Рентгенологическая картина острой пневмонии


Основы. ОГК. Пневмонии. Рентгенодиагностика пневмоний

Пневмонии

Пневмония - инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением легочной паренхимы и накоплением экссудата в просвете альвеол. В пораженном участке легкого развивается уплотнение (инфильтрат), в случае благоприятного исхода восстанавливается нормальная структура легочной ткани. Основными возбудителями острых пневмоний являются прежде всего пневмококк, а также грамположительные кокки (золотистый стафилококк, В-гемолитический стрептококк), смешанная аэробная флора, грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, палочка Пфейффера, протей) и др. Острые пневмонии могут быть вызваны вирусами (в частности, гриппа, респираторным синцитиальным вирусом), микоплазмами, грибами, риккетсиями, хламидиями. Возможно сочетание нескольких возбудителей, например вирусов и бактерий. Пути проникновения возбудителей в легкие различны: вдыхание из окружающего воздуха и аспирация носоглоточного содержимого, гематогенное распространение, травма грудной клетки или другое экзогенное повреждение легочной ткани (например, при бронхоскопии). После попадания в легкие на микроорганизмы действует комплекс защитных реакций, обеспечивающий их удаление. Пневмония развивается при наличии нарушений в системе легочной защиты или у ослабленных пациентов: стариков, алкоголиков, больных с сопутствующими болезнями сердца, легких, почек, иммунодефицитами, после переохлаждения и т. д.

Крупозная (долевая) пневмония характеризуется поражением доли или нескольких долей легкого и вовлечением в процесс плевры.

Этиология и патогенез

Наиболее часто (до 90 % случаев) крупозную пневмонию вызывают пневмококки всех типов; значительно реже - клебсиелла, стафилококк, стрептококк. Мужчины болеют в 1,5 раза чаще, чем женщины. В основе заболевания лежит гиперергическая реакция на пневмококки, которые присутствуют в носоглотке у 10-60 % здоровых людей. Для развития крупозной пневмонии необходимы предрасполагающие факторы, например, изменения в системе легочной защиты, а также переохлаждение, хронические заболевания легких, сердца, опухоли, грипп и т.д.

Заболевание проходит ряд стадий. В стадию прилива (1-3-й день болезни) экссудат, содержащий пневмококки и большое количество фибрина, заполняет альвеолы, распространяясь по всей доле вплоть до листков висцеральной плевры, которые и служат анатомическим барьером, для его дальнейшего продвижения. Отечная жидкость может попадать в бронхи, захватывая соседние доли легкого. Вовлечение в процесс плевры приводит к развитию плеврита. Стадия уплотнения разделяется на две фазы: 1) красного опеченения (4-5-й дни болезни) - альвеолы заполняются фибринозным выпотом, содержащим большое количество эритроцитов и нейтрофилов, последние фагоцитируют пневмококки или другие бактерии, предотвращая дальнейшее распространение инфекции; 2) серого опеченения (6-7-й дни болезни) - в уплотненном легком содержатся в основном лейкоциты. Процесс фагоцитоза завершается. Во время стядии разрешения мигрирующие в альвеолы макрофаги удаляют остатки бактерий, фибрина, нейтрофилов и т.д., что в сочетании с отделением альвеолярного содержимого при кашле приводит к исчезновению экссудата и восстановлению нормальной анатомической структуры легкого.

Клиника

Обычно заболевание начинается внезапно с сильного озноба, лихорадки, кашля, болей в грудной клетке, нередко после простудного заболевания. Озноб, длящийся несколько часов и сменяющийся жаром, больные переносят крайне тяжело, повторные ознобы свидетельствуют о развитии осложнений. Лихорадка высокая - от 39,5° до 40С постоянного характера, сопровождается миалгиями, недомоганием, слабостью. Нередко наблюдаются головная боль, беспокойство бессонница, бред. Мокрота вначале скудная, пенистая, беловатая, затем становится ржавой в результате примеси крови, поздней мутнеет от обилия лейкоцитов и фибрина. Ко времени разрешения пневмонии мокрота делается более жидкой и обильной, содержит мало лейкоцитов и эритроцитов. Боль в грудной клетке может быть очень интенсивной, колюще-режущего характера, локализуется над пораженной долей легкого и резко усиливается при глубоком дыхании, кашле, надавливании на грудную клетку. Пациент нередко лежит на больном боку, чтобы уменьшить экскурсию ребер над областью плеврита. Боль уменьшается также при сдавлении грудной клетки рукой или компрессом, разъединении листков плевры выпотом. Боль может иррадиировать в плечо или верхнюю область живота, в зависимости от локализации пораженного участка.

