Пневмония внутриутробная причины


Внутриутробная пневмония - причины, симптомы, диагностика и лечение

Внутриутробная пневмония – воспаление легочной ткани, возникшее антенатально, сопровождающееся развитием клинических проявлений в первые 72 часа жизни ребенка. Проявляется выраженной дыхательной недостаточностью, явлениями респираторного дистресс-синдрома, интоксикацией, неврологическими нарушениями вследствие отека мозга и др. Внутриутробная пневмония диагностируется рентгенологически, лабораторные исследования позволяют выявить конкретного возбудителя инфекции. Показана этиотропная терапия (антибиотики, противовирусные препараты и др.), кислородотерапия, коррекция симптомов полиорганной недостаточности.

Общие сведения

Внутриутробная пневмония – одна из наиболее часто встречающихся патологий в структуре внутриутробных инфекций. Примерно 30% всех внутриутробных пневмоний протекает в виде локализованных форм, в остальных случаях воспаление легких у новорожденных возникает в рамках генерализованной внутриутробной инфекции. В настоящее время внутриутробные пневмонии продолжают представлять опасность. Средний показатель заболеваемости – около 2 случаев на 1000 новорожденных, также на долю заболевания приходится до 80-90% младенческой смертности. Отдельный акцент делается на внутриутробной пневмонии, вызванной условно-патогенной флорой. Во-первых, оппортунистическим микроорганизмам, как правило, не уделяется должного внимания. Во-вторых, именно они часто остаются резистентными к терапии.

Внутриутробная пневмония остается актуальной проблемой современной педиатрии. Даже будучи успешно вылеченной, болезнь наносит серьезный удар по детскому иммунитету. Впоследствии любая простуда легко может осложняться пневмонией. Если диагностика была запоздалой, высок риск развития осложнений, опасных для жизни (плеврит, сепсис и др.). Часто у детей, перенесших внутриутробную пневмонию, развивается спаечный процесс в плевре, что ведет к хронической дыхательной недостаточности с неизбежной инвалидностью.

Внутриутробная пневмония

Причины внутриутробной пневмонии

Внутриутробная пневмония одинаково часто вызывается бактериями и вирусами, реже – бактериально-вирусными ассоциациями и грибами. Бактерии, наиболее часто являющиеся причинами инфекции, – стрептококк, стафилококк, энтерококк, кишечная палочка, микоплазма и др. Вирусная внутриутробная пневмония развивается, как правило, при участии вирусов TORCH-группы, вирусов гриппа и др. Грибковая этиология связана с грибами рода Candida. Особую роль играют ИППП, которые также могут быть причиной заболевания. Встречается также врожденная сифилитическая пневмония.

Помимо причин заболевания, существует множество факторов риска, способствующих развитию внутриутробной пневмонии. Отдельно выделяют факторы риска со стороны матери и со стороны плода. К акушерско-гинекологическим патологиям, повышающим вероятность развития заболевания, относятся аборты и выкидыши в анамнезе женщины, патологии родов, гестозы и хронические заболевания малого таза, в том числе вследствие широкого применения внутриматочных контрацептивов. К факторам риска со стороны плода относится недоношенность и низкая масса ребенка при рождении, воспалительные процессы в плаценте и фетоплацентарная недостаточность.

Существует два пути заражения плода – восходящий и гематогенный. Первый из них подразумевает наличие у матери инфекции внутренних половых органов, чаще бактериальной природы. Гематогенный путь инфицирования – это трансплацентарное проникновение возбудителя через пупочную вену в кровь плода, характерное в большей степени для внутриутробной пневмонии вирусной этиологии. Независимо от ворот инфекции, микроорганизм попадает в кровь плода и уже оттуда достигает легочной ткани. Поскольку в утробе матери ребенок не дышит воздухом, инфекционный агент остается в тканях бессимптомно до момента родов. С первых вдохом кровоснабжение в легких резко возрастает. Именно этот момент является пусковым, и внутриутробная пневмония начинает проявляться клинически.

Классификация внутриутробных пневмоний

Этиологически выделяют бактериальную, вирусную и грибковую внутриутробную пневмонию, иногда встречаются бактериально-вирусные инфекции. По степени тяжести заболевание делится на легкую, средней тяжести и тяжелую формы. В зависимости от момента заражения внутриутробная пневмония бывает врожденной и интранатальной, когда инфицирование происходит в момент прохождения плода по родовым путям. Течение заболевания может быть острым и затяжным, с осложнениями и без. Различают легочные осложнения в виде пневмоторакса, ателектаза, абсцедирования легкого, а также внелегочные осложнения, основными из которых являются менингит, поражение оболочек сердца и сепсис. Отдельно выделяют 3 степени дыхательной недостаточности.

Симптомы внутриутробной пневмонии

Ведущий симптом в клинике заболевания – выраженная дыхательная недостаточность, требующая кислородной поддержки новорожденного (кислородная маска, ИВЛ). Развивается с первых часов жизни. Визуально внутриутробная пневмония проявляется вялостью ребенка вследствие интоксикации, разлитым цианозом, «мраморными» кожными покровами. Заметно западение грудины, при физикальном осмотре педиатр диагностирует тахикардию, ослабленное дыхание и хрипы в легких. Характерны приступы апноэ. Уровень гипертермии зависит от степени тяжести, у недоношенных детей может наблюдаться пониженная температура тела.

