Патанатомия казеозная пневмония


Глава 12. Казеозная пневмония

Глава 12

Казеозная пневмония является одной из наиболее тяжелых форм туберкулеза легких. Она может возникать как самостоя­ тельное заболевание у ранее здорового человека на фоне рез­ кого угнетения иммунитета или как грозное осложнение дру­ гой формы туберкулеза.

Особенностями казеозной пневмонии являются резко вы­ раженный казеозно-некротический компонент туберкулез­ ного воспаления, быстрое прогрессирование и формирова­ ние множественных полостей распада. Летальность при ка­ зеозной пневмонии достигает 50—60 %.

Широкое проведение общих оздоровительных и специаль­ ных профилактических мероприятий после Великой Отечест­ венной войны позволило значительно уменьшить частоту ка­ зеозной пневмонии у впервые выявленных больных. В 1964 г. казеозная пневмония в связи с ее относительной редкостью была исключена из клинической классификации туберкулеза. Однако через 30 лет, в 1994 г., ситуация изменилась. На фоне социальных и экономических потрясений, нередкой дезорга­ низации в работе противотуберкулезной службы число боль­ ных с этой формой туберкулеза увеличилось. Казеозная пнев­ мония вновь была включена в российскую клиническую клас­ сификацию туберкулеза.

В последние годы казеозную пневмонию наблюдают у 3— 5 % впервые выявленных больных туберкулезом.

Наиболее подвержены заболеванию казеозной пневмонией взрослые из определенных групп риска: ВИЧ-инфицирован­ ные, алкоголики и наркоманы. Вторичный иммунодефицит часто также возникает у социально неблагополучных граждан без определенного места жительства, беженцев, вынужденных переселенцев, в местах лишения свободы. В целом около поло­ вины больных казеозной пневмонией имеют отягощенный со­ циальный анамнез. Вероятность казеозной пневмонии выше у больных, длительно лечившихся кортикостероидными и цитостатическими препаратами. Важным фактором, повышающим риск развития казеозной пневмонии, считают заражение чело­ века высоковирулентными, устойчивыми к лекарствам МБТ.

Выделяют две клинические формы казеозной пневмонии: лобарную и лобулярную. Лобарная казеозная пневмония обыч­ но развивается как самостоятельная клинико-анатомическая

форма туберкулеза, а лобулярная чаще осложняет другие фор­ мы туберкулеза легких.

Патогенез и патологическая анатомия. Возникновение казеозной пневмонии связано с интенсивным размножением МБТ в легочной ткани, которое происходит на фоне выра­ женного иммунодефицита. Характерным признаком иммуно­ дефицита является метаболическая несостоятельность фаго­ цитирующих клеток и лимфоцитов, которые проявляют повы­ шенную склонность к апоптозу. Функциональный потенциал таких клеток резко снижен и они неспособны к эффективно­ му межклеточному взаимодействию.

Патологическое повышение апоптоза клеток, участвующих в иммунном ответе, является ведущим патогенетическим фактором развития казеозной пневмонии.

Низкая функциональная активность макрофагов и лимфо­ цитов приводит к глубоким нарушениям в клеточном звене иммунитета. Значительно уменьшается популяция функцио­ нально активных Т-лимфоцитов (Т-хелперов и Т-супрессо- ров), возрастает концентрация иммуноглобулина G в сыво­ ротке крови. В результате эффективная защита от вирулент­ ных микобактерий становится практически невозможной. МБТ активно размножаются и выделяют большое количество токсичных веществ. Они оказывают непосредственное повре­ ждающее действие на клеточные мембраны, что еще более за­ трудняет взаимодействие иммунокомпетентных клеток, мак­ рофагов и усугубляет иммунодефицит. Наряду с этим кордфактор микобактерий препятствует образованию фаголизосомных комплексов и синтезу ИЛ-1 в макрофагах, угнетает синтез гамма-интерферона Т-хелперами. Последние теряют способность синтезировать ИЛ-2 и гамма-интерферон. Возни­ кает замкнутый круг: микобактерии не разрушаются из-за ис­ ходного иммунодефицита, а их размножение приводит к даль­ нейшему углублению иммунных расстройств, развитию вто­ ричного иммунодефицита и прогрессированию туберкулеза.

