Пневмония механизм развития


симптомы, признаки, лечение пневмонии легких

Пневмония (pneumonia) – острое воспалительное поражение легких преимущественно инфекционного генеза, затрагивающее все элементы структуры органа, особенно альвеолы и интерстициальную ткань. Это достаточно распространенное заболевание, диагностируемое примерно у 12–14 человек из 1000, а у пожилых людей, чей возраст перевалил за 50–55 лет, соотношение составляет 17:1000.

Несмотря на изобретение современных антибиотиков нового поколения, обладающих широким спектром активности, заболеваемость пневмонией остается актуальной до сих пор, как и вероятность присоединения серьезных осложнений. Смертность от пневмонии составляет 9% от всех случаев, что соответствует 4-му месту в перечне основных причин смертности населения. Она стоит после сердечно-сосудистых проблем, онкологических болезней, травм и отравлений. Согласно статистике ВОЗ, 15% от всех случаев летальности среди детей до 5 лет в мире приходится на пневмонию.

Этиология пневмонии

Пневмония отличается своей полиэтиологичностью, т.е. причин, вызывающих болезнь множество. Воспалительный процесс бывает как неинфекционного, так и инфекционного характера. Пневмония развивается в виде осложнения основного заболевания либо протекает изолированно, как самостоятельная болезнь. Бактериальная инфекция стоит на первом месте среди факторов, провоцирующих поражение легочной ткани. Начало воспаления также может вызвать вирусная или смешанная (бактериально-вирусная) инфекция.

Основные возбудители болезни:

  • Грамположительные микробы: пневмококки (Streptococcus pneumoniae) – 70–96%, стафилококки (Staphylococcus aureus) – не больше 5%, стрептококки (Streptococcus pyogenes и другие менее распространенные виды) – 2,5%.
  • Грамотрицательные энтеробактерии: клепсиелла (Klebsiella pneumoniae) – от 3 до 8%, синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) и палочка Пфейффера (Haemophilus influenzae) – не больше 7%, легионелла (Legionella pneumophila), палочковидная кишечная бактерия (Escherichia coli) и т. д. – до 4,5%.
  • Микоплазма (Mycoplasma pneumoniae) – то 6% до 20%.
  • Различные вирусы: аденовирусы, пикорнавирусы, вирусы гриппа или герпеса, на них приходится 3–8%.
  • Грибы: кандида (Candida), диморфный дрожжевой грибок (Histoplasma capsulatum) и другие.

Причины неинфекционной природы, способствующие развитию пневмонии:

  • Вдыхание отравляющих веществ удушающего типа (хлорофос, пары керосина, бензина, нефти).
  • Травмы грудной клетки (компрессионное сдавление, удары, ушибы).
  • Аллергены (пыльца растений, пыль, микрочастицы шерсти животных, некоторые лекарства и т. п.).
  • Ожоги дыхательных путей.
  • Лучевая терапия, применяющаяся в качестве метода лечения онкологии.

Острая пневмония может быть обусловлена возбудителем основной опасной болезни, на фоне которой она развивается, к примеру сибирской язвы, кори, скарлатины, лептоспироза и других инфекций.

Факторы, повышающие риск развития пневмонии

У детей младшего возраста:

  • иммунодефицит наследственного характера;
  • внутриутробная асфиксия либо гипоксия плода;
  • врожденные аномалии развития легких или сердца;
  • муковисцидоз;
  • гипотрофия;
  • травмы в процессе тяжелых родов;
  • пневмопатия.

У подростков:

  • раннее курение;
  • хронические очаги инфекции в пазухах носа, носоглотке;
  • кариес;
  • муковисцидоз;
  • приобретенный порок сердца;
  • ослабление иммунитета вследствие часто повторяющихся вирусных и бактериальных инфекций.

У взрослых:

  • хронические болезни респираторного тракта – бронхов, легких;
  • курение;
  • алкоголизм;
  • декомпенсированная стадия сердечной недостаточности;
  • патологии эндокринной системы;
  • наркомания, особенно вдыхание наркотического средства через нос;
  • иммунодефициты, в том числе при ВИЧ-инфекции и СПИДе;
  • длительное вынужденное нахождение в лежачем положении, например при инсульте;
  • как осложнение после хирургических операций на грудной клетке.

Механизм развития пневмонии

Пути проникновения возбудителей в паренхиму легких:

  • бронхогенный;
  • лимфогенный;
  • гематогенный.

Бронхогенный путь считается самым распространенным. Микроорганизмы попадают в бронхиолы с вдыхаемым воздухом, особенно если присутствует какое-либо воспалительное поражение носовой полости: отекшая слизистая с набухшими из-за воспаления ресничками эпителия не может удерживать микробы, и воздух полноценно не очищается. Возможно распространение инфекции из хронического очага, находящего в глотке, носу, пазухах, миндалинах, в нижние отделы путей дыхания. Развитию пневмонии также способствует аспирация, различные медицинские манипуляции, к примеру интубация трахеи либо бронхоскопия.

Гематогенный путь выявляется значительно реже. Проникновение микробов в ткань легких с током крови возможно при сепсисе, внутриутробном заражении или внутривенном введении наркотических средств.

Лимфогенный путь самый редкий. В этом случае возбудители сначала проникают в лимфатическую систему, потом с током лимфы разносятся по организму.

Одним из вышеизложенных путей патогенные агенты попадают на слизистую респираторных бронхиол, где оседают и начинают размножаться, приводя к развитию острого бронхиолоита или бронхита. Если процесс не остановлен на этой стадии, то микробы через межальвеолярные перегородки распространяются за пределы конечных ветвей бронхиального дерева, провоцируя очаговое или диффузное воспаление интерстициальной ткани легкого. Кроме сегментов обоих легкого процесс затрагивает бифуркационные, паратрахеальные и бронхопульмональные региональные лимфоузлы.

Нарушение бронхиальной проводимости заканчивается развитием эмфиземы – очагов патологического расширения воздушных полостей дистальных бронхиол, а также ателектаза – спадением пораженного участка или доли легкого. В альвеолах образуется слизь, которая препятствует обмену кислорода между сосудами и тканью органа. В результате развивается дыхательная недостаточность с кислородным голоданием, а при тяжелом течении – сердечная недостаточность.

Воспаление вирусной природы нередко приводит к десквамации и некрозу эпителия, угнетая гуморальный и клеточный иммунитет. Формирование абсцесса типично для пневмонии, вызванной стафилококками. При этом гнойно-некротический очаг содержит большое количество микробов, по его периметру наблюдаются зоны серозного и фибринозного экссудата без стафилококков. Воспаление серозного характера с распространением возбудителей, размножающихся в зоне воспаления, характерно для пневмонии, вызванной пневмококками.

Классификация пневмонии

Согласно используемой классификации пневмонии делятся на несколько видов, форм, стадий.

В зависимости от этиологии пневмония бывает:

  • вирусная;
  • грибковая;
  • бактериальная;
  • микоплазменная;
  • смешанная.

Отталкиваясь от эпидемиологических данных:

  • внутрибольничная:
  • цитостатическая;
  • вентиляционная;
  • аспирационная;
  • у реципиента с пересаженным органом.
  • внебольничная:
  • аспирационная;
  • с иммунодефицитом;
  • без нарушения иммунитета.

Относительно клинико-морфологических проявлений:

  • паренхиматозная:
  • очаговая;
  • крупозная;
  • интерстициальная;
  • смешанная.

В зависимости от характера течения болезни:

  • острая;
  • острая затяжная;
  • хроническая;
  • атипичная.

Основываясь на распространение процесса:

  • сегментарная;
  • очаговая;
  • сливная;
  • долевая;
  • субдольковая;
  • прикорневая;
  • тотальная;
  • односторонняя;
  • двусторонняя.

Относительно механизма развития пневмония бывает:

  • первичная;
  • вторичная;
  • аспирационная;
  • инфаркт-пневмония;
  • послеоперационная;
  • посттравматическая.

С учетом наличия либо отсутствия осложнений:

  • неосложненная;
  • осложненная.

Степени тяжести течения воспалительного процесса:

  • легкая;
  • средней степени тяжести;
  • тяжелая.

Симптомы пневмонии

Почти каждый вид пневмонии имеет характерные особенности течения, обусловленные свойствами микробного агента, тяжестью течения болезни и наличием осложнений.

Крупозная пневмония начинается внезапно и остро. Температура за короткое время достигает максимальных цифр и держится высокой до 10 дней, сопровождаясь ознобами и выраженными симптомами интоксикации – болями в голове, артралгией, миальгией, сильной слабостью. Лицо выглядит осунувшимся с цианозом губ и области вокруг них. На щеках появляется лихорадочный румянец. Возможна активация вируса герпеса, постоянно находящего в организме, которая проявляется герпетическими высыпаниями на крыльях носа или кромке губ. Больного беспокоит боль в груди на стороне воспаления, одышка. Кашель сначала сухой, «лающий» и непродуктивный. Со 2-го дня воспаления во время кашля начинает отходить стекловидная мокрота вязкой консистенции с прожилками крови, потом возможно равномерное окрашивание кровью, из-за чего она приобретает красно-коричневый цвет. Количество отделяемого увеличивается, мокрота становиться более разжиженной.

В начале болезни дыхание может быть везикулярным, но ослабленным вследствие вынужденного ограничения человеком дыхательных движений и поражения плевры. Примерно на 2–3 день при аускультации выслушиваются разнокалиберные как сухие, так и влажные хрипы, возможна крепитация. В дальнейшем, по мере накопления фибрина в альвеолах, перкуторный звук притупляется, крепитация исчезает, усиливается бронхофония, появляется бронхиальное дыхание. Разжижение экссудата приводит к уменьшению или исчезновению бронхиального дыхания, возвращению крепитации, которая становится более грубой. Рассасывание слизи в респираторных путях сопровождается жестким везикулярным дыханием с влажными хрипами.