Часто развиваются осложнения со стороны легких, такие как пневмоторакс, ателектаз легкого, респираторный дистресс-синдром, абсцессы легкого, сепсис. Внутриутробная пневмония редко встречается как локализованное заболевание. В связи с этим всегда имеются другие, внелегочные симптомы внутриутробных инфекций: со стороны нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной системы, органов слуха и зрения. У недоношенных детей заболевание протекает тяжелее, вероятность осложнений всегда выше.

Неврологическая симптоматика представлена запрокидыванием головы назад, повышением или снижением мышечного тонуса. Среди осложнений – менингит, который особенно часто встречается при микоплазменной внутриутробной пневмонии. Неврологические расстройства связаны в первую очередь с отеком мозговых оболочек, причиной которого является дыхательная недостаточность. Примерно у половины заболевших детей диагностируются гастроинтестинальные нарушения, в частности, срывания и позывы на рвоту, метеоризм, парез кишечника. Таким образом, при внутриутробной пневмонии речь часто идет о полиорганной недостаточности, основные причины которой – генерализация инфекции и общее нарушение кровообращения.

Диагностика внутриутробной пневмонии

Дыхательная недостаточность легко выявляется при физикальном осмотре ребенка. На рентгенограмме легких заметно усиление легочного рисунка, перибронхиальные изменения, многочисленные очаги инфильтрации легочной ткани. Изменения на рентгенограмме сохраняются до месяца с момента начала острой фазы внутриутробной пневмонии. В тяжелых случаях инфекции возможно отсутствие признаков заболевания по данным рентгенографии легких в течение первых трех дней.

Лабораторная диагностика внутриутробной пневмонии включает общий и биохимический анализ крови, мазок из зева на флору, микробиологическое исследование трахеобронхиального аспирата, анализ отделяемого из полости носа. Анализ крови позволяет выявить признаки воспалительного процесса, анемию разной степени, гипербилирубинемию и др. Обязательно проводятся серологические исследования (ИФА-диагностика) для обнаружения различных классов антител к конкретным возбудителям. В отношении диагностики вирусной этиологии внутриутробной пневмонии эффективен метод ПЦР. Необходимо выявление первичного очага инфекции у матери.

Лечение внутриутробной пневмонии

Лечение проводится в отделении интенсивной терапии или реанимации новорожденных. В зависимости от выраженности дыхательной недостаточности используются различные методы кислородной поддержки: кислородная маска, ИВЛ. Этиотропная терапия внутриутробной пневмонии – антибиотики, противовирусные, противогрибковые препараты – может назначаться эмпирически, либо подбираться исходя из других признаков, патогномоничных для конкретных внутриутробных инфекций (краснуха, токсоплазмоз, хламидиоз и др.). Список антибиотиков ограничен возрастом, противопоказано применение препаратов аминогликозидного ряда.

Недоношенным детям обязательно назначение сурфактантов, способствующих развитию легочной ткани и расправлению спавшихся альвеол. Санация трахеобронхиального дерева проводится практически всем детям, частота регулируется тяжестью состояния. Проводятся дегидратационные мероприятия, детоксикация солевыми растворами, коррекция ацидоза, анемии, нарушений свертываемости крови, симптоматическая терапия. Переливание эритроцитарной массы осуществляется по показаниям. По окончании острой фазы внутриутробной пневмонии показана физиотерапия.

Прогноз и профилактика внутриутробной пневмонии

Прогноз внутриутробной пневмонии определяется конкретной нозологией и тяжестью состояния. Заболевание было и остается одной из основных причин детской смертности. Более благоприятное течение отмечается при внутриутробной пневмонии стафилококковой этиологии (кроме золотистого стафилококка) и вирусного генеза. Частота летального исхода выше в случае инфицирования энтерококками, кишечной палочкой, микоплазмой, золотистым стафилококком; особенно опасны бактериально-вирусные ассоциации. Также уровень смертности повышается в случае развития осложнений, в частности, сепсиса.

Первичная профилактика внутриутробной пневмонии сводится к определению возможных факторов риска заболевания у беременной женщины. Это обеспечит высокую настороженность и готовность медицинского персонала к реанимационным мероприятиям непосредственно в родовом зале. Также необходима своевременная диагностика внутриутробных инфекций, поскольку клиника многих из них включает поражение легких в виде внутриутробной пневмонии. Всем детям, перенесшим заболевание в период новорожденности, проводится профилактика повторной пневмонии: витаминотерапия, массаж, гимнастика и др.

Внутриутробная пневмония | Статья о внутриутробной пневмонии в The Free Dictionary

- это группа заболеваний легких, характеризующихся воспалением альвеолярных, интерстициальных и соединительных тканей легких и бронхиол. Воспаление часто распространяется и на сосудистую систему легких. Пневмония может быть вызвана вирусами или бактериями, а может развиться в результате физико-химических повреждений, вызванных ожогами, химическими веществами или боевыми газами. Наиболее распространенными вирусными пневмониями являются гриппозная, аденовирусная и орнитотическая.Наиболее распространенными бактериальными пневмониями являются пневмококковая, стрептококковая и стафилококковая, хотя бактериальная флора обычно смешанная. Течение болезни может быть острым или хроническим. Острая пневмония - одно из самых распространенных респираторных заболеваний.

Бактерии и вирусы проникают в легкие через дыхательные пути и, что гораздо реже, через лимфатические и кровеносные сосуды. Развитие пневмонии также зависит от так называемой реактивности или сопротивления организма.Низкая сопротивляемость может быть результатом чрезмерной усталости, ранее существовавшего заболевания, озноба и вредных привычек, например, употребления алкоголя. Пневмония может быть долевой, дольчатой ​​или интерстициальной, в зависимости от характера изменений в легочной ткани.

