — верхнедолевые сегменты. Серо-красные участки воспаленной легочной ткани уплотнены, чередуются с более светлыми участками эмфиземы и темными – ателектаза, что придает легкому неоднородный пестрый вид. Обычно очаговая пневмония полностью разрешается, однако возможны исходы в абсцесс, гангрену легкого, хроническую пневмонию.
Симптомы очаговой пневмонии
Начало очаговой пневмонии может быть острым или постепенным, манифестирующим с продромальных явлений. Клиническое течение бронхопневмонии характеризуется лихорадкой с ознобами, потливостью, общей слабостью, головной болью. Отмечаются боли в грудной клетке при дыхании и кашле.
Температура тела при очаговой пневмонии, как правило, повышается до 38-39°С, у ослабленных и пожилых пациентов может сохраняться нормальной или подниматься до субфебрильных цифр. Продолжительность лихорадочного периода при своевременно начатой антибактериальной терапии обычно составляет 3—5 дней. Кашель носит сухой или влажный характер с отделением незначительного количества слизистой, иногда - слизисто-гнойной мокроты. При крупноочаговой и сливной пневмонии может отмечаться одышка и цианоз носогубного треугольника.
Объективные данные при очаговой пневмонии характеризуются учащением дыхания до 25–30 в мин., тахикардией до 100-110 уд. в мин., приглушенностью сердечных тонов, жестким дыханием, звучными влажными хрипами. При наличии сопутствующего бронхита выслушиваются рассеянные сухие хрипы; в случае присоединения сухого плеврита - шум трения плевры.
При благоприятном течении очаговой пневмонии клиническое выздоровление обычно наступает к 12—14-му дню, рентгенологическое - к исходу 2—3-й недели или несколько позже.
Осложнения
Течение стрептококковой очаговой пневмонии нередко отягощается развитием экссудативного плеврита или эмпиемы плевры. Очаговые пневмонии, вызываемые палочкой Фридлендера и стафилококковой инфекцией, могут сопровождаться абсцедированием, что проявляется усилением интоксикации, увеличением количества мокроты и изменением ее характера на гнойный. Кроме этого, стафилококковые пневмонии потенциально опасны в плане осложнения пиопневмотораксом, легочным кровотечением, гнойным перикардитом, амилоидозом, сепсисом.
Гипертоксические вирусные пневмонии, протекающие в форме крупноочаговых, сливных, субдолевых, долевых, часто осложняются развитием геморрагического синдрома: кровохарканьем, носовыми кровотечениями, микрогематурией, иногда легочными и желудочно-кишечными кровотечениями. Послеоперационные очаговые пневмонии опасны развитием дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности.
Диагностика
Дифференциальный диагноз очаговой пневмонии необходимо проводить с туберкулезом, альвеолярным раком легкого, абсцессом и инфарктом легкого. С этой целью выполняется комплекс рентгенологического и клинико-лабораторного обследования с оценкой результатов рентгенологом и пульмонологом.
Рентгенологическая картина при очаговой пневмонии может быть вариабельна. В типичных случаях с помощью рентгенографии легких определяются очаговые изменения на фоне периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации. В сомнительных случаях рентгенологические данные должны уточняться с помощью КТ и МРТ легких, бронхоскопии.
Для выяснения этиологии очаговой пневмонии производится исследование мокроты или смывов бронхов (микроскопическое, цитологическое, ПЦР, на КУБ, бактериологическое). В крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение содержания сиаловых кислот и фибриногена, диспротеинемия, положительная реакция на С-реактивный белок. Для исключения септицемии при тяжелом течении очаговой пневмонии проводится исследование крови на гемокультуру.
Лечение очаговой пневмонии
При очаговой пневмонии требуется как можно более ранее назначение антибиотиков с учетом данных клинико-рентгенологической и микробиологической диагностики; целесообразна комбинация препаратов различных групп. В лечении пневмоний традиционно применяются пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны курсами не менее 10-14 дней. Кроме внутримышечных и внутривенных инъекций антибиотиков, используется также их внутриплевральное, эндобронхиальное, эндолимфатическое введение.
В остром периоде очаговой пневмонии проводится инфузионная дезинтоксикационная и противовоспалительная терапия, в тяжелых случаях в схему лечения очаговой пневмонии вводят кортикостероиды. Назначаются бронхолитические и муколитические препараты, разжижающие мокроту и облегчающие ее эвакуацию из бронхиального дерева (эуфиллин, теофиллин, бромгексин и др.), аэрозольные ингаляции (лекарственные, щелочные, масляные, ферментные). Активно применяются витамины и стимуляторы иммуногенеза.
