Сегментарная пневмония рентгенограмма


Основы. ОГК. Пневмонии. Рентгенодиагностика пневмоний

Пневмонии

Пневмония - инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением легочной паренхимы и накоплением экссудата в просвете альвеол. В пораженном участке легкого развивается уплотнение (инфильтрат), в случае благоприятного исхода восстанавливается нормальная структура легочной ткани. Основными возбудителями острых пневмоний являются прежде всего пневмококк, а также грамположительные кокки (золотистый стафилококк, В-гемолитический стрептококк), смешанная аэробная флора, грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, палочка Пфейффера, протей) и др. Острые пневмонии могут быть вызваны вирусами (в частности, гриппа, респираторным синцитиальным вирусом), микоплазмами, грибами, риккетсиями, хламидиями. Возможно сочетание нескольких возбудителей, например вирусов и бактерий. Пути проникновения возбудителей в легкие различны: вдыхание из окружающего воздуха и аспирация носоглоточного содержимого, гематогенное распространение, травма грудной клетки или другое экзогенное повреждение легочной ткани (например, при бронхоскопии). После попадания в легкие на микроорганизмы действует комплекс защитных реакций, обеспечивающий их удаление. Пневмония развивается при наличии нарушений в системе легочной защиты или у ослабленных пациентов: стариков, алкоголиков, больных с сопутствующими болезнями сердца, легких, почек, иммунодефицитами, после переохлаждения и т. д.

Крупозная (долевая) пневмония характеризуется поражением доли или нескольких долей легкого и вовлечением в процесс плевры.

Этиология и патогенез

Наиболее часто (до 90 % случаев) крупозную пневмонию вызывают пневмококки всех типов; значительно реже - клебсиелла, стафилококк, стрептококк. Мужчины болеют в 1,5 раза чаще, чем женщины. В основе заболевания лежит гиперергическая реакция на пневмококки, которые присутствуют в носоглотке у 10-60 % здоровых людей. Для развития крупозной пневмонии необходимы предрасполагающие факторы, например, изменения в системе легочной защиты, а также переохлаждение, хронические заболевания легких, сердца, опухоли, грипп и т.д.

Заболевание проходит ряд стадий. В стадию прилива (1-3-й день болезни) экссудат, содержащий пневмококки и большое количество фибрина, заполняет альвеолы, распространяясь по всей доле вплоть до листков висцеральной плевры, которые и служат анатомическим барьером, для его дальнейшего продвижения. Отечная жидкость может попадать в бронхи, захватывая соседние доли легкого. Вовлечение в процесс плевры приводит к развитию плеврита. Стадия уплотнения разделяется на две фазы: 1) красного опеченения (4-5-й дни болезни) - альвеолы заполняются фибринозным выпотом, содержащим большое количество эритроцитов и нейтрофилов, последние фагоцитируют пневмококки или другие бактерии, предотвращая дальнейшее распространение инфекции; 2) серого опеченения (6-7-й дни болезни) - в уплотненном легком содержатся в основном лейкоциты. Процесс фагоцитоза завершается. Во время стядии разрешения мигрирующие в альвеолы макрофаги удаляют остатки бактерий, фибрина, нейтрофилов и т.д., что в сочетании с отделением альвеолярного содержимого при кашле приводит к исчезновению экссудата и восстановлению нормальной анатомической структуры легкого.

Клиника

Обычно заболевание начинается внезапно с сильного озноба, лихорадки, кашля, болей в грудной клетке, нередко после простудного заболевания. Озноб, длящийся несколько часов и сменяющийся жаром, больные переносят крайне тяжело, повторные ознобы свидетельствуют о развитии осложнений. Лихорадка высокая - от 39,5° до 40С постоянного характера, сопровождается миалгиями, недомоганием, слабостью. Нередко наблюдаются головная боль, беспокойство бессонница, бред. Мокрота вначале скудная, пенистая, беловатая, затем становится ржавой в результате примеси крови, поздней мутнеет от обилия лейкоцитов и фибрина. Ко времени разрешения пневмонии мокрота делается более жидкой и обильной, содержит мало лейкоцитов и эритроцитов. Боль в грудной клетке может быть очень интенсивной, колюще-режущего характера, локализуется над пораженной долей легкого и резко усиливается при глубоком дыхании, кашле, надавливании на грудную клетку. Пациент нередко лежит на больном боку, чтобы уменьшить экскурсию ребер над областью плеврита. Боль уменьшается также при сдавлении грудной клетки рукой или компрессом, разъединении листков плевры выпотом. Боль может иррадиировать в плечо или верхнюю область живота, в зависимости от локализации пораженного участка.

При осмотре нередко обнаруживают герпетические высыпания на губах "теплый" цианоз, увеличение частоты дыхания до 25 40 и даже 50 в минуту. Дыхание поверхностное, в акте дыхания участвуют дополнительные дыхательные мышцы. Грудная клетка на пораженной стороне отстает при дыхании, голосовое дрожание усилено, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука, во время стадии прилива - притупление с тимпаническим оттенком. В стадию прилива над пораженной стороной на фоне ослабленного дыхания выслушивается крепитация (crepitatio indux). В стадию уплотнения дыхание над пораженным легким становится бронхиальным, могут выслушиваться сухие хрипы, обусловленные сопутствующим бронхитом. С пораженной стороны усилена бронхофония. В стадию разрешения вновь появляется крепитация (crepitatio redux), дыхание становится жестким, а затем и везикулярным. В этот период могут выслушиваться влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы. Вовлечение в процесс плевры сопровождается шумом трения плевры, при наличии выпота наблюдается ослабление или исчезновение дыхания. Пульс частый, в тяжелых случаях может развиться недостаточность кровообращения (острое легочное сердце). На аорте может выслушиваться систолический шум, обусловленный высоким ударным объемом сердца. В первые дни заболевания могут наблюдаться тошнота и рвота. Лихорадка сохраняется около недели и критически снижается на 5-9-й день. В это время больные жалуются на резкую слабость, изнуряющий пот, сердцебиение. После снижения температуры тела одышка, частота сердечных сокращений уменьшаются, улучшается сон. Применение антибиотиков резко изменило течение крупозной пневмонии. Описанная выше классическая ее форма с 7-10-дневной лихорадкой в настоящее время уступила место абортивным формам с более легким и быстрым течением, характерным для очаговой пневмонии.

