Пневмония у детей хроническая


ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ У ДЕТЕЙ | Рачинский С.В.

   Хроническая пневмония (ХП) занимает одно из центральных мест в хронической бронхолегочной патологии у детей. Данный термин появился еще в начале прошлого столетия (Bayle, 1810) и до сих пор пользуется в России и в странах СНГ наибольшей популярностью, хотя в течение многих лет изучения этой формы у взрослых и детей постоянно происходил процесс появления и исчезновения десятков конкурирующих названий.
   В настоящее время наиболее устойчивыми альтернативными терминами для обозначения ХП являются “бронхоэктатическая болезнь”, “бронхоэктазы”, “хронический бронхит”, “деформирующий бронхит”, “пневмосклероз”. Прогресс в изучении ХП у детей, достигнутый в последние два десятилетия и включавший раскрытие характера морфологических изменений при ней, позволил дать четкое определение этой форме, дающее возможность осуществлять ее гарантированную диагностику и отличать от других клинических форм бронхолегочных заболеваний. Согласно этому определению, ХП представляет собой неспецифический бронхолегочный процесс, имеющий в основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах и/или легочной ткани.
   В свете этого определения перечисленные термины, предлагаемые для замены термина “хроническая пневмония”, не могут считаться удовлетворительными. ХП – это ограниченный процесс, тогда как хронический бронхит – процесс распространенный или диффузный, к тому же не отражающий поражение легочной ткани. Термины “бронхоэктатическая болезнь”, “бронхоэктазы” отражают лишь один, к тому же необязательный компонент сложного бронхолегочного процесса при ХП. Это относится и к термину “пневмосклероз”. Таким образом, при определенных недостатках термина “хроническая пневмония” он в наибольшей степени отражает сущность данной формы.
   Это было подчеркнуто на прошедшем в ноябре 1995 г. на базе НИИ педиатрии Российской академии медицинских наук симпозиуме педиатров-пульмонологов России, посвященном совершенствованию существующей классификации неспецифических болезней органов дыхания у детей. На симпозиуме единогласно было решено сохранить ХП как самостоятельную форму хронических бронхолегочных заболеваний у детей в обновленной классификации.

Этиология и патогенез

   ХП является полиэтиологическим заболеванием. Истоками формирования являются все те процессы, которые могут привести к развитию ее морфологической основы. Это прежде всего воспаление легких, в неблагоприятных случаях развивающаяся по схеме острая – затяжная – хроническая пневмония, ателектазы различного генеза, включая врожденные, последствия аспирации инородних тел в бронхи, к которым примыкают пневмонии у детей с хронической аспирацией пищи, жидкости и желудочного содержимого. Факторами, способствующими неблагоприятному исходу пневмонических процессов, являются ранний возраст ребенка, наличие сопутствующих заболеваний, запоздалое и неправильное лечение. Из эндогенных факторов следует назвать транзиторный иммунный дефицит, временную цилиарную дисфункцию, врожденные микродефекты бронхиальных структур. В патогенезе формирования пневмосклероза ведущую роль играют нарушение бронхиальной проходимости и ателектаз. В связи с этим пневмосклероз не формируется при очаговых пневмониях, при которых, в отличие от сегментарных, ателектаз не сопутствует воспалительному процессу. Хронический воспалительный процесс в структурно нарушенных и функционально неполноценных бронхах реализуется и поддерживается бактериальной флорой.

Морфологические изменения

   Морфологической основой ХП является ограниченный (сегментарный, долевой) пневмосклероз с деформацией бронхов в его зоне. Склерозирование охватывает как дистальные отделы бронхов, так и перибронхиальные ткани. По воздушности легочной ткани выделяют три степени склеротических изменений – ателектатический пневмосклероз (легочная ткань замещена склеротической), гипателектатический (воздушность легочной ткани частично сохранена) и дисателектатический (объем сегмента сохранен за счет эмфизематозно-измененных альвеол). При всех этих вариантах имеются деформации и расширения бронхов, признаки хронического бронхита, а также нарушения бронхиальной проходимости на уровне мелких бронхиальных разветвлений. В расширенных участках бронхов определяются скопления слизи, десквамированного эпителия, лейкоцитов. Кроме гиперплазии слизистой оболочки бронхов, наблюдается метаплазия ее эпителия в плоский, а в отдельных участках – атрофия. Поражение сосудов – постоянный морфологический признак ХП. Прежде всего страдает мелкая сосудистая сеть, как за счет сжимающего действия переваскулярного склероза, так и из-за изменений в сосудистой стенке (фиброз интимы, перекалибровка, эластоз стенки), что приводит к нарушению проходимости и запустеванию сосудов.

