Пневмония по мкб 10 код


Код диагноза J10-J18 — Грипп и пневмония

Диагноз с кодом J10-J18 включает 9 уточняющих диагнозов (рубрик МКБ-10):

  1. J10 — Грипп, вызванный идентифицированным вирусом гриппа
    Содержит 3 блока диагнозов.
    Исключены: вызванная(ый) Haemophilus influenzae [палочкой Афанасьева-Пфейффера]: . инфекция БДУ (A49.2) . менингит (G00.0) . пневмония (J14).
  2. J11 — Грипп, вирус не идентифицирован
    Содержит 3 блока диагнозов.
    Включены: грипп } упоминание об идентификации вирусный грипп } вируса отсутствует.
    Исключены: вызванная(ый) Haemophilus influenzae [палочкой Афанасьева-Пфейффера]: . инфекция БДУ (A49.2) . менингит (G00.0) . пневмония (J14).
  3. J12 — Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках
    Содержит 5 блоков диагнозов.
    Включена: бронхопневмония, вызванная другими вирусами, отличными от вируса гриппа.
    Исключены: врожденный краснушный пневмонит (P35.0) пневмония: . аспирационная: . БДУ (J69.0) при анестезии: . во время родов и родоразрешения (O74.0) . во время беременности (O29.0) . в послеродовом периоде (O89.0) . новорожденного (P24.9) . при вдыхании твердых и жидких веществ (J69.-) . врожденная (P23.0) . при гриппе (J10.0, J11.0) . интерстициальная БДУ (J84.9) . жировая (J69.1).
  4. J13 — Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae
  5. J14 — Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae [палочкой Афанасьева-Пфейффера]
  6. J15 — Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках
    Содержит 10 блоков диагнозов.
    Включена: бронхопневмония, вызванная другими, отличными от S.pneumoniae и H.influenzae бактериями.
    Исключены: пневмония, вызванная хламидиями (J16.0) врожденная пневмония (P23.-) болезнь легионеров (A48.1).
  7. J16 — Пневмония, вызванная другими инфекционными возбудителями, не классифицированная в других рубриках
    Содержит 2 блока диагнозов.
    Исключены: орнитоз (A70) пневмоцистоз (B59) пневмония: . БДУ (J18.9) . врожденная (P23.-).
  8. J17* — Пневмония при болезнях, классифицированных в других рубриках
    Содержит 5 блоков диагнозов.
  9. J18 — Пневмония без уточнения возбудителя
    Содержит 5 блоков диагнозов.
    Исключены: абсцесс легкого с пневмонией (J85.1) лекарственные интерстициальные болезни легкого (J70.2-J70.4) пневмония: . аспирационная: . БДУ (J69.0) . при анестезии: . во время родов и родоразрешения (O74.0) . во время беременности (O29.0) . в послеродовом периоде (O89.0) . новорожденного (P24.9) . при вдыхании твердых и жидких веществ (J69.-) . врожденная (P23.9) . интерстициальная БДУ (J84.9) . жировая (J69.1) пневмонит, вызванный внешними агентами (J67-J70).

Дополнительная информация о диагнозе J10-J18 в классификаторе МКБ-10 отсутствует.


Печатать

МКБ-10 пневмония код по мкб 10

A48

Другие бактериальные болезни, не классифицированные в других рубриках

A48.2

Болезнь легионеров без пневмонии [лихорадка Понтиак]

B01

Ветряная оспа [varicella]

B01.2

Ветряная оспа с пневмонией (J17.1*)

B05

Корь

B05.2

Корь, осложненная пневмонией (J17.1*)

B20

Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ], проявляющаяся в виде инфекционных и паразитарных болезней

B20.6

Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii

B22

Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ], проявляющаяся в виде других уточненных болезней

B22.1

Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями лимфатического интерстициального пневмонита

B25

Цитомегаловирусная болезнь

B25.0

Цитомегаловирусная пневмония (J17.1*)

J10

Грипп, вызванный идентифицированным вирусом гриппа

J10.0

Грипп с пневмонией, вирус гриппа идентифицирован

J11

Грипп, вирус не идентифицирован

J11.0

Грипп с пневмонией, вирус не идентифицирован

J12

Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках

J12.0

Аденовирусная пневмония

J12.1

Пневмония, вызванная респираторным синцитиальным вирусом

J12.2

Пневмония, вызванная вирусом парагриппа

J12.8

Другая вирусная пневмония

J12.9

Вирусная пневмония неуточненная

J13

Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae

J14

Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae [палочкой Афанасьева-Пфейффера]

J15

Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках

J15.0

Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae

J15.1

Пневмония, вызванная Pseudomonas (синегнойной палочкой)

J15.2

Пневмония, вызванная стафилококком

J15.3

Пневмония, вызванная стрептококком группы B

J15.4

Пневмония, вызванная другими стрептококками

J15.5

Пневмония, вызванная Escherichia coli

J15.6

Пневмония, вызванная другими аэробными грамотрицательными бактериями

J15.7

Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae

J15.8

Другие бактериальные пневмонии

J15.9

Бактериальная пневмония неуточненная

J16

Пневмония, вызванная другими инфекционными агентами, не классифицированная в других рубриках

J16.0

Пневмония, вызванная хламидиями

J16.8

Пневмония, вызванная другими уточненными инфекционными агентами

J17

Пневмония при болезнях, классифицированных в других рубриках

J17.0

Пневмония при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках

J17.1

Пневмония при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках

J17.2

Пневмония при микозах

J17.3

Пневмония при паразитарных болезнях

J17.8

Пневмония при других болезнях, классифицированных в других рубриках

J18

Пневмония без уточнения возбудителя

J18.0

Бронхопневмония неуточненная

J18.1

Долевая пневмония неуточненная

J18.2

Гипостатическая пневмония неуточненная

J18.8

Другая пневмония, возбудитель не уточнен

J18.9

Пневмония неуточненная

J67

Гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью

J67.8

Гиперсенситивные пневмониты, вызванные другой органической пылью

J67.9

Гиперсенситивный пневмонит, вызванный неуточненной органической пылью

J68

Респираторные состояния, вызванные вдыханием химических веществ, газов, дымов и паров

J68.0

Бронхит и пневмонит, вызванный химическими веществами, газами, дымами и парами

J69

Пневмонит, вызванный твердыми веществами и жидкостями

J69.0

Пневмонит, вызванный пищей и рвотными массами

J69.1

Пневмонит, вызванный вдыханием масел и эссенций

J69.8

Пневмонит, вызванный другими твердыми веществами и жидкостями

J85

Абсцесс легкого и средостения

J85.1

Абсцесс легкого с пневмонией

J85.2

Абсцесс легкого без пневмонии

O74

Осложнения, связанные с проведением анестезии во время родов и родоразрешения

O74.0

Аспирационный пневмонит вследствие анестезии во время процесса родов и родоразрешения

P23

Врожденная пневмония

P23.0

Вирусная врожденная пневмония

P23.1

Врожденная пневмония, вызванная хламидиями

P23.2

Врожденная пневмония, вызванная стафилококком

P23.3

Врожденная пневмония, вызванная стрептококком группы B

P23.4

Врожденная пневмония, вызванная кишечной палочкой [Escherichia coli]

P23.5

Врожденная пневмония, вызванная Pseudomonas

P23.6

Врожденная пневмония, вызванная другими бактериальными агентами

P23.8

Врожденная пневмония, вызванная другими возбудителями

P23.9

Врожденная пневмония неуточненная

J12.3

Пневмония, вызванная метапневмовирусом человека

границ | История Mycoplasma pneumoniae Пневмония

Введение

Атипичная бактериальная пневмония вызывается атипичными организмами, которые не выявляются при окрашивании по Граму и не могут быть культивированы с использованием стандартных методов и характеризуются такими симптомами, как головная боль, субфебрильная температура, кашель и недомогание. Наиболее распространенными организмами являются Mycoplasma pneumoniae , Chlamydophila pneumoniae и Legionella pneumophila. История с.pneumoniae началась на Тайване в 1965 году, которая была впервые выделена из глаза ребенка в исследовании вакцины против трахомы и впервые выделена из дыхательных путей в 1983 году у студента Вашингтонского университета (Grayston et al., 1986; Grayston, 2000). , Среди них M. pneumoniae является одной из ведущих причин внебольничной пневмонии. Термин «микоплазма» появился в 1950-х годах и по-гречески означает «mykes» (гриб) и «плазма» (образовавшийся). Первой микоплазмой был выделен возбудитель плевропневмонии крупного рогатого скота, ныне известный как M.mycoides subsp. mycoides , о которых первоначально сообщалось в Nocard и Roux (1898). В течение следующих 50 лет эта бактерия стала узнаваемой как плевропневмоноподобные организмы (PPLO) у различных животных. Dienes and Edsall (1937) впервые обнаружили микоплазму , выделенную от человека при абсцессе бартолиновой железы, известную как M. hominis . Что касается M. pneumoniae , он был впервые выделен в культуре ткани из мокроты пациента с первичной атипичной пневмонией Eaton et al.(1944) в качестве агента Итона. Тем не менее, его таксономия оставалась неясной до начала 1960-х годов, когда он был четко идентифицирован как бактерия. Объем клетки M. pneumoniae составляет менее 5% от объема типичной бациллы и редко превышает 100 мкм в диаметре. M. pneumoniae , не имеет клеточной стенки, что делает ее по существу устойчивой к противомикробным препаратам, таким как β-лактамы. В этом отношении идентификация M. pneumoniae была сложной задачей для пионеров. Этот обзор посвящен истории открытия и принятия агента Eaton в качестве причины первичной атипичной пневмонии.