При тяжелом течении при объективном обследовании выявляется учащенное поверхностное дыхание, глухие тоны сердца, частый аритмичный пульс, понижение артериального давления.

В среднем лихорадочный период продолжается не дольше 10–11 дней.

Для очаговой пневмонии характерна иная клиническая картина. Незаметное начало болезни с постепенным волнообразным течением обусловлено разной стадией развития воспалительного процесса в очагах пораженных сегментов легкого. При легкой степени температура не выше 38,0 0С с колебаниями в течение суток, сопровождается потливостью. Частота сердечных сокращений соответствует показателю температуры в градусах. При среднетяжелом течении пневмонии цифры фебрильной температуры выше – 38,7–39,0 0С. Больной жалуется на выраженную одышку, боли в груди при кашле, вдохе. Наблюдается цианоз и акроцианоз.

При аускультации дыхание жесткое, слышны звучные сухие или влажные мелко-, средне- или крупнопузырчатые хрипы. При центральном расположении очага воспаления или глубже 4 см от поверхности органа усиление голосового дрожания и тупость перкуторного звука могут не определяться.

Увеличилась чистота атипичных форм пневмонии со стертой клинической картиной и отсутствием некоторых характерных признаков.

Осложнения и возможные последствия пневмонии

Течение болезни и ее исход во многом зависят от развившихся осложнений, которые делятся на внелегочные и легочные.

Внелегочные осложнения пневмонии:

  • гепатит;
  • менингоэнцефалит;
  • энцефалит;
  • менингит;
  • эндокардит;
  • отит;
  • миокардит;
  • анемия;
  • мастоидит;
  • гломерулонефрит;
  • психозы;
  • сепсис.

Легочные осложнения:

  • бронхит;
  • пневмосклероз;
  • ателектаз легкого;
  • парапневмонический экссудативный плеврит;
  • абсцесс либо гангрена легкого;
  • обструкция;
  • плеврит.

При тяжелой форме острой пневмонии с обширным поражением и деструкцией ткани легких развиваются последствия воздействия токсинов:

  • острая сердечная, дыхательная и/или печеночная недостаточность;
  • выраженный сдвиг кислотно-щелочного равновесия;
  • шок инфекционно-токсический;
  • тромбогеморрагический синдром;
  • недостаточность работы почек.

Диагностика пневмонии

Основанием для установки диагноза служат данные физикального обследования (сбор анамнеза, перкуссии и аускультации легких), клиническая картина, результаты лабораторных и инструментальных методов исследований.

Основная лабораторно-инструментальная диагностика:

  • Биохимический и клинический анализ крови. По определенным показателям (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и числа палочкоядерных нейтрофилов) судят о наличии воспаления в организме.
  • Рентгенологическое исследование легких в двух проекциях – самый важный метод диагностики поражения элементов легкого. Рентгенограмма может выявить диффузные или очаговые затемнения разных размеров и локализации, интерстициальные изменения с усилением легочного рисунка из-за инфильтрации, другие рентгенологические признаки воспаления легких.

Рентгеновский снимок делается в начале болезни для уточнения диагноза, контрольный – на 10-й день лечения для определения эффективности проводимой терапии, на 21–30 день рентгенограмма делается последний раз с целью рентгенологического подтверждения рассасывания воспалительного процесса и исключения осложнений.

  • Бактериологическое исследование посева мокроты для идентификации микробного агента и определения его чувствительности и резистентности к антибиотикам, противогрибковым или другим препаратам.
  • Газовый состав крови с определением парциального давления диоксида углерода и кислорода, содержания последнего в процентах, и других показателей.
  • Пульсоксиметрия – более доступный и чаще используемый неинвазивный метод подсчета степени насыщенности крови кислородом.
  • Микроскопия мокроты с окраской по Грамму. Помогает выявить грамположительные или грамотрицательные бактерии. При подозрении на туберкулез – назначают исследование с окраской по Цилю-Нильсену.

Дополнительные исследования:

  • Бронхоскопия с возможной биопсией.
  • Парацентез плевральной полости с биопсией плевры.
  • Биопсия легкого.
  • КТ либо ядерно-магнитный резонанс органов грудной клетки.
  • УЗИ плевральной полости.
  • Анализ крови на стерильность и гемокультуру.
  • ПЦР-диагностика.
  • Общий анализ мочи.
  • Вирусологическое или бактериологическое исследование мазка из носа и зева.
  • Исследование полимеразной цепной реакции (ДНК-полимеразный метод).
  • Иммунофлюоресцентный анализ крови.

Лечение пневмонии

Среднетяжелое и тяжелое течение пневмонии требует госпитализации в терапевтическое или пульмонологическое отделение. Неосложненную пневмонию легкой степени можно пролечить амбулаторно под контролем участкового терапевта или врача-пульмонолога, посещающего больного на дому.

Постельный режим с обильным питьем и сбалансированным щадящим питанием больной должен соблюдать весь период лихорадки и выраженной интоксикации. Комната или палата, где находится больной, должно регулярно проветриваться и кварцеваться.

Самой важной в лечении является этиотропная терапия, направленная на уничтожение возбудителя болезни. Исходя из того, что чаще диагностируются пневмонии бактериального генеза, то этиотропное лечение болезни такой природы возникновения состоит из курса антибактериальной терапии. Подбор препарата или их комбинации осуществляется лечащим врачом исходя их состояния и возраста больного, выраженности симптоматики, наличия или отсутствия осложнений и индивидуальных особенностей, например медикаментозной аллергии. Кратность и способ введения антибиотика выбирается, отталкиваясь от тяжести течения пневмонии, чаще это парентеральное (внутримышечное) введение.

Для лечения пневмонии применяются антибиотики следующих фармакологических групп:

  • полусинтетические пенициллины – оксациллин, карбенициллин, амоксиклав, ампиокс, ампициллин;
  • макролиды – сумамед, ровамицин, кларитромицин;
  • линкозамиды – линкомицин, клиндамицин;
  • цефалоспорины – цефтриаксон, цефазолин, цефотаксим и другие;
  • фторхинолоны – авелокс, ципробай, моксифлоксацин;
  • аминогликозиды – гентамицин, амикацин или канамицин;
  • карбапенемы – меронем, меропенем, тиенам.

Средняя продолжительность курса колеблется в пределах 7–14 дней, иногда бывает дольше. За этот период не исключена замена одних препаратов другими.

Основой этиотропного лечения пневмонии грибкового генеза являются противогрибковые препараты, вирусной – противовирусные.

Симптоматическое лечение:

  • жаропонижающие средства для снижения температуры;
  • муколитики и отхаркивающие препараты для разжижения и выведения мокроты;
  • антигистаминные средства для блокады рецепторов гистамина и снятия проявлений аллергизации;
  • бронхолитики для расширения бронхов, восстановления дренажа и устранения одышки;
  • иммуномодулирующая терапия для противоинфекционной защиты и стимуляции иммуногенеза;
  • дезинтоксикационная терапия, снимающая интоксикацию;
  • витамины;
  • кортикостероиды для снятия воспаления;

Физиопроцедуры, назначаемые после нормализации температуры:

  • ингаляции;
  • УВЧ и СВЧ;
  • электрофорез;
  • УФО;
  • пневмомассаж;
  • озокерит;
  • парафинотерапия;
  • лечебная гимнастика.

Лечебные мероприятия проводятся до выздоровления пациента, которое подтверждается объективными методами – аускультацией, нормализацией показателей лабораторных и рентгенологических исследований.

Профилактика пневмонии:

  • закаливание организма;
  • укрепление иммунитета;
  • санация хронических очагов инфекции;
  • своевременное лечение кариеса;
  • избегание переохлаждений;
  • отказ от курения и злоупотребления алкоголем;
  • борьба с пылью;
  • смена места работы, если она связана с вредным производством;
  • исключение контактов с аллергенами.

границ | Корреляция между радиологическими и патологическими данными у пациентов с Mycoplasma pneumoniae Pneumoniae

Введение

Большинство респираторных инфекций, вызываемых Mycoplasma (M) pneumoniae , излечиваются самостоятельно. По оценкам, 3–13% инфицированных людей страдают пневмонией, а останки проявляются как инфекция верхних дыхательных путей [Clyde, 1993; Уэйтс и Токингтон, 2004; Уолтер и др., 2008; Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC), 2013].Поэтому патологические образцы пневмонии человека M. pneumoniae получают редко. Патологические описания этой пневмонии включают выраженную обогащенную плазматическими клетками лимфоцитарную инфильтрацию в перибронхиальной и периваскулярной областях, с скоплением макрофагов, нейтрофилов и лимфоцитов в альвеолярных пространствах, очагами интерстициальной пневмонии и гиперплазией пневмоцитов II типа (Golden, 1944; Forsyth и Chanock, 1966; Meyers, Hirschman, 1972; Chan et al., 1999). Бронхиолит и альвеолит с плотной инфильтрацией мононуклеарных клеток, грануляционной тканью эпителиоидных клеток, заполняющей альвеолярные протоки, организацией альвеолярного экссудата и гиалиновыми мембранами, являются характерными признаками молниеносных M.pneumoniae пневмонии (Колецкий, Вайнштейн, 1980; Rollins et al., 1986; Ito et al., 1995; Ebnother et al., 2001; Izumikawa et al., 2014). С другой стороны, паттерны пневмонии M. pneumoniae на рентгенограмме грудной клетки представляют собой неспецифическую сегментарную или долевую консолидацию, двусторонние диффузные ретикулярные интерстициальные инфильтраты (Putman et al., 1975). Результаты компьютерной томографии (КТ) этой пневмонии включают утолщение сосудов бронхов, центрилобулярные узелки, ослабление матового стекла или уплотнение воздушного пространства (Tanaka et al., 1985; Танака Н. и др., 1996; Reittner et al., 2000; Мияшита и др., 2009, 2014). Тем не менее, имеется мало сообщений о радиологической патологической корреляции при пневмонии M. pneumoniae у человека (Heitzman, 1993). Этот обзор фокусируется на радиологической-патологической корреляции пневмонии Mycoplasma у мышей и людей, а также на изменениях паттернов легочного поражения, отражаемых уровнями опосредованного клетками-хозяевами иммунитета (CMI).