Крупозная пневмония поражает долю легкого или большую ее часть и характеризуется циклическим течением и структурными изменениями в легких. Пневмококк часто играет роль в возникновении воспалительного процесса, хотя и другая микрофлора может иметь значение.В типичных случаях болезнь начинается внезапно, часто с ознобом. Другие симптомы включают быстрое повышение температуры тела до 39 ° C или выше, общую слабость, головную боль и кашель, сначала сухую, а затем с мокротой цвета ржавчины. Обследование покажет изменения в легких и часто в плевре. Отчетливо выявляется интоксикация, нарушение функции сердечно-сосудистой и нервной систем, крови (лейкоцитоз), обменных процессов, почек. Продолжительность заболевания составляет от двух до трех недель.Если лечение антибиотиками начато рано, интоксикация устраняется, температура падает, и больной чувствует себя лучше с третьего по пятый день, а иногда и раньше. Полное выздоровление наступает примерно в то же время.

Дольчатая пневмония может быть вызвана различными возбудителями и может значительно различаться по своему развитию и течению. В отличие от долевой пневмонии воспалительная реакция при лобулярной пневмонии охватывает не долю, а отдельные части (доли или группы долек) и принимает форму небольших и обычно множественных очагов.Поскольку заболевание часто начинается с поражения бронхов, эту форму также называют бронхопневмонией. Симптомы лобулярной пневмонии очень разнообразны, так как в значительной степени зависят от возбудителя и общего состояния пациента. Например, пневмония, вызванная стафилококком, имеет длительное течение, часто без выраженных симптомов и мало поддается лечению антибиотиками. Общее недомогание и менее острое начало, чем при крупозной пневмонии, характерны для всех типов лобулярной пневмонии; Также возможны головная боль, кашель со слизисто-гнойной мокротой и повышение температуры до 37 ° -39 ° C.При осмотре выявляются изменения в легочной ткани, притупление перкуторного резонанса и влажные звучные хрипы над некоторыми участками легких. Возбудитель можно обнаружить в мокроте. Длительность заболевания от двух до трех недель.

Интерстициальная пневмония характеризуется воспалительными реакциями в интерстициальной соединительной ткани легких. Его симптомы аналогичны симптомам лобулярной пневмонии. Однако, поскольку получить четкие данные при обследовании невозможно, наблюдение за течением заболевания и рентгенологические исследования имеют большое диагностическое значение.

Большинство случаев острой пневмонии поддаются лечению антибиотиками. Но острая пневмония может иметь длительное течение, переходить в хроническую форму и иногда осложняться нагноением.

Хроническая пневмония - это длительное воспаление легких, длящееся в течение нескольких месяцев или лет, при котором поражаются не только легочная (альвеолярная, интерстициальная) ткань, но также бронхиолы и бронхи, а также сосудистая и лимфатическая системы, то есть структурные элементы легких. , Хроническая пневмония характеризуется периодическими обострениями (обострениями), за которыми следуют временные ремиссии.Частота и интенсивность обострений увеличиваются по мере прогрессирования заболевания. Хроническая пневмония очень часто вызывается поздним или неправильным лечением острой пневмонии, затяжным течением острой пневмонии с низким сопротивлением и наличием хронических воспалительных процессов в верхних дыхательных путях и бронхах. Пыльный воздух и курение, среди прочих факторов, способствуют развитию болезни. Симптомы хронической пневмонии весьма разнообразны, в зависимости от вовлеченных в процесс легочных и бронхиальных структур.

Профилактические меры включают соблюдение здоровых и гигиенических норм на работе и в повседневной жизни, борьбу с загрязнением воздуха и вредными привычками, такими как курение и употребление алкоголя, а также лечение заболеваний верхних дыхательных путей. Хроническую пневмонию также можно предотвратить путем тщательного лечения острой пневмонии. Лечение острой пневмонии и обострений хронической пневмонии следует по возможности проводить в стационаре. Постельный режим и высококалорийная диета, обогащенная витаминами, необходимы.Используются антибиотики или сульфаниламиды, отхаркивающие средства, ингаляция кислорода, баночные стаканы и горчичники. В период ремиссий хронической пневмонии предпринимаются меры по повышению общей резистентности: консервативный режим, упражнения, физиотерапевтические процедуры, прием препаратов для снятия бронхоспазма, санаторно-курортное лечение на Южном берегу Крыма, в горных здравницах или населенных пунктах. с хвойными лесами. Иногда при сегментарных травмах показано хирургическое вмешательство.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Молчанов Н.С. Острые пневмонии . Ленинград, 1965.
Медведев В.В. Хронические неспецифические пневмонии. В Многотомное руководство по внутренним болезням , т. 3. Москва, 1964. С. 226-46.
Сильвестров, В. П. Затянувшиеся пневмонии и их лечение. Ленинград, 1968.

Н.С. М ОЛЬЧАНОВ

Пневмония у животных У животных пневмония возникает (как правило, у молодых животных) в виде бронхопневмонии или крупозной пневмонии.Он возникает после чрезмерного охлаждения, вдыхания раздражителей, инфекционных и паразитарных заболеваний, таких как контагиозная плевропневмония лошадей, пастереллез и диктиокаулиоз. Некоторые из симптомов включают кашель, лихорадку и одышку. Пневмония у животных может осложняться гнойным воспалением или гангреной легких. Лечение и профилактика направлены на устранение причин; используются антибиотики, сульфаниламиды и другие препараты.