При явлениях дыхательной недостаточности показана оксигенотерапия, при сердечной недостаточности - сердечные гликозиды и мочегонные препараты. Тяжелые формы очаговой пневмонии требуют проведения плазмафереза. После стихания острых явлений к лечению очаговой пневмонии добавляют физиотерапевтические процедуры (лекарственный электрофорез, УВЧ, ДМВ-терапия), массаж грудной клетки.
Прогноз
Критериями разрешения очаговой пневмонии служат: исчезновение клинической симптоматики, нормализация рентгенологических и лабораторных показателей. Своевременная и рациональная терапия очаговой пневмонии предупреждает затяжное течение или рецидивирование воспаления. Реконвалесценты, перенесшие очаговую пневмонию, наблюдаться терапевтом-пульмонологом не менее 6 мес.
Наименее благоприятным прогнозом характеризуются стафилококковые пневмонии, протекающие с абсцедированием и деструкцией, а также вирусные пневмонии с молниеносным течением.
Очаговая и мультифокальная болезнь легких, часть 1
Врачи-терапевты, после консультации, чаще всего начинают свою консультацию с изучения результатов визуализационных исследований - стандартных задне-передних и боковых рентгенограмм грудной клетки, компьютерных томографий грудной клетки или того и другого. При этом они оценивают вероятность и возможности дифференциальной диагностики на основе рентгенографических изображений. Такой подход позволяет сосредоточить их усилия на сборе анамнеза и физикальном обследовании, а также помогает им определять правильные диагностические меры, которые, в свою очередь, служат ориентиром для терапевтических рекомендаций и лечения.В этой теме подход, применяемый врачами-терапевтами, используется для обсуждения и классификации широкого спектра заболеваний легких.
Оценка рентгенограмм грудной клетки
Фокальные и мультифокальные заболевания легких классифицируются на семь категорий на основе рентгенографии грудной клетки и КТ: (1) очаговые легочные инфильтраты, (2) мультифокальные легочные инфильтраты, (3) истинные сегментарные инфильтраты, (4) полостные инфильтраты, ( 5) одиночные маленькие узелки, (6) большие массы и (7) множественные узелки.Эти радиографические картины могут быть вызваны инфекционными заболеваниями; неопластические заболевания; или неинфекционные, неопухолевые заболевания. Дифференциальные диагнозы для семи категорий различны, но ни в коем случае не исключают друг друга. Многие заболевания, которые обычно вызывают очаговые инфильтраты, могут вызывать мультифокальные инфильтраты [см. Очаговые легочные инфильтраты ниже]. Другие расстройства почти всегда проявляются в виде множественных инфильтратов, и патология редко локализуется в одной области [см. Мультифокальные легочные инфильтраты ниже].Инфильтраты, которые идеально соответствуют сегментарной анатомии легкого, обычно возникают в результате аномалии бронха или легочной артерии, ведущей к инфильтрату [см. Истинные сегментарные инфильтраты ниже]. Полостные инфильтраты, единичные небольшие узелки, большие образования и множественные узелки имеют четко выраженный дифференциальный диагноз.
Диагностика фокального или мультифокального поражения легких начинается с аномальной рентгенограммы грудной клетки или аномальных результатов на КТ грудной клетки. Во многих случаях КТ грудной клетки может быть ненормальной, если рентгенограмма грудной клетки в норме или показывает очень нечеткие изменения.В каждой категории рентгенологического профиля клинические признаки заболевания, наличие или отсутствие сопутствующих плевральных или медиастинальных аномалий, а также дополнительные лабораторные тесты служат для сужения дифференциального диагноза. При некоторых расстройствах комбинированная рентгенографическая, клиническая и лабораторная картина практически специфична. При других заболеваниях для постановки конкретного диагноза необходима цитологическая, гистопатологическая или микробиологическая информация.
Очаговые легочные инфильтраты
Когда очаговый инфильтрат плотный , вероятно, что гной, кровь, вода или ткань заполняют альвеолярные пространства.Пятнистый и менее плотный очаговый инфильтрат свидетельствует о менее запущенной стадии заболевания. Многие состояния могут вызвать очаговый инфильтрат, который виден на рентгенограмме грудной клетки [см. Таблицу 1].