Радиологическая и патологическая корреляция в моделях животных

Патогенез инфекции Mycoplasma был изучен на животных моделях.Патологические изменения и паттерны аналогичны тем, которые наблюдаются при экспериментальной инфекции у хомяков или мышей. На рисунках 1A, B модель на мышах с привитым M. pulmonis показывает, что патологические изменения состоят из (1) накопления перибронхиальных и периваскулярных мононуклеарных клеток в больших и малых дыхательных путях, (2) клеточного бронхиолита с экссудатом просвета и мононуклеарных клеток в стенках дыхательных путей. в соседние альвеолы ​​(Tanaka et al., 1996a). Затем раздутые образцы легких M.Pulmonis мышей получали по методу Heitzman (1993) (Markarian and Dailey, 1993). Рентгенологические данные инфицированных легких выявили утолщение бронховаскулярных пучков, центрилобулярных узелков и помутнения матового стекла (Рисунки 1C, D). Патологические изменения четко отражаются на радиологических данных у мышей, инокулированных M. pulmonis .

РИСУНОК 1. Mycoplasma pulmonis инфицированных мышей через 2 недели после инокуляции. Микрофотографии с малым увеличением неинфицированного легкого (A) и инфицированного легкого (B ; HE x17). (C) Рентгенограмма раздутого легкого инфицированных мышей показывает утолщение бронховаскулярных пучков, узелки и ослабление матового стекла. (D) Рентгенограмма тонкого среза легкого инфицированных мышей показывает узелки с центрилобулярным распределением и консолидацией. Воспроизведено с разрешения Танаки (2016).

Иммуномодуляторы изменяют патологическую картину Mycoplasma Pneumonia

Роль Т-клеток в патогенезе M.pneumoniae можно определить по очевидной корреляции кожной реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) на M. pneumoniae у людей с тяжестью заболевания (Mizutani et al., 1971). Чтобы выяснить иммунопатологический механизм пневмонии Mycoplasma , терапевтические эффекты интерлейкина-2 (IL-2), циклоспорина A (CYA) и преднизолона (PSL) на модели мышей (Tanaka et al., 1996a). Мышам интраназально инокулировали M. pulmonis и обрабатывали IL-2, CYA и PSL каждый день между 3 и 9 днями и умерщвляли на 14 день.IL-2 является иммуномодулятором, в частности, активирует CMI, а CYA является иммунодепрессантом, особенно подавляет CMI хозяина. PSL - более мощный иммунодепрессант. Уровень CMI хозяина оценивали с помощью кожной пробы по эритроцитам барана (SRBC). У мышей, которым вводили ИЛ-2, обострялись перибронхиальные и периваскулярные мононуклеарные клетки и накопление макрофагов в конце бронхиолы (рисунки 2 и 3). С другой стороны, у мышей, получавших CYA или PSL, наблюдались выраженная инфильтрация внутриальвеолярных воспалительных клеток и слабая перибронхиальная и периваскулярная мононуклеарные клетки (Фигуры 2 и 3).CMI до SRBC увеличивалось у мышей, получавших IL-2, однако снижалось у мышей, получавших CYA или PSL. Другая модель на мышах, привитых M. pneumoniae , показала зависимую от хозяина инфекционную обструкцию дыхательных путей и гиперреактивность дыхательных путей, связанную с хемокином и реакцией легочного хозяина типа 1 Т-хелпером, а не реакцией Т-хелпера типа 2 после заражения M. pneumoniae (Fonseca -Aten et al., 2005). В последнее время казалось, что тяжесть пневмонии M. pneumoniae зависит от врожденного иммунитета хозяина к M.pneumoniae , что может быть ускорено предшествующим воздействием M. pneumoniae (повторное воздействие или латентная респираторная инфекция) за счет усиления экспрессии Toll-подобного рецептора 2 на бронхиальных эпителиальных клетках и альвеолярных макрофагах с использованием модели мышей (Saraya et al. , 2011, 2014).

РИСУНОК 2. Микрофотографии легкого с малым увеличением через 2 недели после инокуляции M. pulmonis (HE x17). (A) Мышей без лечения. (B) Мыши, получавшие интерлейкин-2, демонстрируют выраженное наручники перибронхиальных и периваскулярных лимфоцитов и отсутствие внутриальвеолярного воспаления. (C) Мышей, получавших PSL, выявлено преобладание инфильтрации внутриальвеолярных воспалительных клеток и небольшого количества перибронхиальных и периваскулярных лимфоцитов. Воспроизведено с разрешения Танаки и Тамуры (1989).

РИСУНОК 3. Патологическое наблюдение легкого из M.pulmonis инфицированных мышей (HE x170). (A) Мышей без лечения. (B) Мыши, получавшие интерлейкин-2, демонстрируют заметное сжатие перибронхиальных лимфоцитов и скопление макрофагов в концевых бронхиолах. (C) Мышей, получавших PSL, выявляется преобладающая внутриальвеолярная инфильтрация воспалительных клеток и слабое наматывание периваскулярных лимфоцитов. Воспроизведено с разрешения Танаки и Тамуры (1989).

Радиологическая оценка M. pneumoniae Пневмония

Наиболее частые рентгенологические находки состоят из односторонних или двусторонних участков консолидации воздушного пространства и матового стекла.Однако результаты варьируются и могут включать ретикулярное или узловое помутнение. Сопутствующие признаки включают утолщение стенок бронхов и иногда небольшой плевральный выпот. КТ более точно показывает наличие и степень центрилобулярных узелков, лобулярное распределение помутнений матового стекла и небольшое количество плеврального выпота, не видимого на рентгенограмме грудной клетки. Типичные результаты пневмонии у взрослых M. pneumoniae на рентгенограмме грудной клетки и КТ показаны на рисунке 4. Результаты бронхиолита и дольчатой ​​консолидации, наблюдаемые в гистопатологических образцах, редко были очевидны при рентгенографии, но обычно очевидны на КТ.Наиболее явная аномалия, наблюдаемая на КТ, состояла из плохо определенных центрилобулярных узелков, что свидетельствует о бронхиолите. Исследование с использованием КТ высокого разрешения показало, что наиболее частым рентгенологическим обнаружением грудной клетки была консолидация воздушного пространства, наблюдаемая у 86% из 28 пациентов, и наиболее часто затрагивающая нижнюю долю, а узловые помутнения были обнаружены у 14 пациентов (Reittner et al., 2000 ). Области неоднородной консолидации воздушного пространства или матового стекла часто имели дольчатое распределение, что является характерным патологическим признаком бронхопневмонии.Хотя наиболее частыми аномалиями были утолщение осевого интерстиция, появление бронховаскулярных пучков на рентгенограмме и КТ (Tanaka et al., 1985).

РИСУНОК 4. Mycoplasma pneumoniae пневмония у человека. (A) Рентген грудной клетки показывает инфильтраты в правой нижней доле. (B) Консолидация ( * ) и утолщение бронховаскулярных пучков (↑) на компьютерной томографии. Воспроизведено с разрешения Танаки и Хаяши (2007).

Патологические находки при открытой биопсии легкого

Mycoplasma pneumoniae избирательно прикрепляет ресничные эпителиальные клетки дыхательных путей (Tanaka et al., 2014), и поэтому патологические находки обычно ограничиваются стенками дыхательных путей вплоть до небольших дыхательных путей; респираторные бронхиолы. Гистопатологически пневмония M. pneumoniae характеризуется острым клеточным бронхиолитом с отечными и язвенными поражениями стенок бронхов, а также перибронхиальными и периваскулярными интерстициальными помутнениями, содержащими лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги.Стенка бронхиол содержит мононуклеарные клетки и макрофаги с центрилобулярным распределением. В случаях тяжелой пневмонии возможно диффузное поражение альвеол с фибринозным экссудатом и образованием гиалиновой мембраны (Rollins et al., 1986; Izumikawa et al., 2014). Гистопатологическое наблюдение образцов открытой биопсии легких у женщины среднего возраста в фазе выздоровления от пневмонии M. pneumoniae показано на рис. 5. Микрофотографии малых дыхательных путей с малым увеличением показывают клеточный бронхиолит с утолщением стенок и экссудатом в просвете.Большое увеличение альвеолярной области выявляет внутриальвеолярную инфильтрацию воспалительных клеток и развитие пневмонии с заполнением альвеолярных протоков грануляционной тканью.

РИСУНОК 5. Микрофотография образцов открытой биопсии легких в фазе выздоровления пациентов с M. pneumoniae пневмонией. На изображениях малых дыхательных путей с малым увеличением виден клеточный бронхиолит и экссудат в просвете (A, B) . При большом увеличении альвеолярной области видны заполненные экссудатом, фибрином, нейтрофилом и грануляционной тканью альвеолярного протока альвеолы ​​( * ; C, D ).Воспроизведено с разрешения Танаки (2016).

Резюме патолого-радиологических корреляций и частота трех основных результатов КТ в 91 случае пневмонии у взрослых M. pneumoniae показаны на рисунке 6. Сообщалось, что пневмоний M. pneumoniae в фазе выздоровления демонстрировали преимущественно центрилобулярные узловые структуры. , который выявил иммунологическое воспаление, остающееся в мелких дыхательных путях (Tanaka et al., 1985). Однако у некоторых пациентов наблюдались центрилобулярные узелки на ранней стадии пневмонии (рис.7), что имитировало реакцию легочного хозяина Т-хелперов 1 типа на мышиной модели (Tanaka et al., 1996а).

