Патогенез пневмонии схема


Патогенез пневмонии у взрослых: как быстро происходит развитие воспаления легких, схема и механизм, а также, через сколько дней появляются первые симптомы?

Пневмонии (воспаление легких) – группа острых инфекционных заболеваний, характеризующихся возникновением очага воспаления в структурных единицах тканей легкого с обязательным поражением альвеол (полушаровидных выпуклых элементов) и образованием в них экссудата (воспалительной жидкости).

Виды пневмоний различаются по этиологии (причинам возникновения), патогенезу (механизму развития), морфологической характеристике, клинической картине, рентгенологическим признакам и тяжести течения.

Этиология воспаления легких у взрослых

Воспаление легких – полиэтиологическое заболевание. Возбудителями выступают инфекционные агенты: бактериальные, вирусные, грибковые, внутриклеточные микроорганизмы. Продолжительность периода, за сколько дней развивается пневмония с момента инфицирования до появления клинических симптомов, зависит от этиологического фактора (возбудителя) и состояния здоровья человека.

Подробнее о причинах (этиологии) пневмонии &gt,&gt,

Как проникает инфекция?

Как развивается пневмония у взрослых? Проникновение инфекционных агентов в ацинус (респираторные отделы легких) происходит посредством следующих патогенетических механизмов:

  • бронхогенным путем, когда болезнетворные микроорганизмы проникают при помощи аспирации (проникновения в респираторный тракт при вдохе) секрета (содержимого) средней части глотки,
  • при ингаляции (вдыхании) микробного аэрозоля,
  • гематогенным путем, когда возбудители попадают в легочную ткань через ток крови из внелегочных инфицированных структур,
  • per continuinatem – распространение инфекции из соседних пораженных органов,
  • заражение при проникающих ранениях в область грудной клетки,
  • лимфогенным путем, когда болезнетворные агенты доставляются с током лимфы.

Подробнее о том, как можно заразиться воспалением легких &gt,&gt,

Факторы

На то, как быстро развивается пневмония, влияет эффективность функционирования противоинфекционных систем защиты организма. Противомикробный барьер, обеспечивающий защиту респираторного тракта, представлен врожденными рефлексами и природообусловленными процессами, среди которых:

  • аэродинамическая фильтрация – сокращение ресничек эпителия, посредством чего пыль и микроорганизмы удаляются из бронхиального древа,
  • наличие в полости ротоглотки микроорганизмов-сапрофитов, подавляющих рост патогенной микрофлоры,
  • надгортанный рефлекс, обуславливающий механическое препятствие для прохождения бактерий,
  • кашель и чихание, посредством которых дыхательные пути очищаются от инородных частиц и веществ,
  • мукоцилиарный клиренс – колебательные движения ресничек мерцательного эпителия слизистой оболочки, обеспечивающие движение слоя слизи в бронхах.

Защита дыхательных путей от вредоносного воздействия чужеродных микроорганизмов происходит также с помощью включения механизмов неспецифического и специфического иммунитета, подразделяемых на клеточный и гуморальный иммунный ответ. В процессе клеточного иммунитета происходит активация:

  • макрофагов,
  • натуральных киллеров,
  • цитотоксических Т-лимфоцитов.

Гуморальный иммунитет – противоинфекционная защита организма посредством включения белковых систем, расположенных в крови.

Факторами, обуславливающими развитие воспалительного процесса в легких, выступают низкая эффективность функционирования защитных механизмов организма, массивность дозы болезнетворных агентов, повышенная вирулентность микроорганизмов.

Патогенез

Как развивается пневмония? Воспаление развивается в конечных отделах дыхательных путей, которые принимают непосредственное участие в газообмене – альвеолах, а также в межуточной ткани (интерстиций).

При бронхите, осложняющимся пневмонией, воспаляется несколько альвеол, которыми заканчивается бронх, а также смежные бронхи. Долевая пневмония описывается поражением целой доли легкого. Формирование полости в легком возможно при некротическом воспалении, когда участок ткани разрушается.

В зависимости от возбудителя, развиваются различные формы заболевания:

  • Пневмококк, гемофильная палочка – наиболее частые причины – приводят к фибринозному воспалению, что означает отложение фибрина и гноя в альвеолах. Некроз и абсцессы не характерны. Бактерии вырабатывают эндотоксин, обеспечивающий тяжелое течение болезни, также он проникает в кровь. Эти бактерии вызывают очаговую или бронхопневмонию,
  • Стрептококки вызывают резкий некроз, в результате ткань легких разрушается. Часто формируется абсцесс. Посредством лимфатических и кровеносных сосудов стрептококки диссеминируются в ближайшие отделы легких,
  • Стафилококк приводит к быстрому разрушению участка легких, в окружающих альвеолах скапливается гнойный или фибринозный экссудат. Мокрота гнойная,
  • Синегнойная палочка вызывает множественные небольшие очаги некроза, которые сливаются и образуют воспалительный очаг тестоватой консистенции серо-красного цвета, окруженный кровоизлияниями. Течение тяжелое, сложно поддается лечению,
  • Клебсиелла поражает целые доли легкого, сосуды подвергаются тромбозу. Мокрота имеет слизистый характер,
  • Вирусы и микоплазмы поражают ткань, которая окружает альвеолы. Интерстициальная пневмония имеет тотальный двухсторонний характер, развивается резко, часто требует ИВЛ. В альвеолах почти не содержится экссудата. Отмечаются множественные кровоизлияния, тромбозы и отек. Микоплазменная пневмония рассасывается 2-3 недели.

Точное объяснение патогенеза вирусных заболеваний в научной среде отсутствует. Установлено, что вирусная агрессия угнетает защитные способности местного иммунитета, обеспечивает быстрые темпы бактериальной колонизации, облегчает процесс сцепления элементов бактерий с эпителиальными клетками.