СПРАВОЧНИК

Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных , 3-е изд.Москва, 1967.

.

Внутриматочные пневмонии

Внутриутробная пневмония чаще всего наблюдается у недоношенных детей. В большинстве случаев внутриутробная пневмония диагностируется в течение первых двух дней жизни, первые симптомы проявляются через несколько часов после рождения.

Диагноз внутриутробной пневмонии ставится на основании бактериологического, вирусологического, рентгенологического исследований, анализа околоплодных вод при рождении и гистологического исследования плаценты.В случае летального исхода проводятся морфологические исследования.

В анамнезе младенца обычно выявляются факторы, предрасполагающие к раннему инфицированию плода: материнские инфекции, маточные кровотечения во время беременности, преждевременный разрыв амниотического мешка, осложненная беременность и др. Доставка.

У плода развиваются внутриутробная гипоксия, массивная аспирация, воспалительные изменения в легких.

При рождении младенцы находятся в тяжелом состоянии с асфиксией и апноэ.Рефлексы новорожденного, в том числе сосательные и глотательные, часто отсутствуют.

Кожа серо-желтоватого цвета, часто синюшная. У новорожденного физиологическая эритема либо отсутствует, либо выражена незначительно. Обычно отмечается сухость кожи, петехиальные высыпания, мацерация, пиодермия и кровоизлияния. Отек конечностей и нижней части живота также является типичным признаком.

Температура тела у недоношенных детей с внутриутробной пневмонией 32-35 С, у доношенных детей может повышаться до 40 С.

Через 1-3 часа после рождения клинические симптомы респираторного дистресс-синдрома обостряются: дыхание становится поверхностным, частота дыхания от 21 до 120 в минуту.

При аускультации выявляется ослабление дыхательной деятельности, диффузные влажные хрипы обычно наблюдаются на 1-2-е сутки жизни.

Респираторный дистресс у младенцев с внутриутробной пневмонией связан с нарушением кислотно-щелочного баланса в крови.

Функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы наблюдаются у всех новорожденных с внутриутробной пневмонией.Гематологический статус таких младенцев характеризуется лейкоцитозом или лейкопенией.

Рентгенологическая диагностика внутриутробной пневмонии крайне затруднена. Рентгенологическое исследование грудной клетки новорожденного проводят на 10-72 часах жизни. Обычно выявляются инфильтративные изменения в ветвях бронхов и множественные микрофокальные тени в легких.

Следующие клинические случаи иллюстрируют клиническое течение и исход внутриутробной пневмонии.

Случай 1. Девочка родилась у молодой матери после 27 недель беременности. Мать перенесла острую инфекцию, ее беременность осложнилась нефропатией и неизбежным абортом. Роды начались спонтанно с преждевременным разрывом амниотического мешка; Доставка осложнялась казенным предлежанием. Младенец родился в состоянии н. Масса при рождении 1000 гр.

В первые часы после рождения состояние ребенка ухудшилось: частота дыхания стала 64 в минуту; Отмечены укороченный перкуторный звук, слабое дыхание, повторные эпизоды асфиксии и цианоза.На рентгенограмме видны обширные сливные уплотнения в бронхиальных стволах.

По данным анамнеза, клинической картины и рентгенологического обследования установлен диагноз внутриутробная двусторонняя микрофокальная пневмония. Лечение антибиотиками, сердечно-сосудистыми средствами, виказолом, кислородом, плазмой оказалось неэффективным, и ребенок умер на 10-й день жизни.

При патологоанатомическом исследовании подтвержден диагноз: внутриутробная крупноочаговая пневмония с аспирацией, ателектазом и гиперплазией легочной ткани.Обнаружены множественные поражения других внутренних органов.

Случай 2. Ребенок мужского пола родился у первородящей 20-летней беременности после беременности, осложненной токсикозом, анемией и гипотонией. За три недели до родов у нее случился приступ ангины.

Состояние младенца после рождения было плохим, отмечалась асфиксия, повышенная температура тела. При перкуссии отмечались мелкие влажные хрипы и укороченные перкуторные звуки. При рентгенологическом исследовании грудной клетки младенца были обнаружены участки консолидации в правой верхней доле и в правой средней доле.По мере развития заболевания уплотнение постепенно увеличивалось. На 62-е сутки после рождения диагностирована гнойная эмфизема.

Несмотря на интенсивную терапию, включающую торакоцентез и повторные дренирования, младенец умер в возрасте 84 дней.

Диагноз: внутриутробная интерстициальная микрофокальная пневмония, пневмоторакс, перикардит, дистрофия внутренних органов подтверждена данными вскрытия.




:

,

Пневмония новорожденных | IntechOpen

1. Введение

Пневмония новорожденных - серьезное респираторное инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами, в основном бактериями, с потенциально высокой смертностью и заболеваемостью (1,2). По оценкам, на неонатальную пневмонию во всем мире приходится до 10% детской смертности, причем самые высокие показатели летальности зарегистрированы в развивающихся странах (3,4). Его влияние может быть усилено в случае раннего начала, недоношенности или основного легочного заболевания, такого как RDS, аспирация мекония или CLD / бронхолегочная дисплазия (BPD), когда емкость легких уже ограничена.Уреаплазменная пневмония и вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) также были связаны с развитием БЛД и плохим легочным исходом (5,6,7). В этой главе мы рассмотрим различные аспекты неонатальной пневмонии и представим отчеты о случаях из нашего неонатального отделения уровня III в Граце.