РИСУНОК 6. Резюме радиологической патологической корреляции у взрослых M. pneumoniae пневмония. Воспроизведено с разрешения Tanaka et al. (1997).

РИСУНОК 7. Компьютерная томография преобладающих центрилобулярных узелков у двух пациентов с M. pneumoniae пневмонией. Воспроизведено с разрешения Tanaka et al. (2004).

Host CMI и рентгенологический образец

CMI хоста играет важную роль в разработке M.pneumoniae пневмония. M. pneumoniae. пневмония у пациентов с синдромом иммунодефицита имела ряд рентгенологических исследований грудной клетки (Foy et al., 1973). С другой стороны, рентгенологические проявления M. pneumoniae pneumoniae у пациентов с саркоидозом показали двусторонний ретикулонодулярный паттерн (Putman et al., 1975). Ито и др. (1995) сообщили о супружеской паре, у которой одновременно развилось M. pneumoniae и пневмонии, и чья тяжесть пневмонии, рентгенологические данные и уровни растворимых рецепторов IL-2 в сыворотке крови были разными у жены и мужа.У жены развилась острая дыхательная недостаточность с высоким уровнем растворимого рецептора IL-2 в сыворотке крови, с другой стороны, муж страдал от пневмонии с умеренным повышением уровня растворимого рецептора IL-2. Разница может быть отражена в уровнях сывороточного растворимого рецептора IL-2, маркера активации Т-клеток in vivo . Уровни ИЛ-18 в сыворотке крови у пациентов с тяжелой пневмонией M. pneumoniae были выше, чем у пациентов в легких случаях (Tanaka et al., 2002), что предполагает, что цитокины ИЛ-18 и Т-хелпер 1 (Th2) могут играть важную роль. при развивающейся пневмонии.И уровни IL-18 в плевральном выпоте у педиатрических пациентов также повышены (Narita et al., 2000). У человека с пневмонией M. pneumoniae положительный результат теста на очищенное производное белка (PPD) у пациентов с преобладающей структурой узловых помутнений на КТ (группа N) был выше, чем у пациентов с преобладающей структурой воздушно-пространственной консолидации или матового стекла. на КТ (группа C) у M. pneumoniae пневмонии (Tanaka et al., 1996b). Кожная реакция PPD; туберкулиновая кожная проба используется не только для подтверждения прошлой инфекции Mycobacterium tuberculosis , но также для определения CMI хозяина.Другими словами, пациенты с узловыми помутнениями, преобладающими на КТ, показали более выраженный ответ на PPD, чем пациенты с преобладающим паттерном уплотнения воздушного пространства на КТ.

Облитерирующий бронхиолит После M. pneumoniae Инфекция

Присутствие центрилобулярных узелков с пятнистым распределением характерно для инфекционного бронхиолита, что позволяет отличить его от неинфекционных причин бронхиолита, которые обычно имеют диффузное распространение в обоих легких (Chan et al., 1999; Ebnother et al., 2001). У нас была женщина, перенесшая инфекцию M. pneumoniae . Через 2 месяца после заражения обратилась с жалобами на одышку. Рентгенограмма и компьютерная томография ее грудной клетки выявили переувлажнение без центриацинарных узелков (рис. 8). Тест легочной функции показал жизненную емкость легких 2469 мл, форсированное усилие за 1 с; ОФВ1 940 мл, отношение ОФВ1 / ФЖЕЛ 41%, соотношение V50 / V25 2,01 и соотношение остаточный объем / общая емкость легких 47%. Сканирование перфузии 99m Tc-MAA выявило небольшие дефекты, а сканирование вентиляции с помощью 81m Kr-аэрозоля показало выраженные множественные дефекты, предполагающие облитерирующий бронхиолит.Центрилобулярный узел размером менее 500 мкм не может быть обнаружен при компьютерной томографии с высоким разрешением, поэтому функции легких являются полезным методом для обнаружения тонких мелких аномалий дыхательных путей.

РИСУНОК 8. Облитерирующий бронхиолит после инфицирования M. pneumoniae . (A) Рентген грудной клетки: нормальный. (B) 99m Сканирование перфузии Tc-MAA с обнаружением небольшого дефекта. (C) 81m Kr-аэрозольная вентиляция с выраженными множественными дефектами по всему полю легких.Воспроизведено с разрешения Танаки (2016).

Авторские взносы

Автор подтверждает, что является единственным соавтором данной работы, и одобрил ее к публикации.

Заявление о конфликте интересов

Автор заявляет, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Автор выражает благодарность Хироюки Кобе, больнице Тейнекейджиннкай, и Хироши Тамура, ветеринарному центру Университета Тэйкё, за патологическую и радиологическую помощь в M.pulmonis , модель инфицированной мыши. Автор не имеет соответствующей аффилированности или финансового участия с какой-либо организацией или юридическим лицом, имеющим финансовый интерес или финансовый конфликт с предметом или материалами, обсуждаемыми в рукописи, кроме тех, которые раскрыты.

Список литературы

Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) (2013). Mycoplasma pneumonia. Вспышка в одном из университетов Грузии, 2012 г. MMWR Morb. Смертельный. Wkly. Реп. 62, 603–606.

Google Scholar

Чан, Э. Д., Калайанамит, Т., Линч, Д. А., Тудер, Р., Арндт, П., Винн, Р. и др. (1999). Mycoplasma pneumonia - ассоциированный бронхиолит, вызывающий тяжелое рестриктивное заболевание легких у взрослых: отчет о трех случаях и обзор литературы. Сундук 115, 1188–1194. DOI: 10.1378 / сундук.115.4.1188

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Клайд, В. А. младший (1993). Клинический обзор типичной инфекции Mycoplasma pneumonia . Clin. Infect. Дис. 17, S32 – S36.

Google Scholar

Эбнотер М., Шененбергер Р. А., Перручо А. П., Солер М., Гудат Ф. и Далкен П. (2001). Бронхиолит тяжелой степени при острой инфекции Mycoplasma pneumonia . Арка Вирхова. 439, 818–822. DOI: 10.1007 / s004280100473

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фонсека-Атен, М., Риос, А. М., Мехиас, А., Чавес-Буэно, С., Кац, К., Гомес, А. М. и др. (2005). Mycoplasma pneumoniae вызывает у мышей зависимое от хозяина легочное воспаление и обструкцию дыхательных путей. г. J. Respir. Cell Mol. Biol. 32, 201–210. DOI: 10.1165 / rcmb.2004-0197OC

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Форсайт Б. Р. и Чанок Р. М. (1966). Микоплазменная пневмония. Annu. Rev. Med. 17, 371–382. DOI: 10.1146 / annurev.me.17.020166.002103

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фой, Х.М., Охс, Х., Дэвис, С. Д., Кенни, Г. Э. (1973). Mycoplasma pneumoniae инфекций у пациентов с синдромом иммунодефицита: отчет о четырех случаях. J. Infect. Дис. 127, 388–393. DOI: 10.1093 / infdis / 127.4.388

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Голден, А. (1944). Патологическая анатомия «атипичной пневмонии, этиология не установлена»: острый интерстициальный пневмонит. Arch. Pathol. Лаборатория Med. 38, 187–202.

Google Scholar

Хайцман, Р.(1993). «Дольчатая или бронхопневмония», в Легкое: радиолого-патологические корреляции , 3-е изд., Ред. С. А. Гроскин и Хейтцман (Сент-Луис, Миссури), 194–234.

Google Scholar

Ито, С., Абэ, Ю., Киномото, К., Сайто, Т., Като, Т., Кохли, Ю. и др. (1995). Фульминантная пневмония Mycoplasma pneumoniae с заметным повышением уровня растворимого рецептора интерлейкина-2 в сыворотке крови. Междунар. Med. 34, 430–435. DOI: 10.2169 / internalmedicine.34.430

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Идзумикава, К., Изумикава, К., Таказоно, Т., Косай, К., Моринага, Ю., Накамура, С. и др. (2014). Клинические особенности, факторы риска и лечение молниеносной пневмонии Mycoplasma pneumoniae : обзор японской литературы. J. Infect. Chemother. 20, 181–185. DOI: 10.1016 / j.jiac.2013.09.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Колецкий Р. Дж., Вайнштейн А. Дж. (1980). Фульминантная инфекция Mycoplasma pneumoniae : отчет о внутриутробном случае и обзор литературы. г. Rev. Respir. Дис. 122, 491–496.

Google Scholar

Маркарян Б. и Дейли Э. Т. (1993). «Подготовка вздутых образцов легких», в Легкое: радиолого-патологические корреляции , 3-е изд., Ред. С. А. Гроскин и Хейтцман (Сент-Луис, Миссури), 4–12.