Диагноз

Рентгенологически при крупозной пневмонии выявляют интенсивное гомогенное затемнение, занимающее долю или целое легкое. В результате лечения эти изменения исчезают, в некоторых случаях рентгенологическая динамика отстает от клинической на несколько недель. Лейкоцитоз крови может достигать 15-30109/л, в лейкоцитарной формуле преобладают нейтрофилы, в том числе незрелые формы, в которых обнаруживают токсическую зернистость. В тяжелых случаях возможна лейкопения, свидетельствующая о более серьезном прогнозе. СОЭ увеличена. При исследовании газового состава крови выявляют гипоксемию с гиперкапнией и респираторный алкалоз. В мокроте много белка, фибрина, эритроцитов, лейкоцитов, при окраске мазков мокроты по Граму можно обнаружить пневмококки.

При очаговой пневмонии (бронхопневмония) инфекционный воспалительный процесс локализуется в бронхах и окружающей паренхиме, захватывая от одного до нескольких сегментов легких. Бронхопневмония чаще возникает у больных, страдающих бронхоэктазами или хроническим бронхитом, а также пациентов с заболеваниями сердца, сахарным диабетом, опухолями. Наиболее частыми причинами бронхопневмонии являются золотистый стафилококк, палочка Пфейффера, пневмококк.

Клиника

Болезнь обычно начинается постепенно, нередко на фоне гриппа или простуды, - повышается температура тела до 38-38,5°С, появляются одышка, слабость, кашель с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Лихорадка обычно кратковременная, имеет неправильный характер. Крайне редко больных беспокоят боли в грудной клетке, возникающие, как правило, при поверхностном расположении очага пневмонии и развитии плеврита. При физическом исследовании грудной клетки обнаруживают признаки легочного уплотнения (усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, жесткое дыхание) и звонкие мелкопузырчатые Влажные хрипы, однако они могут отсутствовать при малых размерах или центральном расположении очага поражения. Наличие сухих хрипов - признак сопутствующего бронхита. Изменения со стороны сердечно-сосудистой и других систем обычно не выражены. При правильном подборе антибактериальных препаратов температура тела нормализуется на 3-5-е сутки лечения, вслед за этим исчезают и рентгенологические изменения. Возможно и затяжное течение пневмонии, особенно при неадекватном лечении (неправильно подобранном антибактериальном препарате или малых его дозах). Нередко затяжное течение бронхопневмонии объясняется наличием других хронических заболеваний, изменением свойств возбудителя и реактивности организма.

Диагноз

Рентгенологическое исследование выявляет гомогенное затемнение, соответствующее по размеру одному или нескольким сегментам легких, изредка обнаруживает несколько очагов воспаления. Воспалительный процесс чаще локализуется в нижних отделах легких. В крови отмечают умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, при вирусных инфекциях иногда лейкопению. Мокрота слизистая или слизисто-гнойная; для определения природы возбудителя мазки мокроты окрашивают по Граму.

Пневмония | Radiology Key

, Joungho Han 2 , Man Pyo Chung 3 и Yeon Joo Jeong 4



(1)

Кафедра радиологии Медицинский центр Samsung, Школа медицины Университета Сунгюнкван, Сеул, Республика Корея of (Южная Корея)


(2)

Отделение патологии Медицинский центр Самсунг, Медицинский факультет Университета Сунгюнкван, Сеул, Корея, Республика (Южная Корея)


(3)

Отделение медицины Отделение легочной и реанимации Samsung Медицинский центр, Школа медицины Университета Сунгюнкван, Сеул, Корея, Республика (Южная Корея)


(4)

Отделение радиологии, Госпиталь Пусанского национального университета, Пусан, Корея, Республика (Южная Корея)



Abstract

Легочную инфекцию также можно разделить на несколько радиологических и патологических моделей в соответствии с ее морфологическими особенностями.Три наиболее распространенных модели - крупозная пневмония, бронхопневмония и интерстициальная пневмония. Менее распространенные формы инфекции включают клеточный бронхиолит, септическую эмболию, милиарную инфекцию и абсцесс легкого. Поскольку в предыдущих главах были рассмотрены менее распространенные формы инфекционных состояний, в этой главе описаны только три наиболее распространенных модели.


Легочную инфекцию также можно разделить на несколько радиологических и патологических моделей в соответствии с ее морфологическими особенностями.Три наиболее распространенных модели - крупозная пневмония, бронхопневмония и интерстициальная пневмония. Менее распространенные формы инфекции включают клеточный бронхиолит, септическую эмболию, милиарную инфекцию и абсцесс легкого. Поскольку в предыдущих главах были рассмотрены менее распространенные формы инфекционных состояний, в этой главе описаны только три наиболее распространенных модели.



Долевая пневмония


Гистопатологически крупная пневмония характеризуется заполнением альвеолярных воздушных пространств экссудатом отечной жидкости и нейтрофилов.Это наполнение обычно равномерно внутри пораженного легкого и обычно распространяется на легочные сегменты. Консолидация обычно начинается на периферии легкого, прилегающей к висцеральной плевре, и распространяется через межальвеолярные поры и небольшие дыхательные пути центростремительно, иногда охватывая всю долю. Бронхи, которые остаются заполненными газом и становятся окруженными расширяющимся воспалительным экссудатом, часто видны как воздушные бронхограммы на КТ. Наиболее частыми возбудителями являются Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae (рис.26.1) и Legionella pneumophila.



Рис. 26.1

Клебсиеллапневмония у 62-летней женщины. (а) Окно средостения улучшенной компьютерной томографии (толщина среза 2,5 мм), полученное на уровне купола печени, показывает плотную долевую консолидацию в обеих нижних долях, содержащую мультифокальные области некротических областей с низким ослаблением (стрелки). Также обратите внимание на признаки воздушной бронхограммы КТ (стрелка) в консолидированных поражениях. (b) Коронарное переформатированное изображение демонстрирует некротическую дольчатую консолидацию с вовлечением обеих нижних долей.Также обратите внимание на правый плевральный выпот (пустые стрелки).


На компьютерной томографии преобладающим признаком является однородная консолидация воздушного пространства с вовлечением соседних сегментов доли. На КТВР области матового стекла (GGO), обозначающие неполное заполнение альвеол, можно увидеть рядом с консолидацией воздушного пространства [ 1 ]. Консолидация обычно распространяется через дольчатые и сегментарные границы.
Сегментарная или крупозная форма туберкулезной пневмонии может возникать у взрослых; у пациентов со СПИДом или не СПИДом с ослабленным иммунитетом, включая беременных женщин, пожилых людей, диабетиков, алкоголиков и пациентов с трансплантацией.Внутри консолидированного поражения могут быть показаны множественные небольшие полости [ 2 , 3 ] (рис. 26.2 и 26.3).