Схема развития бактериального воспаления легких состоит из отдельных последовательно возникающих процессов:

  • проникновение инфекционного агента,
  • адгезия (сцепление) с эпителиальными клетками бронхопульмональной системы,
  • колонизация клеток эпителия (процесс размножения микробов в месте адгезии),
  • инвазия (проникновение через эпителиальный барьер) и внутриклеточная персистенция (способность патогенного микроорганизма к длительному выживанию),
  • выброс эндотоксинов и экзотоксинов,
  • образование очагов воспаления в альвеолах,
  • распространение воспалительного процесса по легочной ткани.

Важно! Попадание чужеродного вещества запускает процесс сенсибилизации (приобретения организмом специфической повышенной чувствительности) к болезнетворным агентам. Образуются антитела и иммунные комплексы. Возникают иммунно-воспалительные реакции.

Провоцирующие причины

Как быстро развивается пневмония у взрослых? Продолжительность периода с момента инфицирования до возникновения клинических симптомов напрямую зависит от состояния иммунной системы. Нарушение местной бронхопульмональной защиты и снижение общей реактивности организма вызывают факторы:

  • курение,
  • хроническое стрессовое состояние,
  • переохлаждение организма,
  • физическое переутомление и дефицит полноценного отдыха,
  • психоэмоциональное напряжение,
  • интоксикация организма, вызванная злоупотреблением спиртными напитками,
  • профессиональные и бытовые вредности,
  • первичные или вторичные иммунодефицитные состояния,
  • искусственная вентиляция легких,
  • проведение бронхоскопии,
  • неврологические расстройства с нарушением функции сознания и акта глотания.

Подробнее о факторах и группах риска &gt,&gt,

Заключение

Путь инфицирования и механизм развития пневмонии зависит от конкретного возбудителя. На скорость болезнетворного процесса влияет состояние иммунной системы человека и эффективность функционирования противомикробного механического барьера. Темпы развития воспаления зависят от массивности дозы болезнетворных агентов и вирулентности возбудителя.

Загрузка...

Патогенез пневмонии

План статьи: 
1. Течение болезни 2. Степени тяжести и длительность пневмонии 3. Прогноз

Пневмония – это инфекционно-воспалительное заболевание легких, которое характеризуется воспалением легочной ткани бактериальной, вирусной, грибковой или другой этиологии. Ежегодно воспалением легких болеет около полмиллиона человек, 1,5% из них умирают. Это происходит из-за того, что его часто путают с другими заболеваниями дыхательной системы. Клиническая картина острого бронхита очень схожа с проявлениями пневмонии. Для того чтобы вовремя диагностировать заболевание и начать лечение нужно знать как проявляется воспаление легких.

Течение болезни

Патогенез пневмонии зависит от возбудителя заболевания и состояния организма больного. В основном развитие болезни происходит в несколько этапов:

  1. Проникновение инфекционного агента в легочную ткань.
  2. Инфекционный возбудитель может проникнуть в легкие несколькими путями. Самый распространенный – бронхогенный. Заразиться можно во время вдыхания микробов с воздухом, проведения искусственной вентиляции легких, использования зараженного небулайзера, аспирации содержимого носоглотки в легкие, при переходе инфекции из верхних в нижние дыхательные пути. Гематогенный путь заражения встречается при внутриутробной пневмонии, у больных сепсисом и инфекционных наркоманов. Лимфогенное заражение возможно только при ранении груди. Очень редко происходит контагиозное заражение: после того как начинается инфекционный процесс в печени или других соседних органах, возбудители переходят на легкие и развивается пневмония.

  3. Снижение защитной функции местного бронхолегочного иммунитета.
  4. После того как микроорганизмы попали в бронхиолы, они начинают активно размножаться. Огромное значение при этом имеет состояние местного иммунитета. В нормальном состоянии при попадании инфекционного агента в бронхи, верхний реснитчатый слой эпителия способствует выходу микробов вместе со слизью наверх к носоглотке. Если же клетки разрушены или нарушен механизм выработки слизистого секрета, возбудители проникают вглубь клетки, где начинают активно колонизироваться. Начинается воспаление бронхов, которое со временем переходит на легочную ткань.

  5. Развитие воспаления в альвеолах и распространение на здоровые участки легких.
  6. Инфицирование альвеол и плохая проходимость бронхо-легочных путей приводит к появлению ателектазов – слипание и спадание легочной ткани. Организм при помощи рефлекторного кашля пытается освободить дыхательные пути от скопившейся слизи, но поскольку проходы в бронхах закупорены, происходит заражение здоровых участков и появление новых очагов воспаления.

  7. Сенсибилизация к возбудителю, формирование иммунных комплексов, выделение медиаторов воспаления.
  8. После того как начинается воспаление, в легких заметно повышается концентрация нейтрофилов, моноцитов и лейкоцитов, которые поступают с кровью в инфекционный очаг и борются с вражескими микроорганизмами. Выделяется огромное количество медиаторов воспаления, которые создают благоприятные физиологические условия для дальнейшего развития воспалительного процесса. В это время у больного может наблюдаться головная боль, тахикардия, покраснение лица.

  9. Повышение агрегации тромбоцитов и нарушение микроциркуляции крови.
  10. Стадия экссудации показывает как долго и тяжело протекает пневмония и обуславливает появление общих симптомов заболевания: лихорадка, озноб, недомогание. Происходит выделение белковой части крови через стенку сосуда в очаг воспаления. По составу экссудата, путем лабораторного исследования мокроты, определяют вид пневмонии и степень осложнения болезни. После отхождения плазмы, кровь становится более вязкой и наблюдается агрегация тромбоцитов, что может привести к закупорке сосудов и нарушению микроциркуляции крови в легких.

  11. Нервно-трофические нарушения бронхов и легких.
  12. Нарушение функциональности органов дыхательной системы вызывает длительную гипоксию, которая наряду с прогрессирующим воспалительным процессом приводит к нервно-трофическим нарушениям в легких и бронхах. Они могут вызывать осложнения и привести к необратимым изменениям в тканях.