Google Scholar

Мейерс, Б. Р., и Хиршман, С. З. (1972). Смертельные инфекции, связанные с Mycoplasma pneumoniae : обсуждение трех случаев с результатами аутопсии. Mt. Sinai J. Med. 39, 258–263.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Мияшита Н., Акаике Х., Тераниши Х., Накано Т., Оучи К. и Окомото Н. (2014). Компьютерная томография грудной клетки для диагностики инфекции Mycoplasma pneumoniae . Респирология 19, 144–145. DOI: 10.1111 / resp.12218

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мияшита, Н., Сугиу, Т., Кавай, Ю., Ода, К., Ямагути, Т., Оучи, К., и другие. (2009). Рентгенологические особенности пневмонии Mycoplasma pneumoniae : дифференциальный диагноз и сроки проведения. BMC Med. Изображение 9: 7. DOI: 10.1186 / 1471-2342-9-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Mizutani, H., Kitayama, T., Hayakawa, A., and Nagayama, E. (1971). Гиперчувствительность замедленного типа при Mycoplasma pneumoniae инфекциях. Ланцет 1, 186–187. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (71) 91956-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нарита, М., Танака, Х., Абэ С., Ямада, С., Кубота, М., и Тогаши, Т. (2000). Тесная связь между проявлением легочной болезни при инфекции Mycoplasma pneumoniae и усилением местной продукции интерлейкина-18 в легких, независимо от гамма-интерферона. Clin. Diagn. Лаборатория Immunol. 7, 909–914. DOI: 10.1128 / cdli.7.6.909-914.2000

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Путман, К. Э., Крутис, А. М., Симеоне, Дж. Ф., и Дженсен, П.(1975). Mycoplasma pneumonia клинико-рентгенограмм. г. J. Roentgenol. 124, 417–422. DOI: 10.2214 / ajr.124.3.417

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Reittner, P., Müller, N. L., Heyneman, L., Johkoh, T., Park, J. S., Lee, K. S., et al. (2000). Mycoplasma pneumoniae пневмония: рентгенографические и компьютерные томограммы высокого разрешения у 28 пациентов. AJR Am. J. Roentgenol. 174, 37–41. DOI: 10.2214 / ajr.174.1.1740037

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Роллинз, С., Колби, Т. В., и Клейтон, Ф. (1986). Открытая биопсия легкого при Mycoplasma pneumoniae pneumonia. Arch. Pathol. Лаборатория Med. 110, 34–41.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Сарая Т., Кураи Д., Накагаки К., Сасаки Ю., Нива С., Цукагоши Х. и др. (2014). Новые аспекты патогенеза пневмонии Mycoplasma pneumoniae и терапевтические последствия. Фронт. Microbiol. 5: 410. DOI: 10.3389 / fmicb.2014.00410

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сарая Т., Наката К., Накагаки К., Мотои Н., Иихара К., Фуджиока Ю. и др. (2011). Определение механизма воспаления легких, вызванного Mycoplasma pneumoniae , с использованием новой модели мыши. Результаты Иммунол. 1, 76–87. DOI: 10.1016 / j.rinim.2011.11.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Танака, Х.(2012). Mycoplasma pneumoniae инфекция. Jpn. J. Chest. Дис. 71, S145 – S151.

Google Scholar

Танака, Х. (2016). «Иммунитет хозяина при пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae», в New Mycoplasmology , под ред. Японского общества микоплазмологов (Токио: Киндай Шуппан), 35–40.

Танака Х., Абэ С. и Тамура Х. (1997). Картины компьютерной томографии Mycoplasma pneumonia ? Jpn. J. Mycoplasmol. 26, 85–88.

Танака, Х., Фуджи, М., Нарита, М., и Абэ, С. (2004). Диагностика и текущее лечение респираторной инфекции Mycoplasma pneumoniae . Jpn. J. Chest. Дис. 63, S93 – S100.

Танака, Х., Хаяси, Н. (2007). Mycoplasma pneumoniae пневмония. Clin. Imagiol. 23, 622–635.

Google Scholar

Танака, Х., Хонма, С., Абэ, С., и Тамура, Х. (1996a). Влияние интерлейкина-2 и циклоспорина А на патологические признаки Mycoplasma pneumonia . г. J. Respir. Крит. Care Med. 154, 1908–1912. DOI: 10.1164 / ajrccm.154.6.8970385

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Танака, Х., Коба, Х., Хонма, С., Сугая, Ф., и Абэ, С. (1996b). Связь между радиологической картиной и клеточно-опосредованным иммунным ответом при пневмонии Mycoplasma pnemoniae . евро. Respir. J. 9, 669–672. DOI: 10.1183 / 036.96.069

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Танака, Х., Коба, Х., Мори, М., Мори, Т., Цунемацу, К., Натори, Х. и др. (1985). Компьютерное томографическое исследование Mycoplasma pneumoniae pneumonia. Риншо Хосасен 30, 979–986.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Танака, Х., Нарита, М., Терамото, С., Сайкай, Т., Оаши, К., Игараси, Т. и др. (2002). Роль интерлейкина-18 и Т-хелперных цитокинов 1 типа в развитии пневмонии Mycoplasma pneumoniae у взрослых. Сундук 121, 1493–1497.DOI: 10.1378 / сундук.121.5.1493

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Танака Х., Садаката Х., Нагами Т., Миядзаки С., Томита Т., Сирата С. и др. (2014). Кларитромицин ослаблял повреждение бронхиального эпителия, вызванное инфекцией Mycoplasma penumoniae . Adv. Microbiol. 4, 697–703. DOI: 10.4236 / aim.2014.411075

CrossRef Полный текст

Танака Х. и Тамура Х. (1989). Исследования терапевтической эффективности антибиотиков, иммунодепрессантов и иммуномодулятора при пневмонии, вызванной Mycoplasma pulmonis , у мышей. Sapporo Med. J. 58, 403–416.

Google Scholar

Танака, Н., Мацумото, Т., Курамицу, Т., Накаи, Х., Ито, К., Учисако, Х. и др. (1996). Результаты КТ высокого разрешения при внебольничной пневмонии. J. Comput. Assist. Tomogr. 20, 600–608. DOI: 10,1097 / 00004728-199607000-00019

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Уолтер, Н. Д., Грант, Г. Б., Бэнди, Ю., Александер, Н. Е., Винчелл, Дж. М., Джордан, Х. Т. и др. (2008).Вспышка инфекции Mycoplasma pneumoniae в сообществе: кластер неврологических заболеваний в школах, связанных с передачей респираторных заболеваний в домашних условиях. J. Infect. Дис. 198, 1365–1374. DOI: 10.1086 / 592281

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

,

Пневмония новорожденных | IntechOpen

1. Введение

Пневмония новорожденных - серьезное респираторное инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами, в основном бактериями, с потенциально высокой смертностью и заболеваемостью (1,2). По оценкам, на неонатальную пневмонию во всем мире приходится до 10% детской смертности, причем самые высокие показатели летальности зарегистрированы в развивающихся странах (3,4). Его влияние может быть усилено в случае раннего начала, недоношенности или основного легочного заболевания, такого как RDS, аспирация мекония или CLD / бронхолегочная дисплазия (BPD), когда емкость легких уже ограничена.Уреаплазменная пневмония и вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) также были связаны с развитием БЛД и плохим легочным исходом (5,6,7). В этой главе мы рассмотрим различные аспекты неонатальной пневмонии и представим отчеты о случаях из нашего неонатального отделения уровня III в Граце.

2. Эпидемиология

Зарегистрированная частота неонатальной пневмонии колеблется от 1 до 35%, при этом наиболее часто цитируемые цифры составляют 1 процент для доношенных детей и 10 процентов для недоношенных детей (8).Заболеваемость варьируется в зависимости от гестационного возраста, статуса интубации, диагностических критериев или определения случая, уровня и стандарта неонатальной помощи, расы и социально-экономического статуса. В ретроспективном анализе когорты из почти 6000 новорожденных, поступивших в наше отделение интенсивной терапии, пневмония была диагностирована во всех классах гестационного возраста. Заболеваемость бактериальной пневмонией, включая пневмонию Ureaplasma urealyticum (Uu), составила 1,4% при среднем гестационном возрасте пациентки 35 недель (диапазон 23–42 недели) и смертности 2,5%.Был только один случай вирусной пневмонии, вызванной RSV-инфекцией, и ни одного случая грибковой пневмонии. Смертность, связанная с пневмонией, в целом обратно пропорциональна гестационному возрасту и массе тела при рождении, она выше в случаях раннего начала по сравнению с поздним началом и особенно высока в группах с низким социально-экономическим статусом и в развивающихся странах (2,3,4). Стрептококки группы B являются причиной большинства случаев пневмонии с ранним началом, наиболее распространенными бактериями, вызывающими пневмонию с поздним началом, являются грамотрицательные бациллы, такие как E coli или Klebsiella spp.(8). Часто бактериальные патогены, обнаруживаемые при раннем и позднем начале сепсиса / пневмонии, перечислены в таблице 1.

3. Патогенез

Пневмония может передаваться внутриутробно (например, трансплацентарный гематогенный, восходящий из родовых путей), во время родов (например, аспирация) или постнатальным путем. (например, гематогенный, экологический). Возбудители болезни включают в себя в основном бактерии, за которыми следуют вирусы и грибы, вызывающие воспалительное состояние легких (1,8). Это может вызвать повреждение эпителия дыхательных путей, утечку белковой жидкости в альвеолы ​​и интерстиций, что приведет к дефициту или дисфункции сурфактанта.Данные немецкого исследования (9) предполагают, что респираторная недостаточность при пневмонии, скорее всего, вызвана ингибированием свойств сурфактанта по снижению поверхностного натяжения, а не дефицитом сурфактанта. Важными предрасполагающими факторами в развитии пневмонии являются незрелость, низкая масса тела при рождении, преждевременный разрыв плодных оболочек, хориоамнионит и факторы, связанные с длительной интенсивной терапией новорожденных (2, 8).