При осмотре нередко обнаруживают герпетические высыпания на губах "теплый" цианоз, увеличение частоты дыхания до 25 40 и даже 50 в минуту. Дыхание поверхностное, в акте дыхания участвуют дополнительные дыхательные мышцы. Грудная клетка на пораженной стороне отстает при дыхании, голосовое дрожание усилено, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука, во время стадии прилива - притупление с тимпаническим оттенком. В стадию прилива над пораженной стороной на фоне ослабленного дыхания выслушивается крепитация (crepitatio indux). В стадию уплотнения дыхание над пораженным легким становится бронхиальным, могут выслушиваться сухие хрипы, обусловленные сопутствующим бронхитом. С пораженной стороны усилена бронхофония. В стадию разрешения вновь появляется крепитация (crepitatio redux), дыхание становится жестким, а затем и везикулярным. В этот период могут выслушиваться влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы. Вовлечение в процесс плевры сопровождается шумом трения плевры, при наличии выпота наблюдается ослабление или исчезновение дыхания. Пульс частый, в тяжелых случаях может развиться недостаточность кровообращения (острое легочное сердце). На аорте может выслушиваться систолический шум, обусловленный высоким ударным объемом сердца. В первые дни заболевания могут наблюдаться тошнота и рвота. Лихорадка сохраняется около недели и критически снижается на 5-9-й день. В это время больные жалуются на резкую слабость, изнуряющий пот, сердцебиение. После снижения температуры тела одышка, частота сердечных сокращений уменьшаются, улучшается сон. Применение антибиотиков резко изменило течение крупозной пневмонии. Описанная выше классическая ее форма с 7-10-дневной лихорадкой в настоящее время уступила место абортивным формам с более легким и быстрым течением, характерным для очаговой пневмонии.

Диагноз

Рентгенологически при крупозной пневмонии выявляют интенсивное гомогенное затемнение, занимающее долю или целое легкое. В результате лечения эти изменения исчезают, в некоторых случаях рентгенологическая динамика отстает от клинической на несколько недель. Лейкоцитоз крови может достигать 15-30109/л, в лейкоцитарной формуле преобладают нейтрофилы, в том числе незрелые формы, в которых обнаруживают токсическую зернистость. В тяжелых случаях возможна лейкопения, свидетельствующая о более серьезном прогнозе. СОЭ увеличена. При исследовании газового состава крови выявляют гипоксемию с гиперкапнией и респираторный алкалоз. В мокроте много белка, фибрина, эритроцитов, лейкоцитов, при окраске мазков мокроты по Граму можно обнаружить пневмококки.

При очаговой пневмонии (бронхопневмония) инфекционный воспалительный процесс локализуется в бронхах и окружающей паренхиме, захватывая от одного до нескольких сегментов легких. Бронхопневмония чаще возникает у больных, страдающих бронхоэктазами или хроническим бронхитом, а также пациентов с заболеваниями сердца, сахарным диабетом, опухолями. Наиболее частыми причинами бронхопневмонии являются золотистый стафилококк, палочка Пфейффера, пневмококк.

Клиника

Болезнь обычно начинается постепенно, нередко на фоне гриппа или простуды, - повышается температура тела до 38-38,5°С, появляются одышка, слабость, кашель с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Лихорадка обычно кратковременная, имеет неправильный характер. Крайне редко больных беспокоят боли в грудной клетке, возникающие, как правило, при поверхностном расположении очага пневмонии и развитии плеврита. При физическом исследовании грудной клетки обнаруживают признаки легочного уплотнения (усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, жесткое дыхание) и звонкие мелкопузырчатые Влажные хрипы, однако они могут отсутствовать при малых размерах или центральном расположении очага поражения. Наличие сухих хрипов - признак сопутствующего бронхита. Изменения со стороны сердечно-сосудистой и других систем обычно не выражены. При правильном подборе антибактериальных препаратов температура тела нормализуется на 3-5-е сутки лечения, вслед за этим исчезают и рентгенологические изменения. Возможно и затяжное течение пневмонии, особенно при неадекватном лечении (неправильно подобранном антибактериальном препарате или малых его дозах). Нередко затяжное течение бронхопневмонии объясняется наличием других хронических заболеваний, изменением свойств возбудителя и реактивности организма.