Для того чтобы избежать осложнений и добиться скорейшего выздоровления нужно вмешаться в течение болезни на начальных стадиях, пока симптомы пневмонии не стали угрожающими для жизни.

Степени тяжести и длительность пневмонии

Основные критерии тяжести воспаления при пневмонии делятся на клинические и лабораторные. К клиническим или внешним проявлениям относят частота дыхания (ЧД), уровень артериального давления (АД), данные рентгенографии, выраженность симптомов. После оценки внешнего состояния пациента берут во внимание лабораторные показатели: уровень лейкоцитов, гемоглобина, продуктов обмена (мочевина, азот) в крови. По степени тяжести пневмония бывает:

  • легкая – повышение температуры тела до 38°, ЧД – до 25 движений в минуту, нормальное АД и стабильный пульс, в крови – лейкоцитоз.
  • средняя – повышение температуры тела до 39°, ЧД – 25-30 движений в минуту, АД понижено, пульс учащен до 100 ударов в минуту, в крови – сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
  • тяжелая – температура тела выше 39°, ЧД – выше 30 ударов в минуту, выраженная гипотензия, пульс выше 100 ударов в минуту, возможна потеря сознания и бред, в крови – повышение зернистости нейтрофилов, возможно снижение количества лейкоцитов.

В зависимости от тяжести заболевания определяется вид лечения воспаления легких. При легкой форме терапию проводят амбулаторно на протяжении 5-10 дней. Средняя степень тяжести требует более длительного лечения – 1-2 недели. Тяжелая форма пневмонии требует обязательной госпитализации в течение 2-3 недель. Атипичная форма заболевания, наличие сопутствующих заболеваний и развитие осложнений значительно влияют на то, сколько продлится лечение, так например пациенты с иммунодефицитом болеют пневмонией в 2 раза дольше.

Прогноз

Благоприятный прогноз при лечении пневмонии во многом зависит от эффективности антибиотикотерапии и правильного выбора препарата. Своевременная диагностика и адекватное лечение гарантирует выздоровление уже на 3-4 неделе заболевания. Осложнения развиваются если запустить болезнь или неправильно определить возбудителя. Затяжная форма может не поддаваться лечению и привести к летальному исходу.

Воспаление легких – серьезное заболевание, лечение которого занимает много времени. Для того чтобы предотвратить развитие болезни нужно поддерживать комфортную атмосферу в доме, поддерживать иммунитет и уделять много времени здоровью.

Пневмония | Chlamydia pneumoniae | Заболевания-патогенез для лабораторий

Инфекция Chlamydia pneumoniae имеет широкий спектр клинических симптомов и длительный инкубационный период от 3 до 4 недель. Разнообразие клинических проявлений и отсутствие стандартизированных диагностических методов затрудняют выявление и надлежащее лечение пациентов.

Поскольку инфекция C. pneumoniae , скорее всего, не диагностируется, фактическое число случаев ежегодно неизвестно.Первичная инфекция встречается в основном у детей школьного возраста или молодых людей, тогда как повторное инфицирование чаще всего встречается у пожилых людей.

Chlamydia pneumoniae

C. pneumoniae (ранее называлось Chalmydophila pneumoni ae ), наряду с Chlamydia psittaci и Chlamydia trachomatis , являются членами бактериального семейства Chlamydiaceae. Семейство Chlamydiaceae имеет уникальный цикл развития, отличный от всех других бактерий. C. pneumoniae Рост состоит из двух чередующихся форм: элементарного и сетчатого тельца. Элементарные тела метаболически неактивны. Они заражают хозяина, когда клетки поглощают элементарные тела в процессе рецепторно-опосредованного эндоцитоза. Попав внутрь клетки, элементарные тела дифференцируются в сетчатые тела, метаболически активные, но неинфекционные. Сетчатые тельца полагаются на клетку-хозяин для синтеза аденозинтрифосфата (АТФ). Сетчатые тела делятся на две части и вызывают иммунный ответ хозяина.Через 48-72 часа сетчатые тела реорганизуются и конденсируются, образуя новые элементарные тела. Затем элементарные тельца покидают клетку-хозяина и начинают новый инфекционный цикл. Поскольку C. pneumoniae растет внутри клеток-хозяев, культивирование требует роста внутри эукариотических клеток, а не на бесклеточной культуральной среде.

Патогенез

C. pneumoniae не может долго существовать вне хозяина. По этой причине бактерии обычно передаются от человека к человеку через респираторные капли. C. pneumoniae может также инфицировать людей, которые касаются поверхностей, загрязненных этими каплями, а затем их носа или рта.

За последние 20 лет исследователи связали широкий спектр заболеваний с инфекцией C. pneumoniae , в том числе:

.
  • Атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание
  • Рассеянный склероз
  • Астма
  • Возрастная дегенерация желтого пятна
  • Болезнь Альцгеймера
  • Синдром хронической усталости
  • Хронические кожные раны

Однако исследователи не смогли подтвердить причинно-следственную связь между этими заболеваниями и C.pneumoniae инфекция.

Список литературы

  • Blasi F, Tarsia P, Aliberti S. Chlamydophila pneumoniae . Clin Microbiol Infect. 2009; 15: 29–35.
  • Burillo A, Bouza E. Chlamydophila pneumoniae . Infect Dis Clin N Am. 2010; 24: 61–71.
  • Cunha BA. Атипичные пневмонии: клинический диагноз и значение. Clin Microbio Infect. , 2006; 12: 12–24.
  • Kuo CC, Джексон Л.А., Кэмпбелл Л.А., Грейстон JT. Chlamydia pneumoniae (TWAR). Обзоры Clin Microbiol. , 1995; 8 (4): 451–61.
,

Патогенез - это ... Патогенез диабета. Патогенез пневмонии

,00

Патогенез - это процесс развития любого заболевания. Его исследуют на основании данных клинического анализа. В этом также помогает, например, рентгенологическое исследование заболеваний костей и суставов; УЗИ - при внутренних заболеваниях, флюорография - при поражении легких и др. Другими словами, патогенез описывает все, что происходит с человеком во время болезни. Если врачу известны механизмы патогенеза, он сможет предотвратить развитие более серьезных осложнений.Патогенез заболевания всегда разный. Это будет зависеть от самого заболевания, его причин и возбудителя. Давайте посмотрим на патогенез болезней.