4. Клиническая картина, классификация

В зависимости от времени проявления инфекции неонатальная пневмония может быть классифицирована как пневмония с ранним началом (в течение первых 3 или 7 дней жизни, чаще всего в течение 48 часов) или пневмония с поздним началом (в течение 4 и 28 дней жизни).Врожденная или внутриутробная пневмония может рассматриваться как вариант пневмонии с ранним началом (2). Другие классификации относятся к основному патогену, например, бактериальной или вирусной пневмонии, или типу инфильтратов легких (например, интерстициальной пневмонии) на рентгенограммах грудной клетки. Клинические признаки неспецифичны и проявляются в виде респираторного дистресса различной степени, подозрительного трахеального аспирата, кашля, апноэ, высокой или низкой температуры, плохого питания, вздутия живота и вялости. Тахипноэ - преобладающий клинический признак, который присутствует в 60–89% случаев (2).Стойкая лихорадка встречается довольно редко, но сообщается о новорожденных с вирусной пневмонией (10). Рентгенологический вид также может отличаться (11), показывая ретикулогранулярно-узловые инфильтраты и двусторонние полосатые или мутные легкие. Поскольку небольшие бронхиолы имеют тенденцию к разрушению, может наблюдаться компенсаторная гиперакация в областях, свободных от пневмониальной инфильтрации. Кроме того, в более сложных случаях может наблюдаться плевральный выпот и / или образование пневмоцеле. Альвеолярные паттерны с грубыми пятнистыми паренхиматозными инфильтратами, консолидацией и диффузной зернистостью более типичны для бактериальных инфекций, в то время как парахилярная штриховатость, диффузная мутность легких или ретикуло-узловатость чаще встречаются при вирусных заболеваниях.Дифференциальные диагнозы, которые следует учитывать при первичном обращении, включают в основном синдром дефицита сурфактанта и преходящее тахипное у новорожденных, а также синдром аспирации мекония (MAS), легочное кровотечение, отек легких, первичный легочный лимфангиоэктаз или легочный лимфангиоматоз, застойную сердечную недостаточность (11,12 ) и синдром Вильсона-Микити (13). Дополнительные исследования, такие как эхокардиография, компьютерная томография с высоким разрешением, дальнейшие лабораторные исследования и, в редких случаях, биопсия легких, полезны в диагностической работе.

5. Диагностика

Клинический диагноз пневмонии сложен и не всегда может быть правильным (переоцененным или недооцененным). Ранние посевы аспирата из трахеи, полученные в течение первых 8–12 часов возраста, могут помочь в диагностике врожденной пневмонии (14,15), особенно при определенных клинических состояниях, включая лихорадку матери, клинический хориоамнионит и лейкопению. Но даже положительный посев крови или доказанная колонизация дыхательных путей не обязательно коррелируют с клинической картиной сепсиса или пневмонии (16).В повседневной клинической практике диагноз пневмонии ставится на основании сочетания перинатальных факторов риска, признаков неонатального респираторного дистресса, положительных лабораторных исследований, радиологических признаков и типичного клинического течения. Некоторые клинические сценарии более или менее подозрительны. . Например, ВАП, на который, как сообщается, приходится до одной трети всех нозокомиальных инфекций, можно заподозрить через два или более дней после начала ИВЛ, когда новые или стойкие инфильтраты обнаруживаются на 2 или более рентгенограммах грудной клетки (5).Дополнительные критерии определения, разработанные Центрами по контролю и профилактике заболеваний (17), включают увеличение потребности в кислороде и аппарате искусственной вентиляции легких и, по крайней мере, три из следующих признаков и симптомов: нестабильность температуры, хрипы, тахипноэ, кашель, аномальная частота сердечных сокращений, изменение дыхательной системы. секреции и аномальные показатели лейкоцитов в периферической крови. Наиболее распространенными микроорганизмами при ВАП у крайне недоношенных детей являются Staphylococcus aureus и особенно грамотрицательные организмы, такие как Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp.и Klebsiella spp. (18). Пневмония, вызванная видами Ureaplasma, Eubacteria, в основном колонизирующими слизистую оболочку респираторного и урогенитального трактов, может быть диагностирована путем прямого выделения микроорганизма из эндотрахеального аспирата с использованием культуральных или ПЦР-методов, с помощью типичных рентгенограмм грудной клетки, показывающих рассеянные, неоднородные участки. инфильтрируется с обеих сторон с прогрессированием кистозной дисплазии и повышенными воспалительными параметрами сыворотки, такими как СРБ или повышенное количество лейкоцитов (19,20,21). Организм, часто связанный с ранней пневмонией, - это стрептококк группы B.Клинические проявления обычно возникают в течение 6-8 часов после жизни и могут изначально имитировать синдром дефицита сурфактанта (16, 22).

6. Лечение, профилактика

Так как пневмония часто связана с бактериальным сепсисом или неотличима от него, начальная терапия в отделении интенсивной терапии включает внутривенные антибиотики широкого спектра действия в соответствии с местными протоколами. В нашем отделении мы начинаем с комбинации ампициллина и цефалоспорина второго поколения. Хотя в ходе рандомизированных контролируемых исследований нет доказательств того, что какой-либо режим антибиотиков лучше при подозрении на ранний неонатальный сепсис (23), ВОЗ рекомендует в качестве терапии первой линии ампициллин плюс гентамицин (24).В случаях, когда мы обнаруживаем патогенные микроорганизмы в крови или в эндотрахеальном аспирате, мы лечим в соответствии с чувствительностью по результатам антибиограммы. Проблема, которая усиливается во всем мире в отделениях интенсивной терапии интенсивной терапии, - это появление патогенов с множественной лекарственной устойчивостью, в основном грамотрицательных бацилл (25). В качестве альтернативы системному лечению аэрозольные антибиотики, такие как колистин, успешно применялись у пациентов с ВАП, вызванной грамотрицательными бактериями с множественной лекарственной устойчивостью (26, 27). Пациентам, у которых мы подозреваем или диагностируем инфекцию U, мы начинаем лечение внутривенным кларитромицином (10 мг / кг / день), антибиотиком группы макролидов.В недавно опубликованном рандомизированном контролируемом одноцентровом плацебо-исследовании лечение кларитромицином привело к эрадикации Uu у 68,5% пациентов и значительно снизило частоту БЛД (2,9% против 36,4%) у недоношенных детей с массой тела от 750 до 1250 г. (28). Азитромицин, другой макролидный антибиотик, который обладает хорошей ингибирующей активностью против уреаплазмы в исследованиях in vitro, также может быть полезным для профилактики БЛД у недоношенных новорожденных, колонизированных / инфицированных уреаплазмой, особенно при раннем и более длительном применении (29).В целом клиническая и микробиологическая эффективность макролидных антибиотиков, наиболее часто используемых в литературе эритромицином, еще не была продемонстрирована в рандомизированных контролируемых клинических испытаниях с достаточной мощностью (30). Рекомендации по продолжительности антибактериальной терапии при подтвержденной неонатальной пневмонии составляют от 10 до 21 дня (8). Терапия сурфактантами может быть полезной для отдельных пациентов за счет механизмов улучшения функции легких и уменьшения роста бактерий, но может потребовать повторных доз (22, 31, 32).Однако в недавно опубликованном метаанализе у пациентов на сроке беременности> 35 недель с доказанной или подозреваемой пневмонией с началом в течение первых 28 дней жизни не было доказательств значительного влияния на первичный исход - смерть, время до разрешения пневмонии, БЛД. , пневмоторакс и легочное кровотечение (33). Все еще остаются открытыми вопросы, касающиеся препарата сурфактанта, дозировки, оптимальной частоты лечения, количества доз и выбора пациента. Тяжелые случаи пневмонии с дыхательной недостаточностью, не отвечающей на традиционную терапию, иногда могут быть кандидатами на ЭКМО (34, 35).Профилактические меры, которые следует рассмотреть, включают инфекционный контроль матери в пренатальном периоде, пренатальный скрининг и профилактику колонизации стрептококков (36), предпочтение неинвазивных или минимально инвазивных процедур в неонатальном периоде, таких как респираторная поддержка без интубации (37), иммунопрофилактика против RSV- инфекции и общие меры инфекционного контроля в неонатальном отделении для снижения заболеваемости и передачи инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи, наиболее важным из которых является гигиена рук (38,39,40).Превентивные стратегии, которые могут иметь большое влияние, - это программы вакцинации матерей и младенцев, как это уже было показано в развивающихся странах, например, для пневмококковых полисахаридных вакцин (41).

-)
Раннее начало (<= 7 дней) Позднее начало ("/> 7 дней)
Стрептококк группы B (g +) Escherichia coli (g-)
Esceriahea coli (g-) Staphylococcus epidermidis (g +)
Staphylococcus aureus (g +) Klebsiella-Enterobacter-views (g-)
Listeria monocytogenes (g +)
Энтерококк (g +)
Ureaplasma urealyticum (g +) *

Таблица 1

Часто встречающиеся бактериальные организмы при раннем и позднем неонатальном сепсисе и пневмониагиаге +/- = грамм- положительный / отрицательный * на основании ДНК-анализа

Случай.1

Новорожденный мужского пола родился на сроке гестации 42 недели от повторнородящей здоровой матери после самопроизвольных родов в стационаре. Оболочки разорвались за 3 часа до родов. Пренатального скрининга матери на стрептококки группы B не проводилось. После хорошего первичного перехода у ребенка появились клинические признаки респираторного дистресса с кислородной зависимостью и респираторным ацидозом (через 6 часов после родов). После начала нашей стандартной терапии антибиотиками широкого спектра действия ребенок был переведен в наше отделение интенсивной терапии.Септическое обследование показало лейкопению 2,70 г / л, сдвиг влево количества лейкоцитов (незрелые / общие нейтрофилы (I / T) 0,33), заметно повышенный уровень прокальцитонина (303 нг / мл) и интерлейкина-6 (IL- 6> 400 пг / л), но нормальные значения CRP и положительный результат теста на стрептококк группы B. Посев крови и аспират трахеи были отрицательными. Рентгенограмма показала двусторонние ретикулогранулярные паттерны, совместимые с диагнозом RDS (рис. 1). Пациенту сначала был назначен назальный CPAP, но его нужно было интубировать и искусственно вентилировать из-за ухудшения дыхания с увеличением потребности в кислороде до FiO2 1,0 и стойким респираторным ацидозом.Терапия сурфактантом не дала достаточного ответа. Инотропная поддержка была необходима при артериальной гипотензии. После ингаляционной терапии оксидом азота в течение следующих 48 часов было достигнуто снижение потребности в кислороде со 100 до 50%, что свидетельствует о вторичной легочной гипертензии. На 5-й день жизни клиническое течение осложнилось формированием большого левостороннего пневмоцеле (рис. 2) и последовательного симптоматического напряженного пневмоторакса (рис. 3), который успешно лечили путем введения дренажа из грудной клетки.На 11-й день жизни пациентку экстубировали, но дренаж грудной клетки пришлось оставить на месте на 3 ½ недели из-за периодических утечек воздуха. Лабораторные показатели нормализовались в течение недели по стандартному режиму приема антибиотиков. На 37-е сутки жизни новорожденный выздоровел и выписан домой.

