Первичное звено патогенеза пневмонии


Особенности патогенеза и течения первичных пневмоний

Патогенез первичной пневмонии тесно связан с развитием острого инфекционного бронхита. Чтобы развился острый инфекционный бронхит, необходимы только два патогенетических фактора:

  1. наличие патогенной инфекции в воздухоносных путях;
  2. гиперсенсибилизация к инфекции, вызываемая, как правило, переохлаждением и реже другими факторами.

Для развития пневмонии необходимо наличие трех патогенетических факторов:

  • наличие патогенной инфекции в воздухоносных путях;
  • гиперсенсибилизация к инфекции;
  • нарушение проходимости бронхов в зоне выраженного бронхита.

При бронхите вследствие воспалительного отека стенок бронхов может нарушиться самоочищение бронхов, что ведет к задержке бронхиального секрета, служащего питательной средой для бактерий. В создавшихся благоприятных условиях возбудитель бурно размножается в плохо очищающихся бронхах, и усиливающееся воспаление переходит из бронхов в перибронхиальную клетчатку и паренхиму легкого с развитием пневмонии.

Первичная пневмония в большинстве случаев начинается остро и протекает с выраженным интоксикационным синдромом. Симптомы интоксикации, отражающие нарушение состояния организма в целом (общая слабость, лихорадка, потливость), как правило, резко выражены. Бронхолегочно-плевральный синдром также резко выражен. Часто регистрируется выраженная одышка, характерен кашель, нередко отмечаются боли в груди. В гемограмме фиксируются существенные отклонения в виде лейкоцитоза, ускоренной СОЭ, сдвига лейкоцитарной формулы влево. Выраженность интоксикационного синдрома вызвана тем, что при первичной пневмонии воспаление возникает в анатомически полноценной легочной ткани без фиброзных изменений, в которой нормальное кровоснабжение способствует быстрому всасыванию токсинов из зоны воспаления.

При рентгенологическом исследовании следует обращать внимание на наличие или отсутствие объемных изменений долей и сегментов легких в тех зонах, где локализуется воспалительный процесс. При остром воспалительном процессе уменьшение воздушности легочной ткани компенсируется возникновением воспалительного отека легочной ткани в зоне воспаления, вследствие этого при первичной пневмонии объем пораженной части легкого не изменяется. Другие патологические процессы, которые могли бы вызвать объемные изменения в легких, при первичной пневмонии отсутствуют; в противном случае пневмония не может считаться первичной. У большинства больных со своевременно диагностированной первичной пневмонией воспалительный процесс динамичен. В течение 10-14 дней достигается заметная эволюция процесса в виде полного или значительного рассасывания воспалительных изменений. Этому способствует хорошее кровоснабжение легочной ткани. В случаях запоздалой диагностики или изначально массивного и интенсивного воспалительного процесса, первичная пневмония может приобретать затяжное течение, чреватое возникновением различных осложнений. Для такого затяжного течения первичной пневмонии всегда находятся существенные обоснования.

Первичная пневмония редко возникает повторно. После такого тяжелого страдания человек, как правило, не ставит себя в условия, которые способствовали бы развитию повторного заболевания. Но если пациент указывает на два-три или более эпизода пневмоний в анамнезе, то пневмония, несомненно, является вторичной по патогенезу. В таких случаях необходимо выявить болезни, способствующие возникновению многократных рецидивов « вторичной пневмонии».

Нормальная анатомия и нормальная функция органов дыхания не создают прецедента для развития воспалительного процесса в системе дыхания. Но если под воздействием выраженных неблагоприятных факторов он развился, то у большинства больных с локальным воспалительным процессом лечение первичной пневмонии завершается полным излечением, признаками которого являются:

  • исчезновение клинических симптомов болезни;
  • регистрация при рентгенологическом исследовании отсутствия воспалительной инфильтрации в легких, фиброзных изменений или их слабая выраженность, не приводящая к уменьшению объема легочной ткани;
  • достижение функциональной реабилитации с восстановлением хорошей вентиляции в зоне поражения.