Диагноз

Рентгенологическое исследование выявляет гомогенное затемнение, соответствующее по размеру одному или нескольким сегментам легких, изредка обнаруживает несколько очагов воспаления. Воспалительный процесс чаще локализуется в нижних отделах легких. В крови отмечают умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, при вирусных инфекциях иногда лейкопению. Мокрота слизистая или слизисто-гнойная; для определения природы возбудителя мазки мокроты окрашивают по Граму.

Deep Learning для обнаружения пневмонии по рентгеновским снимкам | Абхинав Сагар

Непрерывный конвейер для обнаружения пневмонии по рентгеновским снимкам

Застрял за платным доступом? Щелкните здесь, чтобы прочитать полную историю с помощью моего Friend Link!

Риск пневмонии огромен для многих, особенно в развивающихся странах, где миллиарды людей сталкиваются с энергетической бедностью и полагаются на загрязняющие виды энергии. По оценкам ВОЗ, ежегодно более 4 миллионов случаев преждевременной смерти происходят от болезней, связанных с загрязнением воздуха в домашних условиях, включая пневмонию.Ежегодно более 150 миллионов человек заражаются пневмонией, особенно дети в возрасте до 5 лет. В таких регионах проблема может усугубиться из-за нехватки медицинских ресурсов и кадров. Например, в 57 странах Африки нехватка врачей и медсестер составляет 2,3 миллиона человек. Для этих групп населения точный и быстрый диагноз означает все. Это может гарантировать своевременный доступ к лечению и сэкономить необходимое время и деньги для тех, кто уже находится в бедности.

Этот проект является частью рентгеновского снимка грудной клетки (пневмония), проводимого на Kaggle.

Создайте алгоритм для автоматического определения того, страдает ли пациент пневмонией, по рентгеновским изображениям грудной клетки. Алгоритм должен был быть предельно точным, потому что на карту поставлены жизни людей.

  1. scikit-learn
  2. keras
  3. numpy
  4. pandas
  5. matplotlib

Набор данных можно загрузить с веб-сайта kaggle, который можно найти здесь.

Без лишних слов, давайте начнем с кода.Полный проект на github можно найти здесь.

Начнем с загрузки всех библиотек и зависимостей.

Затем я показал несколько нормальных изображений и изображений пневмонии, чтобы просто посмотреть, насколько они отличаются невооруженным глазом. Ну не очень!

Образцы изображений

Затем я разделил набор данных на три набора - обучающий, проверочный и тестовый.

Затем я написал функцию, в которой я немного увеличил данные, подал в сеть изображения обучающего и тестового набора.Также я создал ярлыки для изображений.

Практика увеличения данных - эффективный способ увеличения размера обучающей выборки. Дополнение обучающих примеров позволяет сети «видеть» более разнообразные, но все же репрезентативные точки данных во время обучения.

Затем я определил пару генераторов данных: один для данных обучения, а другой - для данных проверки. Генератор данных , способен загружать необходимый объем данных (мини-пакет изображений) непосредственно из исходной папки, преобразовывать их в обучающие данные (поданные в модель) и обучающие цели (вектор атрибутов - сигнал наблюдения).

Для своих экспериментов я обычно устанавливаю batch_size = 64 . В общем, значение от 32 до 128 должно работать. Обычно вам следует увеличивать / уменьшать размер пакета в зависимости от вычислительных ресурсов и производительности модели.

После этого я определил некоторые константы для дальнейшего использования.

Следующим шагом было построение модели. Это можно описать в следующих 5 шагах.

  1. Я использовал пять сверточных блоков, состоящих из сверточного слоя, максимального объединения и пакетной нормализации.
  2. Поверх него я использовал плоский слой, а затем четыре полностью связанных слоя.
  3. Также в промежутках я использовал дропауты, чтобы уменьшить чрезмерную подгонку.
  4. Функция активации была Relu повсюду, за исключением последнего слоя, где она была Sigmoid, поскольку это проблема двоичной классификации.
  5. Я использовал Адама в качестве оптимизатора и кросс-энтропию в качестве потерь.