2. Эпидемиология

Зарегистрированная частота неонатальной пневмонии колеблется от 1 до 35%, при этом наиболее часто приводимые цифры составляют 1 процент для доношенных детей и 10 процентов для недоношенных детей (8).Заболеваемость варьируется в зависимости от гестационного возраста, статуса интубации, диагностических критериев или определения случая, уровня и стандарта неонатальной помощи, расы и социально-экономического статуса. В ретроспективном анализе когорты из почти 6000 новорожденных, поступивших в наше отделение интенсивной терапии, пневмония была диагностирована во всех классах гестационного возраста. Заболеваемость бактериальной пневмонией, включая пневмонию Ureaplasma urealyticum (Uu), составила 1,4% со средним гестационным возрастом пациенток 35 недель (от 23 до 42 недель) и смертностью 2,5%.Был только один случай вирусной пневмонии, вызванной RSV-инфекцией, и ни одного случая грибковой пневмонии. Смертность, связанная с пневмонией, в целом обратно пропорциональна сроку беременности и массе тела при рождении, она выше в случаях раннего начала по сравнению с поздним началом и особенно высока в группах с низким социально-экономическим статусом и в развивающихся странах (2,3,4). Стрептококки группы B являются причиной большинства случаев пневмонии с ранним началом, наиболее распространенными бактериями, вызывающими пневмонию с поздним началом, являются грамотрицательные бациллы, такие как E coli или Klebsiella spp.(8). Часто бактериальные патогены, обнаруживаемые при раннем и позднем начале сепсиса / пневмонии, перечислены в таблице 1.

3. Патогенез

Пневмония может передаваться внутриутробно (например, трансплацентарный гематогенный, восходящий из родовых путей), во время родов (например, аспирация) или постнатальным путем. (например, гематогенный, экологический). Возбудители болезни включают в себя в основном бактерии, за которыми следуют вирусы и грибы, вызывающие воспалительное состояние легких (1,8). Это может вызвать повреждение эпителия дыхательных путей, утечку белковой жидкости в альвеолы ​​и интерстиций, что приведет к дефициту или дисфункции сурфактанта.Данные немецкого исследования (9) предполагают, что респираторная недостаточность при пневмонии, скорее всего, вызвана ингибированием свойств сурфактанта по снижению поверхностного натяжения, а не дефицитом сурфактанта. Важными предрасполагающими факторами в развитии пневмонии являются незрелость, низкая масса тела при рождении, преждевременный разрыв плодных оболочек, хориоамнионит и факторы, связанные с длительной интенсивной терапией новорожденных (2, 8).

4. Клиническая картина, классификация

В зависимости от времени проявления инфекции неонатальная пневмония может быть классифицирована как пневмония с ранним началом (в течение первых 3 или 7 дней жизни, чаще всего в течение 48 часов) или пневмония с поздним началом (в течение 4 и 28 дней жизни).Врожденная или внутриутробная пневмония может рассматриваться как вариант пневмонии с ранним началом (2). Другие классификации относятся к основному патогену, например, бактериальной или вирусной пневмонии, или типу инфильтратов легких (например, интерстициальной пневмонии) на рентгенограммах грудной клетки. Клинические признаки неспецифичны и проявляются в виде респираторного дистресса различной степени, подозрительного трахеального аспирата, кашля, апноэ, высокой или низкой температуры, плохого питания, вздутия живота и вялости. Тахипноэ - преобладающий клинический признак, который присутствует в 60–89% случаев (2).Стойкая лихорадка встречается довольно редко, но сообщается о новорожденных с вирусной пневмонией (10). Рентгенологический вид также может отличаться (11), показывая ретикулогранулярно-узловые инфильтраты и двусторонние полосатые или мутные легкие. Поскольку небольшие бронхиолы имеют тенденцию к разрушению, может наблюдаться компенсаторная гиперакация в областях, свободных от пневмониальной инфильтрации. Кроме того, в более сложных случаях может наблюдаться плевральный выпот и / или образование пневмоцеле. Альвеолярные паттерны с грубыми пятнистыми паренхиматозными инфильтратами, консолидацией и диффузной зернистостью более типичны для бактериальных инфекций, в то время как парахилярные полосы, диффузная мутность легких или ретикуло-узловатость более распространены при вирусных заболеваниях.Дифференциальные диагнозы, которые следует учитывать при первичном обращении, включают в основном синдром дефицита сурфактанта и преходящее тахипное у новорожденных, а также синдром аспирации мекония (MAS), легочное кровотечение, отек легких, первичный легочный лимфангиоэктаз или легочный лимфангиоматоз, застойную сердечную недостаточность (11,12 ) и синдром Вильсона-Микити (13). Дополнительные исследования, такие как эхокардиография, компьютерная томография с высоким разрешением, дальнейшие лабораторные исследования и, в редких случаях, биопсия легких, полезны в диагностической работе.