Рис. 26.2

Туберкулезная пневмония, проявляющаяся сегментарной консолидацией у 26-летней женщины. (a) Окно средостения улучшенных изображений КТ (толщина среза 5,0 мм), полученных на уровне базального ствола, показывает сегментарную консолидацию (стрелки) в правой средней доле. Также обратите внимание на увеличенный правый прикорневой лимфатический узел (открытая стрелка). (b) Компьютерная томография, полученная на уровне дистального отдела левого главного бронха, демонстрирует увеличенный и некротический субкаринальный лимфатический узел (стрелки) и правый прикорневой узел (открытая стрелка)





Рис.26.3

Долевое уплотнение как проявление туберкулеза легких у мужчины 24 лет. (а) Окно средостения улучшенных изображений КТ (толщина среза 5,0 мм), полученных на уровне главных бронхов, показывает дольчатую консолидацию (стрелки) в левой верхней доле. Некоторые поражения паренхимы также видны в правом легком. Обратите внимание на увеличенный субкаринальный лимфатический узел (открытая стрелка) и левый плевральный выпот (стрелки). (b) Изображение окна легкого, полученное на том же уровне, что и изображение, демонстрирует дополнительные данные о признаках «дерево в почке» и небольших узелках в контралатеральном правом легком, свидетельствующих о бронхогенном распространении туберкулезной пневмонии



Бронхопневмония


Бронхопневмония патологически характеризуется пятнистостью , преимущественно перибронхиолярное воспаление.Причина, по которой эта локализация отличается от крупозной пневмонии, неясна, но может быть связана с относительно менее частым образованием отека (связанного с более трудным распространением инфекции в легких) и более вирулентными организмами (что приводит к большему разрушению тканей) при бронхопневмонии. Несмотря на то, что первоначально заболевание было неоднородным, прогрессирование заболевания может привести к лобулярной и сегментарной консолидации (рис. 26.4). Основными возбудителями болезни являются золотистый стафилококк, гемофильная палочка, синегнойная палочка и анаэробные бактерии.



Рис. 26.4

Легочный бластомикоз, проявляющийся в виде морфологической бронхопневмонии у мужчины 45 лет. (а) Изображение окна легкого тонкого среза (толщина среза 1,5 мм), полученного на уровне главных бронхов, показывает комбинацию субсегментарной консолидации (стрелки), небольших узелков размером с ацинус (наконечники стрелок), более мелких узелков и матового стекла в правой верхней доле. (b) Компьютерная томография, полученная на уровне базального ствола, демонстрирует узловые кластеры (стрелки) в правой средней доле.(c) Макропатологический образец, полученный с помощью правой верхней лобэктомии, показывает в основном консолидированное поражение, но также и небольшие узелковые поражения (стрелки). Поражение имеет мультифокальные участки небольшого абсцесса (стрелки). (d) Микрофотография с малым увеличением (× 4) показывает гнойное гранулематозное воспаление. Врезка: дрожжи с двойными стенками в цитоплазме многоядерных гигантских клеток, соответствующих бластомикозу


Характерные данные HRCT включают центрилобулярные небольшие узелки и ветвящиеся линейные структуры, узелки в воздушном пространстве и мультифокальную дольчатую консолидацию или GGO [ 1 ] (рис.+26,5). Небольшие узелки и разветвленные линейные помутнения приводят к внешнему виду, напоминающему дерево в почке, и связаны с присутствием воспалительного экссудата в просвете и стенках перепончатых и респираторных бронхиол, а также паренхимы легких, непосредственно прилегающей к ним (рис. 26.6). ). Это похоже на клеточный бронхиолит, вызванный вирусами Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia [ 1 , 4 ]. В отличие от последних (атипичные пневмонии), паттерн «дерево в почке» при бактериальной бронхопневмонии обычно составляет лишь небольшую часть аномалий HRCT.Кроме того, утолщение бронхо-сосудистых пучков чаще наблюдается при атипичной пневмонии, при которой индивидуальное помутнение имеет тенденцию распределяться во внутренней зоне в дополнение к средней и внешней зонам и считается меньшим, чем при бактериальной пневмонии [ 1 ] ( Рис. 26.5).



Рис. 26.5

Mycoplasma pneumoniae pneumonia у 29-летнего мужчины, перенесшего трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток из-за острого миелоидного лейкоза. (a – c) КТ (2.Толщина среза 5 мм), полученные на уровнях дуги аорты (a), промежуточного бронха (b) и базальных стволов (c), соответственно, демонстрируют аномалии легких, включающие признаки дерева в почке (стрелки), небольшие узелки (наконечники стрелок) и поражения матового стекла (открытые стрелки) в обоих легких. Обратите внимание на поражение как центральных, так и периферических отделов легких





Рис. 26.6 Только золотые участники могут продолжить чтение. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить

Связанные

Премиум-темы Wordpress от UFO Themes

Тема WordPress от UFO themes

,

Инфекционные и воспалительные заболевания | Ключ радиологии

3 Инфекция и воспалительные заболевания


Пневмония

Пневмония - это инфекционный легочный процесс, который может быть вызван бактериями, микоплазмами, вирусами и другими микроорганизмами. Он характеризуется воспалительным экссудатом как в альвеолах, так и в интерстиции. Определение возбудителя с помощью бактериологического или иммуносерологического анализа мокроты может помочь в начале терапии. В некоторых учебниках пневмония классифицируется по возбудителю (Murray 2000).Однако, учитывая сходство клинических проявлений и рентгенологических данных, полученных у разных организмов, мы сосредоточим наше обсуждение на их морфологических особенностях.


Рис. 3. 1 Возможное развитие правосторонней верхнедолевой пневмонии. а, б, в Полное разрешение. a, d, e Образование абсцесса с последующим рубцеванием и утолщением плевры. a, f, g Пневмония, прогрессирующая до бронхоэктазов (от Bohlig).


Патология

Морфологическая классификация различает крупозную пневмонию, бронхопневмонию и интерстициальную пневмонию.Эта классификация зависит от характера и степени воспалительного экссудата в альвеолах и степени интерстициальной инфильтрации.