Клиника

   Клиническая картина и течение ХП разнообразны и зависят от объема и локализации процесса, характера и степени поражения бронхов. Наиболее частой локализацией ХП является нижняя доля левого легкого, одна или вместе с язычковыми сегментами. Несколько реже изменения локализуются в нижней и средней долях правого легкого. У детей с этим заболеванием физическое развитие обычно соответствует возрасту. Признаки интоксикации чаще отсутствуют. Реже наблюдаются общее недомогание, утомляемость, снижение аппетита и др. Температура тела у большинства больных нармальная. К постоянным симптомам болезни относятся кашель, выделение мокроты и стойкие хрипы в легких. Наиболее частым симптомом является кашель, его интенсивность тесно коррелирует с объемом поражения. При поражениях в пределах сегментов одной доли кашель у детей вне обострения бывает редким, непостоянным, обычно по утрам с незначительным отделением мокроты. При поражении 1 – 2 сегментов кашель бывает лишь при обострении. Кашель при ХП может быть сухим или влажным. Сухой кашель чаще возникает в начале обострения болезни, вызванного острым респираторным заболеванием, в дальнейшем он становится влажным. Количество мокроты может быть разным, коррелируя с интенсивностью кашля. При обширных поражениях в фазе обострения мокрота обычно бывает гнойной или слизисто-гнойной, а в ремиссии – слизистой или слизисто-гнойной. При поражениях в пределах одной доли мокрота бывает слизистой или слизисто-гнойной в зависимости от фазы болезни. При осмотре у части детей с ХП отмечается уплощение грудной клетки на стороне поражения. При перкуссии над зоной поражения определяется притупление перкуторного звука и выслушивается ослабленное дыхание, иногда с удлиненным выдохом. При меньших по объему поражениях выслушивается жесткое дыхание, в отдельных случаях у детей раннего возраста своеобразное “скрипучее”. Типичным для аускультативной картины при ХП являются преимущественно средние и мелкопузырчатые влажные хрипы, выслушиваемые с большим постоянством над зоной поражения, часто выходя за ее пределы, а при обострениях распространяясь на все пораженное легкое, а иногда и на здоровое. У части больных наряду с влажными выслушиваются и сухие хрипы, особенно часто при обострениях звболевания. Преобладание сухих хрипов на фоне удлиненного выдоха со свистящим оттенком характерно для ХП, осложненной бронхообструктивным синдромом.
   Выраженность клинических проявлений зависит от локализации и объема поражения. Наиболее яркая клиническая картина наблюдается при поражении левой нижней доли, особенно в сочетании с поражением язычковых сегментов. Менее яркая – при поражении нижней доли правого легкого. Поражение средней доли, так же как язычковых сегментов, протекает обычно малосимптомно. Наибольшая тяжесть свойственна двусторонним процессам (чаще поражаются обе нижние доли в сочетании со средней долей и язычковыми сегментами), что связано с большим объемом поражения и выраженными изменениями бронхов.
   Рентгенологические изменения. На рентгенограммах грудной клетки у больных ХП определяется сближение элементов легочного рисунка в зоне поражения, повышение воздушности соседних сегментов, смещение срединной тени в сторону поражения. Эти признаки уменьшения пораженного участка легкого выражены тем лучше, чем больше объем поражения и выраженнее пневмосклероз.
   При ателектатическом пневмосклерозе в зоне поражения определяется гомогенная тень с четкой границей. Для выявления изменений в средней доле и язычковых сегментах лучшие результаты дает снимок в позиции гиперлордоза.
   Бронхография является основным методом диагностики, выявляющим локализацию, объем и характер поражения бронхов при ХП. В зоне поражения определяются сближение бронхов, потеря их конусности, уменьшение глубины контрастирования, деформация просвета и расширение по цилиндрическому типу. Для бронхографической картины при ХП характерны неоднородность бронхиальных изменений, наличие в пораженном отделе как деформированных, так и расширенных бронхов и различная глубина контрастирования. Это отличает ее от изменений при врожденных пороках развития легких, при которых имеется более или менее однородное поражение бронхов.
   Бронхоскопическая картина тесно коррелирует с выраженностью клинических проявлений и фазой болезни, варьируя в широких пределах – от локального до распространенного и от катарального до катарально-гнойного эндобронхита.
   Функция внешнего дыхания. У 70% детей с хронической пневмонией отмечается вентиляционная недостаточность (ВН). У детей с однодолевыми поражениями ВН отсутствует в 26% случаев и колеблется в пределах I – II степени у остальных. При вовлечении в процесс двух долей одного легкого в 10% случаев наблюдается ВН III степени, а при двусторонней ХП ВН выявляется у всех больных и у половины из них III степени. При ВН I – II степени преобладают обструктивные, а при III – рестриктивные и комбинированные нарушения вентиляции. Постоянная гипоксемия свойственна лишь части детей с двусторонними поражениями, что объясняет большую редкость развития у больных ХП симптома “пальцев Гиппократа”.
   Изменения гемограммы отмечаются лишь при обострении болезни (умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ).
   Этиология воспалительного процесса. В мокроте больных ХП, так же как и у детей с пороками развития, обнаруживаются два преобладающихх возбудителя: гемофильная палочка (около 60%) и пневмококк (около 30%). Микроорганизмы высеваются как в монокультуре, так и в ассоциациях. Гемофильная палочка чувствительна ко многим антибиотикам, а пневмококк – к препаратам пенициллинового ряда и некоторым цефалоспоринам.
   В последние годы нами изучалась роль грамотрицательного условно-патогенного микроба Branchumella catarrhalis (бранхамеллы катаралис). При ХП он был высеян в 5% случаев, занимая третье место среди всех представителей микробной флоры бронхиального секрета. Характерно, что у всех детей с ХП (кроме одного), у которых высевалfсь бранхамелла катаралис, наблюдался бронхообструктивный синдром. Все же остальные высевы этого микроба приходились на больных бронхиальной астмой и астматическим бронхитом.
   Течение ХП характеризуется сменой ремиссий и обострений. Последние обычно возникают на фоне или после ОРВИ и протекают по бронхитическому типу. Клиника обострений зависит от характера ОРВИ и тяжести болезни, при этом все симптомы ХП усиливаются, появляются общие нарушения и гематологические сдвиги. Физикальные и бронхоскопические изменения нередко выходят не только за пределы пораженного участка, но и больного легкого. Ликвидация обострения занимает от 2 до 6 нед и более. Небольшая часть обострений сопровождается симптомами острой пневмонии. Такие обострения протекают тяжелее бронхитических и ликвидируются медленее.

Прогноз

   У больных ХП не наблюдается прогрессирования бронхолегочного процесса на протяжении детского и подросткового возраста. Характер и объем бронхиальных деформаций не меняются. С возрастом обострения возникают реже, уменьшается выраженность основных симптомов болезни. Значительно улучшается функция внешнего дыхания: у 85% детей с поражением одной доли через 6 – 12 лет наблюдается нормальная вентиляционная функция легких, у остальных 15% – минимальная ВН. Физическое развитие у большинства детей не нарушается, причем длительность болезни не влияет на этот показатель здоровья.

Диагноз

   Диагностика ХП основывается на совокупности анамнестических данных и характерных клинических и рентгенологических симптомов и может быть осуществлена на амбулаторном этапе обследования. Однако верифицированный и полный диагноз возможен лишь в специализированном стационаре после проведения бронхографии и других методов пульмонологического обследования.