Диабет

Этот недуг известен с давних времен. Уже тогда знахари заметили, что люди, получавшие сладкую мочу, вскоре стали ждать смерти. Но люди не знали, что это за болезнь, как ее лечить, поэтому на протяжении многих веков диабет считался приговором.

Прошло время, появились ученые, которые смогли разобраться в патогенезе диабета и разработать спасительное лекарство.

Что происходит в организме человека, страдающего сахарным диабетом?

Сахарный диабет - это заболевание, при котором человеческий организм не получает важный гормон - инсулин. Из-за этого повышается уровень сахара в крови пациента. Человек может умереть. Диабет бывает двух типов: инсулинозависимый и инсулинозависимый (тип 1 и тип 2). Патогенез диабета в этих случаях разный, но обо всем по порядку.

Сахарный диабет первого типа обычно встречается у детей и взрослых до 35 лет, он передается по наследству, но возможны и другие причины: сильный стресс, травма поджелудочной железы, инфекционные заболевания.Любая из причин является толчком к развитию болезни. Поджелудочная железа (точнее, островки Лангерганса) начинает умирать. Но именно она выделяет инсулин. Вскоре в организме возникает абсолютный дефицит этого гормона, и пациенты нуждаются в спасительных инъекциях.

В наше время диабет можно назвать неизлечимой болезнью. В России и за рубежом делают операции по пересадке поджелудочной железы, но они очень дорогие, не всем по карману.

Второй тип сахарного диабета имеет другой патогенез развития.Это больные пожилые люди, чаще женщины, склонные к полноте. В их случае с поджелудочной железой проблем нет. Она, как положено, вырабатывает нужное количество инсулина, но организм этот гормон не чувствует, и в кровь он попадает в небольших количествах. Снижение чувствительности связано с возрастом, лишним весом и хроническими заболеваниями человека. Организму не хватает инсулина, который посылает сигналы поджелудочной железе. Она, в свою очередь, начинает интенсивно вырабатывать гормон, который все еще не достигает цели. В результате организм устает, с каждым разом снижается выработка инсулина.Для нормальной чувствительности тканей к инсулину таким людям назначают таблетированные препараты, улучшающие описанный выше процесс. Иногда помогает, а иногда нет, и тогда пациентам назначают уколы инсулина.

Патогенез пневмонии

Пневмония развивается при попадании патогенных бактерий в легкие. Они могут проникнуть туда воздушно-капельным путем - это наиболее частый вариант. Гематогенная инфекция возникает при сепсисе или других серьезных инфекционных заболеваниях.Через лимфу человек может заразиться травмой груди.

В любом случае микробы попадают в бронхи и начинают там размножаться. На такое вторжение организм реагирует повышением температуры, а, следовательно, запуском иммунной системы. При пониженном иммунитете человек быстро ослабевает, в легких начинает скапливаться слизь, что нарушит проходимость бронхов. К предрасполагающим факторам образования слизи относятся: курение, употребление алкоголя, работа на вредных производствах, сердечные заболевания, хронические заболевания.Микробы в слизи очень хорошо себя чувствуют и продолжают свое патогенное действие. Чтобы прекратить пагубное воздействие на организм болезнетворных бактерий, пациенту назначают специальную терапию и комплекс поливитаминов для повышения защитных сил организма. Для врачей очень важен патогенез пневмонии. Зная это, они могут назначить правильное лечение.

Артериальная гипертензия

Состояние, при котором происходит повышение артериального давления в артериях, называется артериальной гипертензией. Причины проблемы следующие: повышенный сердечный выброс, повышенное сопротивление артериальному кровотоку или и то, и другое.Патогенез артериальной гипертензии будет зависеть от причин, ее вызвавших. Например, если человек постоянно находится в состоянии стресса, его мышцы находятся в напряженном состоянии. Это передается на сосуды, они сужаются, тем самым провоцируя повышение давления. Также причинами этой проблемы могут быть заболевания сердца и других внутренних органов, например, щитовидной железы. В любом случае, при стойкой артериальной гипертензии пациенту необходимо пройти полное медицинское обследование для определения точной причины заболевания.

Патогенез язвенной болезни желудка

На слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки выделяются агрессивные и защитные факторы. Язвенная болезнь возникает при нарушении баланса между ними. Агрессивные факторы:

- Пепсин;

- желчные кислоты;

- кислота соляная.

К защитным факторам относятся:

- выделение слизи;

- Обновление эпителия;

- Правильное кровоснабжение;

- нормальное питание нервных клеток.

Кроме того, есть еще одна важная причина образования язв - бактерия Helicobacter pylori. В конце ХХ века австралийские ученые обнаружили его в слизистой оболочке желудка человека, страдающего хроническим гастритом. После серии исследований было доказано, что Helicobacter pylori может влиять на образование язв. Он не погибает в желудке и выделяет вредные вещества, повреждающие его слизистую оболочку.

Бактерия прикрепляется к стенке желудка и вызывает воспаление слизистой оболочки.При появлении очага воспаления организм включает свои защитные силы и разносит кровь к язве с лейкоцитами (они борются с возбудителями инфекций). Но в этом случае лейкоциты начинают вырабатывать активную форму кислорода, которая повреждает эпителий и усугубляет течение болезни. Пораженная слизистая оболочка становится чувствительной к воздействию агрессивных факторов - это становится причиной боли.