Рисунок 1.

Двусторонний ретикулогранулярный паттерн легких у Streptococcus pneumonia группы B, имитирующий RDS (Случай 1)

Рисунок 2.

Формирование пневматоцеле на левой стороне и полосчато-гранулярные инфильтраты в Streptococcus pneumonia группы B (Случай 1)

Рисунок 3.

Левосторонний напряженный пневмоторакс, осложняющий пневмонию, вызванную стрептококком группы В (Случай 1)

Случай. 2

Младенец женского пола был доставлен методом вакуумной экстракции на сроке гестации 37 + 4 недели повторнородящей матери после преждевременного разрыва плодных оболочек, околоплодных вод, окрашенных меконием, и патологической кардиотокограммы. Вагинальные мазки матери дали отрицательный результат на стрептококки группы B. Оценка по шкале Апгар и pH пупочной артерии были в пределах нормы. Примерно через 12 часов после рождения у новорожденного появились признаки респираторной недостаточности с тахипноэ, хрюканьем и потребностью в кислороде FiO2> 0,3.Ему интубировали и перевели в наше отделение интенсивной терапии. Рентгенограмма грудной клетки при поступлении показала двусторонние полосатые инфильтраты (рис. 4). На 2-й день повышенный уровень СРБ до 100 мг / л в сочетании с данными рентгенограммы грудной клетки и клиническими признаками был очень подозрительным для диагностики ранней неонатальной пневмонии. В желтоватых трахеальных аспиратах обнаружены Listeria monocytogenes. Бессимптомная мать оказалась отрицательной на инфекцию Listeria в пробах кала и мочи. При более близком допросе мать вспомнила, что у нее

Рисунок 4.

Двусторонние, полосчатые и узелковые инфильтраты при Listeria pneumonia (Случай 2)

за 2 недели до родов развились желудочно-кишечные симптомы с диареей после того, как он съел немного сыра из непастеризованного молока из местного продовольственного магазина. Это привело нас к предположению, что беременная мать, скорее всего, заразила плод после проглатывания бактерии, которая затем проникла в кишечные клетки в кровоток и прошла через плаценту (42,43). После начала нашей стандартной терапии антибиотиками ребенок быстро выздоровел и был экстубирован на 4-й день жизни.Антибиотики давали в общей сложности 14 дней. Ребенок полностью выздоровел.

Чемодан. 3

Младенец женского пола родился от первобытной матери на сроке гестации 28 + 1 нед. Роды были произведены путем кесарева сечения из-за патологической кардиотокограммы и предполагаемой материнской инфекции (преждевременный разрыв плодных оболочек за 9 часов до родов, преждевременные роды, повышенное количество нейтрофилов и повышенный уровень СРБ). Мать лечилась

Рисунок 5.

Двусторонние инфильтраты в легких с консолидацией преимущественно в средней и правой нижней доле при Enterobacter pneumonia (Случай 3)

антибиотиками.У недоношенного ребенка наблюдались клинические и рентгенологические признаки РДС, и он был интубирован через 15 минут после рождения. Стандартные антибиотики широкого спектра действия были начаты профилактически, но отменили их через 3 дня, когда ежедневный подсчет лейкоцитов и уровни СРБ не выявили признаков инфекции. Пациент был экстубирован на 4-й день жизни и переведен на назальный CPAP. На 6-й день жизни у ребенка появился сепсис с новым началом апноэ, бледностью кожи, плохой периферической перфузией, метаболическим ацидозом и неврологическими признаками, такими как повышенный мышечный тонус и чрезмерная раздражительность.Из-за рецидивов апноэ, несмотря на терапию кофеином, младенца пришлось повторно интубировать. Септическое исследование подтвердило клинический диагноз сепсиса. Enterobacter cloacae, положительный по ESBL, был обнаружен в культуре крови, спинномозговой ликворе и трахеальном аспирате. Анализ периферической крови показал лейкоцитоз, отношение I / T 0,54, тромбоцитопению 38 г / л и повышенные значения CRP 68,4, достигающие максимального значения> 200 мг / л. Рентгенограммы грудной клетки выявили новые паренхиматозные изменения, совместимые с диагнозом поздней бактериальной пневмонии (рис. 5).Режим антибиотиков был изменен на меропенем и тейкопланин. В качестве дополнительного осложнения сепсиса у пациента развилась преходящая почечная недостаточность и внутрижелудочковое кровоизлияние с последующей гидроцефалией, которую в конце концов лечили путем установки вентрикуло-перитонеального шунта. После длительного сложного неонатального периода пациентка была окончательно выписана из больницы в возрасте около 3 месяцев в хорошем клиническом состоянии.

Чемодан. 4

Девочка родилась в гестационном возрасте 24 + 3 недели естественным путем после того, как мать была госпитализирована в нашу больницу за 1 час до родов с болями в животе и началом родов.Вскоре после рождения у новорожденного развился РДС, что привело к интубации, применению сурфактанта и искусственной вентиляции легких. При подозрении на раннее начало сепсиса была начата антибактериальная терапия широкого спектра действия. Первоначальная лаборатория выявила лейкоцитоз 52,00 г / л, повышенный уровень ИЛ-6 (29,2 пг / мл), но нормальные значения СРБ. Рентгенограмма грудной клетки при поступлении была типичной для легкого РДС, но картина легких ухудшилась в течение первых 2 недель жизни, показывая диссеминированные полосчато-пятнистые инфильтраты и частично кистозные изменения (рис. 6 и 7), сопровождаемые увеличением потребности в вентиляции легких, что свидетельствует о раннем БЛД. меняется.Поэтому была начата стратегия умеренной ранней профилактики БЛД (48) с недельным курсом внутривенного введения стероидов (гидрокортизона). Результаты стандартного скрининга трахеального аспирата на инфекцию уреаплазмой, взятого в течение второго дня на ИВЛ, показали положительный посев (10 6 ) на Uu. Кроме того, гистология плаценты показала признаки хориоамнионита. Исходя из предположения о раннем проявлении уреаплазматической пневмонии / пневмонита, мы начали пероральную терапию макролидами кларитромицином (10 мг / кг), начиная с 6-го дня жизни в течение 14 дней.Повторный посев уреаплазмы, взятый во время лечения, был отрицательным. Механическая вентиляция продолжалась 18 дней, после чего последовал продолжительный период NCPAP продолжительностью 7 недель. Кислородная зависимость в течение более 8 недель, но не при скорректированном гестационном возрасте 36 недель, была совместима с диагнозом БЛД легкой степени (44,45). В возрасте около 4 месяцев ее выписали домой.

Рис. 6.

Полосатые пятнистые изменения в легких с частично кистозным проявлением при пневмонии Ureaplasma urealyticum на 6-й день жизни (Случай 4)

Рис. 7.

Ранние изменения БЛД при пневмонии Ureaplasma urealyticum на 18-й день жизни (Случай 4)

7. Заключение

Несмотря на успехи неонатальной медицины, пневмония остается серьезной проблемой даже в развитых странах, в основном из-за увеличения выживаемости очень преждевременных родов и их восприимчивость к ранним и поздним бактериальным инфекциям. Клинический спектр пневмонии сложен, симптомы часто неспецифичны, а лабораторные данные могут иметь ограниченную ценность, что затрудняет быструю и правильную диагностику.Лечение также может быть проблематичным, если невозможно культивировать ни один организм или в случае бактериальной пневмонии с множественной лекарственной устойчивостью. В ходе рандомизированных контролируемых исследований нет четких доказательств в пользу конкретной стратегии лечения антибиотиками, чтобы решения о лечении основывались на местных моделях устойчивости к противомикробным препаратам и клиническом опыте. В некоторых случаях может быть выгодна замена поверхностно-активного вещества. Профилактические стратегии, такие как программы борьбы с инфекциями, связанные с оказанием медицинской помощи, и программы вакцинации могут иметь наибольшее влияние, и их следует дополнительно оценивать и применять на всех уровнях перинатальной помощи.

.