Лечение

   Консервативный метод лечения ХП у детей является основным. Антибиотикотерапия показана при обострениях болезни и на фоне ОРВИ в целях профилактики. Основным является системный путь введения антибиотиков (пероральный, внутримышечный, внутривенный). С учетом преобладающих возбудителей (гемофильная палочка, пневмококк) и их лекарственной чувствительности при данном заболевании используются многие антибиотики пенициллинового и цефалоспоринового ряда, эритромицин, левомицин, и др. Наиболее обоснован выбор антибиотика при учете индивидуальной чувствительности микроба – возбудителя воспалительного процесса, оценке тяжести болезни, переносимости и эффективности препаратов в прошлом. Предпочтительным при условии достаточной эффективности является применение антибиотиков внутрь. Дозы антибиотиков должны колебаться между средними и максимальными (с учетом возраста), а в тяжелых случаях быть максимальными. Длительность курса лечения определяется индивидуально и составляет в среднем 2 нед.
   Муколитическая терапия. Наиболее активное муколитическое действие оказывают N-ацетилцистеин и его аналоги. Препарат применяют в ингаляциях (10% раствор) и внутрь (по 300 – 600 мг/сут в 3 приема). У больных ХП он имеет ограниченное применение. Удовлетворительный эффект дают соляно-щелочные ингаляции и ингаляции изотонического раствора хлорида натрия, а также некоторые пероральные муколитики (бромгексин, амброксол и др.).
   Физиотерапия. При обострении ХП применяют высокочастотную электротерапию (микроволны, индуктотермия). При замедленной ликвидации обострения используют лекарственный электрофорез с кальцием, медью, йодом, а также грязевыми растворами. Назначают также бальнео- и грязелечение. Изучается эффективность лазертерапии.
   Лечебная бронхоскопия не является самостоятельным или приоритетным видом лечения ХП. Ее следует применять при бронхообструкции, нарушающей отделение мокроты, и стойком сохранении гнойного эндобронхита. Методика лечебной бронхоскопии заключается в промывании бронхов изотоническим раствором хлорида натрия или другими растворами с последующим местным введением антибиотиков. Обычно бывает достаточно 1 – 2 процедур.
   Дренаж и вибрационный массаж грудной клетки являются основными и высокоэффективными методами лечебной физкультуры (ЛФК) при ХП. Дренаж проводится в положении Квинке в течение 5 – 10 мин, когда больной производит кашлевые движения. Эффективность дренажа возрастает при применении вибромассажа грудной клетки. Дренаж у больных должен проводиться и в периоде ремиссии. Детям с ХП показаны занятия ЛФК в полном объеме, а также контролируемые занятия спортом, что улучшает их физическую и умственную работоспособность.
   Показания к хирургическому лечению следует определять с учетом высокой эффективности консервативной терапии и благоприятного течения заболевания в детском и подростковом возрасте. В связи с этим показания к оперативному лечению ХП являются относительными. Хирургическое лечение наиболее показано больным с долевыми поражениями и стойким гнойным эндобронхитом, не поддающимся консервативному лечению.
   Санаторное лечение направлено на закрепление результатов консервативной терапии, проведенной по поводу обострения болезни. Оно способствует также предоперационной подготовке и послеоперационной реабилитации. Основными методами являются все виды ЛФК, физиотерапия, рекомендуются подвижные игры, прогулки и спортивные упражнения.

Диспансерное наблюдение и профилактика

   Задачами поликлинического этапа являются наблюдение и лечение больных ХП в период ремиссии, диагностика и лечение обострений на дому или своевременная госпитализация детей. Особое внимание должно уделяться дошкольному и школьному режиму, проведению ЛФК и постурального дренажа.
   Необходимо принимать все меры, препятствующие переходу острых пневмоний в затяжные, а также назначать весь комплекс профилактики острых пневмоний.

Рекомендуемая по теме литература может быть запрошена в редакции.

 

.

Лекция 15. Детские болезни. Хроническая пневмония. -

 

Хроническая пневмония

Хронический бронхолегочный процесс с необратимыми морфологическими изменениями в виде деформации бронхов, пневмосклероза в одном или нескольких сегментах, сопровождающееся рецедивами воспаления легких и бронхов.

У детей от 1% до 10-12%

Полиэтиологическое заболевание, в мокроте можно высеять гемофильную палочку, пневмококк, стафилококк, синегнойную палочку и другие микроорганизмы, вирусы – респираторно-синтициальные (играют роль возникновении и обострении заболевания).

Хроническая пневмония исход острой сегментарной (полисегментарной) пневмонии, этому способствуют особенности острой пневмонии, состояние макроорганизма, неблагоприятные факторы (ранний воздух? Ребенка)

Хроническая пневмония в первые 3 года жизни, нарушения бронхиальной проводимости, связано с врожденным дефектом бронхолегочных структур, редко выявляется функционально, только структурно.

Причина: аспирация инородных тел в бронхи пища, жидкость, желудочное содержимое у детей грудного возраста, нарушение бронхиальной проводимости сопровождается гипо- или ателектазами которые способствуют застою бронхиального содержимого, его инфицированию, формированию бронхоэктазов. Необратимые структурные изменения в легких возникают в короткие сроки. Даже? при быстром удалении инородного тела

-хронический процесс в легких

у недоношенных ателектазы часто врожденные. Острые пневмонии в легочных сегментах с нарушением вентиляции принимают затяжное течение и нередко заканчиваются пневмосклерозом, деформацией бронхов. Неблагоприятному течению способствуют значительные расстройства крово- и лимфообращения в пораженном участке легкого, тканевая гипоксия и связанные с ней метаболические нарушения – развивается  фиброз ткани, пневмосклероз. Длительность острой пневмонии определяет ее исход, характер пневмонии связан со свойствами возбудителя и особенности реактивности макроорганизма, через 6-8 месяцев течения острой пневмонии рассасывание патологических изменений в легких невозможно. Развитие хронического воспалительного процесса в легких облегчает изменение структуры бронхов, нарушение вентиляционной функции, пневмосклероз легкого – страдает дренажная функция – застой бронхиального секрета. Структурные и функциональные нарушения бронхиального дерева способствует развитию воспаления которое при стойких бронхиальных изменениях становится хроническим. В хронизации воспалительного процесса играют роль структурные изменения бронхиального дерева и такая их локализация которая приводит к  нарушению оттока бронхиального секрета, это доказывается преимущественным локализацией хронического процесса в нижних сегментах легкого где условия для оттока хуже, чем в сегментах верхней доли.

Хронический процесс реализуется и поддерживается бактериальной флорой. Спектр не отличается от спектра острой пневмонии. Имеют значение  генетические факторы: хроническая пневмония как проявление моногенных нарушений (первичные цилиарные нарушения, первичные иммунодефицитные состояния)

Патоморфологическая характеристика: пневмосклрероз, деформация бронхов в одном или нескольких сегментах развивается едино при формировании хронической пневмонии. Склероз захватывает дистальные отделы бронхов и перибронхиальные ткани. Воспалительный процесс в бронхах начинается со слизистой оболочки, постепенно захватывая все слои стенки бронха вызывая метаплазию эпителия, полипоз, изъязвления, разрывы эластических хрящевых и мышечных структур.