Язвенная болезнь требует неотложного лечения, т. К. Доставляет множество опасных для жизни осложнений.Необходимо помнить о риске прободения язвы (образования сквозного отверстия в желудке). Без лечения язва может перерасти в рак. Поэтому при подозрении на недуг следует обратиться к врачу.

Атеросклероз

Заболевание, при котором происходит поражение артерий эластичного типа, называемое атеросклерозом. При этом заболевании отмечается изменение состояния стенок сосудов и образование атеросклеротической бляшки. По мере прогрессирования заболевания состояние пациента может ухудшаться.Но при своевременном обращении за медицинской помощью страшных последствий можно избежать. Патогенез атеросклероза будет зависеть от причин, его вызвавших. Существует несколько гипотез атеросклероза пл

.

Пневмония новорожденных | IntechOpen

1. Введение

Пневмония новорожденных - это серьезное респираторное инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами, в основном бактериями, с потенциально высокой смертностью и заболеваемостью (1,2). По оценкам, на неонатальную пневмонию во всем мире приходится до 10% детской смертности, причем самые высокие показатели летальности зарегистрированы в развивающихся странах (3,4). Его влияние может быть усилено в случае раннего начала, недоношенности или основного легочного заболевания, такого как RDS, аспирация мекония или CLD / бронхолегочная дисплазия (BPD), когда емкость легких уже ограничена.Уреаплазменная пневмония и вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) также были связаны с развитием БЛД и плохим легочным исходом (5,6,7). В этой главе мы рассмотрим различные аспекты неонатальной пневмонии и представим истории болезни из нашего неонатального отделения III уровня в Граце.

2. Эпидемиология

Зарегистрированные частоты неонатальной пневмонии колеблются от 1 до 35%, при этом наиболее часто приводимые цифры составляют 1 процент для доношенных детей и 10 процентов для недоношенных детей (8).Заболеваемость варьируется в зависимости от гестационного возраста, статуса интубации, диагностических критериев или определения случая, уровня и стандарта неонатальной помощи, расы и социально-экономического статуса. В ретроспективном анализе когорты из почти 6000 новорожденных, поступивших в наше отделение интенсивной терапии, пневмония была диагностирована во всех классах гестационного возраста. Заболеваемость бактериальной пневмонией, включая пневмонию Ureaplasma urealyticum (Uu), составила 1,4% при среднем гестационном возрасте пациенток 35 недель (диапазон 23–42 недели) и смертности 2,5%.Был только один случай вирусной пневмонии, вызванной RSV-инфекцией, и ни одного случая грибковой пневмонии. Смертность, связанная с пневмонией, в целом обратно пропорциональна гестационному возрасту и массе тела при рождении, она выше в случаях раннего дебюта по сравнению с поздним началом и особенно высока в группах с низким социально-экономическим статусом и в развивающихся странах (2,3,4). На стрептококки группы B приходится большинство случаев пневмонии с ранним началом, наиболее распространенными бактериями, вызывающими пневмонию с поздним началом, являются грамотрицательные бациллы, такие как E coli или Klebsiella spp.(8). Часто бактериальные патогены, обнаруживаемые при раннем и позднем начале сепсиса / пневмонии, перечислены в таблице 1.

3. Патогенез

Пневмония может передаваться внутриутробно (например, трансплацентарный гематогенный, восходящий из родовых путей), во время родов (например, аспирация) или постнатальным путем. (например, гематогенный, экологический). Патогены включают в основном бактерии, за которыми следуют вирусы и грибы, вызывающие воспалительное заболевание легких (1,8). Это может вызвать повреждение эпителия дыхательных путей, утечку белковой жидкости в альвеолы ​​и интерстиций, что приведет к дефициту или дисфункции сурфактанта.Данные немецкого исследования (9) предполагают, что респираторная недостаточность при пневмонии, скорее всего, вызвана ингибированием свойств сурфактанта по снижению поверхностного натяжения, а не дефицитом сурфактанта. Важными предрасполагающими факторами в развитии пневмонии являются незрелость, низкая масса тела при рождении, преждевременный разрыв плодных оболочек, хориоамнионит и факторы, связанные с длительной интенсивной терапией новорожденных (2, 8).

4. Клиническая картина, классификация

В зависимости от времени проявления инфекции неонатальная пневмония может быть классифицирована как пневмония с ранним началом (в течение первых 3 или 7 дней жизни, чаще всего в течение 48 часов) или пневмония с поздним началом (в течение 4 и 28 дней жизни).Врожденная или внутриутробная пневмония может считаться вариантом пневмонии с ранним началом (2). Другие классификации относятся к основному патогену, например бактериальной или вирусной пневмонии, или типу инфильтратов в легких (например, интерстициальной пневмонии) на рентгенограммах грудной клетки. Клинические признаки неспецифичны и проявляются в виде респираторного дистресса различной степени, подозрительного аспирата трахеи, кашля, апноэ, высокой или низкой температуры, плохого питания, вздутия живота и летаргии. Тахипноэ - преобладающий клинический признак, который присутствует в 60–89% случаев (2).Стойкая лихорадка встречается довольно редко, но сообщается о новорожденных с вирусной пневмонией (10). Рентгенологический вид также может отличаться (11), показывая ретикулогранулярно-узловые инфильтраты и двусторонние полосатые или мутные легкие. Поскольку небольшие бронхиолы имеют тенденцию к разрушению, может наблюдаться компенсаторная гиперакация в областях, свободных от пневмониальной инфильтрации. Кроме того, в более сложных случаях может наблюдаться плевральный выпот и / или образование пневмоцеле. Альвеолярные узоры с грубыми пятнистыми паренхиматозными инфильтратами, консолидацией и диффузной зернистостью более типичны для бактериальных инфекций, в то время как парахилярные полосы, диффузная мутность легких или ретикуло-узловатость чаще встречаются при вирусных заболеваниях.Дифференциальные диагнозы, которые следует учитывать при первичном обращении, включают в основном синдром дефицита сурфактанта и преходящее тахипное дыхание новорожденного, а также синдром аспирации мекония (MAS), легочное кровотечение, отек легких, первичный легочный лимфангиэктаз или легочный лимфангиоматоз, застойную сердечную недостаточность (11,12 ) и синдром Вильсона-Микити (13). Дополнительные исследования, такие как эхокардиография, компьютерная томография с высоким разрешением, дальнейшие лабораторные исследования и, в редких случаях, биопсия легких, полезны в диагностической работе.