Долевая пневмония

Дольчатая пневмония - это альвеолярное скопление или образование в воздушном пространстве, в которое вдыхаются возбудители. Достигнув альвеол, они размножаются и быстро распространяются через поры Кона через сегментарные границы, пока не будет задействована вся доля. При крупозной пневмонии наблюдается относительная щадимость бронхов и интерстиция.

Классическое прогрессирование крупозной пневмонии через стадии застоя (внутриальвеолярный отек), красной гепатизации (экссудация эритроцитов), желтой гепатизации (экссудация лейкоцитов), серой гепатизации (фибринозное изменение) и возможного лизиса сегодня наблюдается редко. Эффективная антибактериальная терапия также привела к заметному снижению заболеваемости крупозной пневмонией.


Бронхопневмония (лобулярная пневмония)

Бронхопневмония передается при вдыхании или, реже, при гематогенном распространении возбудителя.Достигнув терминальной и респираторной бронхиол, микроорганизмы вызывают воспалительную реакцию, которая затем распространяется на соседние альвеолы. Дальнейшее расширение через поры Кона приводит к вовлечению всей вторичной дольки. Бронхопневмония имеет тенденцию быть многоочаговой и пятнистой по распространению, инфильтрованные дольки чередуются между областями нормально аэрируемого легкого. Наиболее частыми возбудителями являются виды Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Pseudomonas и анаэробы (Webb et al.1992).


Рис. 3. 2 Рентгенологические картины пневмонии.


Интерстициальная пневмония

Характерна воспалительная инфильтрация соединительнотканного каркаса легкого. Возбудители включают микоплазмы , риккетсии и вирусы. Достигнув бронхиальной стенки через дыхательные пути, они разрушают мерцательный эпителий, в результате чего возникает отек и лимфоцитарная инфильтрация слизистой оболочки бронхов. Далее происходит распространение воспалительного процесса на междольковые перегородки.Также наблюдается лимфоцитарная инфильтрация перибронхиальных альвеол, что похоже на дольчатую пневмонию.


Клинические особенности

Клинические проявления включают гипертермию, плевритную боль в груди и кашель с выделением серозной, гнойной или окрашенной кровью мокроты. При аускультации мелкопузырчатые хрипы коррелируют с рентгенологическими изменениями только в 40% случаев. Также может присутствовать лейкоцитоз со сдвигом влево и повышенными титрами антител. Бактериологический диагноз может быть возможен на основе анализа мокроты с окрашиванием по Граму и посевом; серологическое исследование может дать диагноз атипичной бактериальной и вирусной пневмонии.


Результаты рентгенологического исследования

Патоморфологическая классификация пневмоний также может использоваться для характеристики их рентгенологических характеристик, хотя дифференциация не всегда возможна (рис. 3. 2 ).


Обычная рентгенограмма грудной клетки

Долевая пневмония

При классической долевой или сегментарной пневмонии рентгенологические особенности характерны с однородным помутнением пораженных долей или сегментов (рис. 3. 3 –3. 5 ). Сегменты часто не полностью затемнены, и это затрудняет определение их местоположения, за исключением случаев, когда затемнение распространяется на четко выраженный плевральный / фиссуральный край. Открытые бронхи в пределах однородной консолидации выглядят как линейные разветвляющиеся просветы или, если смотреть на них концами, как округлые просветы (воздушная бронхограмма). Объем пораженных сегментов может уменьшиться из-за воспалительного сужения дыхательных путей и снижения выработки сурфактанта. Классическая крупозная пневмония, вызываемая Streptococcus pneumoniae в 95% случаев, сегодня встречается крайне редко.Сегментарное помутнение, однако, довольно распространено и очень часто представляет собой сливное мультифокальное уплотнение.

Бронхопневмония

При бронхопневмонии рентгенологическая картина представляет собой множественные, плохо очерченные сливные узелковые помутнения, которые представляют собой множественные вторичные дольки, заполненные воспалительным экссудатом (рис. 3. 6 , 3. 7 ). ). Неоднородный рисунок вентилируемых и консолидированных долек приводит к образованию губчатого рисунка. Очаговая задержка воздуха во вторичных долях из-за обструкции бронхиол обратным клапаном также может способствовать такому появлению.Плохая аэрация инфицированного легкого может привести к образованию непрозрачных базальных полос, похожих на дискоидный ателектаз.

Интерстициальная пневмония

Воспалительная инфильтрация бронхиальной стенки и межлобулярных перегородок приводит к образованию линейных и ретикулярных помутнений, наиболее выраженных в перихилярном легком. Одновременно обнаруживаются очаговые сливающиеся тени, которые представляют воспалительный экссудат в перибронхиолярных альвеолах (рис. 3. 8 ).


Рис. 3. 3a, b Пневмония в латеральном сегменте правой средней доли: однородное уплотнение с резкой границей в переднезначительном отделе у малой трещины (a) и четко определенной задней границей у большой трещины (б) .Пациент поступил клинически с гипертермией, продуктивным кашлем и лейкоцитозом.


Рис. 3. 4a, b Пневмония левой нижней доли. Видно, что пятнистая консолидация стирает заднюю часть левой гемидиафрагмы сбоку.


Рис. 3. 5а, б Язычная пневмония. Обратите внимание на заднюю границу большой трещины (а), нечеткие очертания сердца и полупрозрачный реберно-диафрагмальный угол (b) . Может быть сопутствующее уплотнение переднего сегмента левой верхней доли.


Рис. 3. 6a, b Бронхопневмония. В правой нижней зоне видна диффузная ретикулонодулярная тень. Рентгенограмма, сделанная после 10 дней лечения антибиотиками, показывает полное исчезновение изменений.


Рис. 3. 7a, b Постиктальная аспирационная пневмония (a) с исчезновением консолидации на контрольной рентгенограмме, сделанной через 8 недель после продолжительной антибактериальной терапии (b) .


Рис. 3. 8а, б Интерстициальная пневмония.Рентгенограмма показывает увеличенные перихилярные линейные отметки у пациента, у которого были кашель, лихорадка, охриплость голоса и повышенные титры антител к микоплазме.

Парапневмонический плевральный выпот

Плевральная жидкость обычно скапливается рядом с долей пневмонии и вызывает однородное помутнение плевральной полости. Выпот может образовывать веретенообразную массу внутри междолевой щели или может быть свободно подвижным и притягиваться к реберно-диафрагмальной борозде, вызывая притупление реберно-диафрагмального угла.