Начальная стадия казеозной пневмонии (ацинозная, аци- нозно-лобулярная, сливная лобулярная), при которой острое туберкулезное воспаление ограничено пределами сегмента, характеризуется массовой гибелью клеточных элементов в зо­ не поражения и образованием обширной зоны казеозного некроза. Патологический процесс быстро переходит в следую­ щую, более распространенную и необратимую стадию. При этом казеозно-некротические изменения распространяются за пределы первоначально пораженного сегмента. В прилежащей легочной ткани формируются казеозные очаги и фокусы, сли­ вающиеся между собой. МБТ проникают в просвет мелких бронхов, лимфатических и кровеносных сосудов. Их распро­ странение и прогрессирование казеозных изменений в тече-

Рис. 12.1. Казеозная пневмония верхней доли справа с очагами и фокусами в обо­ их легких. Зарисовка с макропрепарата.

ние 2—3 нед приводит к распространенному поражению легких.

Макроскопически хорошо видны обшир­ ные казеозно-некроти- ческие изменения в зо­ не основного пораже­ ния, а также множест­ венные казеозные очаги и фокусы в обоих лег­ ких (рис. 12.1). Казеозный некроз обнаружи­ вают не только в легоч­ ной ткани, но и в вис­ церальной и париеталь­ ной плевре. Лимфогематогенное распростра­ нение МБТ может при­ вести к туберкулезному поражению других ор­ ганов и систем.

При микроскопическом исследовании в зоне поражения обнаруживают картину, характерную для пневмонии смешан­ ного типа. Казеозные массы заполняют альвеолы и бронхио­ лы. Альвеолярные перегородки вначале сохраняют свою структуру, но в дальнейшем также подвергаются казеозному некрозу. Вокруг сформировавшейся массивной зоны казеозного некроза обычно развивается скудная клеточная инфильт­ рация, представленная эпителиоидными клетками, лимфоци­ тами с признаками дистрофии и скоплениями полинуклеаров. Макрофаги обнаруживают редко. Они отличаются повышен­ ной наклонностью к апоптозу, низким уровнем синтеза ИЛ-1 и активным образованием ФНО-α.

Морфологической особенностью казеозной пневмонии яв­ ляется резкое преобладание казеозно-некротических изме­ нений над другими специфическими изменениями в легоч­ ной ткани.

В механизме распада легочной ткани большое значение имеет повреждающее действие продуктов жизнедеятельности МБТ. Оно приводит к цитолизу макрофагов и поступлению в ткань легкого агрессивных лизосомальных ферментов, простагландинов и ФНО-α. Их воздействие вызывает разрушение ткани легкого. Важным патогенетическим звеном в формиро­ вании казеозно-деструктивных поражений является сочетанный дефицит 1-протеазного ингибитора и 2-макроглобулина, характерный для больных казеозной пневмонией. Распаду ле-

точной ткани способствуют и значительные нарушения мик­ роциркуляции, обусловленные некротическим васкулитом.

Расплавление казеозных масс ведет к образованию множе­ ственных полостей различного размера — острых каверн. Некротизированные участки легкого могут превращаться в сво­ бодно лежащие секвестры. Деструктивный процесс в легком сопровождается временным повышением парциального на­ пряжения кислорода в зоне поражения, что создает оптималь­ ные условия для интенсивного размножения МБТ.

Продукты жизнедеятельности МБТ и образующиеся при распаде легочной ткани токсичные вещества вызывают сис­ темное поражение микроциркуляторного русла не только в легких, но и в других органах, существенно нарушают метабо­ лизм. Серьезные изменения гомеостаза проявляются гиперфибриногенемией, повышением фибринолитической актив­ ности плазмы, появлением в кровотоке продуктов паракоагуляции и резким снижением концентрации преальбумина.