При массивной первичной пневмонии с изначально глубоким поражением бронхиальных и легочных структур может быть достигнуто лишь клиническое излечение при длительном сроке лечения. Критериями клинического излечения являются:

  • исчезновение клинических симптомов болезни;
  • регистрация при рентгенологическом исследовании рассасывания воспалительной инфильтрации и определение на месте исчезнувшей воспалительной инфильтрации выраженного поствоспалительного фиброза с уменьшением объема легкого;
  • значительное ухудшение вентиляции в зоне пораженных сегментов.

Во всех случаях факт достижения клинического излечения является логичным следствием тяжело протекавшей массивной пневмонии и совокупностью отягощавших ее факторов.

=================
Вы читаете тему: О целесообразности возвращения в классификацию пневмоний понятий «первичная» и «вторичная» пневмонии

  1. Терминология и определения пневмоний.
  2. Этиология пневмоний.
  3. Первичные и вторичные пневмонии. Трудности терминологии.
  4. Особенности патогенеза и течения первичных пневмоний.
  5. Особенности патогенеза и течения вторичных пневмоний.

Лаптев А. Н. Белорусский государственный медицинский университет, г. Минск.
Опубликовано: «Медицинская панорама» № 9, октябрь 2008.

Пневмония | Mycoplasma pneumoniae | Заболевания-патогенез для лабораторий

M ycoplasma pneumoniae инфекции имеют широкий спектр клинических симптомов и проявлений болезни. Пневмония, вызываемая M. pneumoniae , представляет собой тип атипичной бактериальной пневмонии. До того, как были доступны тесты для диагностики M. pneumoniae , пневмония, вызванная M. pneumoniae , считалась «атипичной», учитывая различия в клинической картине и реакции на лечение, используемое для «типичной» пневмонии.Разнообразие представлений и ограниченность доступных диагностических методов создают уникальные проблемы для точного выявления случаев M. pneumoniae и надлежащего лечения пациентов.

Истинные масштабы этой проблемы со здоровьем в Соединенных Штатах неизвестны. Однако, по оценкам, ежегодно происходит около 2 миллионов случаев инфицирования M. pneumoniae . По оценкам экспертов, на случаев заражения M. pneumoniae на приходится от 1 до 10 из каждых 50 случаев внебольничной пневмонии.

Mycoplasma pneumoniae

M. pneumoniae не имеет жесткой клеточной стенки, что позволяет ему изменять свой размер и форму в соответствии с окружающими условиями. Он также по своей природе устойчив к противомикробным препаратам, таким как бета-лактамы, которые воздействуют на клеточную стенку. Из-за отсутствия клеточной стенки M. pneumoniae чрезвычайно восприимчивы к высыханию. Таким образом, передача бактерий от человека к человеку воздушно-капельным путем происходит только при тесном контакте.

Патогенез

M. pneumoniae бактерии передаются от человека к человеку через респираторные капли. и является исключительно патогеном человека. M. pneumoniae - это, прежде всего, внеклеточный патоген, который развил специализированную органеллу прикрепления для тесной связи с клетками-хозяевами. Эта насадка имеет решающее значение для выживания бактерий и их способности инфицировать. Тесная связь между M. pneumoniae и клетками-хозяевами предотвращает удаление бактерии механизмами мукоцилиарного клиренса хозяина.Бактерия прикрепляется к респираторным эпителиальным клеткам у основания ресничек и повреждает их. Это активирует врожденный иммунный ответ и вызывает местные цитотоксические эффекты.

M. pneumoniae продуцирует уникальный фактор вирулентности, известный как токсин внебольничного респираторного дистресс-синдрома (CARDS). Токсин CARDS, скорее всего, способствует колонизации и патогенезу M. pneumoniae , что приводит к воспалению и дисфункции дыхательных путей. Хотя M. pneumoniae в основном живет на поверхности респираторных эпителиальных клеток, он может проникать в ткани и размножаться внутри клеток.Эндоцитоз M. pneumoniae клетками-хозяевами может:

  • Помощь в установлении скрытого или хронического болезненного состояния
  • Помогает бактериям уклоняться от иммунного ответа
  • Нарушение эффективности некоторых лекарственных препаратов

Список литературы

,

Каков патогенез пневмонии, вызванной Pneumocystis jiroveci (PJP)?