Клиника

Патогнез не зависит от тяжести и фазы процесса. Клинически можно выявить: выделение мокроты, крепитация, кашель (основные симптомы) Критерии тяжести и активности воспаления. При поражении 1-2 сегментов кашель вне обострения отсутствует или редкий по утрам, распространенное поражение вызывает постоянный кашель со значительным количеством мокроты, наряду с распространенностью процесса на кашель влияет также локализация воспалительного процесса в легком. Если поражена нижняя доля, то клиника более выражена по сравнению со средней и язычке, кашель сухой приступообразный. У детей с хронической пневмонией осложнения бронхообструкция. Во всех остальных случаях кашель влажный, с мокротой (характер мокроты зависит от тяжести и фазы). При обширном поражении в период обострения мокрота гнойная или слизисто-гнойная. Со временем формируется деформация грудной клетки (уплощение или вздутие), перкуторно определяется чередование укороченного легочного  и тимпанического звука, аускультативно определяется ослабленное бронхиальное дыхание над очагом поражения, при меньших размерах дыхание жесткое с множеством влажных хрипов, крепитации. Влажные и сухие хрипы распространяются на непораженное легкое, задержка физического развития возникает редко, чаще нормальное развитие, у некоторых отмечается снижение массы тела, низкий рост, что коррелирует с длительностью и тяжестью заболевания. Лабораторно определяется нейтрофилез, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия. Течение характеризуется сменой ремиссий и обострений. Обострения возникают на фоне ОРВИ или после них. Клиника обострений зависит от характера ОРВИ и тяжести пневмонии. Усиливается кашель и отделение мокроты, она становится гнойной, нарастают физикальные изменения в легком, выходят за пределы зоны поражения, гематологические сдвиги воспалительного характера, если течение тяжелое симптоматика более выражена: увеличивается температура и продолжается до конца острого периода (длительный субфибрилитет), симптомы интоксикации, накопления эксудата в легком. Ликвидация обострения в течении 2-6 недель и зависит от тяжести хронической пневмонии и выраженности обострения. Вне обострения хроническая пневмония определяется активностью и распространенностью процесса в легких. Об активности воспаления судят по интенсивности кашля, количеству выделенной мокроты, наличии эксудации в легких. Информативным методом диагностики является бронхоскопия. Учитывается также процент сегментоядерных нейтрофилов, наличие с-реактивного белка (уровень), количество альбуминов, процентное соотношение бета и гамма глобулинов.

Прогноз индивидуален и зависит от возраста ребенка, условий жизни, качества диспансерного наблюдения и лечения во время обострений, в целом – благоприятный. Если все вышеперечисленное правильно организовано и условия жизни ребенка благоприятные прогрессирования не наблюдается. С возрастом обострения возникают реже, снижается выраженность основных симптомов, что связано со снижением активности воспалительного процесса.

Диагностика основывается на данных анамнеза, клинической картины, дополнительных методов исследования, заключительный диагноз должен ставится в специализированном отделении. Задачи участкового врача:

—          отбор больных с подозрением на хроническую пневмонию

—          направление на стационарное обследование.

На рентгенограмме наблюдается деформация и  усиление легочного рисунка, утолщение стенок бронхов, фиброзные изменения сегментов легкого)

В период обострения – инфильтрация легочной ткани в области поражения.

Бронхография – (основной метод) обнаруживаются бронхоэктазы (иногда их нет, но имеются деформация: выбухание или втяжение бронхиального ствола, искривления, сближения – деформирующий бронхит).

Диагностические критерии:

—          кашель с выделением мокроты

—          обильные локализованные хрипы

—          наличие периодов обострения

—          рентгенологические признаки ограниченного пневмосклероза

—          при бронхографии – деформации бронхов.

Необходимо указать овьем и локализацию бронхолегочного поражения, дать характеристику поражения бронхов (наличие бронхоэктазов, стеноза бронхов), вид и локализацию эндобронх?, период.

 

Вторичные хронические пневмонии

Развиваются как результат наслоения инфекции а пороки развития бронхолегочной системы. Воспалительный процесс и вид порока определяют характер пневмонии. Чаще инфицируется поликиста (кистозная гипоплазия) в 60-80%. Инфицированная киста в первые годы жизни формирует хронический воспалительный процесс (вторичная хроническая пневмония). Характеризуется короткими ремиссиями и непрерывно рецидивирующим течением, выраженной интоксикацией, отставанием в физическом развитии, наблюдается одышка в покое, цианоз губ и кончиков пальцев, утолщение ногтевых фаланг (барабанные палочки). Решающее значение имеет  рентгенологическое исследование бронхолегочной системы. На рентгенограмме определяется ячеистые образования на фоне уменьшения сегментов легких. При обострении инфильтрация легочной ткани в той же области. Бронхоскопия выявляет дифузный  гнойный эндобронхит, на бронхограммах определяются многочисленные округлые полости различной локализации – поликистоз (часто двусторонний). Хронический воспалительный процесс часто наслаивается на гипоплазию легких. Источник инфекции – редуцированный бронх, хроничекое воспаление определяет клинику гипоплазии легкого. Признаки этого порока – смещение органов средостения в сторону недоразвитого легкого, укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания над пораженным участком. Лабораторно определяются признаки воспаления. На рентгенограмме – уменьшение объема грудной клетки на сторон порока, интенсивное затемнение в области порока, высокое стояние купола диафрагмы, так как имеется смещение органов средостения позвоночный столб оголенный, наблюдается смещение здорового легкого через переднее средостение в другую половину грудной клетки (легочная грыжа). При бронхоскопии обнаруживается сужение главного бронха и соответствующих долевых бронхов, при бронхографии – недоразвитие бронхиального дерева. При аплазии наблюдается рудиментарный бронх, при гипоплазии – отсутствие мелких бронхиальных разветвлений. Ангиография.

Секвестрация легких – врожденный порок при котором участок аномально развитой легочной ткани располагается внутри или вне легкого, лишен нормального газообмена и кровоснабжения (осуществляется через аномальную артерию, отходящую от аорты или ее ветвей), проявляется только после наслоения инфекции – возникает клиническая картина хронической пневмонии. В секвестрированном участке – бронхоэктазы, абсцедирование и эмпиема. Ангиография – обнаруживается аномальный сосуд отходящий от аорты.

Хроническая пневмония часто развивается у детей с пороками развития бронхиального дерева: бефекты бронхиальных хрящей, аномалии бронхиальных делений, врожденный дефект слизистой оболочки трахео-бронхиального дерева.

Врожденное отсутствие или недоразвитие хрящей сегментарных и субсегментарных бронхов, симптом Вильямса-Кембела – коллапс бронхов, в первые месяцы – бронхоспастические нарушения, им предшествуют и сопровождают бронхопульмональное инфицирование, нарушение  эвакуаторной функции бронхов, застой бронхиального содержимого и наслоение инфекции обуславливающей развитие вторичной хронической пневмонии. Одышка, свистящее дыхание, кашель, гнойная мокрота, утолщение  ногтевых фаланг, горбовидное выбухание в области грудины, остальное характерно для любой хронической пневмонии. Диагностика симптомов основывается на основании анамнеза, клинической картины, бронхоскопии (коллапс стенки бронха, бронхоэктазы, расшрение на вдохе и пролабирующие на выдохе). Вторичная хроническая пневмония с аномалиями бронхиальных ветвлений клинически не проявляется до наслоения инфекции, потом клиника типичной хронической пневмонии.