Инфекционные болезни
Бактериальная пневмония
Наиболее частой причиной очагового инфильтрата является бактериальная пневмония.1 Комбинация пяти клинических признаков убедительно указывает на диагноз: (1) острое начало, (2) новый или увеличивающийся инфильтрат на рентгенограмме грудной клетки [см. Рисунок 1a ], (3) лихорадка, (4) гнойная мокрота и (5) количество лейкоцитов, высокое, низкое или сдвинутое влево.Отсутствие одного или нескольких из этих признаков не исключает возможности бактериальной пневмонии, но увеличивает вероятность альтернативного диагноза.
Поскольку многие различные типы бактерий могут вызывать пневмонию, точный этиологический диагноз не может быть поставлен ни на основании клинических данных, ни с помощью рентгенограммы грудной клетки. Положительные посевы крови имеют почти идеальную специфичность, но низкую чувствительность, тогда как положительные посевы мокроты могут указывать только на конкретную этиологию. Streptococcus pneumoniae - самая частая причина бактериальной пневмонии, на которую приходится около 85% всех случаев у здоровых молодых людей.Однако многие другие бактерии также вызывают пневмонию, чаще всего у пациентов с хроническими заболеваниями и пожилого возраста. К ним относятся Haemo-philus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus и Legionella pneumophila [см. 7: XX Пневмония и другие легочные инфекции]. Еще более широкий спектр патогенов вызывает пневмонию у пациентов в отделениях интенсивной терапии. К ним относятся вирулентные грамотрицательные бациллы с высоким потенциалом устойчивости к антибиотикам, такие как виды Pseudomonas aeruginosa и Enterobacter, Serratia и Proteus.Другие инфекционные причины очаговых инфильтратов включают My-coplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, туберкулез (особенно у пациентов с поздней стадией ВИЧ-инфекции и других пациентов с ослабленным иммунитетом), вирусы, риккетсии, грибки и паразиты.
Неопластические болезни
Альвеолярно-клеточная карцинома и лимфома обычно представляют собой очаговые легочные инфильтраты, хотя они также вызывают мультифокальные инфильтраты. При бронхогенном раке легких обычно образуется узелок или новообразование, но может возникать очаговый плотный инфильтрат.Отсутствие лихорадки и гнойных выделений (за исключением случаев постобструктивной пневмонии) и более длительная продолжительность симптомов указывают на неинфекционную причину.
Таблица 1 Основные причины очаговых легочных инфильтратов
| Причина | Примеры |
| Инфекционный | Бактериальная пневмония |
| Туберкулез | |
| Неопластические | Первичный рак легкого |
| Альвеолярно-клеточный рак | |
| Лимфома | |
| Неинфекционные, неопухолевые | Лучевой пневмонит |
| Липоидная пневмония | |
| Ушиб легкого | |
| Тромбоэмболия легочной артерии | |
| Лепесток кручения |
Рис. 1 (a) Рентгенограмма грудной клетки демонстрирует очаговый инфильтрат левой нижней доли, вызванный бактериемической пневмококковой пневмонией у 22-летнего мужчины.(b) На этой рентгенограмме грудной клетки 71-летней женщины обнаружен очаговый инфильтрат правой верхней доли, вызванный альвеолярно-клеточной карциномой. (c) Фокальный инфильтрат правой нижней доли на этой рентгенограмме грудной клетки является результатом липоидной пневмонии у 68-летней женщины.
Альвеолярно-клеточная карцинома
Альвеолярно-клеточная карцинома может привести к в одной или нескольких областях непрозрачности воздушного пространства, представляя собой область очагового нечеткого инфильтрата или, иногда, имитирующую долевую пневмонию [см. Рисунок 1b].КТ грудной клетки часто показывает участки «матового стекла»; реже инфильтраты консолидируются.2 Больные кашляют и выделяют слизистую мокроту; у некоторых пациентов выделяется большое количество мокроты (бронхорея), которая в редких случаях имеет соленый вкус. Потеря веса и недомогание - обычное явление. Лихорадка и озноб отсутствуют. Метастазы встречаются реже, чем другие первичные новообразования легких, а течение болезни более длительное. Карцинома альвеолярных клеток не связана с курением. Диагностические исследования следует начинать с цитологического исследования мокроты с последующей фибробронхоскопией с бронхоальвеолярным лаважем и трансбронхиальной биопсией или, при необходимости, открытой биопсией легкого с помощью традиционного торакоскопического доступа или видео-ассистированной торакоскопии.Локализованное заболевание иногда можно удалить; лучевая терапия и химиотерапия не играют важной роли.