Для тебя Новости и перспективы Наркотики и болезни CME и образование академия видео Специальность: многопрофильных Аллергия и иммунология анестезиология Бизнес медицины кардиология Критическая помощь Дерматология Диабет и эндокринология Неотложная медицинская помощь Семейная медицина гастроэнтерология Общая хирургия Гематология - Онкология ВИЧ / СПИД Госпитальная медицина Инфекционные заболевания Медицина внутренних органов многопрофильных нефрология неврология Акушерство / гинекология и женское здоровье онкология офтальмология ортопедия Патология и лабораторная медицина Педиатрия Пластическая хирургия Психиатрия Здравоохранение Легочная медицина радиология ревматология трансплантация урология Студенты-медики Медсестры Фармацевты Резиденты ,

Пневмония | Chlamydia pneumoniae | Заболевания-патогенез для лабораторий

Инфекция Chlamydia pneumoniae имеет широкий спектр клинических симптомов и длительный инкубационный период от 3 до 4 недель. Разнообразие клинических проявлений и отсутствие стандартизированных диагностических методов затрудняют выявление и надлежащее лечение пациентов.

Поскольку инфекция C. pneumoniae , скорее всего, не диагностируется, фактическое число случаев ежегодно неизвестно.Первичная инфекция встречается в основном у детей школьного возраста или молодых людей, тогда как повторное инфицирование чаще всего встречается у пожилых людей.

Chlamydia pneumoniae

C. pneumoniae (ранее называлось Chalmydophila pneumoni ae ), наряду с Chlamydia psittaci и Chlamydia trachomatis , являются членами бактериального семейства Chlamydiaceae. Семейство Chlamydiaceae имеет уникальный цикл развития, отличный от всех других бактерий. C. pneumoniae рост состоит из двух чередующихся форм: элементарного и сетчатого тельца. Элементарные тела метаболически неактивны. Они заражают хозяина, когда клетки поглощают элементарные тельца в процессе рецепторно-опосредованного эндоцитоза. Попав внутрь клетки, элементарные тела дифференцируются в сетчатые тела, метаболически активные, но неинфекционные. Сетчатые тела полагаются на клетку-хозяина для синтеза аденозинтрифосфата (АТФ). Сетчатые тела делятся на две части и вызывают иммунный ответ хозяина.Через 48-72 часа сетчатые тела реорганизуются и конденсируются, образуя новые элементарные тела. Затем элементарные тельца покидают клетку-хозяина и начинают новый инфекционный цикл. Поскольку C. pneumoniae растет внутри клеток-хозяев, культивирование требует роста внутри эукариотических клеток, а не на бесклеточной культуральной среде.

Патогенез

C. pneumoniae не может долго существовать вне хозяина. По этой причине бактерии обычно передаются от человека к человеку через респираторные капли. C. pneumoniae может также инфицировать людей, которые касаются поверхностей, загрязненных этими каплями, а затем их носа или рта.

За последние 20 лет исследователи связали широкий спектр заболеваний с инфекцией C. pneumoniae , включая:

.
  • Атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание
  • Рассеянный склероз
  • Астма
  • Возрастная дегенерация желтого пятна
  • Болезнь Альцгеймера
  • Синдром хронической усталости
  • Хронические кожные раны

Однако исследователи не смогли подтвердить причинно-следственную связь между этими заболеваниями и C.pneumoniae инфекция.

Список литературы

  • Blasi F, Tarsia P, Aliberti S. Chlamydophila pneumoniae . Clin Microbiol Infect. 2009; 15: 29–35.
  • Burillo A, Bouza E. Chlamydophila pneumoniae . Infect Dis Clin N Am. 2010; 24: 61–71.
  • Cunha BA. Атипичные пневмонии: клинический диагноз и значение. Clin Microbio Infect. , 2006; 12: 12–24.
  • Kuo CC, Джексон Л.А., Кэмпбелл Л.А., Грейстон JT. Chlamydia pneumoniae (TWAR). Обзоры Clin Microbiol. , 1995; 8 (4): 451–61.
,

Смотрите также