5. Диагностика

Клинический диагноз пневмонии сложен и не всегда может быть правильным (переоцененным или недооцененным). Ранние посевы аспирата трахеи, полученные в течение первых 8–12 часов возраста, могут помочь в диагностике врожденной пневмонии (14,15), особенно при определенных клинических состояниях, включая лихорадку матери, клинический хориоамнионит и лейкопению. Но даже положительный посев крови или доказанная колонизация дыхательных путей не обязательно коррелируют с клинической картиной сепсиса или пневмонии (16).В повседневной клинической практике диагноз пневмонии ставится на основании комбинации перинатальных факторов риска, признаков неонатального респираторного дистресса, положительных результатов лабораторных исследований, радиологических признаков и типичного клинического течения. Некоторые клинические сценарии более или менее подозрительны. . Например, ВАП, на который, как сообщается, приходится до одной трети всех нозокомиальных инфекций, можно заподозрить через два или более дней после начала ИВЛ, когда новые или стойкие инфильтраты обнаруживаются на 2 или более рентгенограммах грудной клетки (5).Дополнительные критерии определения, разработанные Центрами по контролю и профилактике заболеваний (17), включают повышение потребности в кислороде и аппарате искусственной вентиляции легких и, по крайней мере, три из следующих признаков и симптомов: нестабильность температуры, хрипы, тахипноэ, кашель, аномальная частота сердечных сокращений, изменение дыхательной системы. секреции и аномальные показатели лейкоцитов в периферической крови. Наиболее распространенными микроорганизмами при ВАП у крайне недоношенных детей являются Staphylococcus aureus и особенно грамотрицательные организмы, такие как Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp.и Klebsiella spp. (18). Пневмония, вызванная видами Ureaplasma, Eubacteria, в основном колонизирующими слизистую оболочку респираторного и урогенитального трактов, может быть диагностирована путем прямого выделения микроорганизма из эндотрахеального аспирата с использованием культуральных или ПЦР-методов, с помощью типичных рентгенограмм грудной клетки, показывающих рассеянные, неоднородные участки. инфильтрируется с обеих сторон с прогрессированием кистозной дисплазии и повышенными воспалительными параметрами сыворотки, такими как СРБ или повышенное количество лейкоцитов (19,20,21). Организм, часто связанный с ранней пневмонией, - это стрептококк группы B.Клинические проявления обычно возникают в течение 6-8 часов после жизни и могут изначально имитировать синдром дефицита сурфактанта (16, 22).

6. Лечение, профилактика

Так как пневмония часто связана с бактериальным сепсисом или неотличима от него, начальная терапия в отделении интенсивной терапии включает внутривенные антибиотики широкого спектра действия в соответствии с местными протоколами. В нашем отделении мы начинаем с комбинации ампициллина и цефалоспорина второго поколения. Хотя в ходе рандомизированных контролируемых исследований нет доказательств того, что какой-либо режим антибиотиков лучше при подозрении на ранний неонатальный сепсис (23), ВОЗ рекомендует в качестве терапии первой линии ампициллин плюс гентамицин (24).В случаях, когда мы обнаруживаем патогенные микроорганизмы в крови или в эндотрахеальном аспирате, мы лечим в соответствии с чувствительностью по результатам антибиограммы. Проблема, которая усиливается во всем мире в отделениях интенсивной терапии интенсивной терапии, - это появление патогенов с множественной лекарственной устойчивостью, в основном грамотрицательных бацилл (25). В качестве альтернативы системному лечению аэрозольные антибиотики, такие как колистин, успешно применялись у пациентов с ВАП, вызванной грамотрицательными бактериями с множественной лекарственной устойчивостью (26, 27). Пациентам, у которых мы подозреваем или диагностируем инфекцию U, мы начинаем лечение внутривенным кларитромицином (10 мг / кг / день), антибиотиком группы макролидов.В недавно опубликованном рандомизированном контролируемом одноцентровом плацебо-исследовании лечение кларитромицином привело к эрадикации Uu у 68,5% пациентов и значительно снизило частоту БЛД (2,9% против 36,4%) у недоношенных детей с массой тела от 750 до 1250 г. (28). Азитромицин, другой макролидный антибиотик, который обладает хорошей ингибирующей активностью против уреаплазмы в исследованиях in vitro, также может быть полезным для профилактики БЛД у недоношенных новорожденных, колонизированных / инфицированных уреаплазмой, особенно при раннем и более длительном применении (29).В целом клиническая и микробиологическая эффективность макролидных антибиотиков, наиболее часто используемых в литературе эритромицином, еще не была продемонстрирована в рандомизированных контролируемых клинических исследованиях с достаточной мощностью (30). Рекомендации по продолжительности антибактериальной терапии при подтвержденной неонатальной пневмонии составляют от 10 до 21 дня (8). Терапия сурфактантами может быть полезной для отдельных пациентов за счет механизмов улучшения функции легких и уменьшения роста бактерий, но может потребовать повторных доз (22, 31, 32).Однако в недавно опубликованном метаанализе у пациентов на сроке беременности> 35 недель с доказанной или подозреваемой пневмонией с началом в течение первых 28 дней жизни не было доказательств значительного влияния на первичный исход - смерть, время до разрешения пневмонии, БЛД. , пневмоторакс и легочное кровотечение (33). Все еще остаются открытыми вопросы, касающиеся препарата сурфактанта, дозировки, оптимальной частоты лечения, количества доз и выбора пациента. Тяжелые случаи пневмонии с дыхательной недостаточностью, не отвечающей на традиционную терапию, иногда могут быть кандидатами на ЭКМО (34, 35).Профилактические меры, которые следует рассмотреть, включают инфекционный контроль матери в пренатальном периоде, пренатальный скрининг и профилактику колонизации стрептококков (36), предпочтение неинвазивных или минимально инвазивных процедур в неонатальном периоде, таких как респираторная поддержка без интубации (37), иммунопрофилактика против RSV- инфекции и общие меры инфекционного контроля в неонатальном отделении для снижения заболеваемости и передачи инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи, наиболее важным из которых является гигиена рук (38,39,40).Превентивные стратегии, которые могут иметь большое влияние, - это программы вакцинации матерей и младенцев, что уже было продемонстрировано в развивающихся странах, например, для пневмококковых полисахаридных вакцин (41).