5. Диагностика

Клинический диагноз пневмонии сложен и не всегда может быть правильным (переоцененным или недооцененным). Ранние посевы аспирата из трахеи, полученные в течение первых 8–12 часов возраста, могут помочь в диагностике врожденной пневмонии (14,15), особенно при определенных клинических состояниях, включая лихорадку матери, клинический хориоамнионит и лейкопению. Но даже положительный посев крови или доказанная колонизация дыхательных путей не обязательно коррелируют с клинической картиной сепсиса или пневмонии (16).В повседневной клинической практике диагноз пневмонии ставится на основании комбинации перинатальных факторов риска, признаков неонатального респираторного расстройства, положительных результатов лабораторных исследований, радиологических признаков и типичного клинического течения. Некоторые клинические сценарии более или менее подозрительны. . Например, ВАП, на который, как сообщается, приходится до одной трети всех нозокомиальных инфекций, можно заподозрить через два или более дней после начала ИВЛ, когда новые или стойкие инфильтраты обнаруживаются на 2 или более рентгенограммах грудной клетки (5).Дополнительные критерии определения, разработанные Центрами по контролю и профилактике заболеваний (17), включают повышение потребности в кислороде и аппарате искусственной вентиляции легких и, по крайней мере, три из следующих признаков и симптомов: нестабильность температуры, хрипы, тахипноэ, кашель, аномальная частота сердечных сокращений, изменение дыхательной системы. секреции и аномальные показатели лейкоцитов в периферической крови. Наиболее частыми возбудителями ВАП у крайне недоношенных детей являются Staphylococcus aureus и особенно грамотрицательные микроорганизмы, такие как Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp.и Klebsiella spp. (18). Пневмония, вызванная видами Ureaplasma, Eubacteria, в основном колонизирующими слизистую оболочку респираторного и урогенитального трактов, может быть диагностирована путем прямого выделения микроорганизма из эндотрахеального аспирата с использованием культуры или методов ПЦР, с помощью типичных рентгенограмм грудной клетки, показывающих рассеянные, неоднородные инфильтрируется с обеих сторон с прогрессированием кистозной дисплазии и повышенными воспалительными параметрами сыворотки, такими как СРБ или повышенное количество лейкоцитов (19,20,21). Организм, часто связанный с ранней пневмонией, - это стрептококк группы B.Клинические проявления обычно возникают в течение 6-8 часов после жизни и могут изначально имитировать синдром дефицита сурфактанта (16, 22).

6. Лечение, профилактика

Так как пневмония часто связана с бактериальным сепсисом или неотличима от него, начальная терапия в отделении интенсивной терапии включает внутривенные антибиотики широкого спектра действия в соответствии с местными протоколами. В нашем отделении мы начинаем с комбинации ампициллина и цефалоспорина второго поколения. Хотя в ходе рандомизированных контролируемых исследований нет доказательств того, что какой-либо режим антибиотиков лучше при подозрении на ранний неонатальный сепсис (23), ВОЗ рекомендует в качестве терапии первой линии ампициллин плюс гентамицин (24).В случаях, когда мы обнаруживаем патогены в крови или в эндотрахеальном аспирате, мы лечим в соответствии с чувствительностью по результатам антибиотикограммы. Проблема, которая растет во всем мире в отделениях интенсивной терапии интенсивной терапии, - это появление патогенов с множественной лекарственной устойчивостью, в основном грамотрицательных бацилл (25). В качестве альтернативы системному лечению аэрозольные антибиотики, такие как колистин, успешно применялись у пациентов с ВАП, вызванной грамотрицательными бактериями с множественной лекарственной устойчивостью (26, 27). Пациентам, у которых мы подозреваем или диагностируем инфекцию U, мы начинаем лечение внутривенным кларитромицином (10 мг / кг / день), антибиотиком группы макролидов.В недавно опубликованном одноцентровом рандомизированном контролируемом плацебо-исследовании лечение кларитромицином привело к эрадикации Uu у 68,5% пациентов и значительно снизило частоту БЛД (2,9% против 36,4%) у недоношенных детей с массой тела от 750 до 1250 г. (28). Азитромицин, другой макролидный антибиотик, который обладает хорошей ингибирующей активностью против уреаплазмы в исследованиях in vitro, также может быть полезным для профилактики БЛД у недоношенных новорожденных, колонизированных / инфицированных уреаплазмой, особенно при раннем и более длительном применении (29).В целом клиническая и микробиологическая эффективность макролидных антибиотиков, наиболее часто используемым в литературе эритромицином, еще не была продемонстрирована в рандомизированных контролируемых клинических исследованиях с достаточной мощностью (30). Рекомендации по продолжительности антибактериальной терапии при подтвержденной неонатальной пневмонии составляют от 10 до 21 дня (8). Терапия сурфактантами может быть полезной для отдельных пациентов за счет механизмов улучшения функции легких и уменьшения роста бактерий, но может потребовать повторных доз (22, 31, 32).Однако в недавно опубликованном метаанализе у пациентов на сроке беременности> 35 недель с доказанной или подозреваемой пневмонией с началом в течение первых 28 дней жизни не было доказательств значительного влияния на первичный исход: смерть, время до разрешения пневмонии, ПРЛ. , пневмоторакс и легочное кровотечение (33). По-прежнему остаются открытыми вопросы, связанные с препаратом сурфактанта, дозировкой, оптимальной частотой лечения, количеством доз и выбором пациента. Тяжелые случаи пневмонии с дыхательной недостаточностью, не отвечающей на традиционную терапию, иногда могут быть кандидатами на ЭКМО (34, 35).Профилактические меры, которые следует рассмотреть, включают инфекционный контроль матери в пренатальном периоде, пренатальный скрининг и профилактику колонизации стрептококков (36), предпочтение неинвазивных или минимально инвазивных процедур в неонатальном периоде, таких как респираторная поддержка без интубации (37), иммунопрофилактика против RSV- инфекция и общие меры инфекционного контроля в неонатальном отделении для снижения заболеваемости и передачи инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи, наиболее важной из которых является гигиена рук (38,39,40).Превентивные стратегии, которые могут иметь большое влияние, - это программы вакцинации матерей и младенцев, как уже было показано в развивающихся странах, например, для пневмококковых полисахаридных вакцин (41).