Лимфома
Лимфома может также образовывать очаговое плотное уплотнение . При болезни Ходжкина может быть несколько смежных областей поражения опухолью, которые растут и сливаются, что приводит к образованию плотного инфильтрата с неровными границами. Почти всегда присутствует корневая и медиастинальная аденопатия. Плевральный выпот бывает у 30% пациентов. Диагностические стратегии включают волоконно-оптическую бронхоскопию, аспирационную биопсию инфильтрата или узлов средостения (с использованием игл, которые получают сердцевину ткани), медиастиноскопию и биопсию плевры.В некоторых случаях может помочь биопсия связанных шейных узлов или костного мозга. При неходжкинской лимфоме рентгенограмма грудной клетки может показать плотный инфильтрат с правильными краями, подобный инфильтрату, наблюдаемому при бактериальной пневмонии или альвеолярно-клеточной карциноме. Поражение средостения и прикорневых узлов может отсутствовать. Плевральный выпот встречается у одной трети пациентов [см. 12: Лимфомы XI].
Неинфекционные неопухолевые заболевания
Легочная эмболия может вызвать очаговый инфильтрат или очаговый атэлектаз; в других случаях рентгенограмма грудной клетки нормальная или показывает мультифокальные инфильтраты или множественные узелки.3 Легочные инфаркты всегда возникают на висцеральной плевральной поверхности, включая трещины [см. 1: XVIH Венозная тромбоэмболия]. Некоторые другие неинфекционные неопухолевые заболевания обычно проявляются в виде очагового легочного инфильтрата. При постановке диагноза очень важен клинический анамнез, потому что эти расстройства возникают в определенных клинических условиях.
Лучевой пневмонит
Лучевой пневмонит следует за облучением легких после запаздывания, которое в некоторой степени зависит от дозы.4 Симптомы включают непродуктивный кашель, одышку и лихорадку. Эти симптомы развиваются примерно через 8 недель после завершения курса лучевой терапии, состоящего из 4000 сГр; они развиваются на 1 неделю раньше на каждые введенные дополнительные 1000 сГр1. Химиотерапевтические агенты, такие как дактиномицин, доксорубицин, блеомицин и бусульфан, могут усиливать действие радиации. Начало обычно подострое. Могут быть хрипы и признаки уплотнения. Гиперпигментация кожи над облученным легким является обычным явлением, но не коррелирует с серьезностью повреждения легкого.Лабораторные данные включают лейкоцитоз и гипоксемию. Бронхоальвеолярный лаваж может исключить опухоль и инфекцию - определение, которое является наиболее важным при дифференциальной диагностике - и может выявить диспластические клетки типа II, наличие которых предполагает лучевое поражение. При промывании также обнаруживаются избыток лимфоцитов как в пораженных, так и в не вовлеченных областях. Лекарственное поражение легких вызывает аналогичные цитопатические изменения в клетках типа II, но обычно также присутствует нейтрофильное воспаление.
Таблица 2 Основные причины мультифокальных легочных инфильтратов
| Причина | Примеры |
| Инфекционный | Бактериальная пневмония Pneumocystis jiroveci пневмония |
| Грипп | |
| Туберкулез | |
| Эндемичные грибковые пневмонии | |
| Инвазивный аспергиллез | |
| Неопластические | Альвеолярно-клеточный рак |
| Лимфома | |
| Неинфекционные, неопухолевые | Реакции на лекарства |
| Простая эозинофильная пневмония | |
| Хроническая эозинофильная пневмония Облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией | |
| Аллергический гранулематоз и ангиит | |
| Саркоидоз |
Рентгенограмма грудной клетки показывает инфильтрат переменной плотности.Очень характерный инфильтрат имеет острые края и точно соответствует отверстию для излучения. Иногда КТ с высоким разрешением показывает области консолидации воздушного пространства, которые не видны при обычной рентгенографии грудной клетки. Многие пациенты постепенно улучшаются в течение нескольких недель. При тяжелой форме заболевания часто применяется терапия глюкокортикоидами с неопределенной пользой. Из-за лихорадки и страха перед суперинфекцией часто назначают антибактериальную терапию, также с неопределенной пользой. Как правило, пораженная область легкого рубцов и сокращается со временем, и рентгенограмма грудной клетки показывает прогрессирующую потерю объема.