Без лечения казеозная пневмония часто приводит к леталь­ ному исходу. Его основной причиной является легочно-сер- дечная недостаточность, развивающаяся на фоне разрушения легочной ткани и резко выраженной интоксикации.

При своевременно начатом комплексном лечении бурное прогрессирование процесса приостанавливается. Постепенная организация фибринозных масс обусловливает появление уча­ стков карнификации, полости трансформируются в фиброз­ ные каверны, казеозно-некротические очаги инкапсулируются фиброзной тканью. Так казеозная пневмония, при которой из­ менения в легких в значительной степени необратимы, транс­ формируется в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Патогенез казеозной пневмонии представлен на схеме 12.1. Клиническая картина. Типичная казеозная пневмония раз­ вивается остро. В начальной стадии, когда в зоне поражения образуются казеозно-некротические массы, преобладает ин­ токсикационный синдром. Больной бледен, на стороне пора­ женного легкого можно заметить лихорадочный румянец. Температура тела повышается до 38—39 °С. Появляются оз­ ноб, слабость, выраженная потливость, одышка, резкое сни­ жение аппетита, возможны диспепсические расстройства. Ка­ шель в основном сухой, иногда с небольшим количеством

трудноотделяемой мокроты.

После расплавления казеозно-некротических масс и обра­ зования в легком множественных полостей распада выражен­ ность бронхолегочно-плеврального синдрома резко усиливает­ ся. Кашель становится влажным, с большим количеством мокроты. Больных беспокоят боли в груди. В мокроте может появиться примесь крови. Нарастает одышка (до 40 дыханий в 1 мин), развивается акроцианоз. Отмечаются гектическая лихорадка неправильного типа, нередко — кахексия.

С х е ма 12.1. Патогенез казеозной пневмонии

При физикальном обследовании над пораженными отдела­ ми легкого выявляют укорочение легочного звука, ослаблен­ ное бронхиальное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. После образования полостей распада хрипы становятся звуч­ ными, многочисленными, средне- и крупнопузырчатыми. От­ мечаются тахикардия и акцент II тона над легочной артерией. Часто наблюдается увеличение печени.

Клиническая картина лобулярной казеозной пневмонии, развивающейся при прогрессирующем течении другой клини­ ческой формы туберкулеза, во многом определяется ее осо­ бенностями. Однако всегда осложненное течение болезни с развитием казеозной пневмонии характеризуется значитель-

Рис. 12.2. Лобарная казеозная пневмония верхней доли левого легко­ го. Рентгенограмма в прямой проекции.

ным усилением симптомов интоксикации, появлением или увеличением количества хрипов в легких, прогрессированием дыхательной недостаточности.

Диагностика. Диагноз казеозной пневмонии базируется на клиническом, лабораторном и рентгенологическом обследова­ нии больного. Особое внимание следует уделять анамнестиче­ ским данным, позволяющим предполагать наличие иммуноде­ фицита и высокую вероятность туберкулезной этиологии вос­ паления в легком.

Тяжелое клиническое течение болезни сопровождается рез­ ким снижением кожной реакции на туберкулин. Типичным признаком является отрицательная анергия, которую устанав­ ливают пробой Манту с 2 ТЕ.

В течение 1-й недели заболевания больные казеозной пневмонией почти не выделяют мокроты. Бактериологическое исследование бронхиального содержимого не позволяет обна­ ружить возбудителя заболевания, так как полости распада в пораженной легочной ткани еще не образовались. Ситуация изменяется со 2-й недели, когда на фоне значительного уве­ личения микобактериальной популяции в ткани легкого об­ разуются множественные полости распада. Появляется обильная мокрота, и при ее прямой бактериоскопии с окра­ ской по Цилю—Нельсену можно обнаружить большое коли­ чество МБТ. Их выявление имеет решающее значение в ди­ агностике. МБТ часто обладают множественной лекарствен­ ной устойчивостью, которую устанавливают при культуральном исследовании. В мокроте наряду с МБТ нередко при­ сутствует разнообразная неспецифическая и грибковая фло-

а

б

Рис. 12.3. Прогрессирующая казеозная пневмония верхней доли справа с образованием множественных полостей распада.