Компьютерная томография (КТ)

КТ редко используется при исследовании внебольничной бактериальной пневмонии; Диагноз обычно основывается на клинических и рентгенологических данных. Тем не менее, КТ точно демонстрирует степень пневмонии и позволяет выявить ее раньше, чем обычная рентгенограмма. Он также демонстрирует такие осложнения, как формирование абсцесса легкого и развитие эмпиемы.

Результаты КТ с высоким разрешением (HRCT) аналогичны результатам рентгенограммы грудной клетки и включают однородную консолидацию с воздушными бронхограммами.Другие проявления заполнения воздушного пространства включают помутнение матового стекла и узелки в воздушном пространстве.

Помутнение в виде матового стекла означает «нечеткое» усиление ослабления в легких, которое не затемняет легочные сосуды. Это может указывать на утолщение интерстициального пространства ниже разрешающей способности КТ или частичное заполнение альвеол.

Узелки в воздушном пространстве имеют диаметр от 3 до 10 мм и, вероятно, представляют собой перибронхиолярную консолидацию (Webb 1989, Murata 1986). Они имеют тенденцию к центрилобулярному распределению, но могут распространяться и сливаться, образуя более обширные области неоднородной консолидации.


Абсцесс легкого и септическая легочная эмболия

Абсцесс легкого - это ограниченная область воспаления с гнойным разжижением (рис. 3. 9 ). Он может быстро прогрессировать и эрозировать в соседний бронх или плевру. В нашу эпоху антибактериальной терапии образование абсцесса стало гораздо реже, хотя оно остается серьезным осложнением пневмонии с зарегистрированными показателями смертности от 20 до 50%.


Патология

Стафилококковая или Klebsiella пневмония может осложняться абсцессообразованием.Абсцессы также развиваются в результате аспирации, как осложнение инфаркта, бронхоэктазии или дистальнее бронхиальной обструкции.

Множественные абсцессы также могут быть проявлением септической эмболии легких; это можно увидеть в установке очага инфекции в другом месте (Рис. 3. 10 ). Правосторонний бактериальный эндокардит, включая инфекцию трикуспидального клапана у потребителей инъекционных наркотиков, инфицированные венозные катетеры и бактериальный фарингит / тонзиллит на фоне синдрома Лемьера, являются признанными причинами септической тромбоэмболии легочной артерии (рис.3. 11 , 3. 12 ).

Желтоватый гнойный очаг абсцесса окружен серозно-гнойным экссудатом в окружающих альвеолах. В благоприятных случаях гной отхаркивается и процесс заживает рубцеванием. В других случаях остаточные полости сохраняются и могут быть заселены Aspergillus fumigatus или другими организмами. В тяжелых случаях абсцесс может прорваться в плевральную полость, что приведет к образованию пиопневмоторакса.

У детей остаточная полость легких может гиперинфлировать через механизм обратного клапана, что приводит к пневматоцеле, которое обычно проходит через 4–6 недель.


Рис. 3. 9 Абсцесс легкого.


Рис. 3. 10 Септическая тромбоэмболия легочной артерии в результате системного сепсиса при пиелонефрите.


Рис. 3. 11a-c Множественные очаги легочного уплотнения, некоторые из которых показывают кавитацию. У пациента был эпизод острого тонзиллита с системным сепсисом.


Рис. 3. 12 Пневмония с образованием абсцесса легкого у потребителя внутривенных наркотиков. КТ показывает преимущественно правостороннее уплотнение с участками образования абсцесса.


Клинические признаки

Симптоматология напоминает острую пневмонию с лихорадкой, ознобом, кашлем с гнойной мокротой и лейкоцитозом. Пациенты с сахарным диабетом, алкоголизмом и люди с ослабленным иммунитетом подвергаются повышенному риску развития абсцесса легкого.


Результаты рентгенологического исследования

Рентгенограмма простой грудной клетки

Большинство абсцессов возникают в областях пневмонической консолидации и отмечаются развитием дискретной области некроза и кавитации низкой плотности.Чаще всего поражаются заднебазальные сегменты нижних долей (см. Рис. 3. 9 ).

Рентгенологическое прогрессирование может быть довольно быстрым. При разрыве абсцесса в дренирующий бронх образуется полость с воздушно-жидкостным уровнем (рис. 3. 13 , 3. 14 ). Множественные полости, развивающиеся в консолидированном легком, известны как некротическая пневмония.


Компьютерная томография

КТ позволяет раньше обнаруживать образование абсцесса в областях консолидации легких, чем стандартная рентгенограмма грудной клетки.КТ также лучше всего определяет взаимосвязь процесса с плевральной полостью, и следующие особенности могут помочь в дифференциации от эмпиемы:

Эмпиема имеет тенденцию быть линзовидной в форме , а угол сопряжения со стенкой грудной клетки обычно составляет тупой. Абсцесс легкого обычно имеет сферическую форму и образует острый угол со стенкой грудной клетки.

Жидкость эмпиемы находится между утолщенной париетальной и висцеральной плеврой (признак расщепленной плевры; рис. 3. 15 ).Это утолщение плевры относительно гладкое, в отличие от стенки абсцесса, которая может быть утолщенной, иметь неправильную форму и содержать очаги газа. Легкое, прилегающее к эмпиеме, сдавливается со смещением легочного сосуда. Абсцесс легкого связан с разрушением легочной паренхимы.


Рис. 3. 13a-d Абсцесс легкого (a, c) с разрешением после 11 недель терапии (b, d) . Рентгенограмма и показала уплотнение с возможной кавитацией.CT (c) подтверждает наличие абсцесса.


Рис. 3. 14а, б Постпневмонический абсцесс легкого с воздушно-жидкостным уровнем. Возбудитель: стафилококк.


Рис. 3. 15 КТ показывает большую правостороннюю эмпиему с признаком «расщепленной плевры».


Туберкулез легких

Туберкулез - это инфекционное заболевание, которое может поражать любой орган, но с определенной предрасположенностью к легким. В 95% случаев возбудителем является Mycobacterium tuberculosis humanus .Менее распространенный штамм - Mycobacterium bovis . Атипичные микобактерии, такие как M. kansasii и M. balnei , встречаются только спорадически. Заболеваемость другой атипичной микобактериальной инфекцией, mycobacterium avium complex (MAC), заметно выросла в 1980-х и 1990-х годах, главным образом из-за увеличения числа пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) и снижением количества CD4-хелперных Т-лимфоцитов (см. Стр. 97).