 

Лечение хронической пневмонии

Лечение этапное, включает стационар, специализированное отделение, санаторий, детскую поликлиннику. Различают консервативное и хирургическое лечение. Стационарное лечение в период обострения сходно с лечением острой пневмонии, также проводят санацию очагов эндобронхиальой инфекции, восстановление дренажной и вентиляционной функции бронхов, нормализацию иммунологической активности. Антибиотики в период обострения (с учетом чувствительности микрофлоры), по таким же схемам как и при острой пневмонии. Восстановление дренажной функции – ингаляции протеолитических препаратов, массаж грудной клетки, ЛФК. При тяжелых гнойных процессах – лечебная бронхоскопия. При затяжном течении – противовоспалительная терапия (вольтарен, индометацин и другие НПВС). Для уменьшения пневмосклероза – аминохинолоны (деланиз?, латовинил 6-8 мес.)+ физиолечение. В острый период – УВЧ или СВЧ, что позволяет снизить эксудацию, отечность, усилить капиллярное кровообращение, оказывая также бактериостатический эффект, стимулирует фагоцитоз (повышается активность фагоцитов), облегчает создание лейкоцитарного вала вокруг очага воспаления.

Противопоказания:

—          выраженная интоксикация

—          гипертермия

—          судорожный синдром

—          сердечно-сосудистая недостаточность

Таким пациентам назначают электрофорез, так как это позволяет снизить микроциркуляцию в зоне воспаления, изменяется концентрация ионов в клетках, рассасывающее действие. Если имеется обструкция – электрофорез с сульфатом магния, адреналином, эуфиллином,  при гиперкоагуляции – электрофорез с гепарином, при анемии – электрофорез с медью (она стимулирует эритропоэз и кислородную емкость крови), при ателектазах – электрофорез с платифиллином, при плеврите, спайках – электрофорез с йодом, при интерстициальной пневмонии – индуктотермия. При затяжном течении – свето- и теплолечение, парадит?, изокерит (это усиливает фагоцитарную функцию элементов соеденительной ткани, увеличивает проницаемость клеточных мембран. Фоб…??? – усиливает кровообращение, увеличивает глубину дыхания при снижении частоты и оказывает десенсебилизирующее действие.

Хирургическое лечение: учитывая характер течения, объем поражения, выраженность гнойных процессов, абсолютное показание – локализов. …???, поликистоз. Локализ..???, бронхоэктазы. Проводится только при наличии ограниченного процесса. Удаление способствует избавлению от хронического очага, если процесс двустронний – хирургическое лечение не показано. Проводится детям старше 7 лет. Санаторно-курортное лечение проводится в период ремиссии, далее ежеквартальное диспансерное наблюдение.

 

Наследственные заболевания с поражением легких-Муковисцидоз

Муковисцидоз – моногенное заболевание с ранней манифестацией, тяжелым течением. Ежегодно рождается 500 детей с муковисцидозом, в мире более 45000. В Росии всего 6 млн., в мире 275 млн. больных. При ранней диагностике и своевременном лечении удается продлить жизнь больных до 40 лет, у нас до 15 лет. Это наследственное заболевание в основе которого лежит поражение экзокринных желез, нарушение функции дыхания, ЖКТ и других органов. Тип наследования аутосомно-рециссивный. При муковисцидозе происходит выделение экзокринными железами секрета повышенной вязкости, бедного водой, с увеличенной концентрацией электролитов и белков. Застой секрета и затруднение оттока ведет к образованию кист, которые в дальнейшем подвергаются склерозированию. В поджелудочной железе, легких, печени, почках процесс более выражен, менее выражен в миокарде. Страдает поджелудочная железа – выраженная стеаторея.

Формы:

—          преимущественно легочная 15-20%

—          преимущественно кишечная 5 %

—          смешанная 75-80 %

—          атипичная 4%

—          минеконеальная неар-ь??? 5-10% (у новорожденных)

Различают также по фазе и активности процесса.

Клиника: зависит от формы, степени склероза желез, от наличия осложнений.

Легочная форма (в первые 6 месяцев): навязчивый, приступообразный, коклюшеподобный кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой (60-300 мл.). Часто развивается обструкция бронхов, пневмония (особенность – затяжное течение несмотря на проводимое лечение), выраженная дыхательная недостаточность, рано развивается эмфизема, при перкуссии – коробочный оттенок над очагом, ателектазы – укорочение звука, развиваются так как имеется закупорка бронхов (чаще в раннем возрасте), аускультативно – множественные сухие, разнокалиберные влажные хрипы, крепитации. На рентгенограмме: пневм. Очаги, участки эмфиземы, ателектазы, пневмосклероз. Часто легочные поражения сочетаются с поражениями ЖКТ, при этом наблюдаются плохие прибавки массы тела, хотя аппетит нормальный, вздутие живота, жидкий обильный стул со зловонным, резким запахом.

Диагностика:

Основывается на семейном анамнезе, функциональном исследовании бронхиального дерева, поджелудочной железы и тонкой кишки. При копрологическом исследовании – стеаторея, обусловленная нейтральным жиром, по данным рентгенологического исследования – пленочные? места, характерно полное отсутствие переваривания желатина в разведении 1:20, 1:40. Определение концентрации хлоридов в поте (пот собирают при электрофорезе с пилокарпином), диагностический критерий — увеличение концентрации хлоридов более 40 ммоль/л у детей до 1 года, более 60 ммоль/ у детей более старшего возраста.

Лечение:

Коррекция респираторных нарушений и улучшение пищеварения. Диета с повышенным содержанием белка, достаточное количество витаминов, особенно групп А, Е, Д. 35% всех энергетических потребностей должны покрывать жиры, 15% белки, 45-50% углеводы. При повышении температуры, в жаркую погоду дополнительный прием 1-2 г. соли. Всем пожизненно назначают заместительную терапию ферментными препаратами: панкреатин 3-4 г/сутки, панзинорм, фестал, энзистал, мезим форте и другие. Критерии эффективности и достаточности – отсутствие в кале жира и непереваренных мышечных волокон, при нарушении функции печени – эссенциале. При обострении легочного процесса – лечение такое же как и при острой пневмонии (дезинтоксикация, антибиотики, сердечно-сосудистые препараты). Коррекция бронхолегочных нарушений (per os, ингаляционно или парентерально) бронхоспазмолитики, муколитики (теофиллин, АЦЦ), отхаркивающие (2-4% карбонат натрия), стимуляторы выработки сурфактанта, амброксол, перорально муколитики – АЦЦ, бромгексин. Показан вибрационный массаж, гимнастика.

 

Идиопатический легочный гемосидероз (бурая индурация легких, легочная сидеропеническая анемия)

Характеризуется повторным кровоизлиянием в легкие, развитием гипохромной анемии. Выявил Вирхов в 1924. Этиология и патогенез не изучены. Имеет значение врожденный порок эластической ткани легких, хроническое воспаление в интерстиции, ведущее к диапедезу эритроцитов, врожденные аномалии анастомозов, соединяющих бронхиальные артерии с легочными венами, нарушение функции селезенки – гемолиз эритроцитов. Влияет наличие антител к коровьему молоку, состояния после перенесенного ОРВИ, корь; возможна роль инфекции и интоксикации, имеет значение аллергия.