а — обзорная рентгенограмма в прямой проекции; б — КТ.

ра. В связи с этим параллельно исследованию на МБТ про­ изводят бактериограмму, а также исследуют мокроту на гри­ бы. Полученные данные имеют значение для лечебной так­ тики.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клет­ ки обнаруживают распространенные и грубые изменения. У больных с лобарной казеозной пневмонией на обзорной рентгенограмме в прямой проекции определяют затемнение всей или большей части доли легкого (рис. 12.2). Вначале за-

Рис. 12.4. Казеозная левосторонняя пневмония. Формирующиеся множественные каверны. КТ-срезы на двух уровнях.

темнение однородное, но по мере прогрессирования заболева­ ния появляются участки просветления неправильной бухтообразной формы с нечеткими контурами (рис. 12.3). В дальней­ шем, по мере отторжения казеозных масс, полости приобрета­ ют характерные особенности каверны с постепенно форми­ рующейся стенкой (рис. 12.4, 12.5). В прилежащих сегментах легкого обнаруживают очаги бронхогенного обсеменения, в другом легком также нередко видны очаги бронхогенного за­ сева (рис. 12.6).

На КТ в уплотненной доле легкого могут быть хорошо раз­ личимы просветы расширенных средних и крупных брон­ хов — «воздушная бронхография» (рис. 12.7). Пораженная до­ ля легкого в результате потери эластичности уменьшается.

При лобулярной казеозной пневмонии на рентгенограмме в прямой проекции видны крупные очаговые тени и неболь­ шие фокусы диаметром около 1,5 см. Тени имеют неправиль­ ную форму, среднюю или высокую интенсивность, нечеткие

Рис. 12.5. Левосторонняя казеозная пневмония. Сформированные множественные каверны. КТ-срезы на двух уровнях.

Рис. 12.6. Левосторонняя лобарная казеозная пневмония. Очаги и фокусы бронхогенного засева справа. КТ.

Рис. 12.7. Правосто­ ронняя казеозная пневмония. Про­ светы бронхов в уп­ лотненной ткани легкого. КТ-срезы на разных уровнях.

Рис. 12.8. Лобулярная казеозная пневмония. Обзорная рентгенограм­ ма в прямой проекции.

контуры. Часто они располагаются довольно симметрично в обоих легких (рис. 12.8). При томографии в легких обнаружи­ вают множественные полости распада (рис. 12.9).

Бронхоскопия больным казеозной пневмонией может быть показана при нарушении трахеобронхиальной проходимости, остро развившемся ателектазе, легочном кровотечении, а ино­ гда в дифференциально-диагностических целях. Обнаружение в диагностическом материале, полученном при бронхоскопи­ ческом исследовании, элементов казеозного некроза подтвер­ ждает туберкулезную этиологию поражения.

Рис. 12.9. Лобулярная казеозная пневмония. Множественные полости распада. Продольная томограмма.

Общий анализ крови у больных казеозной пневмонией соот­ ветствует выраженности туберкулезной интоксикации и вос­ палительных изменений в легких. Наблюдается умеренный лейкоцитоз — чаще 13,0—15,0•109/л, редко более 20,0•109/л. Прогрессирование процесса характеризуется снижением числа лейкоцитов ниже нормы. Отмечаются значительное увеличе­ ние палочкоядерных нейтрофилов (25—30 %) и выраженная лимфопения (до 5—7 %). Резко увеличена СОЭ (40—60 мм/ч), нередко развивается гипохромная анемия.