Атипичная пневмония - открытие нового клинического синдрома (1940-е годы)

Reimann (1938, 1984) сообщил о нескольких пациентах с похожими клиническими признаками, такими как легкие симптомы хрипоты, ангины, гипертермии с относительной брадикардией и постоянным сухим кашлем. Лихорадка длилась от 10 до 43 дней в случаях серьезного вовлечения, но чаще всего длилась около 3 недель. Он считал, что эти симптомы поразительно похожи на симптомы пациентов в отчете Скэддинга (1937) из Лондона, охарактеризованные как постепенное начало, недомогание, дрожь, одышка, сухой кашель, выраженное потоотделение, легкий лейкоцитоз и рентгенографические тени диффузной пневмонии.Рейман также указал, что коллеги из других городов Восточного побережья распознали этот синдром, но обычно диагностировали его как грипп.

Действительно, Meiklejohn et al. описали первичную атипичную пневмонию как вызываемую вирусами, подобными пситтакозу (Meiklejohn et al., 1944) и / или новым вирусом атипичной пневмонии (Meiklejohn et al., 1945). Примерно в то же время Дингл описал, что первичная атипичная пневмония неизвестной этиологии была более распространенным заболеванием, чем считалось ранее (Финляндия и Дингл, 1942).

Обнаружение агента Eaton и связанных с ним моделей животных

Eaton et al. (1942) (рис. 1) также сообщили, что инфекционный агент, полученный в общей сложности от 78 пациентов с атипичной пневмонией, по-видимому, передавался хлопковым крысам. Большинство прививочных материалов было взято из образцов мокроты или легких пациентов с атипичной пневмонией и интраназально инокулировано хлопковым крысам. Из общего количества 131 хлопковых крыс, получавших материал, у 35 развились пневмония и поражения легких, описанные как пятнистые и красновато-серые, с максимальной интенсивностью заболевания через 6–8 дней после инокуляции.Этиологический агент предположительно представлял собой фильтруемый вирус размером 180–250 мкм (инфекционность сохранялась мембраной со средним диаметром пор 300 мкм), который отличался от вируса пситтакоза или других известных вирусов, которые, как известно, заражали хлопковых крыс. по интраназальному маршруту.

РИСУНОК 1. Фотография доктора Итона Итона, Д. Монро, микробиолог США, 1904–1958 гг. Была получена фотография доктора Итона в рукописи ( Rev Infect Dis , 12, 338–353), сделанная в начале 1960-х годов с разрешения на перепечатку.

Eaton et al. (1944) продемонстрировали, что как инфицированные ткани эмбрионов цыплят, так и инстилляция инфекционного человеческого материала (мокрота от 128 человек с атипичной пневмонией и легочная ткань от 15 пациентов, которые умерли от болезни) вызывали аналогичные поражения легких на животных моделях хлопковых крыс и хомяков. , Кроме того, агент, размножающийся в куриных эмбрионах, был специально нейтрализован сывороткой от пациентов, которые выздоровели от первичной атипичной пневмонии, но не были нейтрализованы образцами острой фазы (Eaton et al., 1944).

Eaton (1950) изучал антибиотикотерапию у своих зараженных вирусом хлопковых крыс и описал, что агенты, вызывающие первичную атипичную пневмонию, были чувствительны к ауреомицину, но были несколько меньше, чем вирусы группы пситтакоз-лимфогранулема, которые также подавлялись этим препаратом. К сожалению, однако, вирус, привитый людям-добровольцам, не изучался на его способность расти в куриных эмбрионах, и не было проведено никаких прививок человеческих добровольцев ни с вирусом, размноженным в куриных эмбрионах, ни в суспензиях легких куриных эмбрионов, инфицированных агентом Eaton.Таким образом, организм был идентифицирован у Eaton et al. (1944), но его таксономия оставалась неясной до начала 1960-х годов, когда он был четко идентифицирован как бактерия.

Пайнхерстские испытания

Во время Второй мировой войны лечение атипичной пневмонии было серьезной проблемой для армии Соединенных Штатов, и Комиссия по острым респираторным заболеваниям при Эпидемиологической комиссии вооруженных сил провела серию экспериментов для исследования этой проблемы (Комиссия по респираторным заболеваниям, 1946d) ,В октябре 1943 года группа Комиссии по острым респираторным заболеваниям провела первое исследование передачи первичной атипичной пневмонии людям-добровольцам (Комиссия по острым респираторным заболеваниям, 1945) в Форт-Брэгге, штат Северная Каролина, так называемая область Пайнхерст, и продемонстрировала, что нефильтрованные глотки. а мокрота, полученная от пациентов на ранней стадии заболевания, вызвала респираторное заболевание у 10 из 12 добровольцев.

Далее, второй и третий эксперименты по передаче были проведены летом 1944 года (Комиссия по респираторным заболеваниям, 1946a, b, c).Инокулят состоял из смывов из горла и мокроты пациентов, поступивших в региональную больницу Форт-Брэгга с атипичной пневмонией. Инокуляционный материал распределяли по трем рисункам (необработанным, фильтровали через спеченное стекло Corning или фильтры Зейтца или автоклавировали при давлении 15 фунтов в течение 10 минут), который вводили в нос и горло каждого добровольца синхронно с глубоким вдохом посредством глубокого вдоха. распылитель и распыляется три раза в течение одного дня.

Во втором эксперименте каждая группа состояла из 12 человек, и первичная атипичная пневмония встречалась в равной степени в отфильтрованных ( n = 4, 33.3%), необработанные ( n = 3, 25%) и автоклавированные ( n = 3, 25%) группы. Считалось, что последняя группа обусловлена ​​либо загрязнением внутренней поверхности воздушного насоса, либо перекрестным заражением после инокуляции.

Третий эксперимент состоял из автоклавированной группы ( n = 18), отфильтрованной группы ( n = 12) и необработанной группы ( n = 12). Результирующая частота первичной атипичной пневмонии в каждой группе составила 0%, 25% ( n = 3) и 25% ( n = 3) соответственно.Случаев воспаления легких у здоровых добровольцев, которые получали автоклавированный инокулят с использованием жестких мер предосторожности во время инокуляции, не было. Члены Комиссии по острым респираторным заболеваниям пришли к выводу, что не содержащие бактерий фильтраты, предположительно содержащие вирус, могут вызывать первичную атипичную пневмонию у людей-добровольцев.

Следует отметить, что они не проводили следующие эксперименты: (1) прямая инокуляция агента Eaton добровольцам, (2) анализ инокуляционных материалов, полученных от пациентов с первичной атипичной пневмонией, (3) пре-и постинокуляционная сыворотка добровольцев из Пайнхерста в анализ легких куриного эмбриона / нейтрализующих антител хомяка, (4) определение перекрестного иммунитета к агенту Eaton у пациентов с пневмонией в испытании Pinehurst, или (5) нейтрализация путем предварительной обработки кроличьей антисывороткой к агенту Eaton в дальнейших экспериментах на добровольцах.

Таким образом, неудача сотрудничества в 1944 году между членами Комиссии по острым респираторным заболеваниям (Дингл и др.) И группой Eaton оставила полную нереализованность экспериментов по передаче инфекции в Пайнхерсте в течение 20 лет (Таблица 1).

ТАБЛИЦА 1. История принятия агента Eaton в качестве причины первичной атипичной пневмонии.

Серологические подходы для идентификации агента Eaton

холодных гемагглютининов

Peterson et al.(1943) сообщили, что развитие холодовых агглютининов может служить критерием для разделения некоторых распространенных случаев первичной атипичной пневмонии до тех пор, пока не будут установлены определенные этиологические агенты. Максимальный титр холодовых агглютининов (в большинстве случаев 1: 160 или 1: 320 при 0 ° C) обычно достигается в конце лихорадочного периода или ближе к нему, а во время выздоровления происходит быстрое снижение титра. Дингл и Джордан продемонстрировали повышение титра холодных гемагглютининов у более чем 80% инокулированных здоровых добровольцев, у которых была атипичная пневмония или легкое респираторное заболевание, но титр был повышен только у одного из пациентов, у которых не развилось заболевание (Комиссия по Респираторные заболевания, 1946c).