Липоидная пневмония
Липоидная пневмония - это неинфекционное воспалительное заболевание легких, вызванное аспирацией минерального масла или других маслянистых веществ. Чаще всего встречается у пожилых пациентов и других людей с нарушением глотания. Независимо от того, нарушено ли глотание или нет, липоидная пневмония может возникнуть в результате применения вазелина или других маслянистых веществ, наносимых на губы или нос для облегчения хронической сухости, или минерального масла, принимаемого внутрь для облегчения запора.Наиболее частым симптомом является хронический кашель, который может быть вызван сопутствующим заболеванием легких, а не липоидной пневмонией; лихорадка нечасто. Часто заболевание выявляется на рутинной рентгенограмме грудной клетки, которая показывает очаговый плотный инфильтрат, обычно в нижней или правой средней доле [см. Рис. 1c] .5 Рентгенологические проявления такого инфильтрата при относительно бессимптомном течении Пациент предполагает хроническую пневмонию или рак легких. КТ-сканирование может показать инфильтрат чрезвычайно низкой плотности, образованный накопленными липидами; плотность обычно колеблется от -60 до -150 единиц Хаунсфилда (вода равна 0).Напротив, плотность рака легких обычно колеблется от +60 до +150 единиц Хаунсфилда. Нагруженные липидами макрофаги можно продемонстрировать с помощью масляного красного пятна О, которое окрашивает липидные капли в ярко-красный цвет. Краситель можно наносить на образцы бронхоальвеолярного лаважа или трансторакальный аспират. Положительный тест подтверждает диагноз, но необходимо соблюдать осторожность. Эндогенная липоидная пневмония может возникать дистальнее закупоренного бронха, и в таких случаях липид образуется в результате разрушения клеточных мембран.Таким образом, бронхоскопия по-прежнему необходима, чтобы исключить закупорку бронхов даже после выявления макрофагов, содержащих липиды, путем пункционной аспирации. Множество других заболеваний легких, таких как легочное кровотечение, первичный и метастатический рак, также могут быть связаны с макрофагами, содержащими липиды. Чтобы установить диагноз экзогенной липоидной пневмонии, необходимо тщательно проанализировать все клинические, цитопатологические и рентгенологические данные, включая результаты компьютерной томографии. Многие случаи диагностируются только после торакотомии для удаления предполагаемого злокачественного новообразования.Единственная специфическая терапия - это избегать воздействия минерального масла и других липидсодержащих агентов. Липоидная пневмония обычно проходит медленно после устранения воздействия агента, хотя полное удаление инфильтрата не всегда происходит.
Ушиб легкого
Ушиб легкого - важная причина очагового, обычно плотного инфильтрата. Это происходит в результате тупой травмы грудной клетки, чаще всего в результате падения или автомобильной аварии. Обычно в течение нескольких часов после травмы глубоко под точкой удара развивается инфильтрат, представляющий кровь и отек в легком.Могут присутствовать сопутствующие травмы, такие как переломы ребер и травматический пневмоторакс. Очаговое шунтирование может вызвать рефрактерную гипоксемию. Если травма достаточно серьезная, вся область может стать некротической и образовать большую полость с неровными внутренними краями.
Кручение лепестка
Перекрут доли легкого встречается редко, и обычно возникает после операции, особенно после резекции левой верхней доли. Сосудистая ножка оставшейся левой нижней доли скручивается и повреждается, а плотность доли увеличивается по мере того, как она наполняется кровью и отечной жидкостью.Диагноз часто ставится с помощью рентгенографии, но это может быть сложно. Дифференциальный диагноз включает одностороннюю инфекцию легких, отек и кровоизлияние. Лечение включает в себя хирургическое устранение перекрута в ранних случаях или резекцию доли, если она больше не является жизнеспособной.
Мультифокальные легочные инфильтраты
Большинство заболеваний, вызывающих единичные инфильтраты. также может вызывать множественные инфильтраты [см. Таблицу 2]. Пневмококковая пневмония и другие бактериальные пневмонии иногда бывают мультифокальными [см. Рис. 2а]; вирусные пневмонии обычно бывают мультифокальными или диффузными.1 Клинические признаки пневмонии с множественными инфильтратами аналогичны клиническим признакам пневмонии с одним инфильтратом, за исключением того, что степень тяжести увеличивается с увеличением степени заболевания. Легочные тромбоэмболы также могут вызывать мультифокальные инфильтраты; нормальная рентгенограмма грудной клетки, односторонний или двусторонний плевральный выпот, а также очаговый инфильтрат или ателектаз - другие возможные рентгенографические картины тромбоэмболии легких. Септическая легочная эмболия часто вызывает множественные инфильтраты [см. Множественные узелки и образования ниже].Наконец, саркоидоз, пожалуй, самый протяженный из всех неинфекционных и незлокачественных заболеваний легких [см. 14: V Хроническая диффузная инфильтративная болезнь легких]. Обычным проявлением является диффузный инфильтрат с внутригрудной лимфаденопатией или без нее.