Перед обучением модель полезно определить один или несколько обратных вызовов. Довольно удобные: ModelCheckpoint и EarlyStopping .

  • ModelCheckpoint : когда обучение требует много времени для достижения хорошего результата, часто требуется много итераций. В этом случае лучше сохранять копию наиболее эффективной модели только по окончании эпохи, улучшающей показатели.
  • EarlyStopping : иногда во время обучения мы можем заметить, что разрыв в обобщении (то есть разница между обучением и ошибкой проверки) начинает увеличиваться, а не уменьшаться. Это симптом переобучения, который можно решить разными способами ( уменьшает емкость модели , увеличивает обучающие данные , увеличивает данные , регуляризация , выпадение и т. Д.).Часто практическим и эффективным решением является прекращение тренировок, когда разрыв в обобщении ухудшается.
Ранняя остановка

Затем я обучил модель для 10 эпох с размером пакета 32. Обратите внимание, что обычно больший размер пакета дает лучшие результаты, но за счет более высокой вычислительной нагрузки. Некоторые исследования также утверждают, что существует оптимальный размер пакета для получения наилучших результатов, который можно найти, потратив некоторое время на настройку гиперпараметров.

Давайте визуализируем графики потерь и точности.

Точность в сравнении с эпохой | Loss vs Epoch

Пока все хорошо. Модель сходится, что можно наблюдать по уменьшению потерь и потерь проверки с эпохами. Также он может достичь точности проверки 90% всего за 10 эпох.

Давайте построим матрицу неточностей и получим некоторые другие результаты, такие как точность, отзывчивость, оценка F1 и точность.

 МАТРИЦА НЕИСПРАВНОСТЕЙ ------------------ 
[[191 43]
[13 377]]

ТЕСТОВЫЕ МЕТРИКИ ------------- ---------
Точность: 91.02564102564102%
Точность: 89.76190476190476%
Отзыв: 96.66666666666667%
F1-оценка: 93.08641975308642

TRAIN METRIC ----------------------
Поезд: 94.23

Модель может достигать точности 91,02%, что неплохо, учитывая размер используемых данных.

Хотя этот проект далек от завершения, но примечательно видеть успех глубокого обучения в таких разнообразных проблемах реального мира. Я продемонстрировал, как классифицировать положительные и отрицательные данные о пневмонии из коллекции рентгеновских снимков.Модель была создана с нуля, что отличает ее от других методов, которые в значительной степени полагаются на метод трансферного обучения. В будущем эта работа может быть расширена для обнаружения и классификации рентгеновских изображений, состоящих из рака легких и пневмонии. В последнее время большой проблемой было различение рентгеновских изображений, на которых обнаружены рак легких и пневмония, и наш следующий подход должен заключаться в решении этой проблемы.

Соответствующий исходный код можно найти здесь.

Приятного чтения, удачного обучения и удачного программирования!

Если вы хотите быть в курсе моих последних статей и проектов, подписывайтесь на меня на Medium.Вот некоторые из моих контактных данных:

.

ziqingW / Pneumonia_x_ray_classification: Модель сверточной нейронной сети для классификации пациентов с пневмонией по рентгеновским снимкам

перейти к содержанию Зарегистрироваться
  • Почему именно GitHub? Особенности →
    • Обзор кода
    • Управление проектами
    • Интеграции
    • Действия
    • Пакеты
    • Безопасность
    • Управление командой
    • Хостинг
    • мобильный
    • Истории клиентов →
    • Безопасность →
  • Команда
  • Предприятие
.

Ассистент радиолога: болезнь легких

Вот типичное крупное уплотнение.
Сначала изучите изображения, затем продолжайте чтение.

Результаты:

  • повышенная плотность с нечеткими границами в левом легком
  • силуэт сердца все еще виден, что означает, что плотность находится в нижней доле
  • воздушная бронхограмма

Долевое уплотнение результат болезни, которая начинается на периферии и распространяется от одной альвеолы ​​к другой через поры Кона.
На границах болезни одни альвеолы ​​будут вовлечены, а другие нет, что создает нечеткие границы.
Когда болезнь достигает трещины, это приводит к резкому очерчиванию, так как уплотнение не пересекает трещину.