Более того, корреляция максимальных титров холодового гемагглютинина с (1) степенью поражения легких, (2) высотой и продолжительностью лихорадки (Meiklejohn, 1943) и (3) другими показателями тяжести заболевания не показала постоянных тенденций. Кроме того, Cook et al. (1960) сообщили, что тест на гемагглютинин и агглютинины стрептококка MG часто не развивались у пациентов с атипичной пневмонией, если тест на флуоресцентные антитела для агента Eaton был положительным.

Стрептококк М.Г. Агглютинины

Уровень агглютининов MG стрептококка в сыворотке повышается в некоторых случаях первичной атипичной пневмонии.Тем не менее, исследование Pinehurst (Комиссия по респираторным заболеваниям, 1946c) показало, что повышение титра агглютининов для стрептококка MG не было связано с первичной атипичной пневмонией.

Нейтрализующее антитело для плевропневмониоподобных организмов Итона

Сыворотки реконвалесцентной фазы от пациентов с инфекциями, вызванными плевропневмонийоподобным организмом Итона (PPLO), обладали способностью ингибировать рост организма (Eaton et al., 1945; Clyde, 1963). Однако в большинстве случаев этот тест играет небольшую диагностическую роль (Horsfall et al.1943).

флуоресцентно-окрашиваемое антитело для PPLO Eaton

Liu (1957) описал метод, который предоставил больше возможностей для постановки серологического диагноза инфекций, связанных с агентом Итона. В отличие от холодных гемагглютининов, повышение уровня флуоресцентно-окрашиваемых антител развивается на 3–4-й неделе болезни, сохраняется в течение 12–18 месяцев и, по-видимому, довольно чувствительно и специфично (Liu et al., 1959). В 1960 г. среди пациентов с первичной атипичной пневмонией Cook et al. (1960) установили повышение титра флуоресцентных антител Eaton (FA) у 85% из 26 пациентов с агглютининами простуды и / или стрептококка MG и у 26% из 69 пациентов без агглютининов холода.

Фиксация дополнения с PPLO Eaton

Lind et al. (1997) изучали диагностическую ценность теста связывания комплемента (CF) с использованием образцов сыворотки за более чем 50-летний период с 1946 по 1995 год в Дании и сообщили, что чувствительность и специфичность теста CF составили 78 и 92% соответственно. если считалось, что у пациента текущая или недавняя инфекция M.pneumoniae , тогда как тест M.pneumoniae CF продемонстрировал ≥4-кратное повышение титра до ≥64 по меньшей мере в двух последовательных сыворотках (Lind et al., 1997).

Визуализация агента Eaton (1960-е годы)

В течение многих лет агент считался вирусом. Однако Мармион и Гудберн (1961) успешно визуализировали маленькие коккобациллярные тельца на слизистом слое, покрывающем бронхиальный эпителий куриного эмбриона, инфицированного агентом Итон, что позволило предположить, что агент Итон не был вирусом.

Chanock et al. (1960b) продемонстрировали, что размножение в системе тканевых культур возможно, но они не смогли непосредственно визуализировать агент.В связи с этим Clyde et al. (1961) удалось пересадить материалы культуры ткани, полученные из инфицированных куриных эмбрионов, в клетки почек обезьяны и, наконец, визуализировать ярко окрашенные округлые гранулярные структуры, используя методику с непрямой флуоресценцией Лю (Liu, 1957). Они оказались очень похожи на те из семейства PPLO.

Далее Chanock et al. (1962a) описали успешный рост агента Eaton в бесклеточной среде, включающей 2,5% дрожжевого экстракта и 20% лошадиной сыворотки.Колонии, которые образовались на агаре, были зернистыми, с вложенным центром, который иногда представлял собой «жареное яйцо» (рис. 2) с плотным центром и менее плотной периферией.

РИСУНОК 2. Появление колоний Mycoplasma pneumoniae . Колонии M. pneumoniae на чашке с агаром обычно имеют уникальный вид «жареного яйца».

Взятые вместе, свойства, ранее определенные для агента Eaton, включали следующие пункты: (1) размер от 180 до 250 мкм, (2) чувствительность к тетрациклинам и органическим солям золота и (3) появление коккобациллярных тел на зараженном эмбрионе цыпленка. бронхиальный эпителий.Эти характеристики соответствовали утверждению, что организм принадлежал к роду PPLO. Эти накопленные данные убедительно свидетельствуют о том, что агент Итон был членом или обладал многими свойствами рода Mycoplasma .

Переоценка агента Eaton как возможной причины первичной атипичной пневмонии с помощью экспериментов по передаче добровольцам-людям

После испытаний в Пайнхерсте тупиковая ситуация, связанная с принятием доказательств, была в конечном итоге преодолена благодаря наблюдениям за природой агента или вируса Eaton и его распознаванию как микоплазмы (Marmion, 1990).Однако Chanock et al. (1961b) извлекли агент Eaton из ткани почек обезьяны и человека, и исследование передачи было выполнено путем грубого распыления и закапывания в нос и рот 52 здоровых взрослых (21–36 лет) из федеральной тюремной системы. Среди 52 добровольцев агент Eaton заразил всех 27 серонегативных добровольцев (титр флуоресцентных антител перед заражением был менее 1:10) и 17 из 25 человек, которые обладали антителами (1:10 или больше) до заражения.Это позволило предположить, что во втором проходе культуры ткани сам агент Eaton отвечал за инициирование последовательности событий, которые привели к пневмонии, отиту или фебрильному респираторному заболеванию, независимо от наличия положительного титра флуоресцентных антител для агента Eaton (Chanock et al., 1961b; Rifkind et al., 1962).

Clyde et al. (1961) исследовали сохраненную сыворотку от 70 добровольцев, участвующих в двух первичных экспериментах по передаче атипичной пневмонии (испытания Pinehurst) в отношении флуоресцентно-окрашиваемых антител к агенту Eaton.Он обнаружил, что окрашиваемые флуоресцентным антителом ответы были связаны со случаями первичной атипичной пневмонии (Clyde et al., 1961).

В других исследованиях Chanock et al. (1960a) также выявили доказательства того, что агент Eaton развился у 16% пациентов с этиологически недиагностированным заболеванием нижних дыхательных путей с использованием флуоресцентно-окрашиваемых антител (антитело Eaton). Аналогичным образом, другие сообщения об агенте Eaton-пневмонии в 1960-х годах показали, что агент Eaton, несомненно, считался причиной первичной атипичной пневмонии (Chanock et al.1961а; Эванс и Бробст, 1961; Кингстон и др., 1961; Goodburn et al., 1963).

Таксономическое обозначение M. pneumoniae

Множество исследований продемонстрировали доказательства того, что организм, ранее известный как «вирус первичной атипичной пневмонии» или «агент Eaton», не является вирусом (Clyde and Denny, 1963), а, скорее, является членом рода Mycoplasma (PPLO). ; Marmion and Goodburn, 1961; Chanock et al., 1962a, b).

Признание агента Eaton причиной атипичной пневмонии

В 1926 году в Национальном институте здравоохранения (NIH) была проведена конференция по новым вирусам респираторных заболеваний, микоплазмам и PPLO, и доктор Р.Наконец, Дингл принял агент Итона в качестве причины первичной атипичной пневмонии (USPHS, 1962).

Убедившись в данных, описанных в параграфе «Переоценка агента Eaton как возможной причины первичной атипичной пневмонии с помощью экспериментов по передаче вируса на добровольцах-людях», Chanock (1963), наконец, предложил номенклатуру организма атипичной пневмонии. (Агент Eaton) как M. pneumoniae .

Из истории M. pneumoniae пневмонии для принятия агента Eaton в качестве причины заболевания потребовалось почти 20 лет (Clyde, 1993).Большинство пионеров были одиноки и принадлежали к небольшим лабораториям, за исключением испытаний в Пайнхерсте, которые были поддержаны многочисленными уже известными работниками. Таким образом, задержка принятия агента Eaton, возможно, из-за институциональной или групповой конкурентоспособности (Marmion, 1990), и оказалась для доктора Итона долгим путешествием.

Вклад автора

ТС сгенерировал рукопись и рисунки.