Рис. 2 (a) Бактериемическая пневмококковая пневмония вызвала обширные двусторонние мультифокальные инфильтраты, выявленные на этой рентгенограмме грудной клетки 27-летнего мужчины. (b) Альвеолярный саркоидоз является причиной обширных двусторонних мультифокальных инфильтратов, показанных на этой рентгенограмме грудной клетки.Пациент - женщина 22 лет. (c) Альвеолярно-клеточная карцинома часто проявляется в виде мультифокальных инфильтратов, как видно на этой рентгенограмме грудной клетки 65-летнего мужчины.
.% PDF-1.3 % 75 0 объект > endobj xref 75 33 0000000016 00000 н. 0000001025 00000 н. 0000001098 00000 н. 0000001613 00000 н. 0000001823 00000 н. 0000001991 00000 н. 0000002196 00000 п. 0000003035 00000 н. 0000003892 00000 н. 0000004096 00000 н. 0000004276 00000 н. 0000004297 00000 н. 0000005131 00000 п. 0000005152 00000 п. 0000005360 00000 н. 0000006044 00000 н. 0000006795 00000 н. 0000006816 00000 н. 0000007608 00000 н. 0000007629 00000 н. 0000008472 00000 п. 0000008679 00000 н. 0000009463 00000 п. 0000009484 00000 н. 0000010298 00000 п. 0000010319 00000 п. 0000011112 00000 п. 0000011134 00000 п. 0000012026 00000 п. 0000012048 00000 н. 0000012127 00000 п. 0000001239 00000 н. 0000001591 00000 н. трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 76 0 объект > endobj 77 0 объект б \\ ^ RV8E34A) / U (
.Очаговая пневмония
Очаговая пневмония - заболевание, которое характеризуется симптоматическим комплексом воспаления легочной ткани. Его особенность - разнообразие этиологических, патогенетических, клинических признаков. Характерным признаком заболевания является ограничение воспаления в пределах легкого, ацинуса или сегмента.
Очаговая пневмония часто бывает следствием осложнений других заболеваний (например, с застоем крови в малом круге кровообращения, возникает гипостатическая пневмония) или самостоятельно.Развитие процесса начинается с бронхов, поэтому его еще называют бронхопневмонией.
Заболевание классифицируют по величине воспалительных очагов. По этому принципу пневмония делится на мелкоочаговую, крупноочаговую и дренажную. Часто процесс локализуется в дольках легкого в пределах определенного сегмента. В этом случае участки нормальной ткани чередуются с патологическими воспалительными очагами.
Очаговая пневмония возникает при любых инфекционных возбудителях: стафилококках, стрептококках, пневмококках, протее, легионеллах, кишечных палочках, анаэробных микробах, простейших, микоплазмах, хламидиях, вирусах.
Патогены проникают в легочную ткань преимущественно бронхогенным путем. Лимфогенный и гематогенный метод характерен для вторичной пневмонии, осложняющей течение основного патологического состояния. Размножение микроорганизмов осуществляется под воздействием неблагоприятных факторов, снижающих защитные функции системы защиты бронхов. К ним относятся переохлаждение, курение, стресс, вдыхание токсичных веществ.
Характер воспалительных процессов зависит от свойств возбудителя инфекции, степени нарушения кровообращения в очаге поражения, состояния макроорганизма.
Очаговая пневмония имеет разнообразную клиническую картину. Заболевание может развиваться постепенно, остро. В последнем случае наблюдается резкое повышение температуры, озноб. Частые жалобы больных - кашель, который может быть сухим, влажным с выделением значительного количества мокроты, боли в груди, усиление угнетения дыхания, общая слабость.
Для диагностики заболевания используются следующие инструментальные методы: аускультация и перкуссия. Первый способ помогает прислушаться к характеру дыхания и его изменениям.При острой пневмонии определяются звонкие влажные хрипы. Дыхание становится затрудненным. Во время перкуссии выявляются участки притупления, которые чередуются с участками здоровой ткани. Дополнение плеврита вызывает появление патологического шума трения плевры.