-)
Раннее начало (<= 7 дней) Позднее начало ("/> 7 дней)
Стрептококк группы B (g +) Escherichia coli (g-)
Esceriahea coli (g-) Staphylococcus epidermidis (g +)
Staphylococcus aureus (g +) Klebsiella-Enterobacter-views (g-)
Listeria monocytogenes (g +)
Энтерококк (g +)
Ureaplasma urealyticum (g +) *

Таблица 1

Часто встречающиеся бактериальные организмы при раннем и позднем неонатальном сепсисе и пневмониагиаге +/- = грамм- положительный / отрицательный * на основании ДНК-анализа

Случай.1

Новорожденный мужского пола родился на сроке гестации 42 недели от повторнородящей здоровой матери после самопроизвольных родов в стационаре. Оболочки разорвались за 3 часа до родов. Пренатального скрининга матери на стрептококки группы B не проводилось. После хорошего первичного перехода у ребенка появились клинические признаки респираторного дистресса с кислородной зависимостью и респираторным ацидозом (через 6 часов после родов). После начала нашей стандартной терапии антибиотиками широкого спектра действия ребенок был переведен в наше отделение интенсивной терапии.Септическое обследование показало лейкопению 2,70 г / л, сдвиг влево количества лейкоцитов (незрелые / общие нейтрофилы (I / T) 0,33), заметно повышенный уровень прокальцитонина (303 нг / мл) и интерлейкина-6 (IL- 6> 400 пг / л), но нормальные значения CRP и положительный результат теста на стрептококк группы B. Посев крови и аспират трахеи были отрицательными. Рентгенограмма показала двусторонние ретикулогранулярные паттерны, совместимые с диагнозом RDS (рис. 1). Пациенту сначала был назначен назальный CPAP, но его пришлось интубировать и искусственно вентилировать из-за ухудшения дыхания с увеличением потребности в кислороде до FiO2 1,0 и стойким респираторным ацидозом.Терапия сурфактантом не дала достаточного ответа. Инотропная поддержка была необходима при артериальной гипотензии. После ингаляционной терапии оксидом азота в течение следующих 48 часов было достигнуто снижение потребности в кислороде со 100 до 50%, что свидетельствует о вторичной легочной гипертензии. На 5-й день жизни клиническое течение осложнилось формированием большого левостороннего пневмоцеле (рис. 2) и последующим симптоматическим напряженным пневмотораксом (рис. 3), который успешно лечили путем введения дренажа из грудной клетки.На 11-й день жизни пациентка была экстубирована, но дренаж грудной клетки пришлось оставить на месте на 3 ½ недели из-за периодических утечек воздуха. Лабораторные показатели нормализовались в течение недели по стандартному режиму приема антибиотиков. На 37-е сутки жизни новорожденный выздоровел и выписан домой.

Рисунок 1.

Двусторонний ретикулогранулярный паттерн легких в Streptococcus pneumonia группы B, имитирующий RDS (Случай 1)

Рисунок 2.

Формирование пневматоцеле на левой стороне и полосчато-гранулярные инфильтраты в Streptococcus pneumonia группы B (Случай 1)

Рисунок 3.

Левосторонний напряженный пневмоторакс, осложняющий пневмонию, вызванную стрептококком группы В (Случай 1)

Случай. 2

Младенец женского пола был доставлен методом вакуумной экстракции на сроке гестации 37 + 4 недели повторнородящей матери после преждевременного разрыва плодных оболочек, околоплодных вод, окрашенных меконием, и патологической кардиотокограммы. Вагинальные мазки матери дали отрицательный результат на стрептококки группы B. Оценка по шкале Апгар и pH пупочной артерии были в пределах нормы. Примерно через 12 часов после рождения у новорожденного появились признаки респираторной недостаточности с тахипноэ, хрюканьем и потребностью в кислороде FiO2> 0,3.Ему интубировали и перевели в наше отделение интенсивной терапии. Рентгенограмма грудной клетки при поступлении показала двусторонние полосатые инфильтраты (рис. 4). На 2-й день повышенный уровень СРБ до 100 мг / л в сочетании с данными рентгенограммы грудной клетки и клиническими признаками был очень подозрительным для диагностики ранней неонатальной пневмонии. В желтоватых трахеальных аспиратах обнаружены Listeria monocytogenes. Бессимптомная мать оказалась отрицательной на инфекцию Listeria в пробах кала и мочи. При более близком допросе мать вспомнила, что у нее

Рисунок 4.

Двусторонние, полосчатые и узелковые инфильтраты при Listeria pneumonia (Случай 2)

за 2 недели до родов развились желудочно-кишечные симптомы с диареей после того, как он съел немного сыра из непастеризованного молока из местного продуктового магазина. Это привело нас к предположению, что беременная мать, скорее всего, заразила плод после проглатывания бактерии, которая затем проникла в кишечные клетки в кровоток и прошла через плаценту (42,43). После начала нашей стандартной терапии антибиотиками ребенок быстро выздоровел и был экстубирован на 4-й день жизни.Антибиотики давали в общей сложности 14 дней. Ребенок полностью выздоровел.