В общем анализе мочи обнаруживают белок, лейкоциты, вы­ щелоченные эритроциты, гиалиновые цилиндры.

Биохимический состав сыворотки крови значительно изме­ нен: гипопротеинемия, диспротеинемия со снижением содер­ жания альбумина и повышением уровня глобулинов, гипонатриемия.

Тяжелая интоксикация и распространенное поражение лег­ ких являются причинами серьезных нарушений функций лег­ ких и сердца. Возникающая дыхательная недостаточность бы­ вает смешанного типа, чаще с преобладанием рестриктивного компонента. Нарушения сердечной деятельности проявляются ишемией миокарда, тахикардией, артериальной гипотензией.

Дифференциальная диагностика. В клинической практике часто наблюдаются диагностические ошибки, связанные с за­ поздалым диагнозом казеозной пневмонии из-за неправиль­ ной трактовки результатов обследования больных. Так, отри­ цательную реакцию на туберкулин и отсутствие бактериовыделения в начале заболевания ошибочно рассматривают как признаки, исключающие туберкулезную этиологию пораже­ ния. Между тем отрицательная реакция на туберкулин являет­ ся следствием отрицательной анергии — типичного признака казеозной пневмонии. Следует также иметь в виду, что бактериовыделение у больных казеозной пневмонией обычно появ­ ляется только на 2—3-й неделе заболевания. Знание и учет этих важных обстоятельств позволяют избежать грубых и зесьма опасных диагностических ошибок.

Казеозная пневмония | Патологическая анатомия и гематология

казеозная пневмония

Казеозная пневмония форма прогрессирования инфильтративного туберкулёза, при этом казеозный некроз преобладает над перифокальными изменениями. Казеозные изменения приобретают ацинозный, лобулярный, сегментарный характер, и очаги могут сливаться и поражать крупные участки легкого и даже всё лёгкое. Чаще всего казеозная пневмония наблюдается у ослабленных больных на фоне более старых туберкулёзных изменений. Она нередко возникает в терминальном периоде любой формы туберкулёза. Лёгкое при развитии казеозной пневмонии увеличено в размерах, плотное, при разрезе жёлто-серого цвета, часто с фибринозными наложениями на плевре.

Патологическая анатомия

  • Учебный ресурс
  • Проводить исследования
    • Искусство и Гуманитарные науки
    • Бизнес
    • Инженерная технология
    • Иностранный язык
    • история
    • математический
    • Наука
    • Социальная наука
    Топ подкатегорий
    • Продвинутая математика
    • алгебра
    • Basic Math
    • Исчисление
    • Геометрия
    • Линейная Алгебра
    • Предварительная алгебра
    • Предварительное исчисление
    • Статистика и вероятность
    • Тригонометрия
    • другое →
    Топ подкатегорий
    • Астрономия
    • Астрофизика
    • Биология
    • Химия
    • Науки о Земле
    • Наука об окружающей среде
    • Наука о здоровье
    • Физика
    • другое →
    Топ подкатегорий
    • Антропология
    • Закон
    • Политология
    • Психология
    • Социология
    • другое →
    Топ подкатегорий
    • Бухгалтерский учет
    • Экономика
    • Финансы
    • Управление
    • другое →
    Топ подкатегорий
    • Аэрокосмическая техника
    • Биоинженерия
    • Химическая инженерия
    • Гражданское строительство
    • Компьютерные науки
    • Электротехника
    • Промышленный инжиниринг
    • Машиностроение
    • Веб-дизайн
    • другое →
    Топ подкатегорий
    • Архитектура
    • Связь
    • английский
    • Гендерные исследования
    • Музыка
    • исполнительских искусств
    • Философия
    • Религиоведение
    • Написание
    • другое →
    Топ подкатегорий
    • Древняя история
    • Европейская история
    • История США
    • Всемирная история
    • другое →
    Топ подкатегорий
    • хорватский
    • Чешский
    • Финский
    • Греческий
    • Хинди
    • Японский
.