В 1900 году туберкулез по-прежнему был всемирной эпидемией со смертностью примерно 250 на 100 000 в год.Эффективная противотуберкулезная терапия и улучшение социально-экономических условий существенно снизили заболеваемость и распространенность туберкулеза, что привело к снижению показателей смертности. Уровень смертности в Германии составляет менее 3 на 100 000 в год. В Соединенных Штатах ежегодно регистрируется 1800 случаев смерти от туберкулеза, что соответствует уровню смертности менее 1 на 100 000 в год. Заболеваемость туберкулезом в промышленно развитых странах неуклонно снижалась в течение второй половины 20 века до середины 80-х годов.В Германии заболеваемость упала со 174 новых случаев на 100 000 в 1942 г. до менее 32 новых случаев на 100 000 населения в 1994 г. (Отчет Центрального комитета Германии по борьбе с туберкулезом за 1994 г.). Однако в конце 1980-х и начале 1990-х годов эта тенденция к снижению изменилась, в основном из-за увеличения числа случаев заболевания у больных СПИДом (Im 1995). В США в 1985 г. было зарегистрировано около 20 000 новых случаев; к 1990 году это число увеличилось до более чем 25 000 новых случаев. В последнее время возрождение туберкулеза в западных странах также объяснялось иммиграцией и развитием заболеваний с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ-ТБ; Faustini et al.2006).

Заболеваемость и распространенность туберкулеза всегда оставалась высокой в ​​эндемичных регионах и является основной причиной смерти больных СПИДом в развивающихся странах.

Основным фактором, определяющим, перерастет ли туберкулезная инфекция в болезнь, является иммунная компетентность человека (Murray 1996). Сегодня это заболевание чаще всего встречается у людей, чей иммунный статус нарушен в результате старости, злоупотребления алкоголем, сахарного диабета, стероидной терапии или СПИДа. Также относительно высока заболеваемость среди некоторых этнических групп, многие из которых недавно иммигрировали в Западную Европу и Северную Америку.

Туберкулез классически подразделяется на первичное и вторичное заболевание (рис. 3. 16 ). Некоторые разногласия существуют относительно того, представляет ли последнее реактивацию или повторное заражение (McAdams et al. 1995). Первичный туберкулез встречается у тех, кто ранее не подвергался воздействию M. tuberculosis , часто протекает бессимптомно и поэтому не обнаруживается клинически. Постпервичный или «кавитирующий» туберкулез встречается у ранее сенсибилизированных людей; до появления противотуберкулезной химиотерапии она часто приводила к летальному исходу ( потребление галопом ).Сегодня фиброцирротическая болезнь в терминальной стадии с тяжелым нарушением дыхания может привести в конечном итоге к смерти от декомпенсированного легочного сердца.

Фронтальная рентгенограмма грудной клетки остается первым методом визуализации при туберкулезе. В некоторых исследованиях подчеркивается роль КТ высокого разрешения, особенно в обнаружении эндобронхиального распространения (Lee 1991, Im et al. 1993, Hatipoglu et al. 1996). Бактериологический диагноз ставится на основании обнаружения кислотоустойчивых бацилл (КУБ) в мокроте, смыве желудка, плевральной жидкости и, у пациентов, поступающих на бронхоскопию, в жидкости бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ).Также появляются новые иммунологические методы и методы, основанные на нуклеиновых кислотах (Furin and Johnson 2005).


Рис. 3. 16 Туберкулез легких.


Патология

Немецкий патолог К. Э. Ранке выделил три стадии в развитии туберкулеза. В современной номенклатуре последние две стадии Ранке включены в постпервичную фазу (Таблица 3. 1 и Рис. 3. 16 ).

Таблица 3. 1 Стадии туберкулеза легких (по Doerr, Schmidt, Schmincke)












A.Первичная стадия
Первичный легочный очаг (очаг Гона) и регионарный лимфаденит = первичный комплекс (гантелевидная консолидация, как описано К.Э. Ранке)
B. Постпервичная стадия

      9

      1. Раннее распространение

        1. Очаги Саймона
        2. Милиарный туберкулез
        3. Редко у хозяев с ослабленным иммунитетом: острый туберкулезный сепсис (Ландузи)

          2

          2
        1. L

      2. гранулярная диссеминация (фокус Ашоффа-Пуля)
      3. Ранняя подключичная консолидация (Ассманн-Редекер-Саймон)

  1. Изолированный туберкулез органов

    1. Нодуляция, фиброциррозис

    2. , фиброциррозис , кавитация 9 352

Рис.3. 17 Распределение частоты туберкулезных поражений по сегментам легких (Doerr 1983).


Первичный комплекс

Вдыхаемые туберкулезные микобактерии первоначально вызывают очаговый неспецифический субплевральный альвеолит, который превращается в специфический для туберкулеза воспалительный очаг примерно через 10 дней (очаг Гона). Последний характеризуется центральным колликвативным некрозом, также называемым казеозным некрозом из-за его серовато-желтого цвета. Окружающая грануляционная ткань богата лимфоцитами, эпителиоидными клетками и гигантскими клетками Лангерганса.Распространение бугорка через лимфатические сосуды приводит к специфическому внутригрудному лимфадениту. В подавляющем большинстве случаев этот первичный комплекс (очаг Гона + регионарный лимфаденит) излечивается фиброзом и может кальцифицироваться. Большие инфицированные лимфатические узлы могут сдавливать бронхи, особенно правый средний бронх, что приводит к дистальному ателектазу; это происходит почти исключительно у детей (эпитуберкулез). У пациента с тяжелым иммунодефицитом казеозный лимфаденит может перерасти в дыхательные пути, что приведет к туберкулезному распространению через первичное эндобронхиальное распространение.


Гематогенное распространение

Микобактерии, попадающие в кровь из первичного комплекса, могут распространяться во многие внелегочные органы (мочеполовая система, кости, мозговые оболочки, надпочечники, кишечник и т. Д.).