При лабораторных исследованиях определяется повышение нейтрофильных лейкоцитов в крови, повышение СОЭ.
Острая пневмония требует немедленного лечения, так как во многих случаях к ней добавляются осложнения, часто приводящие к значительному ухудшению функционального состояния.Заболевание носит комплексный характер. В него входит борьба с токсикозом и инфекцией, устранение нарушения дыхания, восстановление функции органов, повышение защитных сил. Выбор препаратов основывается не только на характере основного заболевания, но и на наличии сопутствующих патологических состояний.
Основные принципы терапии медикаментозными препаратами, среди которых основную роль играют антибиотики, заключаются в следующем: при установлении диагноза начинается лечение, которое до определения типа возбудителя включает широкий спектр действия.После выяснения этиологии и выявления конкретного инфекционного агента купирование пневмонии приобретает несколько иную форму. Назначают несколько антибактериальных средств, которые имеют одинаковые узкие механизмы действия. Лечение бронхопневмонии при своевременном и рациональном подборе препаратов заканчивается в среднем через семь дней.
p >> .Клиническое лечение острой интерстициальной пневмонии: отчет о болезни
Мы описываем 51-летнюю женщину, которая была госпитализирована из-за кашля и мокроты, сопровождавшихся общей усталостью и прогрессирующей одышкой. ВРКТ грудной клетки показало области ослабления матового стекла, консолидации и тракционных бронхоэктазов в двусторонних основаниях легких. Анализ БАЛ и трансбронхиальная биопсия легкого не дали убедительных доказательств для постановки диагноза. Ей был поставлен клинический диагноз: острая интерстициальная пневмония (ОИП).Лечение механической вентиляцией легких и внутривенное введение метилпреднизолона (80 мг / день) показало плохой клинический ответ, и, следовательно, за ним последовала стероидная пульс-терапия (500 мг / день, 3 дня). Однако в конце концов она умерла от дыхательной недостаточности. Вскрытие показало диффузное альвеолярное повреждение, связанное с образованием гиалиновой мембраны, интерстициальным легочным, отеком незрелого коллагена и очаговой гиперплазией пневмоцитов II типа.
1. Введение
Идиопатическая интерстициальная пневмония (IIP) определяется как группа хронических, прогрессирующих диффузных паренхиматозных заболеваний легких с неясной причиной, характеризующихся расширением интерстициального компартмента воспалительных клеток и потенциально способных к развитию легочного фиброза. много случаев.В целом команда МИП разделена на семь отдельных групп: идиопатический легочный фиброз (IPF), неспецифическая интерстициальная пневмония (NSIP), респираторный бронхиолит интерстициальная болезнь легких (RBILD), десквамативная интерстициальная пневмония (DIP), острая интерстициальная пневмония (AIP), криптогенная организующая пневмония (COP) и лимфоидная интерстициальная пневмония (LIP) [1, 2], среди которых IPF обычно возникает в основном у пожилых людей, и наиболее распространенной формой является поражение легких [3]. Тем не менее, AIP, также известный как синдром Хаммана-Рича, хотя и имеет очень плохой прогноз, с его редкой заболеваемостью, остается незнакомым врачам.В этом отчете мы представляем случай женщины среднего возраста с ОИП, у которой, несмотря на интенсивную физическую и фармакологическую помощь, все же наблюдался быстрый прогрессирующий патофизиологический процесс, и в конечном итоге она умерла от дыхательной недостаточности.
2. Изучение клинического случая
51-летняя женщина, некурящая, без основных заболеваний, без подозрительных историй болезни, поступила в больницу для дальнейшего обследования симптомов кашля, мокроты и прогрессирующей одышки. Рентгенограмма грудной клетки и КТ грудной клетки месяц назад выявили увеличенные отметины на легких, связанные с участками двустороннего и пятнистого затемнения матового стекла.Проявлялась слабая реакция на кратковременный прием антибиотиков широкого спектра действия. Всего за месяц до ее повторной госпитализации она стала практически недееспособной из-за одышки, и толерантность к физической нагрузке снизилась до нескольких футов ходьбы за один раз.