По мере того, как альвеолы, окружающие бронхи, становятся более плотными, бронхи становятся более заметными, что приводит к воздушной бронхограмме (стрелка).

При консолидации не должно быть потери объема или она должна быть минимальной, что отличает уплотнение от ателектаза.
Расширение консолидированной доли встречается не так часто и наблюдается у Klebsiella pneumoniae, а иногда и у Streptococcus pneumoniae, туберкулеза и рака легких с обструктивной пневмонией.

.

Ангиоархитектоника острой пневмонии

,00

Ангиоархитектоника острой пневмонии

Клепиков Игорь *

Профессор, Рентон, Вашингтон, США

* Адрес для переписки: Игорь Клепиков, доктор медицинских наук, профессор, Рентон, Вашингтон, США, электронная почта: [email protected]

Даты: Поступило: 03 января 2019; Утверждено: 06 февраля 2019 г .; Опубликовано: 07 февраля 2019 г.

Как цитировать эту статью: Игорь К.Ангиоархитектоника острой пневмонии. J Clin Intensive Care Med. 2019; 4: 018-022. DOI: 10.29328 / journal.jcicm.1001020

Авторские права: Игорь К. Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Ключевые слова: Острая пневмония; Воспаление; Легочное кровообращение; Ангиоархитектоника; Рефлекс Швигка; Патогенез

Абстрактные

В статье представлены результаты рентгенологически анатомических исследований 56 препаратов цельного легкого, выполненных сразу после вскрытия трупов детей, умерших от АП.В 47 случаях было проведено контрастирование сосудов и в 9 случаях - бронхиального дерева. Результаты позволили уточнить некоторые детали патогенеза АП и послужили дополнительными аргументами в поддержку новой доктрины болезни.

Введение

Острая пневмония (ОП), описанная Гиппократом два с половиной тысячелетия назад [1], является одной из старейших нозологий в медицине. Однако длительная история популярности и изучения АП не мешает ему оставаться важной и актуальной проблемой.№ «Пневмония - это распространенное заболевание, от которого страдает около 450 миллионов человек в год и встречается во всех частях мира» [2] ». Это основная причина смерти среди всех возрастных групп, приводящая к 4 миллионам смертей (7% мирового всего смертей) ежегодно » [3].

АП, который на протяжении всей своей истории относился к разряду неспецифических воспалительных заболеваний, в последнее время все чаще называют инфекционным процессом. В данной ситуации речь идет не только и не столько о нюансах терминологии, сколько о разнице взглядов и представлений о природе заболевания.Наше понимание природы заболевания определяет принципы выбора лечения. В настоящее время ведущим принципом лечения ОП как инфекционного заболевания является «только антибиотики» , но результаты таких подходов к лечению вызывают все большую озабоченность специалистов. С одной стороны, причиной неэффективности традиционных направлений лечения является несоответствие фармацевтической роли антибиотиков типу возбудителя, поскольку почти половина пациентов с ОП в мире имеют вирусную природу процесса [2 ].С другой стороны, «воспаление не является синонимом инфекции», но «механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, типа раздражителя и индивидуальных особенностей организма» [4].

Кроме того, АП - единственный из всех известных нозологий неспецифический воспалительный процесс, развивающийся в сосудистой системе малого круга кровообращения. Одним из ведущих случаев трансформации тканей в очаге воспаления является сосудистая реакция, имеющая стереотипную последовательность, при этом сосуды малого круга кровообращения являются неотъемлемой частью регуляции системного кровотока.Сочетание этих причин отражает важность всестороннего изучения сосудистого русла легких для понимания механизмов развития и проявления АП.

Материалы и методы

В клинике детской хирургии при Государственном институте усовершенствования врачей (Новокузнецк, СССР) в 1976-1985 гг. Проведено

исследований. За это время в отделении пролечено 994 ребенка в возрасте от 4 месяцев до 14 лет с различными формами недомогания. называется внебольничной пневмонией и ее гнойно-деструктивными осложнениями.Многие пациенты из этого числа были выборочно госпитализированы в наше отделение в начальный период наиболее агрессивных форм ОП сразу при постановке диагноза. Причина госпитализации последней группы пациентов в том, что хирургическая клиника была единственным реанимационным центром в нашем регионе с населением около 2 миллионов человек. Эта группа пациентов характеризовалась высокой летальностью (более 10%) и быстрым развитием плевральных осложнений. Неудовлетворительные результаты традиционного лечения (массивные дозы антибиотиков, снабжение кислородом, методы дренирования бронхов, внутривенное вливание) и большая концентрация очень тяжелых пациентов заставляют искать эффективные решения.