Заявление о конфликте интересов

Автор заявляет, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

Chanock, R.M., Cook, M.K., Fox, H.H., Parrott, R.H., and Huebner, R.J. (1960a). Серологическое свидетельство заражения препаратом Итон при заболеваниях нижних дыхательных путей в детском возрасте. N. Engl. J. Med. 262, 648–654. doi: 10.1056 / NEJM196003312621303

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Chanock, R.M., Fox, H.H., James, W.D., Bloom, H.H., and Mufson, M.A. (1960b). Рост лабораторных и природных штаммов агента Eaton в культуре тканей почек обезьян. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 105, 371–375. doi: 10.3181 / 00379727-105-26114

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Chanock, R.M., Hayflick, L., and Barile, M.F. (1962a). Рост на искусственной среде возбудителя, связанного с атипичной пневмонией, и его идентификация как Pplo. Proc. Natl. Акад. Sci. США 48, 41–49. doi: 10.1073 / pnas.48.1.41

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Chanock, R.М., Муфсон, М. А., Блум, Х. Х., Джеймс, У. Д., Фокс, Х. Х. и Кингстон, Дж. Р. (1961a). Итон агент пневмония. JAMA 175, 213–220. doi: 10.1001 / jama.1961.03040030037007

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чанок, Р. М., Муфсон, М. А., Джеймс, В. Д., Фокс, Х. Х., Блум, Х. Х. и Форсайт, Б. (1962b). Восстановление Pplo атипичной пневмонии на искусственной агаризованной среде. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 110, 543–547. doi: 10.3181 / 00379727-110-27575

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Chanock, R.М., Рифкинд Д., Кравец Г.М., Кингхт В. и Джонсон К.М. (1961b). Респираторные заболевания у добровольцев, зараженных препаратом Итон: предварительный отчет. Proc. Natl. Акад. Sci. США 47, 887–890. doi: 10.1073 / pnas.47.6.887

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Клайд, В. А. младший (1963). Исследования роста агента Eaton в культуре тканей. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 112, 905–909. doi: 10.3181 / 00379727-112-28206

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Клайд, W.А. младший (1993). Клинический обзор типичных инфекций Mycoplasma pneumoniae . Clin. Infect. Дис. 17 (Дополнение 1), S32 – S36.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Clyde, W. A. ​​Jr. и Denny, F. W. Jr. (1963). Этиология и терапия атипичной пневмонии. Med. Clin. North Am. 47, 1201–1218.

Google Scholar

Clyde, W.A. Jr., Denny, F.W., и Dingle, J.H. (1961). Флуоресцентно-окрашиваемые антитела к агенту Eaton в исследованиях первичной атипичной пневмонии у человека. J. Clin. Инвестировать. 40, 1638–1647. doi: 10.1172 / JCI104386

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Комиссия по острым респираторным заболеваниям (1945). Экспериментальная попытка передачи первичной атипичной пневмонии у людей-добровольцев. J. Clin. Инвестировать. 24, 175–188. doi: 10.1172 / JCI101595

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Комиссия по респираторным заболеваниям (1946a). Передача первичной атипичной пневмонии людям-добровольцам; Клинические признаки. Bull Johns Hopkins Hosp. 79, 125–152.

PubMed Аннотация

Комиссия по респираторным заболеваниям (1946b). Передача первичной атипичной пневмонии людям-добровольцам; экспериментальные методы. Bull Johns Hopkins Hosp. 79, 97–108.

PubMed Аннотация

Комиссия по респираторным заболеваниям (1946c). Передача первичной атипичной пневмонии людям-добровольцам; лабораторные исследования. Bull Johns Hopkins Hosp. 79, 153–167.

PubMed Аннотация

Комиссия по респираторным заболеваниям (1946d). Передача первичной атипичной пневмонии людям-добровольцам; Результаты прививки. Bull Johns Hopkins Hosp. 79, 109–124.

PubMed Аннотация

Cook, M.K., Chanock, R.M., Fox, H.H., Huebner, R.J., Buescher, E.L. and Johnson, R.T. (1960). Роль препарата Итон при заболеваниях нижних дыхательных путей: свидетельство инфекции у взрослых. руб. Med. J. 1, 905–911.doi: 10.1136 / bmj.1.5177.905

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Dienes L. и Edsall G. (1937). Наблюдения за L-организмами Клиенбергера. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 36, 740–744. doi: 10.3181 / 00379727-36-9380

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Eaton, M.D., Meiklejohn, G. и Van Herick, W. (1944). Исследования этиологии первичной атипичной пневмонии: фильтрующийся агент, передаваемый хлопковым крысам, хомякам и куриным эмбрионам. J. Exp. Med. 79, 649–668. doi: 10.1084 / jem.79.6.649

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Eaton, M.D., Meikeljohn, G., Vanherick, W. и Talbot, J.C. (1942). Инфекционный агент от случаев атипичной пневмонии, по-видимому, передается хлопковым крысам. Наука 96, 518–519. doi: 10.1126 / science.96.2501.518

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Итон М. Д., Ван Херик В. и Мейклджон Г.(1945). Исследования по этиологии первичной атипичной пневмонии: iii. специфическая нейтрализация вируса сывороткой человека. J. Exp. Med. 82, 329–342. doi: 10.1084 / jem.82.5.329

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Финляндия М. и Дингл Дж. Х. (1942). Вирусная пневмония - первичная атипичная пневмония неизвестной этиологии. N. Engl. J. Med. 227, 342–350. doi: 10.1056 / NEJM194208272270905

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гудберн, Дж.М., Marmion, B.P., Kendall, E.J. (1963). Заражение основным препаратом Eaton для атипичной пневмонии в Англии. руб. Med. J. 1, 1266–1270. doi: 10.1136 / bmj.1.5340.1266

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Grayston, J.T., Kuo, C.C., Wang, S.P. and Altman, J. (1986). Новый штамм Chlamydia psittaci, Twar, выделенный при острых инфекциях дыхательных путей. N. Engl. J. Med. 315, 161–168. doi: 10.1056 / NEJM198607173150305

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хорсфолл, Ф.L. Jr., Curnen, E.C., Mirick, G.S., Thomas, L. и Ziegler, J.E. Jr. (1943). Вирус излечился от пациентов с первичной атипичной пневмонией. Наука 97, 289–291. DOI: 10.1126 / science.97.2517.289

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Kingston, J.R., Chanock, R.M., Mufson, M.A., Hellman, L.P., James, W.D., Fox, H.H., et al. (1961). Итон агент пневмония. JAMA 176, 118–123. DOI: 10.1001 / jama.1961.03040150034009

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Линд, К., Benzon, M.W., Jensen, J.S. и Clyde, W.A. Jr. (1997). Сероэпидемиологическое исследование случаев инфицирования Mycoplasma pneumoniae в Дании за 50-летний период с 1946 по 1995 год. Eur. J. Epidemiol. 13, 581–586. doi: 10.1023 / A: 1007353121693

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Liu C. (1957). Исследования по первичной атипичной пневмонии. I. Локализация, выделение и культивирование вируса у эмбрионов кур. J. Exp. Med. 106, 455–466.DOI: 10.1084 / jem.106.4.455

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Liu C., Eaton M.D. и Heyl J.T. (1959). Исследования по первичной атипичной пневмонии. II. Наблюдения за развитием и иммунологическими характеристиками антител у пациентов. J. Exp. Med. 109, 545–556. DOI: 10.1084 / jem.109.6.545

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мармион, Б. П. (1990). Агент Eaton - наука и научное признание: исторический комментарий. Rev. Infect Dis. 12, 338–353. doi: 10.1093 / Clinids / 12.2.338

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мармион Б. П. и Гудберн Г. М. (1961). Влияние органической соли золота на возбудителя первичной атипичной пневмонии Eaton и другие наблюдения. Природа 189, 247–248. doi: 10.1038 / 189247a0

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Meiklejohn, G. (1943). Тест холодовой агглютинации в диагностике первичной атипичной пневмонии. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 53, 181–184. doi: 10.3181 / 00379727-54-14357

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Meiklejohn, G., Eaton, M.D. и Van Herick, W. (1945). Клинический отчет о случаях первичной атипичной пневмонии, вызванной новым вирусом. J. Clin. Инвестировать. 24, 241–250. doi: 10.1172 / JCI101600

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Nocard, E. и Roux, E.R. (1898). Le микроб де ла перипневмония. Ann. Текущий месяц Пастер (Париж) 12, 240–262.

Google Scholar

Reimann, H. A. (1938). Острая инфекция дыхательных путей с атипичной пневмонией: заболевание, вероятно, из-за фильтрующегося вируса. JAMA 111, 2377–2384. doi: 10.1001 / jama.1938.02790520033007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст

Reimann, H. A. (1984). Ориентир статья 24 декабря 1938 года: острая инфекция дыхательных путей с атипичной пневмонией.Заболевание, вероятно, вызвано фильтрующимся вирусом. Хобарт А. Рейманн. JAMA 251, 936–944. DOI: 10.1001 / jama.1984.03340310050022

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рифкинд Д., Чанок Р., Кравец Х., Джонсон К. и Найт В. (1962). Поражение ушей (мирингит) и первичная атипичная пневмония после вакцинации добровольцев агентом Eaton. утра Преподобный Респир. Дис. 85, 479–489.