  • Милиарный туберкулез: Гематогенное распространение проявляется в виде множества маленьких узелков ( семян проса, ) по всему легкому, но с преобладанием верхней зоны. Эти мелкие узелки представляют собой бугорки с ядром казеозного некроза и окружающей грануляционной тканью.Дискретный милиарный туберкулез, характеризующийся меньшим количеством узелков, связан с менее тяжелой степенью иммунодефицита. Диссеминированный туберкулез с поражением нескольких органов связан с высокой смертностью.
  • Наиболее частым легочным проявлением гематогенной диссеминации является появление единственного туберкулезного очага на верхушке легкого (очаг Саймона, инфильтрат Ассмана, субапикальный ацинонодулярный очаг). Это пристрастие к верхним долям связано с более высоким напряжением кислорода в тканях и относительно низкой перфузией в этой области.
  • Экссудативный плеврит: Бациллы проникают в плевру, где образуют бугорки; это связано с развитием плеврального выпота, богатого лимфоцитами.

Постпервичный туберкулез органов

Эта форма постпервичного туберкулеза характеризуется кавитационными поражениями в верхних долях или в апикальных сегментах нижних долей (рис. 3. 17 ). Разрыв паренхиматозного очага в соседние дыхательные пути и последующее эндобронхиальное распространение могут привести к обширному поражению легких.



Рис. 3. 18а, б Острый первичный комплекс. Мутный инфильтрат в правой верхней доле, лимфатические тяжи и лимфаденит образуют форму гантели.


Клинические особенности

Первичный туберкулез обычно протекает бессимптомно. Иногда развивается субфебрильная гипертермия с ночным потоотделением, кашлем, анорексией и узловатой эритемой. При прогрессирующем постпервичном туберкулезе вышеуказанные клинические проявления присутствуют вместе с кровохарканьем и одышкой.Кожная туберкулиновая проба положительна, кислотоустойчивые бациллы могут быть обнаружены в мокроте, смывах желудка, плевральной и бронхоальвеолярной жидкости лаважа.


Результаты рентгенологического исследования

Рентгенограмма грудной клетки

Первичный туберкулез редко выявляется на рентгенограмме грудной клетки. Положительные рентгенологические результаты имеются только у 20% детей с положительной туберкулиновой кожной пробой:



  • Очаг Гона представляет собой ограниченную небольшую периферическую область консолидации.
  • Верхний лимфаденит и средостенный лимфаденит проявляется как увеличение корня и средостение. Иногда лимфангитные тяжи, соединяющие первичный очаг с прикорневым лимфаденитом, образуют помутнение в форме гантели. Это представляет собой первичный комплекс (рис. 3. 18 ).
  • Сегментарное помутнение может быть связано с сегментарным ателектазом дистальнее сдавления бронхов увеличенными лимфатическими узлами (эпитуберкулез).
  • Кальцинированный заживший первичный комплекс - частая случайная находка на рентгенограммах грудной клетки и не имеет клинического значения (рис.3. 19 ).

Рис. 3. 19 Кальцинированный первичный комплекс, считается нормальным случайным обнаружением.

Гематогенное распространение



  • Милиарный туберкулез демонстрирует мелко пестрый узелковый узор, возникающий в результате суммирования отдельных узелков. Обилие пятнистости увеличивается в апикобазальном направлении. Иногда, в запущенных случаях, милиарный туберкулез может иметь крупнозернистый узор или узор «метель» из-за слияния узелков (рис.3. 20 ).
  • Экссудативный туберкулезный плеврит рентгенографически напоминает другие выпоты (рис. 3. 21 ).

Постпервичный / вторичный туберкулез легких имеет спектр рентгенологических проявлений; экссудативные, продуктивные, полостные и фиброзные изменения часто возникают одновременно. Из-за предрасположенности к апикальному и заднему сегментам верхней доли и апикальному сегменту нижней доли, паренхиматозные изменения в этих областях в правильных клинических условиях должны вызывать подозрение на туберкулез.



  • Экссудативный / продуктивный туберкулез проявляется как участки сливающейся консолидации или могут быть видны более дискретные участки узелкового помутнения. Мелкие узелковые помутнения могут указывать на вовлечение бронхиол и эндобронхиальное распространение (рис. 3. 22 ).
  • Туберкулемы образуются в виде узелков или масс в легких, 0,5–4 см в диаметре. У них ровные края и склонность к верхним поясам (рис.3. 23 ). В 80% случаев обычная или компьютерная томография выявляет небольшие сателлитные поражения и кальцификаты.
  • Туберкулезные полости имеют диаметр 5–10 см и являются результатом казеозного некроза туберкулезной пневмонии с последующим откашливанием содержимого. Полости часто сочетаются с диссеминированными ацинарными тенями из-за эндобронхиального распространения. Может произойти слияние последних (рис. 3. 24 ).
  • Рентгенологические проявления фиброзного туберкулеза включают апикальное утолщение плевры, паренхиматозные рубцы, кальциноз и фиброзные полосы, расходящиеся от ворот к верхушке.Миграция черепа / подъем прикорневых структур указывает на сокращение фиброза; в конечном итоге может развиться парацитарная эмфизема, бронхоэктазы и бронховаскулярная деформация (рис. 3. 25 ). Толстая плевральная корка может покрыть остаточное легкое и привести к деформации грудной клетки с кифосколиозом (рис. 3. 26 ).

Рис. 3. 20a, b Милиарный туберкулез с мелкими узловыми тенями в обоих легких.


Рис. 3. 21 Туберкулезный плевральный выпот.Микобактерии культивировали из богатого лимфоцитами плеврального аспирата.


Рис. 3. 22a, b Туберкулез. Рентгенограмма (a) показывает двустороннее ретикулонодулярное затенение. КТ ( b ) показывает особенности эндобронхиального распространения.


Рис. 3. 23 Множественные туберкулемы.


Рис. 3. 24 Экссудативный кавитирующий туберкулез с участками казеозной пневмонии и разжижения.


Рис. 3. 25 Фиброцирротический туберкулез легких.Деструкция верхней доли и фиброз связаны с возвышением ворот и компенсаторной эмфиземой в нижних зонах.


Рис. 3. 26 Туберкулезное утолщение плевры и фиброцирротическое изменение в легких.