Аутоантитела обнаруживаются в ответ на внедрение сенсебилизированного агента и возникновение реакции антиген-антитело, шоковый орган – легкие: возникает расширение капилляров, стаз и диапедез эритроцитов в легочную ткань, сосудистую и бронхиальную стенку с отложением в них гемоглобина, из которого в дальнейшем образуется гемосидерин, развивается фиброз, утолщение межальвеолярных перегородок. Фагоцитоз гемосидерина макрофагами, которые появляются в мокроте что является диагностическим критерием заболевания.

Клинические проявления: в раннем детском возрасте, начальные симптомы малохарактерны, как ОРВИ с лихорадкой, болями в животе, желтухой, в результате правильный диагноз может быть поставлен через несколько месяцев и даже лет. Проявляются одышка (обструкция), пневмо. статус?, кровохарканье, ржавая мокрота, анемия, течение волнообразное, обострение с субкомпенсацией затем снова ремиссия. В период обострения: повышение температуры, кашель с кровью или ржавая мокрота, дыхательная недостаточность. В легких укорочение перкуторного звука, мелкопузырчатые влажные хрипы, тахикардия, глухость тонов сердца, увеличение печени, селезенки. Криз продолжается 2-4 дня (редко больше) потом субкомпенсация – уменьшается кашель, одышка, исчезают хрипы, ликвидируется анемия, в периоде ремиссии функциональные изменения в легких отсутствуют, но по мере течения заболевания, когда появляются фиброзы, изменения печени – дыхательная недостаточность, часто деформируются ушные раковины, полидактилия, прогнотизм?, аллергии, фотодерматозы, поллинозы. Одна из форм – синдром Гудпашера, у мальчиков чаще, при ней легочные проявления сочетаются с анемией, пролиферативным мембранозным гломерулонефритом – ХПН. Образуются антитела реагирующие с базальной мембраной альвеол и клубочков почек. На рентгенограмме – множественные крупные очаговые тени, местами сливные – поля «в хлопьях ваты», внезапное появление этих теней и быстрая обратная динамика, если частые кризы – развивается пневмосклероз, часто наблюдается расширение корней легких. В периоде ремиссии – усиление интерстициального рисунка (напоминает мелкую сетку), на этом фоне множество мелких теней по всему легочному полю. Количество очагов в середине больше чем вверху – «бабочка». Лабораторно определяется умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, тромбоцитопения, гипохромная анемия, ретикулоцитоз, эритробластоз. Проводят биопсию легких.

Прогноз: смерть в очередной криз от легочного кровотечения, дыхательной недостаточности, сердечно-сосудистой недостаточности. Средняя продолжительность жизни 3-10 лет.

Лечение.

Безмолочная диета, исключают говядину и желатин, при ремиссии диету расширяют, в кризе назначают глюкокортикоиды: преднизолон 1,5-3 мг/кг, имунодепрессанты (и в ремиссии).

 

Дефицит альфа-антитрипсина

Хронический воспалительный процесс в легких. Аутоимунно-рециссивный тип наследования. Может возникать в любом возрасте. Развивается ранняя эмфизема легких, рано появляются признаки дыхательной недостаточности, одышка, кашель с отхождением мокроты, вздутие грудной клетки. При перкуссии – коробочный оттенок перкуторного звука, аускультативно – сухие и влажные хрипы ослабленное дыхание. Обструктивный синдром вследствии бронхоспазма и потери эластичности соединительной ткани. На рентгенограмме определяется вздутие легочных полей. Часто у нескольких членов семьи, можно обнаружить хронический бронхит, хроническую пневмонию с формированием бронхоэктазов. Часто развивается цирроз печени. Диагностика основывается на данных анамнеза, клиники, уровня альфа1-антитрипсина в сыворотке крови.

Лечение: специфического лечения нет, проводят симптоматическую терапию, аналогичную другим хроническим заболеваниям легких (вторичная хроническая пневмония).

 

Идиопатический фиброзирующий альвеолит

Первично хронический процесс с локализацией в альвеолах и интерстиции, приводит к дифузному фиброзу и сопутствующей дыхательной недостаточности. Патогенетический механизм – альвеолярно-капилярный блок. От степени выраженности зависти степень снижения диффузной способности легких и следовательно степень артериальной гипокапнии, дыхательной недостаточности. Может развиться в любом возрасте. В детском чаще в 6-15 лет. Клиника: одышка, кашель (сухой с незначительным количеством мокроты), развивается постепенно, имеется связь с перенесенным ОРВИ. Жалобы на повышенную утомляемость, кашель, одышку (в начале при физической нагрузке, а затем и в покое), невозможность глубокого вдоха. Начало острое, повышается температура, одышка, кашель с периодическим кровохарканьем, боли в грудной клетке (под нижними углами лопаток), у половины больных боли в суставах, мышечные боли, снижение массы тела, отставание в росте, снижение окружности грудной клетки, ее уплощение, ограничение амплитуды дыхательных движений, увеличение окружности шеи, так как в акте дыхания участвует дополнительная мускулатура. Утолщение …???, акроцианоз, аускультативно – дыхание ослаблено, влажные мелкопузырчатые и сухие хрипы, крепитации. Рентген: на ранних стадиях диффузное снижение прозрачности легких, положительный симптом «матового сияния» — мелкоочаговые тени, при преобладающем поражении межальвеолярных перегородок – ступенчато-тяжистые изменения, интерстициальный фиброз в виде тяжистых уплотнений, «сотовое» легкое. В крови – нейтрофилез, увеличение СОЭ. Прогноз серьезный, длительность жизни больных 4-6 лет. Течение: у 20 % с быстрым прогрессированием, ранний летальный исход. У 25% — медленно, у остальных наблюдается стабильность процесса, но всегда может наступить обострение, с дальнейшим быстрым прогрессированием приводящим к смерти. Лечение: только консервативное, патогенетическое, симптоматическое, антибиотики при наслоении инфекции. На ранних этапах …??? – антиэксудативное действие, снижение пролиферации соединительнотканых элементов, образование антител только в остром периоде. На поздних стадиях – эффективность низка, снижение активности альвеолярных макрофагов, рассасывание эксудата, формирование коллагена, преднизолон 1 мг/кг 10-12 дней, затем постепенно снижают до 0,5-0,2 мг/кг (поддерживающая доза). При выраженной склонности к фиброзированию – имунодепрессанты, снижают дозу, чтобы избежать осложнений – азатиоприн, циклофосфан, 6-меркаптопурин, д-пенициламин. Верошпирон в течении длительного времени (до 1 года), снижает интерстициальный отек, обладает антифиброзирующим действием. Анаболические гормоны, витамины, препараты витамина К, ЛФК, дыхательная гимнастика, диспансерное наблюдение.