PubMed Аннотация | Google Scholar

USPHS (1962). Конференция по новым вирусам респираторных заболеваний. Бетезда, Мэриленд: Национальные институты здравоохранения, 198–231.

Google Scholar

,

Пневмония: причины, симптомы и лечение

Пневмония - это широкий термин для общей легочной инфекции , обычно вызываемой бактериями или вирусами. Болезнь также может быть осложнением гриппа .

Когда что-то вроде бактерий, например , например, попадает в легочную ткань, это вызывает воспалительную реакцию , которая приводит к образованию слизи, сказал доктор Морин Дзюра, специалист по легким в Медицинском центре Тафтса в Бостоне. По ее словам, накопление слизи может вызвать некоторые симптомы пневмонии, такие как кашель, одышка, лихорадка и озноб.

Болезнь может быть легкой, известной как ходячая пневмония, или может быть серьезной, если симптомы серьезны, и могут потребовать госпитализации, сказал Дзюра. Бактериальная пневмония является наиболее распространенной формой заболевания, а также является наиболее серьезным типом заболевания.

При пневмонии альвеолы ​​или воздушные мешочки в одном или обоих легких воспаляются и наполняются жидкостью. Это затрудняет поступление кислорода в кровоток. (Когда оба легких заражены, это называется двойной пневмонией.)

Более 250 000 человек должны обращаться за помощью в больницу от пневмонии каждый год в Соединенных Штатах, и около 50 000 американцев ежегодно умирают от этого, по данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC).

Что вызывает пневмонию?

Пневмония может быть вызвана бактериями, вирусами и грибами . Однако бактерии являются наиболее распространенной причиной пневмонии у взрослых, и наиболее частым виновником является Streptococcus pneumoniae .Пневмония при ходьбе обычно вызывается бактерией под названием Mycoplasma pneumoniae .

Вирусы, такие как вирус гриппа и риновирус, также могут привести к пневмонии . Другие вирусные причины включают респираторно-синцитиальный вирус (RSV), который является частой причиной пневмонии у младенцев и детей раннего возраста, а также метапневмовирус человека, согласно Национальному институту сердца, легких и крови .

Одним из примеров грибковой причины пневмонии является Pneumocystis jirovecii , которая вызывает серьезную опасную для жизни инфекцию, обычно встречающуюся у людей со слабой иммунной системой , таких как те, у кого ВИЧ и СПИД .(Эта болезнь ранее называлась Pneumocystis carinii pneumonia.)

Пневмония может случиться в любое время года, но больше случаев, как правило, происходит зимой, когда начинается сезон гриппа, сказал Дзюра. По ее словам, грипп может вызвать вирусную пневмонию и ослабить иммунную защиту, что увеличивает риск развития вторичной бактериальной пневмонии.

Люди всех возрастов могут заболеть пневмонией, но наиболее подвержены риску легочной инфекции дети в возрасте до 5 лет, взрослые в возрасте 65 лет и старше, курильщики сигарет и люди с другими проблемами со здоровьем или со слабой иммунной системой, такими как хронические проблемы с легкими, сердце неудача, , диабет, и инсульт.

Вирусные и бактериальные формы пневмонии обычно могут распространяться, когда инфицированный человек кашляет или чихает, что приводит к попаданию в воздух капель, содержащих бактерии или вирусы, которые другие люди могут вдыхать или трогать на загрязненных поверхностях. Большинство людей, которые проводят с инфицированным человеком лишь короткое время, не заболевают, но есть некоторые бактериальные типы пневмонии, которые могут быстро распространяться среди людей, которые живут или работают в людных местах, таких как общежития в колледже, военные казармы или уход за больными дома.

Симптомы пневмонии

Симптомы пневмонии могут варьироваться от легких до угрожающих жизни. Дзюра сказал, что человек с ходьбой воспалением легких может чувствовать себя слабым и утомленным, и у него низкий уровень кашля, но он все еще может ходить на работу или в школу. Более серьезная инфекция вызывает опасно высокую температуру, одышку, покраснение губ из-за недостатка кислорода в крови и спутанность сознания.

При некоторых формах пневмонии человек может откашливать зеленоватую или желтую слизь или, возможно, кровавую слизь (но пневмония не всегда вызывает откашливание слизи).По данным Американской ассоциации легких , симптомы пневмонии могут включать:

  • Кашель
  • Лихорадка
  • Боль в груди или животе
  • Одышка
  • Озноб
  • Потеря аппетита
  • Отсутствие энергии и усталости
  • Путаница, особенно у пожилых людей
  • Головная боль

Врач может выслушать легкие пациента, чтобы услышать потрескивающий звук, когда пациент дышит, что указывает на инфекцию.(Фото предоставлено: Shutterstock)

Диагностика и лечение

Пневмония - очень распространенное заболевание, но иногда его сложно диагностировать, поскольку симптомы часто похожи на простуду. Дзюра сказал, что для диагностики пневмонии врач будет использовать стетоскоп для прослушивания потрескивающего звука в легких при вдохе пациента. Рентген грудной клетки может показать степень воспаления в легких.

Пациентов также могут попросить сдать образец мокроты (смесь слюны и слизи), который будет исследован для определения штамма бактерий, вызывающих пневмонию, что помогает врачам подбирать лечение антибиотиками, сказал Дзюра.

По крайней мере в 50% случаев специфические бактерии, вызывающие пневмонию, не могут быть идентифицированы, сказал Дзюра. Итак, данный антибиотик основан на наиболее распространенных бактериальных причинах пневмонии.

Люди с бактериальной пневмонией обычно начинают чувствовать себя лучше в течение 48 часов после приема антибиотиков, но курс антибиотиков обычно принимается в течение пяти - 10 дней, сказал Дзюра. Тем не менее, кашель, вызванный воспалением легких, может продолжаться до трех месяцев после окончания лечения из-за остаточного воспаления в легких, которое проходит дольше, по ее словам.

Антибиотики не помогут при вирусной пневмонии. Его симптомы, такие как лихорадка и кашель, управляются с отдыхом, аспирином, лекарством от кашля и питье большого количества жидкостей. Эксперты также рекомендуют использовать увлажнитель, чтобы поддерживать влажность воздуха, что помогает ослабить избыточную мокроту в легких и пазухах.

Для некоторых пожилых людей и людей с хроническими проблемами легких или слабой иммунной системой пневмония может быстро стать опасной для жизни. Люди могут испытывать серьезные осложнения в результате инфекции, такие как проблемы с вдыханием достаточного количества кислорода; накопление жидкости вокруг легких; или сепсис, состояние, при котором в организме наблюдается неконтролируемое воспаление, которое может привести к широко распространенной недостаточности органов.

Пути предотвращения пневмонии

Одним из ключей к предотвращению распространения пневмонии является недопущение тесного контакта с людьми, которые, как известно, заражены простудой и гриппом, сказал Дзюра. Другие способы предотвращения заболевания включают в себя:

  • Получение прививки : Ежегодная прививка от гриппа может помочь предотвратить грипп, а также является хорошей защитой от пневмонии. Существует также вакцина для предотвращения пневмококковой пневмонии, наиболее распространенной формы бактериальной пневмонии.Эта вакцина рекомендуется для детей в возрасте до 2 лет, а также для взрослых старше 65 лет. Прививка также рекомендуется для детей и взрослых с повышенным риском пневмонии, потому что у них есть другие заболевания или ослабленная иммунная система.
  • Содержание рук и поверхностей в чистоте : часто мойте руки - после посещения ванной, сморкания, смены подгузника, приготовления пищи или перед едой. Дезинфекция поверхностей, к которым часто прикасались, таких как смесители, дверные ручки, телефоны, игрушки и выключатели.
  • Бросить курить . У курильщиков повышенный риск развития пневмонии, поскольку табак подрывает способность легких бороться с инфекциями. Вот почему курильщикам рекомендуется получать пневмококковую вакцину.
  • Поддержание сильной иммунной системы. Соблюдение здоровой диеты, а также регулярные физические упражнения и достаточный сон могут защитить вас от заболевания.

Дополнительные ресурсы:

.