Работа началась с обзора теоретических представлений о природе АП, ее причинах и механизмах развития. Для этого использовались известные научные данные из определенных биомедицинских правил и законов. Для выяснения некоторых нюансов болезни и получения объективных свидетельств принятых мер были проведены специальные исследования и эксперименты. Ниже представлен один из фрагментов этой работы.

Рентгеноанатомические исследования образцов легких

56 анатомических препаратов всего легкого были взяты для этого исследования во время вскрытия детей, умерших от пневмонии.Отдельные контрастные сосуды легких (артерий или вен) с последующим рентгенологическим исследованием были выполнены на 47 образцах (в 9 случаях контрастировали бронхи). Этот вид исследований проводился следующим образом. Процедура проводилась сразу после вскрытия и извлечения препарата, не подвергавшегося никаким дополнительным воздействиям. Катетер из полихлорированного винила вводили в начальную часть соответствующего сосуда и жестко фиксировали в этом положении внешней шелковой лигатурой.Фиксированный катетер имел канюлю на дистальном конце, к которой был прикреплен шприц с жидким контрастным веществом. Используются контрастные вещества, которые обычно применяют в клинике с диагностической целью внутривенно. Контраст вводили легким давлением на поршень шприца до первых признаков сопротивления. Рентгенограмма была произведена сразу после введения контрастного вещества.

Патологическая трансформация легочной ткани варьировалась от воспалительной инфильтрации до некроза и нагноения, и степень этих изменений обязательно оценивалась стандартными макро- и микроскопическими исследованиями.

С момента проведения этих исследований радикальных изменений в решении АП-проблемы не произошло и такие испытания не проводились. Поэтому результаты исследований могут быть интересны специалистам в данной области.

Результаты и обсуждение

Воспалительный процесс, независимо от локализации, сопровождается пятью классическими признаками, отражающими тяжесть поражения тканей. Эти признаки воспаления, которые были описаны Цельсом и Галеном много веков назад, хорошо известны, потому что они остаются в основе нашего понимания этой патологии [4].АП - классический воспалительный процесс, имеющий все вышеперечисленные симптомы: жар, боль, покраснение, отек и потерю функции. Нетрудно заметить, что среди представленных признаков воспаления пятый признак (потеря функции) имеет наибольшее значение, поскольку специфичность и выраженность его клинических проявлений зависит как раз от локализации процесса.

В этой связи следует также отметить общеизвестный факт, что ОП, как правило, протекает без появления второго классического признака воспаления (боли) из-за отсутствия болевых рецепторов в самой легочной ткани.Появление болевого синдрома при ОП обычно свидетельствует об участии плевральных листков в воспалительном процессе. Однако другие типы рецепторов, в частности барорецепторы, находящиеся в зоне воспаления, не могут избежать раздражающих эффектов воспалительной трансформации ткани, и этот факт может существенно повлиять на регуляцию кровообращения в организме.

Общеизвестные научные факты о воспалении позволяют напомнить, что воспалительная трансформация тканей происходит за счет сосудистой реакции, в основе которой лежат последовательные стадии изменений кровотока, кровенаполнения и проницаемости сосудистой стенки.В случае ОП, особенно его агрессивных форм с долевым поражением органов, анатомическая картина этих стадий описана давно и хорошо известна [5]. Эти анатомические стадии подробно описаны в долевых формах АП без деструктивных изменений: гиперемия, красная гепатизация, серая гепатизация, разрешение [6].

Эти стадии воспалительных изменений при крупозной пневмонии давно включены в категорию классических описаний заболевания, но это описание, к сожалению, не дает достаточного представления об очень важной детали перестройки сосудистого русла.Согласно известному биологическому постулату, анатомическая форма и строение органа соответствуют его функции (и наоборот). Отек и воспалительная инфильтрация тканей, возникающие из АП, устраняют воздушность альвеол в зоне поражения и отключают ее. от газового обмена. Факт такой анатомической трансформации также относится к классическим характеристикам АП. Однако трансформация архитектоники сосудов в очаге воспаления, играющих важную роль в регуляции кровотока, требует уточнения.