 

(Visited 113 times, 1 visits today)

Пневмония у детей: что нужно знать

Дети подвержены большему риску пневмонии, потому что их иммунная система еще не полностью развита.

Katrina Wittkamp / Getty Images

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), пневмония уносит жизнь ребенка каждые 20 секунд и составляет 16 процентов всех случаев смерти детей в возрасте до 5 лет. (1)

Хотя 99 Процент смертей, связанных с пневмонией, происходит в странах с низким и средним уровнем дохода, но все же важно понять, как симптомы проявляются у детей.

В отличие от взрослых, у детей, страдающих пневмонией, может отсутствовать ноющий кашель или лихорадка, а также могут быть признаки инфекции, которые гораздо менее заметны.

Они также подвергаются большему риску заражения этой болезнью, потому что их иммунная система еще не полностью развита.

«В то время как большинство здоровых детей могут бороться с инфекцией с помощью своей естественной защиты, дети, чья иммунная система находится под угрозой, подвержены более высокому риску развития пневмонии», согласно ВОЗ. «Иммунная система ребенка может быть ослаблена недоеданием или недоеданием, особенно у детей, которые не питаются исключительно грудью.”(1)

В целом, симптомы пневмонии варьируются в зависимости от возраста, но есть ряд подсказок, которые могут помочь вам распознать, когда у вашего ребенка больше, чем простуда.

«Возраст имеет большое значение, а также иммунный статус человека… и, конечно, сами симптомы», которые часто имитируют симптомы простуды или гриппа, говорит Мари Будев, доктор медицины, пульмонолог и медицинский директор программа трансплантации легких в клинике Кливленда в Огайо.

Мишель Баррон, доктор медицинских наук, доцент кафедры инфекционных заболеваний в Университете Колорадо в Денвере, согласна с тем, что молодость и хорошее здоровье не означают, что у вас иммунитет к пневмонии, а наоборот.

«Существует интересный парадокс: когда вы молоды и здоровы, ваша иммунная система может перегружаться», - говорит доктор Баррон. «Ваша иммунная система похожа на элитных военных, постоянно охраняющих вас и ищущих вещи. Если они узнают захватчиков, они атакуют ».

Когда происходит «большая реакция иммунной системы», химические вещества, выделяемые для борьбы с инфекцией, могут вызвать сильное воспаление по всему телу и потенциальное повреждение органов. «Ваше тело может контролировать реакцию большую часть времени», - говорит Баррон.«Но если нет, вы можете получить сопутствующий ущерб».

Пневмония у детей, приобретаемая в сообществе - Американский семейный врач

КИМБЕРЛИ СТАКИ-ШРОК, Мэриленд, Мемфис, Теннесси

БЕРТОН Л. ХЕЙС, доктор медицины, и КРИСТА М. ДЖОРДЖ, Фармацевт, Научный центр здравоохранения Университета Теннесси, Мемфис, Теннесси

Am Fam Physician. 1 октября 2012 г .; 86 (7): 661-667.

Внебольничная пневмония - потенциально серьезная инфекция у детей, часто приводящая к госпитализации. Диагноз может быть основан на анамнезе и результатах физикального обследования детей с лихорадкой, а также респираторными признаками и симптомами.При неясном диагнозе могут помочь рентгенография грудной клетки и экспресс-анализ на вирусы. Наиболее вероятная этиология зависит от возраста ребенка. Вирусные инфекции и инфекции Streptococcus pneumoniae чаще всего встречаются у детей дошкольного возраста, тогда как Mycoplasma pneumoniae часто встречается у детей старшего возраста. Решение о лечении антибиотиками является сложной задачей, особенно в связи с растущей распространенностью вирусных и бактериальных коинфекций. Детям дошкольного возраста с неосложненной бактериальной пневмонией следует лечить амоксициллин.Макролиды являются препаратами первой линии у детей старшего возраста. Иммунизация 13-валентной пневмококковой конъюгированной вакциной важна для уменьшения тяжести детских пневмококковых инфекций.

Внебольничная пневмония (ВП) является важной причиной респираторной заболеваемости и смертности у детей, особенно в развивающихся странах.1 Во всем мире ВП является ведущей причиной смерти детей младше пяти лет2. Факторы, увеличивающие заболеваемость и смертность. К тяжести пневмонии у детей относятся недоношенность, недоедание, низкий социально-экономический статус, воздействие табачного дыма и уход за детьми.3

.

Пневмония у детей - что нужно знать

  1. CareNotes
  2. Пневмония у детей

Этот материал нельзя использовать в коммерческих целях или в каких-либо больницах или медицинских учреждениях. Невыполнение может привести к судебному иску.

ЧТО ВЫ ДОЛЖНЫ ЗНАТЬ:

Что такое пневмония?

Пневмония - инфекция в одном или обоих легких. Пневмония может быть вызвана бактериями, вирусами, грибками или паразитами. Вирусы обычно являются причиной пневмонии у детей.У детей с вирусной пневмонией также может развиться бактериальная пневмония. Часто пневмония начинается после инфекции верхних дыхательных путей (носа и горла). Это заставляет жидкость накапливаться в легких, затрудняя дыхание. Пневмония может также развиться, если инородные вещества, такие как пища или желудочная кислота, вдыхаются в легкие.


Что может увеличить риск развития пневмонии у моего ребенка?

  • Преждевременные роды
  • Дыхание пассивного курения
  • Астма или некоторые генетические нарушения, такие как серповидноклеточная анемия
  • Дефекты сердца, такие как дефект межжелудочковой перегородки (VSD), дефект межпредсердной перегородки (ASD) или открытый артериальный проток (PDA)
  • Плохое питание
  • Слабая иммунная система
  • Проводить время в людном месте, например, в детском саду

Каковы признаки и симптомы пневмонии?

Признаки и симптомы зависят от возраста вашего ребенка и причины его или ее пневмонии.Признаки и симптомы бактериальной пневмонии обычно начинаются быстрее, чем при вирусной пневмонии. У вашего ребенка может быть любое из следующего:

  • Лихорадка или озноб
  • Кашель
  • Одышка или проблемы с дыханием
  • Боль в груди, когда ваш ребенок кашляет или глубоко дышит
  • Боли в животе возле ребер вашего ребенка
  • плохой аппетит
  • Плач больше, чем обычно, или более раздражительный или суетливый, чем обычно
  • Бледные или голубоватые губы, ногти или ногти на ногах

Как узнать, что у моего ребенка проблемы с дыханием?