границ | Корреляция между радиологическими и патологическими данными у пациентов с Mycoplasma pneumoniae Pneumoniae

Введение

Большинство респираторных инфекций, вызываемых Mycoplasma (M) pneumoniae , излечиваются самостоятельно. По оценкам, от 3 до 13% инфицированных людей страдают пневмонией, а останки проявляются как инфекция верхних дыхательных путей [Clyde, 1993; Уэйтс и Токингтон, 2004; Уолтер и др., 2008; Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC), 2013].Поэтому патологические образцы пневмонии человека M. pneumoniae получают редко. Патологические описания этой пневмонии включают выраженную обогащенную плазматическими клетками лимфоцитарную инфильтрацию в перибронхиальной и периваскулярной областях, с скоплением макрофагов, нейтрофилов и лимфоцитов в альвеолярных пространствах, очагами интерстициальной пневмонии и гиперплазией пневмоцитов II типа (Golden, 1944; Forsyth и Chanock, 1966; Meyers, Hirschman, 1972; Chan et al., 1999). Бронхиолит и альвеолит с плотной инфильтрацией мононуклеарных клеток, грануляционной тканью эпителиоидных клеток, заполняющей альвеолярные протоки, организацией альвеолярного экссудата и гиалиновыми мембранами, являются характерными находками для молниеносных M.pneumoniae пневмонии (Колецкий, Вайнштейн, 1980; Rollins et al., 1986; Ito et al., 1995; Ebnother et al., 2001; Izumikawa et al., 2014). С другой стороны, паттерны пневмонии M. pneumoniae на рентгенографии грудной клетки представляют собой неспецифическую сегментарную или долевую консолидацию, двусторонние диффузные ретикулярные интерстициальные инфильтраты (Putman et al., 1975). Результаты компьютерной томографии (КТ) этой пневмонии включают утолщение сосудов бронхов, центрилобулярные узелки, ослабление матового стекла или уплотнение воздушного пространства (Tanaka et al., 1985; Танака Н. и др., 1996; Reittner et al., 2000; Мияшита и др., 2009, 2014). Однако имеется мало сообщений о радиологической-патологической корреляции при пневмонии человека M. pneumoniae (Heitzman, 1993). Этот обзор фокусируется на радиологической патологической корреляции пневмонии Mycoplasma у мышей и людей, а также на изменениях паттернов легочного поражения, отражаемых уровнями опосредованного клетками-хозяевами иммунитета (CMI).

Радиологическая и патологическая корреляция в моделях животных

Патогенез инфекции Mycoplasma был изучен на животных моделях.Патологические изменения и паттерны аналогичны наблюдаемым при экспериментальной инфекции у хомяков или мышей. На рисунках 1A, B модель на мышах с привитым M. pulmonis показывает, что патологические изменения состоят из (1) накопления перибронхиальных и периваскулярных мононуклеарных клеток в больших и малых дыхательных путях, (2) клеточного бронхиолита с экссудатом просвета и мононуклеарных клеток в стенках дыхательных путей. в соседние альвеолы ​​(Tanaka et al., 1996a). Затем раздутые образцы легких M.Pulmonis мышей получали по методу Heitzman (1993) (Markarian and Dailey, 1993). Рентгенологические данные инфицированных легких выявили утолщение бронховаскулярных пучков, центрилобулярных узелков и помутнения матового стекла (Рисунки 1C, D). Патологические изменения четко отражаются на радиологических данных у мышей, инокулированных M. pulmonis .

РИСУНОК 1. Mycoplasma pulmonis инфицированных мышей через 2 недели после инокуляции. Микрофотографии с малым увеличением незараженного легкого (A) и инфицированного легкого (B ; HE x17). (C) Рентгенограмма раздутого легкого инфицированных мышей показывает утолщение бронховаскулярных пучков, узелки и ослабление матового стекла. (D) Рентгенограмма тонкого среза легкого инфицированных мышей показывает узелки с центрилобулярным распределением и консолидацией. Воспроизведено с разрешения Танаки (2016).

Иммуномодуляторы изменяют патологическую картину Mycoplasma Pneumonia

Роль Т-клеток в патогенезе M.pneumoniae можно определить по очевидной корреляции кожной реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) на M. pneumoniae у людей с тяжестью заболевания (Mizutani et al., 1971). Чтобы выяснить иммунопатологический механизм пневмонии Mycoplasma , терапевтические эффекты интерлейкина-2 (IL-2), циклоспорина A (CYA) и преднизолона (PSL) на модели мышей (Tanaka et al., 1996a). Мышам интраназально вводили M. pulmonis и обрабатывали IL-2, CYA и PSL каждый день между 3 и 9 днями и умерщвляли на 14 день.IL-2 является иммуномодулятором, в частности, активирует CMI, а CYA является иммунодепрессантом, особенно подавляет CMI хозяина. PSL - более мощный иммунодепрессант. Уровень CMI хозяина оценивали с помощью кожной пробы по эритроцитам барана (SRBC). У мышей, которым вводили ИЛ-2, обострялись перибронхиальные и периваскулярные мононуклеарные клетки и накопление макрофагов в конце бронхиолы (рисунки 2 и 3). С другой стороны, у мышей, получавших CYA или PSL, наблюдались выраженная инфильтрация внутриальвеолярных воспалительных клеток и слабая перибронхиальная и периваскулярная мононуклеарные клетки (Фигуры 2 и 3).CMI до SRBC увеличивалось у мышей, получавших IL-2, однако снижалось у мышей, получавших CYA или PSL. Другая модель инокулированных мышей M. pneumoniae продемонстрировала зависимую от хозяина инфекционную обструкцию дыхательных путей и гиперреактивность дыхательных путей, связанную с хемокином и ответом легочного хозяина Т-хелпером типа 1, а не ответом Т-хелпера типа 2 после заражения M. pneumoniae (Fonseca -Aten et al., 2005). В последнее время казалось, что тяжесть пневмонии M. pneumoniae зависит от врожденного иммунитета хозяина к M.pneumoniae , что может быть ускорено предшествующим воздействием M. pneumoniae (повторное воздействие или латентная респираторная инфекция) за счет усиления экспрессии Toll-подобного рецептора 2 на эпителиальных клетках бронхов и альвеолярных макрофагах с использованием модели мышей (Saraya et al. , 2011, 2014).

РИСУНОК 2. Микрофотографии легких с малым увеличением, 2 недели после инокуляции M. pulmonis (HE x17). (A) Мышей без лечения. (B) Мыши, обработанные интерлейкином-2, демонстрируют выраженное наручники перибронхиальных и периваскулярных лимфоцитов и отсутствие внутриальвеолярного воспаления. (C) Мышей, получавших PSL, выявлено преобладание инфильтрации внутриальвеолярных воспалительных клеток и небольшого количества перибронхиальных и периваскулярных лимфоцитов. Воспроизведено с разрешения Танаки и Тамуры (1989).

РИСУНОК 3. Патологическое наблюдение легкого из M.pulmonis инфицированных мышей (HE x170). (A) Мышей без лечения. (B) Мыши, получавшие интерлейкин-2, демонстрируют заметное сжатие перибронхиальных лимфоцитов и скопление макрофагов в концевых бронхиолах. (C) Мышей, получавших PSL, выявляется преобладающая внутриальвеолярная инфильтрация воспалительных клеток и слабое наматывание периваскулярных лимфоцитов. Воспроизведено с разрешения Танаки и Тамуры (1989).

Радиологическая оценка M. pneumoniae Пневмония

Наиболее частые рентгенологические находки состоят из односторонних или двусторонних областей консолидации воздушного пространства и помутнений матового стекла.Однако результаты варьируются и могут включать ретикулярные или узловые помутнения. Сопутствующие признаки включают утолщение стенок бронхов и иногда небольшой плевральный выпот. КТ более точно показывает наличие и степень центрилобулярных узелков, лобулярное распределение помутнений типа матового стекла и небольшое количество плеврального выпота, не видимого на рентгенограмме грудной клетки. Типичные результаты пневмонии у взрослых M. pneumoniae на рентгенограмме грудной клетки и КТ показаны на рисунке 4. Результаты бронхиолита и дольчатой ​​консолидации, наблюдаемые в гистопатологических образцах, редко были очевидны при рентгенографии, но обычно были очевидны на КТ.Наиболее явная аномалия, наблюдаемая на КТ, состояла из плохо определенных центрилобулярных узелков, что свидетельствует о бронхиолите. Исследование с использованием КТ высокого разрешения показывает, что наиболее частым рентгенологическим обнаружением грудной клетки была консолидация воздушного пространства, наблюдаемая у 86% из 28 пациентов, и чаще всего с вовлечением нижней доли, а узловые помутнения были обнаружены у 14 пациентов (Reittner et al., 2000 ). Области неоднородной консолидации воздушного пространства или матового стекла часто имели дольчатое распределение, характерный патологический признак бронхопневмонии.Хотя наиболее частыми аномалиями были утолщение осевого интерстиция, появление бронховаскулярных пучков на рентгенограмме и КТ (Tanaka et al., 1985).

РИСУНОК 4. Mycoplasma pneumoniae пневмония у человека. (A) Рентген грудной клетки показывает инфильтраты в правой нижней доле. (B) Консолидация ( * ) и утолщение бронховаскулярных пучков (↑) на компьютерной томографии. Воспроизведено с разрешения Танаки и Хаяши (2007).