-)
Раннее начало (<= 7 дней) Позднее начало ("/> 7 дней)
Стрептококк группы B (g +) Escherichia coli (g-)
Esceriahea coli (g-) Staphylococcus epidermidis (g +)
Staphylococcus aureus (g +) Klebsiella-Enterobacter-views (g-)
Listeria monocytogenes (g +)
Enterococcus (g +)
Ureaplasma urealyticum (g +) *

Таблица 1

Часто встречающиеся бактериальные организмы при раннем и позднем неонатальном сепсисе и пневмониагиаги +/- = грамм- положительный / отрицательный * на основании ДНК-анализа

Случай.1

Новорожденный мужского пола родился на сроке гестации 42 недели от повторнородящей здоровой матери после самопроизвольных родов в стационаре. Оболочки разорвались за 3 часа до родов. Пренатального скрининга матери на стрептококки группы B не проводилось. После хорошего первичного перехода у младенца появились клинические признаки респираторного дистресса с кислородной зависимостью и респираторным ацидозом (через 6 часов после родов). После начала нашей стандартной терапии антибиотиками широкого спектра действия ребенок был переведен в наше отделение интенсивной терапии.Септическое обследование показало лейкопению 2,70 г / л, сдвиг влево количества лейкоцитов (незрелые / общие нейтрофилы (I / T) 0,33), заметно повышенный уровень прокальцитонина (303 нг / мл) и интерлейкина-6 (IL- 6> 400 пг / л), но нормальные значения CRP и положительный результат теста на стрептококк группы B. Посев крови и аспират трахеи были отрицательными. Рентгенограмма показала двусторонние ретикулогранулярные паттерны, совместимые с диагнозом RDS (Рисунок 1). Пациенту сначала назначили назальный CPAP, но его пришлось интубировать и искусственно вентилировать из-за ухудшения дыхания с увеличением потребности в кислороде до FiO2 1,0 и стойким респираторным ацидозом.Терапия сурфактантом не дала достаточного ответа. Инотропная поддержка была необходима при артериальной гипотензии. После ингаляционной терапии оксидом азота в течение следующих 48 часов было достигнуто снижение потребности в кислороде со 100 до 50%, что свидетельствует о вторичной легочной гипертензии. На 5-й день жизни клиническое течение осложнилось образованием большого левостороннего пневмоцеле (рис. 2) и последовательного симптоматического напряженного пневмоторакса (рис. 3), который был успешно вылечен путем введения дренажа из грудной клетки.На 11-й день жизни пациентка была экстубирована, но дренаж грудной клетки пришлось оставить на месте на 3 ½ недели из-за периодических утечек воздуха. Лабораторные показатели нормализовались в течение недели по нашему стандартному режиму приема антибиотиков. На 37-е сутки жизни новорожденный выздоровел и выписан домой.

Рисунок 1.

Двусторонний ретикулогранулярный паттерн легких в Streptococcus pneumonia группы B, имитирующий RDS (Случай 1)

Рисунок 2.

Образование пневматоцеле на левой стороне и полосчато-гранулярные инфильтраты в Streptococcus pneumonia группы B (Случай 1)

Рисунок 3.

Левосторонний напряженный пневмоторакс, осложняющий пневмонию, вызванную стрептококком группы B (Случай 1)

Случай. 2

Младенец женского пола был доставлен методом вакуумной экстракции на сроке гестации 37 + 4 недели повторно родившей матери после преждевременного разрыва плодных оболочек, околоплодных вод, окрашенных меконием, и патологической кардиотокограммы. Вагинальные мазки матери дали отрицательный результат на стрептококки группы B. Оценка по шкале Апгар и pH пупочной артерии были в пределах нормы. Примерно через 12 часов после рождения у новорожденного появились признаки респираторной недостаточности с тахипноэ, хрюканьем и потребностью в кислороде FiO2> 0,3.Ему интубировали и перевели в наше отделение интенсивной терапии. Рентгенограмма грудной клетки при поступлении показала двусторонние полосатые инфильтраты (рис. 4). На 2-й день повышенный уровень СРБ до 100 мг / л в сочетании с данными рентгенограммы грудной клетки и клиническими признаками был очень подозрительным для диагностики ранней неонатальной пневмонии. В желтоватых трахеальных аспиратах обнаружены Listeria monocytogenes. Бессимптомная мать оказалась отрицательной на инфекцию Listeria в пробах кала и мочи. При более близком допросе мать вспомнила, что у нее

Рисунок 4.

Двусторонние, полосатые и узелковые инфильтраты при Listeria pneumonia (Случай 2)

за 2 недели до родов развились желудочно-кишечные симптомы с диареей после того, как он съел немного сыра из непастеризованного молока из местного продуктового магазина. Это привело нас к предположению, что беременная мать, скорее всего, заразила плод после проглатывания бактерии, которая затем проникла в кишечные клетки в кровоток и прошла через плаценту (42,43). После начала нашей стандартной терапии антибиотиками ребенок быстро выздоровел и был экстубирован на 4-й день жизни.Антибиотики принимались в течение 14 дней. Ребенок полностью выздоровел.