Чемодан. 3

Младенец женского пола родился от первобытной матери на сроке гестации 28 + 1 нед. Роды были произведены путем кесарева сечения из-за патологической кардиотокограммы и предполагаемой материнской инфекции (преждевременный разрыв плодных оболочек за 9 часов до родов, преждевременные роды, повышенное количество нейтрофилов и повышенный уровень СРБ). Мать лечилась антибиотиками

Рисунок 5.

Двусторонние инфильтраты в легких с консолидацией в основном в средней и правой нижней доле при пневмонии Enterobacter (Случай 3)

.У недоношенного ребенка наблюдались клинические и рентгенологические признаки РДС, и он был интубирован через 15 минут после рождения. Стандартные антибиотики широкого спектра действия были начаты профилактически, но отменили их через 3 дня, когда ежедневный подсчет лейкоцитов и уровни СРБ не выявили признаков инфекции. Пациент был экстубирован на 4-й день жизни и переведен на назальный CPAP. На 6-й день жизни у ребенка появился сепсис с новым началом апноэ, бледностью кожи, плохой периферической перфузией, метаболическим ацидозом и неврологическими признаками, такими как повышенный мышечный тонус и крайняя раздражительность.Из-за рецидивов апноэ, несмотря на терапию кофеином, младенца пришлось повторно интубировать. Септическое исследование подтвердило клинический диагноз сепсиса. Enterobacter cloacae, положительный по ESBL, был обнаружен в культуре крови, спинномозговой ликворе и трахеальном аспирате. Анализ периферической крови показал лейкоцитоз, отношение I / T 0,54, тромбоцитопению 38 г / л и повышенные значения CRP 68,4, достигающие максимального значения> 200 мг / л. Рентгенограммы грудной клетки выявили новые паренхиматозные изменения, совместимые с диагнозом поздней бактериальной пневмонии (рис. 5).Режим антибиотиков был изменен на меропенем и тейкопланин. В качестве дальнейшего осложнения сепсиса у пациента развилась преходящая почечная недостаточность и внутрижелудочковое кровоизлияние с последующей гидроцефалией, которую в конце концов лечили путем введения вентрикуло-перитонеального шунта. После длительного сложного неонатального периода пациентка была окончательно выписана из больницы в возрасте около 3 месяцев в хорошем клиническом состоянии.

Чемодан. 4

Девочка родилась на сроке гестации 24 + 3 недели естественным путем после того, как мать была госпитализирована в нашу больницу за 1 час до родов с болью в животе и началом родов.Вскоре после рождения у новорожденного развился РДС, что привело к интубации, применению сурфактанта и искусственной вентиляции легких. При подозрении на раннее начало сепсиса была начата антибактериальная терапия широкого спектра действия. Первоначальная лаборатория выявила лейкоцитоз 52,00 г / л, повышенный уровень ИЛ-6 (29,2 пг / мл), но нормальные значения СРБ. Рентгенограмма грудной клетки при поступлении была типичной для легкого РДС, но картина легких ухудшилась в течение первых 2 недель жизни, показывая диссеминированные полосчато-пятнистые инфильтраты и частично кистозные изменения (рис. 6 и 7), сопровождаемые увеличением потребности в вентиляции легких, что свидетельствует о раннем БЛД. меняется.Поэтому была начата стратегия умеренной ранней профилактики БЛД (48) с недельным курсом внутривенного введения стероидов (гидрокортизона). Результаты рутинного скрининга аспирата трахеи на инфекцию уреаплазмой, проведенного в течение второго дня на ИВЛ, показали положительный посев на Uu (10 6 ). Кроме того, гистология плаценты показала признаки хориоамнионита. Исходя из предположения о раннем проявлении уреаплазматической пневмонии / пневмонита, мы начали пероральную терапию макролидами кларитромицином (10 мг / кг), начиная с 6-го дня жизни в течение 14 дней.Повторный посев уреаплазмы, взятый во время лечения, был отрицательным. Механическая вентиляция продолжалась 18 дней, после чего последовал продолжительный период NCPAP продолжительностью 7 недель. Кислородная зависимость в течение более 8 недель, но не при скорректированном гестационном возрасте 36 недель, была совместима с диагнозом БЛД легкой степени (44,45). В возрасте около 4 месяцев ее выписали домой.

Рис. 6.

Полосатые пятнистые изменения в легких с частично кистозным проявлением при пневмонии Ureaplasma urealyticum на 6-й день жизни (Случай 4)

Рис. 7.

Ранние изменения БЛД при пневмонии Ureaplasma urealyticum на 18-й день жизни (Случай 4)

7. Заключение

Несмотря на успехи неонатальной медицины, пневмония остается серьезной проблемой даже в развитых странах, в основном из-за увеличения выживаемости очень преждевременных родов и их восприимчивость к ранним и поздним бактериальным инфекциям. Клинический спектр пневмонии сложен, симптомы часто неспецифичны, а лабораторные данные могут иметь ограниченную ценность, что затрудняет быструю и правильную диагностику.Лечение также может быть проблематичным, если невозможно культивировать ни один организм или в случае бактериальной пневмонии с множественной лекарственной устойчивостью. В ходе рандомизированных контролируемых исследований нет четких доказательств в пользу конкретной стратегии лечения антибиотиками, чтобы решения о лечении основывались на местных моделях устойчивости к противомикробным препаратам и клиническом опыте. В некоторых случаях может быть выгодна замена поверхностно-активного вещества. Превентивные стратегии, такие как программы борьбы с инфекциями, связанные с оказанием медицинской помощи, и программы вакцинации могут иметь наибольшее влияние, и их следует дополнительно оценивать и применять на всех уровнях перинатальной помощи.

.

Смотрите также