Патологические находки при открытой биопсии легкого

Mycoplasma pneumoniae избирательно прикрепляет ресничные эпителиальные клетки дыхательных путей (Tanaka et al., 2014), и поэтому патологические находки обычно ограничиваются стенками дыхательных путей вплоть до небольших дыхательных путей; респираторные бронхиолы. Гистопатологически пневмония M. pneumoniae характеризуется острым клеточным бронхиолитом с отечными и язвенными поражениями стенок бронхов, а также перибронхиальными и периваскулярными интерстициальными помутнениями, содержащими лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги.Стенка бронхиол содержит мононуклеарные клетки и макрофаги с центрилобулярным распределением. В случаях тяжелой пневмонии возможно диффузное поражение альвеол с фибринозным экссудатом и образованием гиалиновой мембраны (Rollins et al., 1986; Izumikawa et al., 2014). Гистопатологическое наблюдение образцов открытой биопсии легкого от женщины среднего возраста в фазе выздоровления от пневмонии M. pneumoniae показано на рисунке 5. Микрофотографии малых дыхательных путей с малым увеличением показывают клеточный бронхиолит с утолщением стенок и экссудатом в просвете.Большое увеличение альвеолярной области выявляет внутриальвеолярную инфильтрацию воспалительных клеток и развитие пневмонии с заполнением альвеолярных протоков грануляционной тканью.

РИСУНОК 5. Микрофотография образцов открытой биопсии легких в фазе выздоровления пациентов с M. pneumoniae пневмонией. На изображениях малых дыхательных путей с малым увеличением виден клеточный бронхиолит и экссудат в просвете (A, B) . При большом увеличении альвеолярной области видны наполненные экссудатом, фибрином, нейтрофилом и грануляционной тканью альвеолярного протока альвеолы ​​( * ; C, D ).Воспроизведено с разрешения Танаки (2016).

Сводка патолого-радиологических корреляций и частота трех основных результатов КТ в 91 случае пневмонии у взрослых M. pneumoniae показаны на рисунке 6. Сообщалось, что пневмоний M. pneumoniae в фазе выздоровления имели преимущественно центрилобулярные узловые структуры. , который выявил иммунологическое воспаление, остающееся в мелких дыхательных путях (Tanaka et al., 1985). Однако у некоторых пациентов наблюдались центрилобулярные узелки на ранней стадии пневмонии (Рисунок 7), что имитировало реакцию легочного хозяина Т-хелперов 1 типа на мышиной модели (Tanaka et al., 1996а).

РИСУНОК 6. Резюме радиологической патологической корреляции у взрослых M. pneumoniae пневмония. Воспроизведено с разрешения Tanaka et al. (1997).

РИСУНОК 7. Компьютерная томография преобладающих центрилобулярных узелков у двух пациентов с M. pneumoniae пневмонией. Воспроизведено с разрешения Tanaka et al. (2004).

Host CMI и рентгенологический образец

CMI хоста играет важную роль в разработке M.pneumoniae пневмония. M. pneumoniae пневмония у пациентов с синдромом иммунодефицита имела множество рентгенологических исследований грудной клетки (Foy et al., 1973). С другой стороны, рентгенологический вид M. pneumoniae pneumoniae у пациентов с саркоидозом показал двусторонний ретикулонодулярный паттерн (Putman et al., 1975). Ито и др. (1995) сообщили о супружеской паре, у которой одновременно развилось M. pneumoniae и пневмонии, и чья тяжесть пневмонии, рентгенологические данные и уровни растворимых рецепторов IL-2 в сыворотке крови были разными у жены и мужа.У жены развилась острая дыхательная недостаточность с высоким уровнем растворимого рецептора IL-2 в сыворотке крови, с другой стороны, муж страдал пневмонией с умеренным повышением уровня растворимого рецептора IL-2. Разница может отражаться в уровнях сывороточного растворимого рецептора IL-2, маркера активации Т-клеток in vivo . Уровни IL-18 в сыворотке у пациентов с тяжелой пневмонией M. pneumoniae были выше, чем в легких случаях (Tanaka et al., 2002), что предполагает, что цитокины IL-18 и Т-хелпер 1 (Th2) могут играть важную роль. при развитии пневмонии.И уровни IL-18 в плевральном выпоте у педиатрических пациентов также повышены (Narita et al., 2000). У человека с пневмонией M. pneumoniae положительный результат теста на очищенное производное белка (PPD) у пациентов с преобладающей структурой узловых помутнений на КТ (группа N) был выше, чем у пациентов с преобладанием воздушно-пространственной консолидации или помутнения матового стекла. на КТ (группа C) у M. pneumoniae пневмонии (Tanaka et al., 1996b). Кожная реакция PPD; туберкулиновая кожная проба используется не только для подтверждения прошлой инфекции Mycobacterium tuberculosis , но и для определения CMI хозяина.Другими словами, пациенты с узловыми помутнениями, преобладающими на КТ, показали более выраженный ответ на PPD, чем пациенты с преобладающим паттерном уплотнения воздушного пространства на КТ.

Облитерирующий бронхиолит После M. pneumoniae Инфекция

Присутствие центрилобулярных узелков с пятнистым распределением характерно для инфекционного бронхиолита, что позволяет отличить его от неинфекционных причин бронхиолита, которые обычно имеют диффузное распространение в обоих легких (Chan et al., 1999; Ebnother et al., 2001). Мы пережили, что женщина перенесла инфекцию M. pneumoniae . Через 2 месяца после заражения обратилась с жалобами на одышку. Рентгенограмма и компьютерная томография ее грудной клетки выявили чрезмерную инфляцию без центриацинарных узелков (рис. 8). Тест легочной функции показал жизненную емкость легких 2469 мл, форсированное усилие за 1 с; ОФВ1 940 мл, соотношение ОФВ1 / ФЖЕЛ 41%, соотношение V50 / V25 2,01 и соотношение остаточный объем / общая емкость легких 47%. Сканирование перфузии 99m Tc-MAA выявило небольшой дефект, а сканирование вентиляции с помощью 81m Kr-аэрозоля показало выраженные множественные дефекты, предполагающие облитерирующий бронхиолит.Центрилобулярный узелок размером менее 500 мкм не может быть обнаружен при компьютерной томографии с высоким разрешением, поэтому функции легких являются полезным методом для выявления тонких мелких аномалий дыхательных путей.

РИСУНОК 8. Облитерирующий бронхиолит после инфицирования M. pneumoniae . (A) Рентген грудной клетки: нормальный. (B) 99m Сканирование перфузии Tc-MAA с обнаружением небольшого дефекта. (C) 81m Kr-аэрозольная вентиляция, демонстрирующая выраженные множественные дефекты во всем поле легких.Воспроизведено с разрешения Танаки (2016).

Вклад автора

Автор подтверждает, что является единственным соавтором данной работы, и одобрил ее к публикации.

Заявление о конфликте интересов

Автор заявляет, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Автор выражает благодарность Хироюки Кобе, больнице Тейнекейджинкай, и Хироши Тамура, ветеринарному центру Университета Тейкё, за патологическую и радиологическую помощь в M.pulmonis , модель инфицированной мыши. Автор не имеет соответствующей аффилированности или финансового участия с какой-либо организацией или организацией, имеющей финансовый интерес или финансовый конфликт с предметом или материалами, обсуждаемыми в рукописи, кроме тех, которые раскрыты.

Список литературы

Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) (2013). Mycoplasma pneumonia. Вспышка в одном из университетов Грузии, 2012 г. MMWR Morb. Смертельный. Wkly. Реп. 62, 603–606.

Google Scholar

Чан, Э. Д., Калайанамит, Т., Линч, Д. А., Тудер, Р., Арндт, П., Винн, Р. и др. (1999). Mycoplasma pneumonia - ассоциированный бронхиолит, вызывающий тяжелое рестриктивное заболевание легких у взрослых: отчет о трех случаях и обзор литературы. Сундук 115, 1188–1194. DOI: 10.1378 / сундук.115.4.1188

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Клайд, В. А. младший (1993). Клинический обзор типичной инфекции Mycoplasma pneumonia . Clin. Infect. Дис. 17, S32 – S36.

Google Scholar

Эбнотер М., Шененбергер Р. А., Перручо А. П., Солер М., Гудат Ф. и Далкен П. (2001). Тяжелый бронхиолит в острой форме Mycoplasma pneumonia инфекция. Арка Вирхова. 439, 818–822. DOI: 10.1007 / s004280100473

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фонсека-Атен, М., Риос, А. М., Мехиас, А., Чавес-Буэно, С., Кац, К., Гомес, А. М. и др. (2005). Mycoplasma pneumoniae вызывает у мышей зависимое от хозяина легочное воспаление и обструкцию дыхательных путей. утра Дж. Респир. Cell Mol. Biol. 32, 201–210. DOI: 10.1165 / rcmb.2004-0197OC

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Форсайт Б. Р. и Чанок Р. М. (1966). Микоплазменная пневмония. Annu. Rev. Med. 17, 371–382. DOI: 10.1146 / annurev.me.17.020166.002103

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фой, Х.М., Охс, Х., Дэвис, С. Д. и Кенни, Г. Э. (1973). Mycoplasma pneumoniae инфекций у пациентов с синдромом иммунодефицита: отчет о четырех случаях. J. Infect. Дис. 127, 388–393. DOI: 10.1093 / infdis / 127.4.388

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Голден, А. (1944). Патологическая анатомия «атипичной пневмонии, этиология не установлена»: острый интерстициальный пневмонит. Arch. Pathol. Лаборатория Med. 38, 187–202.