Чемодан. 3

Младенец женского пола родился от первобытной матери в гестационном возрасте 28 + 1 нед. Роды были произведены путем кесарева сечения из-за патологической кардиотокограммы и предполагаемой материнской инфекции (преждевременный разрыв плодных оболочек за 9 часов до родов, преждевременные роды, повышенное количество нейтрофилов и повышенный уровень СРБ). Мать лечилась

Рисунок 5.

Двусторонние инфильтраты в легких с консолидацией преимущественно в средней и правой нижней доле при пневмонии Enterobacter (Случай 3)

антибиотиками.У недоношенного ребенка наблюдались клинические и рентгенологические признаки РДС, и он был интубирован через 15 минут после рождения. Стандартные антибиотики широкого спектра действия были начаты профилактически, но отменили их через 3 дня, когда ежедневный подсчет лейкоцитов и уровни CRP не выявили никаких признаков инфекции. Пациент был экстубирован на 4-й день жизни и переведен на назальный CPAP. На 6-й день жизни у ребенка появился сепсис с новым началом апноэ, бледностью кожи, плохой периферической перфузией, метаболическим ацидозом и неврологическими признаками, такими как повышенный мышечный тонус и чрезмерная раздражительность.Из-за рецидивов апноэ, несмотря на терапию кофеином, младенца пришлось повторно интубировать. Септическое исследование подтвердило клинический диагноз сепсиса. Enterobacter cloacae, положительный по ESBL, был обнаружен в культуре крови, спинномозговой ликворе и трахеальном аспирате. Анализ периферической крови показал лейкоцитоз, отношение I / T 0,54, тромбоцитопению 38 г / л и повышенные значения CRP 68,4, достигающие максимального значения> 200 мг / л. Рентгенограммы грудной клетки выявили новые паренхиматозные изменения, совместимые с диагнозом поздней бактериальной пневмонии (рис. 5).Режим антибиотиков был изменен на меропенем и тейкопланин. В качестве дальнейшего осложнения сепсиса у пациента развилась преходящая почечная недостаточность и внутрижелудочковое кровоизлияние с последующей гидроцефалией, которую в конце концов лечили путем введения вентрикуло-перитонеального шунта. После длительного сложного неонатального периода пациентка была окончательно выписана из больницы в возрасте около 3 месяцев в хорошем клиническом состоянии.

Чемодан. 4

Девочка родилась в гестационном возрасте 24 + 3 недели естественным путем после того, как мать была доставлена ​​в нашу больницу за 1 час до родов с болью в животе и началом родов.У новорожденного вскоре после рождения развился РДС, что привело к интубации, применению сурфактанта и искусственной вентиляции легких. При подозрении на ранний сепсис была начата антибактериальная терапия широкого спектра действия. Первоначальная лаборатория выявила лейкоцитоз 52,00 г / л, повышенный уровень ИЛ-6 (29,2 пг / мл), но нормальные значения СРБ. Рентгенограмма грудной клетки при поступлении была типичной для легкой степени РДС, но картина легких ухудшилась в течение первых 2 недель жизни, показывая диссеминированные полосчато-пятнистые инфильтраты и частично кистозные изменения (рис. 6 и 7), сопровождаемые увеличением потребности в вентиляции легких, что свидетельствует о раннем БЛД. меняется.Поэтому была начата стратегия умеренной ранней профилактики БЛД (48) с недельным курсом внутривенного введения стероидов (гидрокортизона). Результаты рутинного скрининга аспирата трахеи на инфекцию уреаплазмой, взятого в течение второго дня на ИВЛ, показали положительный посев (10 6 ) на Uu. Кроме того, гистология плаценты показала признаки хориоамнионита. Исходя из предположения о раннем проявлении уреаплазматической пневмонии / пневмонита, мы начали пероральную терапию макролидами кларитромицином (10 мг / кг), начиная с 6-го дня жизни в течение 14 дней.Повторный посев уреаплазмы, взятый во время лечения, был отрицательным. Механическая вентиляция продолжалась 18 дней, после чего последовал продолжительный период NCPAP продолжительностью 7 недель. Кислородная зависимость в течение более 8 недель, но не при скорректированном гестационном возрасте 36 недель, была совместима с диагнозом БЛД легкой степени (44,45). В возрасте около 4 месяцев ее выписали домой.

Рис. 6.

Полосатые пятнистые изменения в легких с частично кистозным видом при пневмонии Ureaplasma urealyticum на 6-й день жизни (Случай 4)

Рис. 7.

Ранние изменения БЛД при пневмонии Ureaplasma urealyticum на 18-й день жизни (Случай 4)

7. Заключение

Несмотря на успехи неонатальной медицины, пневмония остается серьезной проблемой даже в развитых странах, в основном из-за увеличения выживаемости очень преждевременных родов и их восприимчивость к ранним и поздним бактериальным инфекциям. Клинический спектр пневмонии сложен, симптомы часто неспецифичны, а лабораторные данные могут иметь ограниченную ценность, что затрудняет быструю и правильную диагностику.Лечение также может быть затруднительным, если невозможно культивировать ни один организм или в случае бактериальной пневмонии с множественной лекарственной устойчивостью. В ходе рандомизированных контролируемых исследований нет четких доказательств в пользу конкретной стратегии лечения антибиотиками, чтобы решения о лечении основывались на местных моделях устойчивости к противомикробным препаратам и клиническом опыте. В некоторых случаях может быть выгодна замена поверхностно-активного вещества. Профилактические стратегии, такие как программы борьбы с инфекциями, связанные с оказанием медицинской помощи, и программы вакцинации могут иметь наибольшее влияние, и их следует дополнительно оценивать и применять на всех уровнях перинатальной помощи.

.

Смотрите также