Артериальное давление составляло 113/69 мм рт. Ст., Частота сердечных сокращений 119 уд / мин, частота дыхания> 30 вдохов / мин, сатурация кислорода 93% с высокой скоростью потока кислорода (10 л / мин) через назальную канюлю в состоянии покоя, и она была примерно обесцвечиваться до 88% после минимальных усилий.Температура была нормальной. Результаты физикального обследования выявили отчетливый респираторный дистресс, положительный симптом трех депрессий и цианопатию. Результаты легочного обследования показали заметное снижение шума дыхания и диффузную липучку. Ни хрипов, ни хрипов не оценили. При обследовании сердца ритм ровный, галопа нет, отеков нет. Кожной сыпи, деформации суставов, гепатоспленомегалии, лимфаденопатии не было.
Анализ газов крови показал Po 2 8,54 кПа, Pco 2 4.9 кПа, pH 7,421, FiO 2 / PaO 2 = 120. Количество лейкоцитов и HGB было в пределах нормы. NEU% 74,1% немного увеличился. Серологические исследования, включая ANA, Sm, UI-NRnp, Jo-1, Scl-70, SSA, SSB, P-ANCA, RF, C-ANCA и ВИЧ, были отрицательными. На ЭКГ выявлена синусовая тахикардия. Была проведена рентгенография грудной клетки, которая показана на рисунке 1. КТ грудной клетки (рисунок 2) выявила области ослабления и консолидации матового стекла в двусторонних основаниях легких, сопровождаемых тракционными бронхоэктазами.
Была проведена бронхоскопия, и результаты показали отсутствие инфекции микроорганизмов или опухолевых клеток, а количество эозинофилов было нормальным. Результаты цитологии и посева на микобактерии, грибы и бактерии были отрицательными. Результаты анализа жидкости БАЛ на цитомегаловирус, хламидиоз, легионеллу, вирус простого герпеса и респираторно-синцитиальный вирус также были отрицательными. Трансбронхиальная биопсия легкого (TBLB) показала небольшое разрастание воспалительной и фиброзной ткани.
Пациенту была проведена высококонцентрированная кислородная терапия, терапия антибиотиками широкого спектра действия, внутривенное введение метилпреднизолона (80 мг / день) в сочетании с неинвазивной вентиляцией легких (Bi-PAP), которое было прекращено через 2 часа для противодействия человеко-машинному вмешательству. . Но все процедуры были ничем не примечательными. Одышка усилилась с 4-го дня после поступления в больницу. Индекс оксигенации упал до 99,9 мм рт. На основании клинических и рентгенологических признаков ей был поставлен диагноз AIP.Требовалась искусственная вентиляция легких, связанная с трахеотомией, и назначена пульс-терапия метилпреднизолоном (500 мг / день, три дня подряд). Однако после необратимого обострения послеоперационный индекс оксигенации снизился до 32,5 мм рт. Ст., А артериальное давление ухудшилось до 90/60 мм рт. В конце концов, она скончалась из-за дыхательной недостаточности на 7-й день госпитализации. Была выполнена чрескожная биопсия легкого, и на слайдах (рис. 3) было видно диффузное альвеолярное повреждение (DAD), связанное с образованием гиалиновой мембраны, интерстициальный отек легких и отек незрелого коллагена, а также была видна очаговая гиперплазия пневмоцитов II типа.
3. Обсуждение
Острая интерстициальная пневмония, которая возникает в широком диапазоне возрастов, приблизительный средний возраст составляет 50 лет [4], рано характеризуется вирусной инфекцией верхних дыхательных путей с конституциональными симптомами, вскоре развивается дыхательная недостаточность. через пару дней и в течение нескольких недель. Он является синонимом синдрома Хаммана-Рича, не демонстрирует преобладания пола или корреляции с курением и имеет тенденцию возникать у пациентов без ранее существовавшего заболевания легких.Функциональные пробы легких показывают ограничительный паттерн с пониженной диффузионной способностью [1, 2]. Жидкость бронхоальвеолярного лаважа содержит повышенное количество эритроцитов, нейтрофилов и, иногда, лимфоцитов. У него тяжелый прогноз: летальность> 50% за 2 месяца, несмотря на то, что он находится в отделении интенсивной терапии.
Из-за отсутствия общепризнанной точности диагностического метода диагноз должен проводиться в рамках междисциплинарного обсуждения между пульмонологами, радиологами и патологами, имеющими опыт диагностики МИП [5].Как правило, предлагаемые критерии AIP включают необъяснимое ухудшение одышки в течение 2 месяцев; данные КТВР, показывающие диффузные двусторонние рентгенографические инфильтраты; чистый анамнез рентгенограммы грудной клетки; организованное или пролиферативное диффузное альвеолярное повреждение при биопсии легкого; отсутствие каких-либо известных подстрекательских событий o
.