Наши рентгеноанатомические исследования дали следующие результаты. Контрастные исследования сосудов малого круга кровообращения показали, что артериальный сектор на ранних стадиях (инфильтрации) воспалительного процесса сохраняет форму и соответствующий диаметр сосудов. Аналогичная картина показана на рисунке 1.

Рисунок 1: Артериограмма легкого с обширным воспалением в нижней доле.Распределение контраста равномерное, диаметр артерий одинаков во всех частях легкого.

Патологические результаты на артериограммах обнаружены только в стадии альтерации. В таких ситуациях наблюдалось резкое истощение сосудистого рисунка или полное отсутствие контрастных сосудов в зависимости от распространения и локализации некроза. Пример таких изменений показан на рисунке 2.

Рисунок 2: Артериограмма легкого с деструктивными поражениями в нижней доле.Контраст не заполнял периферическую сосудистую сеть на некоторых участках нижней доли, которые совпадают с участками некроза.

В отличие от артерий малого круга, архитектоника венозных сосудов этой системы подвержена видимым изменениям уже на стадии воспалительной инфильтрации легочной ткани. Уже в этот период развития воспалительного процесса в зоне поражения происходит значительное снижение интенсивности сосудистого рисунка.Следует отметить, что такой характер изменения архитектоники сосудов, который также сопровождался меньшим проникновением контраста в вены большого калибра, мало зависел от степени поражения тканей в зоне АП. В то же время в 2 случаях при массивной инфильтрации доли легкого при контрастном исследовании выявлены крупные сосудистые образования в невоспалительных участках на уровне мелких венозных ветвей. Эти образования в обоих случаях локализовались в базальной части и, с нашей точки зрения, свидетельствовали о чрезмерном кровенаполнении здоровых участков легких и вскрытии шунтов (рис. 3).

Рисунок 3: Венограмма легкого с тотальным воспалением верхней доли. (Последующие анатомические и гистологические исследования некротических изменений не выявили). Резкое истощение венозного рисунка в верхней пораженной части легкого (большая стрелка). В нижнем отделе архитектоника сосудов сохраняется, но на этом фоне выявляются относительно крупные сосудистые образования полукруглой формы (маленькая стрелка), что может быть отражением перегрузки и компенсаторного кровотока.

К сожалению, технические трудности не позволили провести идентичное исследование бронхиальных сосудов, результаты которого могли бы дать очень важный и интересный материал для понимания механизмов развития АП. Однако результаты проведенных исследований позволяют более подробно представить характер трансформации сосудов в очаге воспаления и в малом круге развития АП. Артериальный сектор малого круга имеет более высокий тонус и артериальное давление по сравнению с венозной системой.Эти качества артерий позволяют им сохранять архитектонику и обеспечивать возможность кровотока практически на всем протяжении формирования очага АП. Только полная блокада кровотока в этой области заканчивается потерей определенного сегмента кровеносных сосудов и необратимыми последствиями для вассальной ткани.

Сохраненная доставка крови в зону воспаления на начальных стадиях процесса происходит в условиях раннего появления затруднений с ее оттоком.Более податливая венозная область подвергается внешнему сдавливанию в результате прогрессирующих процессов отека и инфильтрации. Если в описанной ситуации усилить приток крови к очагу воспаления, в условиях высокой проницаемости сосудистой стенки и затруднения оттока крови, такие усилия будут только стимулировать инфильтрацию тканей. Возникающая перестройка ангиоархитектоники создает своеобразную «сосудистую ловушку». Этот феномен является одним из объяснений тех клинических наблюдений, когда на фоне внутривенных инфузий у пациентов с начальными стадиями АП происходит катастрофически быстрое ухудшение рентгенологической картины [7].

Описанный механизм стимуляции воспалительных изменений легочной ткани относится к зоне поражения и носит локальный характер. Однако не следует забывать, что речь идет об изменении кровотока в легочной сосудистой системе. Известно, что эта часть кровеносной системы отвечает за поддержание необходимых пропорций между двумя кругами кровообращения. Такие пропорции основаны на равенстве объемов крови, проходящих через каждую половину сердца, и обратном соотношении артериального давления.В оптимальных условиях артериальное давление большого круга кровообращения примерно в 5-6 раз превышает аналогичный показатель легочного кровотока, а автономная регуляция осуществляется через барорецепторы и известна физиологам как рефлекс Швигка [8, 9].