10 Симптомы пневмонии - Facty Health

Пневмония - это легочное заболевание, которое вызывает воспаление воздушных мешков в легких. Возможные причины - заражение вирусами и бактериями, некоторыми лекарствами и химическими веществами, которые раздражают легкие. Пневмония может поразить любого, от младенцев и детей до взрослых и пожилых людей. В зависимости от причины инфекции пневмонию можно эффективно лечить, если человеку вовремя поставили диагноз. Любой, кто испытывает множественные симптомы пневмонии, должен обратиться за медицинской помощью и начать лечение.

Лихорадка

У большинства людей с пневмонией в какой-то момент во время болезни поднимается температура. Температура может быть легкой или высокой, в зависимости от того, какой микроб вызывает пневмонию. Если температура умеренная, для облегчения может быть достаточно лекарств, отпускаемых без рецепта. В более легких случаях может пройти два-три дня, чтобы спала лихорадка даже при приеме лекарств. При температуре выше 102 градусов по Фаренгейту следует обратиться к врачу.

Озноб

У тех, у кого температура из-за пневмонии, также может быть озноб.В случаях тяжелой инфекции и высокой температуры озноб может вызвать почти сильную дрожь. Однако при быстром приеме лекарств дрожащий озноб становится одним из первых симптомов, которые исчезают. Тем не менее, повышение температуры тела, сопровождающееся ознобом, указывает на более тяжелую инфекцию.

А Кашель

Еще один классический симптом пневмонии - кашель, который может быть сухим, а может и не быть (без мокроты). В большинстве случаев кашель является самым ранним признаком заболевания и может длиться несколько дней после завершения курса лечения.Иногда при наличии мокроты человек может откашливать желтоватую или зеленую слизь. В тяжелых случаях человек может даже откашляться с кровью, что указывает на срочную необходимость обращения за медицинской помощью. Если кашель легкий или умеренный, больным следует избегать приема лекарств от кашля, которые могут уменьшить удаление слизи, вызываемой кашлем.

Тяжелое дыхание

Многие люди с пневмонией испытывают одышку. Часто из-за этого симптома заболевание ошибочно принимают за бронхит, который имеет похожие признаки, но требует другого лечения.Если одышка не проходит с помощью этих процедур, врач может порекомендовать рентген грудной клетки, один из немногих тестов, позволяющих отличить пневмонию от бронхита.

.

57. Типы и клинико-патология аневризм - греч.доктор

.

Последнее обновление: 12 мая 2019 г., 12:35

Аневризма

Аневризмы - это врожденные или приобретенные расширения кровеносных сосудов или сердца. У нас есть несколько типов, которые проще всего объяснить с помощью этой цифры:

Типы аневризм. Мы обсудим вскрытие позже.

Истинные аневризмы затрагивают все три слоя сосуда, тогда как ложные аневризмы затрагивают только внесосудистую соединительную ткань.Мешковидные аневризмы представляют собой выпячивания диаметром от 5 до 20 см, а веретенообразные аневризмы - это периферические расширения до 20 см.

Факторы риска аневризм брюшной полости включают:

  • Гипертония
  • Курение
  • Старость
  • Третичный сифилис
  • Атеросклероз

Патогенез аневризм включает один или несколько из следующих факторов:

  • Аномальная структура стенок из-за генетических заболеваний
    • Синдром Марфана
    • Синдром Элерса-Данлоса
  • Нарушение баланса между синтезом и деградацией коллагена
    • Вспомните из биохимии, что матриксных металлопротеиназ ( MMP ) - это ферменты, которые могут расщеплять компоненты соединительной ткани, такие как коллаген, эластин, протеогликаны и так далее.
    • Если MMPs сверхэкспрессируются, коллаген в артериальной стенке разлагается, что ослабляет стенку. ММП сверхэкспрессируются макрофагами в атеросклеротических бляшках и при васкулите
  • Утрата или снижение гладкомышечных клеток ECM синтеза
    • Это может произойти при ишемическом повреждении средней оболочки при атеросклерозе или гипертонии
  • Метаболические причины
    • Цинга вызывает недостаточный синтез коллагена
  • Блокировка vasa vasorum
    • Концевой артериит при третичном сифилисе

Существует два важных типа аневризм: аневризма брюшной аорты и аневризма грудной аорты.