Пневмония: Диагноз | Онлайн-обучение с Lecturio

00:01 Итак, каковы принципы ведения человека, который представляет то, что кажется внебольничной пневмонией? Что ж, в первую очередь нужно подтвердить диагноз. 00:10 Затем вам нужно оценить степень тяжести, а затем подумать о лечении. и это состоит из трех основных компонентов.00:17 Откорректируйте оксигенацию, потому что это риск смерти. Отрегулируйте баланс жидкости. 00:22 Опять же, гипертония - это риск для пациента, и в-третьих, очевидно, что это инфекция. и вам нужно убить патоген, и для этого потребуются антибиотики.00:32 И затем вам нужно следить, чтобы убедиться, что состояние пациента улучшается. с каким бы менеджментом вы ни спровоцировали. 00:39 Итак, давайте рассмотрим их по очереди.Подтверждаем диагноз. По сути, это рентген грудной клетки. 00:44 Вы думаете, что у пациента хрипы над правым легким, и у него поднялась температура. 00:48 Затем вам нужно знать, присутствует ли консолидация, так что сделайте рентген грудной клетки, и он может показать консолидацию долей, как это показано здесь на правой нижней доле на этом снимке грудной клетки.00:58 Также очень важно сделать рентген грудной клетки, чтобы найти осложнения, и мы обсудим некоторые из них позже в этом выступлении. но мы говорим в основном о плевральном выпоте и могут быть связанные патологии. 1:09 Так, например, если у вас опухоль легких, блокирующая бронх, тогда вы очень легко получите пневмонию дистальнее этого, дистальнее этого препятствия.1:21 Таким образом, рентген грудной клетки может помочь выявить пациентов с сопутствующей патологией. что актуально, например, рак легких, а также поможет подтвердить что другого диагноза нет и вас обманули и это не пневмония, например отек легких и т. д.1:36 Иногда может потребоваться более обширное радиологическое исследование. такие как КТ грудной клетки или КТ легочная ангиограмма, но это необычно и если вы действительно беспокоитесь о болезни сердца, тогда вам просто нужно сделать ЭКГ, эхокардиограмму.1:49 Теперь анализы крови очень полезны при пневмонии. потому что могут появиться определенные отклонения. 1:58 Например, если у кого-то острая инфекция, можно ожидать, что количество лейкоцитов возрастет в результате воспалительной реакции.2:05 Это правда. Часто бывает при пневмонии но также для этих пациентов характерно низкое количество лейкоцитов. 2:13 Мочевина и электролиты могут показать значительные отклонения от нормы, обычно повышенное содержание мочевины. и повышенный креатинин из-за степени острого повреждения почек.2:23 И часто у пациентов также наблюдается низкий уровень натрия, гипонатриемия. 2:27 Функциональные пробы печени часто имеют отклонения от нормы у пациентов с пневмонией, высоким уровнем АЛТ. а также высокая щелочная фосфатаза и альбумин - один из этих маркеров острой инфекции.2:37 Так, например, кто-то заболел острой пневмококковой пневмонией, их альбумин может очень быстро упасть с нормального диапазона примерно 40 до 25. 2:46 Итак, гипоальбуминемия - признак заражения.2:50 Возможно, самый важный анализ крови - это С-реактивный белок. Это маркер воспаления. 2:55 Итак, если у вас пневмония, это инфекция, которая должна быть очень сильной воспалительной реакцией.3:00 Таким образом, C-реактивный белок, который обычно составляет менее пяти, очень быстро повышается у большинства пациентов с пневмонией. 3:07 На самом деле, это не редкость, когда оно превышает 100, 200 и даже 500 или 600 пациентов с острой пневмонией.3:14 Другие анализы крови, которые нам нужно сделать, - это тесты на оксигенацию, о которых я расскажу позже. и есть несколько анализов крови, которые являются тестами на потенциальные инфекционные патогены, о которых я также расскажу позже. 3:25 Итак, каков дифференциальный диагноз человека, который, по вашему мнению, является внебольничной пневмонией? Но мы на самом деле упомянули уже острый бронхит, гриппозный бронхит - два основных дифференциальных диагноза.3:38 Важно то, что они обычно не имеют признаков консолидации. 3:41 Если у вас есть признаки консолидации клинически или на рентгене, тогда это означает, что у пациента пневмония, а не просто острый трахеальный бронхит.3:50 Кроме того, существует ряд распространенных неинфекционных респираторных заболеваний. которые действительно нуждаются в акценте на всех, у кого есть острые респираторные проблемы. 3:59 Легочная эмболия, отек легких, острый респираторный дистресс-синдром, не так часто, но очень важно, и рак легких.4:07 Теперь две главные, легочная эмболия, отек легких, их частые причины - острые респираторные проблемы. и они неинфекционны, поэтому вы сможете отличить большинство пациентов с пневмонией от тех, но если вы посмотрите на данные, у многих пациентов с тромбоэмболией легочной артерии ошибочно диагностируется пневмония. изначально, и то же самое при отеке легких.4:27 Итак, это необходимо учитывать при дифференциальной диагностике. 4:30 Рак легкого из-за его способности вызывать инфекцию дистальнее того места, где рак легкого может препятствовать бронху необходимо подумать, особенно у курящих пациентов старше 50 лет.4:41 Подумайте только, в основе этой проблемы может лежать рак легких или что рентген показывает, вы видите не уплотнение, а большую опухоль. ARDS - тема другой лекции. 4:52 Он проявляется двусторонним уплотнением и выраженной гипоксией, и на самом деле часто является следствием пневмонии.5:01 Это также может произойти в ситуациях, когда есть - без пневмонии и имеет относительно обычное представление о двусторонней консолидации что при определенных обстоятельствах можно спутать с пневмонией. 5:16 Кроме того, существует ряд относительно необычных и редких заболеваний легких. которые вызывают воспаление и уплотнение, или то, что выглядит как уплотнение или рентген.5:26 И это, потому что они вызывают воспаление и системное расстройство, а рентгенологические изменения, указывающие на уплотнение, можно легко спутать с пневмонией. 5:34 К счастью, они очень редки, но их нужно учитывать у пациентов, которым не становится лучше.5:39 Итак, к ним относятся такие заболевания, как криптогенная организующая пневмония, неинфекционная форма уплотнения, легочная эозинофилия, вот где в легких образуются эозинофилы, аллергический бронхолегочный аспергиллез, о котором идет речь в одном из разговоров о дыхательных путях, гиперчувствительный пневмонит и васкулит, которые обсуждаются в официальных беседах о заболеваниях легких и легочные сосудистые разговоры соответственно.Так, например, это пациент, мужчина 40 лет. 6:10 У него две недели лихорадки, одышка и С-реактивный белок. показывает это довольно активное воспаление с CRP 222. 6:19 Теперь, небезосновательно, его лечили антителами потому что думают, что у него инфекция, пневмония, но он не поправляется.6:26 А на самом деле оказывается, что у него болезнь и это можно увидеть здесь который вызывает эозинофильную инфильтрацию, уплотнение в обоих легких, как указано в этих - круги там, и это заболевание называется легочной эозинофилией и лечение, которое требуется в этих обстоятельствах, - кортикостероиды, и с этим ему становится лучше.6:48 Итак, это необычное заболевание, но это пример того, что можно принять за внебольничную пневмонию. 6:55 Но я должен повторить, это редкие заболевания и действительно рассматриваются только у пациентов, которым антибиотики не выздоравливают.7:03 Руководство, как мы оцениваем серьезность? И в основном это делается с помощью оценки, называемой CURB-65. и это требует пяти факторов путаницы, независимо от того, присутствует она или нет, мочевина, больше семи или меньше, частота дыхания, больше 30 или нет, артериальное давление при диастолическом артериальном давлении ниже 60 или ниже и независимо от того, старше ли пациент 65 лет или нет, и это дает вам шесть баллов, а не один, два, три, четыре или пять.7:35 И с этим баллом, который определяет, насколько серьезна или определяет смертность, вероятность смерти в связи с этим эпизодом пневмонии. 7:45 Например, если оценка равна нулю или единице, вероятность смерти составляет менее 3%.7:50 Это очень легкое заболевание, и большинство этих пациентов будут лечиться дома. 7:54 2 балла - средний балл при внебольничной пневмонии. и большинству этих пациентов необходимо будет попасть в больницу.8:02 На этом графике смертность по этому показателю составляет около 7%. Это очень важно. 8:06 Затем, когда оценка повышается, смертность, связанная с этой оценкой, становится выше, Итак, при четырех или пяти баллах смертность составляет около 28%.8:16 Это пациенты с тяжелым заболеванием, которых действительно нужно учитывать ссылаясь на интенсивную терапию для тщательного и агрессивного ведения. 8:23 Помимо CURB-65 Score, можно использовать и другие функции, другие клинические признаки, которые можно использовать для выявления пациентов, у которых может быть более тяжелое заболевание.8:34 Таким образом, у них наблюдается гипоксия, несмотря на высокую концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе. пациенты с двусторонним заболеванием или заболеванием который распространяется во время госпитализации, несмотря на антибиотики. 8:49 Если у кого-то посев крови положительный на инфицированный организм, что мгновенно помещает его в группу со смертностью около 20%.8:57 C-реактивный белок, маркер воспаления в крови, если он особенно высок, выше 250. 9:03 Судя по опубликованным данным, это говорит о пациентах с повышенной смертностью.9:09 А затем, если у вас тяжелая сопутствующая патология, если у вас есть основное заболевание сердца, лежащая в основе ХОБЛ или почечная недостаточность, тогда, вполне вероятно, что это декомпенсируется из-за острой инфекции, что увеличивает риск тяжелых последствий инфекции.9:25 Итак, просто приведу пару примеров. 9:28 Пациент А, 53 года, обращается к пострадавшему с ощущением кашля и мокроты. и лихорадка в течение последних трех дней.Он не запутался. 9:38 Уровень мочевины был на самом деле немного высоким, 9,8, но не сильно запыхался. Артериальное давление в норме. 9:44 Это дает оценку 1 баллу CURB-65 только для мочевины. В остальном было нормально.9:50 Итак, это 3% смертности. Они не гипоксичны. 9:53 Рентген грудной клетки подтвердил пневмонию, но на самом деле их можно лечить дома с помощью пероральных антибиотиков. 10:01 Пациенту B 67 лет.10:05 Итак, он получает балл за это, и он сбит с толку, поэтому он получает балл за это потому что обычно пациенты не запутались. У него 10 мочевины, так что он получает за это балл. 10:14 Он задыхается, его частота дыхания 30, так что он получает за это балл.10:19 У него нет гипертонии, значит, он не получает за это балла. 10:23 Его общая сумма баллов дает ему 4 балла по CURB-65, что предполагает летальность около 28% для этого типа пациентов.10:30 Кроме того, его частота дыхания была выше 30. 10:33 PaO2 был низким, менее восьми, несмотря на то, что пациент находясь на 60% кислороде и произошло двустороннее уплотнение.10:41 Итак, это тяжелое заболевание с выраженной гипоксией. 10:45 Пациенту необходимо обратиться в реанимацию и, вероятно, его нужно интубировать. 10:49 По крайней мере, если нет простой и быстрой реакции на кислород с высоким потоком, пациенту потребуется интубация и вентиляция из-за выраженной гипоксии.10:58 В этой ситуации пациент фактически выжил. 11:01 Хотя, учитывая тяжесть болезни, это было на ощупь.

,

Смотрите также