Изучение ангиоархитектоники при АП указывает на анатомические сосудистые изменения легочного кровотока. Согласно одному из постулатов биологии и физиологии, анатомические изменения неизбежно влекут за собой функциональные сдвиги, которые при АП начинаются в первую очередь с патологических рефлексов.Устранение рефлекторного влияния АП-фокуса на системный кровоток является важным элементом первой помощи таким больным [10-15]. Подробное описание всех исследований и клинической апробации новых подходов к лечению АП можно найти в опубликованной монографии [16].

Заключение

Таким образом, результаты изучения ангиоархитектоники при АП позволяют понять и более подробно представить особенности механизмов развития воспалительного процесса, а также способствуют составлению нового учения о болезни.

Ссылки

  1. Фейгин, Ральф. Учебник детских инфекционных болезней (5-е изд.). Филадельфия: У. Б. Сондерс. 2005; 299. 50. Ссылка: https://goo.gl/gs9ooY
  2. Ruuskanen O, Lahti E, Jennings LC, Murdoch DR. Вирусная пневмония. Ланцет. 2011; 377: 1264–1275. Ссылка: https://goo.gl/c2syaN
  3. Kabra SK1, Lodha R, Pandey RM. Антибиотики при внебольничной пневмонии у детей.Кокрановская база данных Syst Rev.2013; 6: CD004874. Ссылка: https://goo.gl/h4EiDw
  4. Ссылка: https://goo.gl/zv6Bzu
  5. Ссылка: https://goo.gl/153Dhz
  6. Котран Рамзи С., Винай К., Нельсон Ф., Фаусто Н., Роббинс Стэнли Л. и др. Патологические основы болезни Роббинса и Котрана. Сент-Луис, Миссури: Elsevier Saunders. 2005; 749. ISBN 0-7216-0187-1. Ссылка: https://goo.gl/h5xFN5
  7. Клепиков И. Влияние внутривенного вливания на динамику острой пневмонии.ЭК Пульмонология и респираторная медицина. 2017; 4.1: 15-20. Ссылка: https://goo.gl/fp7svL
  8. Persson PB, Кирххайм HR. Барорецепторные рефлексы. Интегративные функции и клинические аспекты. Springer-Verlag Berlin Heidelberg. 1991; Ссылка: https://goo.gl/1xRN7b
  9. Левицкий MG. Легочная физиология. 8-е издание, Ланге, 2013. ISBN 978-0-07-179313-1. Ссылка: https://goo.gl/mcjGUC
  10. Клепиков И. Значение легочных рефлексов в патогенезе острой пневмонии.Intern Med. 2017; 7: 232. Ссылка: https://goo.gl/HjDMWY
  11. .
  12. Клепиков И. Роль сердечно-сосудистых заболеваний в патогенезе острой пневмонии. J Cardiol & Cardiovasc Ther. 2017; 4: 555628. Ссылка: https://goo.gl/gLu9BG
  13. Клепиков И. Баночная терапия в 21 веке? - Почему нет!? Журнал общей и неотложной медицины, 2017; 2: Ссылка: https://goo.gl/GXK9KP
  14. Клепиков И. Первая помощь при агрессивных формах острой пневмонии. ЭК Пульмонология и респираторная медицина.2018; 7: 34-37. Ссылка: https://goo.gl/2TwYKK
  15. Клепиков И. Баночная терапия как средство первой помощи при острой пневмонии. Дж. Клин Кейс Стю. 2018; 3: 1-3. Ссылка: https://goo.gl/cqT36v
  16. Клепиков И. Острая пневмония больше сердечно-сосудистая, чем респираторная. J Emerg Med Care. 2018; 1: 105. Ссылка: https://goo.gl/e6Ezj6
  17. Клепиков И. Острая пневмония: новый взгляд на старую проблему. Lambert Academic Publishing. 2017; ISBN (978-3-330-35250-6).Ссылка: https://goo.gl/GMD2YK
.

Смотрите также