Аневризмы брюшной аорты (ААА) возникают в брюшной аорте. Обычно они начинаются ниже почечных артерий и заканчиваются над бифуркацией подвздошной кости. AAA особенно характерны при атеросклерозе, но также могут наблюдаться при системном воспалении, заболеваниях и инфекциях, связанных с IgG4. Они могут быть мешковидными или веретеновидными, часто с атеросклеротическими бляшками и большими тромбами на стенках, как в нашем препарате.

Аневризмы грудной аорты (TAA) возникают в грудной аорте.Они характерны при гипертонической болезни, синдроме Марфана и особенно при третичном сифилисе. Общие симптомы включают:

  • Одышка из-за сжатия дыхательных путей
  • Дисфагия из-за сжатия пищевода
  • Постоянный кашель из-за сжатия возвратного гортанного нерва
  • Боль
  • Проблемы с сердцем из-за недостаточности аортального клапана

Осложнения аневризм включают:

  • Разрыв аневризмы, потенциально вызывающий инсульт или гиповолемический шок
  • Тромбоз настенной стенки из-за турбулентности внутри аневризмы
  • Компрессия близлежащих структур
Расслоение аорты

Расслоение аорты происходит, когда слои средней оболочки внутри стенки аорты разделяются, и кровь начинает течь между слоями.Затем аорта заканчивается двумя «просветами», одним настоящим просветом и одним псевдолюменом между слоями аорты.

Расслоение аорты

Кровь попадает в стенку аорты через разрыв внутренней оболочки. Затем кровь потечет внутрь псевдополя и создаст новый разрыв в интиме, где он вернется в истинный просвет.

Самыми большими факторами риска расслоения аорты являются:

  • Гипертония
  • Атеросклероз
  • Синдром Марфана
  • Синдром Элерса-Данлоса

Для расслоения аорты существуют две системы классификации: Стэнфордская классификация и классификация Дебейки.Мы рассмотрим первое и проигнорируем второе. Расслоение аорты по Стэнфордскому типу А начинается от восходящей аорты и может доходить до бифуркации подвздошной кости. Расслоение аорты по Стэнфорду типа B начинается от начала нисходящей аорты и может также распространяться на бифуркацию.

Стэнфордские типы расслоения аорты. Стрелки показывают, где может быть разрыв интимы.

Кровоток внутри псевдополя логически намного хуже, чем кровоток внутри настоящего просвета.Многие артерии берут начало от аорты, и в этом случае особенно важны коронарные, чревные, брыжеечные и почечные артерии. Любая из этих артерий может после рассечения исходить из псевдополя, а не из настоящего просвета. Из-за плохого кровотока в псевдопространстве любая артерия, которая теперь берет начало от нее, будет получать очень плохой кровоток, поэтому поставляемые органы подвергаются коагуляционному некрозу.

Самый опасный тип Стэнфорда - тип А, потому что в этом случае коронарные артерии могут исходить из псевдополя.Это может вызвать обширный острый инфаркт миокарда с кардиогенным шоком. Однако оба типа Стэнфорда могут быть фатальными, потому что оба они могут вызвать геморрагический инфаркт кишечника, который может привести к перфорации и сепсису.


Предыдущая страница:
56. Врожденные пороки сердца

Следующая страница:
58. Патогенез, классификация и клинико-патология васкулитов. Сосудистые опухоли

,

Смотрите также