  • Ноздри вашего ребенка открываются шире, когда он или она вдыхает.
  • Кожа вашего ребенка между его или ее ребрами и вокруг его или ее шеи тянет с каждым вдохом.
  • Ваш ребенок хрипит, что означает, что вы слышите сильный шум, когда он выдыхает.
  • Ваш ребенок дышит быстро:
    • Более 60 вдохов в минуту для новорожденных в возрасте до 2 месяцев
    • Более 50 вдохов в минуту для ребенка от 2 до 12 месяцев
    • Более 40 вдохов в минуту для ребенка старше 1-5 лет
    • Более 20 вдохов в минуту для ребенка старше 5 лет

Как диагностируется пневмония?

Медицинский работник вашего ребенка осмотрит вашего ребенка и выслушает его легкие.Сообщите поставщику, если у вашего ребенка есть другие проблемы со здоровьем. Вашему ребенку может также потребоваться любое из следующего:

  • Рентген грудной клетки может показать признаки инфекции в легких вашего ребенка.
  • Анализ крови может показать признаки инфекции или бактерий, вызывающих пневмонию у вашего ребенка.
  • Образец слизи собирается и проверяется на микроб, который вызывает болезнь вашего ребенка. Это может помочь поставщику медицинских услуг вашего ребенка выбрать лучшее лекарство для лечения инфекции.
  • Пульсоксиметрия измеряет количество кислорода в крови вашего ребенка.

Как лечится пневмония?

Если пневмония у вашего ребенка тяжелая, врач может попросить вашего ребенка остаться в больнице для лечения. Проблемы с дыханием, обезвоживание, высокая температура и потребность в кислороде являются причинами пребывания в больнице.

  • Антибиотики можно назначать, если у вашего ребенка бактериальная пневмония.
  • НПВП , такие как ибупрофен, помогают уменьшить отечность, боль и жар.Это лекарство доступно с или без заказа врача. У некоторых людей НПВП могут вызывать желудочные кровотечения или проблемы с почками. Если ваш ребенок принимает лекарства для разжижения крови, всегда спрашивают, безопасны ли НПВП для него или нее. Всегда читайте этикетку лекарства и следуйте инструкциям. Не давайте эти лекарства детям в возрасте до 6 месяцев без направления от врача вашего ребенка.
  • Ацетаминофен уменьшает боль и лихорадку. Это доступно без заказа доктора.Спросите, сколько дать вашему ребенку и как часто его давать. Следуйте инструкциям. Прочитайте этикетки всех других лекарств, которые использует ваш ребенок, чтобы узнать, содержат ли они также ацетаминофен, или спросите врача или фармацевта вашего ребенка. Ацетаминофен может вызвать повреждение печени, если принимать его неправильно.
  • Вашему ребенку может потребоваться дополнительный кислород , если уровень кислорода в крови ниже, чем должен быть. Ваш ребенок может получать кислород через маску, надетую на его нос и рот, или через маленькие трубки, помещенные в его ноздри.Перед тем, как снять маску или кислородную трубку, проконсультируйтесь с врачом вашего ребенка.

Как мне справиться с симптомами моего ребенка?

  • Пусть ваш ребенок отдыхает и спит как можно дольше. Ваш ребенок может быть более уставшим, чем обычно. Отдых и сон помогают организму ребенка выздороветь.
  • Дайте ребенку жидкости в соответствии с указаниями. Жидкости помогают вашему ребенку ослабить слизь и не дать ему или ей обезвожиться. Спросите, сколько жидкости должен пить ваш ребенок каждый день и какие жидкости лучше всего подходят ему или ей.Медицинский работник вашего ребенка может порекомендовать воду, яблочный сок, желатин, бульон и фруктовое мороженое.
  • Используйте увлажнитель прохладного тумана для увеличения влажности воздуха в вашем доме. Это может облегчить дыхание вашего ребенка и уменьшить его или ее кашель.

Как можно предотвратить воспаление легких?

  • Не позволяйте никому курить вокруг вашего ребенка. Дым может ухудшить кашель или дыхание вашего ребенка.
  • Сделайте прививку своему ребенку. Вакцины защищают от вирусов или бактерий, вызывающих такие инфекции, как грипп, коклюш и пневмония.
  • Предотвращение распространения микробов. Часто мойте руки и руки ребенка с мылом, чтобы предотвратить распространение микробов. Не позволяйте вашему ребенку делиться едой, напитками или посудой с другими.

  • Держите вашего ребенка подальше от других больных с симптомами респираторной инфекции. К ним относятся боль в горле или кашель.

Когда мне следует немедленно обратиться за медицинской помощью?

  • Ваш ребенок младше 3 месяцев и у него жар.
  • Ваш ребенок тяжело дышит или хрипит.
  • Губы или ногти вашего ребенка голубоватые или серые.
  • Кожа вашего ребенка между ребрами и вокруг шеи тянет с каждым вдохом.
  • У вашего ребенка есть один из следующих признаков обезвоживания:
    • Плач без слез
    • Головокружение
    • Сухость во рту или потрескавшаяся губа
    • Более раздражительный или суетливый, чем обычно
    • Спящий, как обычно,
    • Мочеиспускание меньше обычного или нет вообще
    • Затонувшее мягкое место на макушке головы, если ваш ребенок младше 1 года

Когда мне следует обратиться к врачу моего ребенка?

  • У вашего ребенка температура 102 ° F (38.9 ° C) или выше 100,4 ° F (38 ° C), если ваш ребенок младше 6 месяцев.
  • Ваш ребенок не может перестать кашлять.
  • У вашего ребенка рвота.
  • У вас есть вопросы или сомнения по поводу состояния или ухода вашего ребенка.

Соглашение об уходе

Вы имеете право помочь в планировании ухода за вашим ребенком. Узнайте о состоянии здоровья вашего ребенка и о том, как его можно лечить. Обсудите варианты лечения с медицинскими работниками вашего ребенка, чтобы решить, какой уход вам нужен для вашего ребенка.Приведенная выше информация является только образовательной помощью. Он не предназначен в качестве медицинского совета для индивидуальных условий или лечения. Поговорите со своим врачом, медсестрой или фармацевтом, прежде чем следовать какой-либо медицинской схеме, чтобы узнать, является ли она безопасной и эффективной для вас.

© Copyright IBM Corporation 2020 Информация предназначена только для конечного пользователя и не может быть продана, распространена или иным образом использована в коммерческих целях. Все иллюстрации и изображения, включенные в CareNotes®, являются собственностью A.D.A.M., Inc.или IBM Watson Health

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы информация, отображаемая на этой странице, соответствовала вашим личным обстоятельствам.

Медицинский отказ от ответственности

Узнайте больше о пневмонии у детей

Сопутствующие препараты
IBM Watson Micromedex
,

Смотрите также