Google Scholar

Хайцман, Р.(1993). «Дольчатая или бронхопневмония», в Легкое: радиолого-патологические корреляции , 3-е изд., Ред. С. А. Гроскин и Хейтцман (Сент-Луис, Миссури), 194–234.

Google Scholar

Ито, С., Абэ, Ю., Киномото, К., Сайто, Т., Като, Т., Кохли, Ю. и др. (1995). Фульминантная пневмония Mycoplasma pneumoniae с заметным повышением уровня растворимого рецептора интерлейкина-2 в сыворотке крови. Междунар. Med. 34, 430–435. DOI: 10.2169 / internalmedicine.34.430

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Идзумикава, К., Идзумикава, К., Таказоно, Т., Косай, К., Моринага, Ю., Накамура, С. и др. (2014). Клинические особенности, факторы риска и лечение молниеносной пневмонии Mycoplasma pneumoniae : обзор японской литературы. J. Infect. Chemother. 20, 181–185. DOI: 10.1016 / j.jiac.2013.09.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Колецкий Р. Дж., Вайнштейн А. Дж. (1980). Фульминантная инфекция Mycoplasma pneumoniae : отчет о внутриутробном случае и обзор литературы. утра Преподобный Респир. Дис. 122, 491–496.

Google Scholar

Маркарян Б. и Дейли Э. Т. (1993). «Подготовка образцов вздутых легких», в Легкое: радиологические и патологические корреляции , 3-е изд., Ред. С. А. Гроскин и Хейтцман (Сент-Луис, Миссури), 4–12.

Google Scholar

Мейерс, Б. Р., и Хиршман, С. З. (1972). Смертельные инфекции, связанные с Mycoplasma pneumoniae : обсуждение трех случаев с результатами аутопсии. Mt. Sinai J. Med. 39, 258–263.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Мияшита, Н., Акаике, Х., Тераниси, Х., Накано, Т., Оучи, К., и Окомото, Н. (2014). Компьютерная томография грудной клетки для диагностики инфекции Mycoplasma pneumoniae . Респирология 19, 144–145. DOI: 10.1111 / resp.12218

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мияшита, Н., Сугиу, Т., Кавай, Ю., Ода, К., Ямагути, Т., Оучи, К., и другие. (2009). Рентгенологические особенности пневмонии Mycoplasma pneumoniae : дифференциальный диагноз и сроки проведения. BMC Med. Изображение 9: 7. DOI: 10.1186 / 1471-2342-9-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мизутани, Х., Китайма, Т., Хаякава, А., и Нагаяма, Э. (1971). Гиперчувствительность замедленного типа при Mycoplasma pneumoniae инфекциях. Ланцет 1, 186–187. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (71) 91956-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нарита, М., Танака, Х., Абэ С., Ямада, С., Кубота, М., и Тогаши, Т. (2000). Тесная связь между проявлением легочного заболевания при инфекции Mycoplasma pneumoniae и усилением местной продукции интерлейкина-18 в легких, независимо от гамма-интерферона. Clin. Diagn. Лаборатория Immunol. 7, 909–914. DOI: 10.1128 / cdli.7.6.909-914.2000

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Путман, К. Э., Крутис, А. М., Симеоне, Дж. Ф., и Йенсен, П.(1975). Mycoplasma pneumonia клинико-рентгенограмм. утра J. Roentgenol. 124, 417–422. DOI: 10.2214 / ajr.124.3.417

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Reittner, P., Müller, N. L., Heyneman, L., Johkoh, T., Park, J. S., Lee, K. S., et al. (2000). Mycoplasma pneumoniae пневмония: рентгенографические и компьютерные томограммы высокого разрешения у 28 пациентов. AJR Am. J. Roentgenol. 174, 37–41. дои: 10.2214 / ajr.174.1.1740037

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Роллинз, С., Колби, Т. В., и Клейтон, Ф. (1986). Открытая биопсия легкого при Mycoplasma pneumoniae pneumonia. Arch. Pathol. Лаборатория Med. 110, 34–41.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Сарая Т., Кураи Д., Накагаки К., Сасаки Ю., Нива С., Цукагоши Х. и др. (2014). Новые аспекты патогенеза пневмонии Mycoplasma pneumoniae и терапевтическое значение. Фронт. Microbiol. 5: 410. DOI: 10.3389 / fmicb.2014.00410

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сарая Т., Наката К., Накагаки К., Мотои Н., Иихара К., Фудзиока Ю. и др. (2011). Определение механизма воспаления легких, вызванного Mycoplasma pneumoniae , с использованием новой модели мыши. Результаты Иммунол. 1, 76–87. DOI: 10.1016 / j.rinim.2011.11.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Танака, Х.(2012). Mycoplasma pneumoniae инфекция. Jpn. J. Chest. Дис. 71, S145 – S151.

Google Scholar

Танака, Х. (2016). «Иммунитет хозяина при пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae», в New Mycoplasmology , под ред. Японского общества микоплазмологов (Токио: Киндай Шуппан), 35–40.

Танака Х., Абэ С. и Тамура Х. (1997). Картины компьютерной томографии Mycoplasma pneumonia ? Jpn. J. Mycoplasmol. 26, 85–88.

Танака, Х., Фуджи, М., Нарита, М., и Абэ, С. (2004). Диагностика и текущее лечение респираторной инфекции Mycoplasma pneumoniae . Jpn. J. Chest. Дис. 63, S93 – S100.

Танака, Х., Хаяси, Н. (2007). Mycoplasma pneumoniae пневмония. Clin. Imagiol. 23, 622–635.

Google Scholar

Танака, Х., Хонма, С., Абэ, С., и Тамура, Х. (1996a). Влияние интерлейкина-2 и циклоспорина А на патологические признаки Mycoplasma pneumonia . утра Дж. Респир. Крит. Care Med. 154, 1908–1912. DOI: 10.1164 / ajrccm.154.6.8970385

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Танака, Х., Коба, Х., Хонма, С., Сугая, Ф., и Абэ, С. (1996b). Связь между радиологической картиной и клеточно-опосредованным иммунным ответом при пневмонии Mycoplasma pnemoniae . Eur. Respir. J. 9, 669–672. DOI: 10.1183 / 036.96.069

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Танака, Х., Коба, Х., Мори, М., Мори, Т., Цунемацу, К., Натори, Х. и др. (1985). Компьютерное томографическое исследование Mycoplasma pneumoniae pneumonia. Rinsho Hoshasen 30, 979–986.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Танака, Х., Нарита, М., Терамото, С., Сайкай, Т., Оаши, К., Игараси, Т. и др. (2002). Роль интерлейкина-18 и цитокинов Т-хелперов 1 типа в развитии пневмонии Mycoplasma pneumoniae у взрослых. Сундук 121, 1493–1497.DOI: 10.1378 / сундук.121.5.1493

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Танака Х., Садаката Х., Нагами Т., Миядзаки С., Томита Т., Сирата С. и др. (2014). Кларитромицин ослаблял повреждение бронхиального эпителия, вызванное инфекцией Mycoplasma penumoniae . Adv. Microbiol. 4, 697–703. DOI: 10.4236 / aim.2014.411075

CrossRef Полный текст

Танака Х. и Тамура Х. (1989). Исследования терапевтической эффективности антибиотиков, иммунодепрессантов и иммуномодулятора при пневмонии, вызванной Mycoplasma pulmonis , у мышей. Sapporo Med. J. 58, 403–416.

Google Scholar

Танака Н., Мацумото Т., Курамицу Т., Накаи Х., Ито К., Учисако Х. и др. (1996). Результаты КТ высокого разрешения при внебольничной пневмонии. J. Comput. Assist. Tomogr. 20, 600–608. DOI: 10,1097 / 00004728-199607000-00019

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Уолтер, Н. Д., Грант, Г. Б., Бэнди, Ю., Александер, Н. Е., Винчелл, Дж. М., Джордан, Х. Т. и др. (2008).Вспышка инфекции Mycoplasma pneumoniae в сообществе: кластер неврологических заболеваний в школах, связанных с передачей респираторных заболеваний в домашних условиях. J. Infect. Дис. 198, 1365–1374. DOI: 10.1086 / 592281

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

,

Смотрите также