Компьютерная томография

КТ-проявления туберкулеза включают:



  • Кавитация: Было показано, что КТРТ превосходит рентгенограмму грудной клетки в демонстрации кавитации, особенно в случаях, осложненных фиброзом и архитектурными деформациями (Im 1993, Найдич и др.1984). Кавитация часто, но не всегда, является индикатором активного заболевания (рис. 3. 27 ), поскольку «зажившие» полости могут сохраняться после противотуберкулезной терапии (Webb et al. 1992).
  • Эндобронхиальное распространение: Особенности эндобронхиального распространения выявляются методом КТВР почти в 98% случаев (Im 1993). К ним относятся центрилобулярные узелки или линейные структуры, ветвящиеся линейные структуры «дерево в почке» и плохо определенные узелки (Рис. 3. 27 ). Центрилобулярные узелки и линейные структуры «дерево в почке» представляют собой казеозный материал в терминальных и респираторных бронхиолах (Im 1993).Плохо очерченные узелки, вероятно, представляют перибронхиолярное воспаление (Im 1993, Webb et al. 1992).
  • Милиарный туберкулез: ВРКТ-изображения показывают мелкие узелки, которые равномерно распределены по легким (рис. 3. 27 ). Они могут быть резко или плохо очерченными и иметь размер от 1 до 4 мм в диаметре (Oh 1994). Эти узелки случайным образом распределяются по вторичной доле, в отличие от центрилобулярных узелков эндобронхиального распространения.
  • Фиброцирротический туберкулез: Результаты, указывающие на хронические изменения паренхимы, включают фиброзные полосы, бронховаскулярную деформацию и рубцовую эмфизему (рис.3. 27 ).

Рис. 3. 27a-d КТ-признаки туберкулеза. a Признаки активного постпервичного туберкулеза с кавитирующим поражением в апикальном сегменте левой нижней доли и прилегающими узловыми тенями в апикозаднем сегменте левой верхней доли. b Туберкулез с особенностями эндобронхиального распространения, включая центрилобулярные узелки, ветвящиеся линейные структуры (вид дерево в почке ) и сливающиеся плохо очерченные узелки. c CT показывает двустороннее тонкое узловое затенение, соответствующее военному ТБ. d КТ показывает «зажившую» полость с фиброзом в левой верхней доле, но с признаками реактивированного заболевания с кавитацией и особенностями эндобронхиального распространения в правой верхней доле.


Грибковые заболевания легких

Грибковые заболевания легких можно разделить на эндемические и условно-патогенные.

Эндемические грибковые заболевания вызываются патогенными грибами у иммунокомпетентного человека.К ним относятся гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз, бластомикоз и споротрихоз. Эти инфекции являются эндемическими в США, Африке и Азии и спорадически встречаются в Европе в результате зарубежных поездок.

Оппортунистическая грибковая инфекция (аспергиллез, кандидоз) вызывается сапрофитными грибами, которые обычно присутствуют на слизистой оболочке полости рта и становятся патогенными в организме хозяина с ослабленным иммунитетом. Эти пневмомикозы стали чаще встречаться с появлением антибиотиков и химиотерапии.Однако общая заболеваемость легочными грибковыми инфекциями остается низкой.

Клинические симптомы и рентгенологические данные этих заболеваний обычно напоминают симптомы бактериальной пневмонии. В некоторых случаях при постановке диагноза может помочь КТ с тонким срезом / высоким разрешением. Однако окончательный диагноз зависит от идентификации грибка при микроскопии.


Кандидоз


Клинические признаки

Candida albicans является частью нормальной микробной флоры ротовой полости человека.Легочный кандидоз встречается только у людей с ослабленным иммунитетом.


Рис. 3. 28 Кандидозная пневмония у больного лейкемией, получавшего химиотерапию, с кандидозом полости рта. Правая верхняя доля продолжала демонстрировать пятнистую консолидацию в течение нескольких недель, а на левой стороне образовались два небольших кавитирующих очага.

Кандидоз легких следует заподозрить при наличии пневмонии, резистентной к стандартной терапии, или у пациента с ослабленным иммунитетом, страдающего оральным кандидозом или кандидозом пищевода.Диагноз может быть установлен при выявлении кандиды в образцах трансбронхиальной биопсии. Анализ мокроты бесполезен из-за повсеместного распространения микроорганизмов (Geary et al. 1980).


Результаты рентгенологического исследования

При кандидозной пневмонии описан широкий спектр рентгенологических исследований. Внешний вид может быть неотличим от бактериальной пневмонии с долевым или сегментарным уплотнением (рис. 3. 28 ). Может наблюдаться диффузное двустороннее альвеолярное или смешанное альвеолярно-интерстициальное затенение (Buff et al.1982; Рис. 3. 29 ). Кандидозная пневмония может проявляться в виде множественных мелких абсцессов легких; они могут быть распределены случайным образом, если произошло гематогенное распространение, или перибронхиолярным, если возникло в результате аспирации (Müller1990). Милиарно-узловой паттерн был описан при кандидозе легких (Pagani 1981), а диффузное легочное кровотечение также признано проявлением (Müller1991).


Аспергиллез

Aspergillus fumigatus, A. flavus и A. niger распространены повсеместно и процветают в таких веществах, как зерна злаков.Они также составляют часть флоры здоровой полости рта. Ниже приведены признанные проявления аспергиллеза.


Рис. 3. 29 Кандидоз легких может проявляться как крупозная пневмония, интерстициальная пневмония или бронхопневмония с кавитацией.

Первичный инвазивный аспергиллез развивается при вдыхании большого количества спор грибов, обычно от зерновой пыли. У хозяев нормальный иммунитет.

.

Ассистент радиолога: болезнь легких

Вот типичное крупное уплотнение.
Сначала изучите изображения, затем продолжайте чтение.

Результаты:

  • повышенная плотность с нечеткими границами в левом легком
  • силуэт сердца все еще виден, что означает, что плотность находится в нижней доле
  • воздушная бронхограмма

Долевое уплотнение результат болезни, которая начинается на периферии и распространяется от одной альвеолы ​​к другой через поры Кона.
На границах болезни одни альвеолы ​​будут вовлечены, а другие нет, что создает нечеткие границы.
Когда болезнь достигает трещины, это приводит к резкому очерчиванию, так как уплотнение не пересекает трещину.

По мере того, как альвеолы, окружающие бронхи, становятся более плотными, бронхи становятся более заметными, что приводит к воздушной бронхограмме (стрелка).

При консолидации не должно быть потери объема или она должна быть минимальной, что отличает уплотнение от ателектаза.
Расширение консолидированной доли встречается не так часто и наблюдается у Klebsiella pneumoniae, а иногда и у Streptococcus pneumoniae, туберкулеза и рака легких с обструктивной пневмонией.

,

Смотрите также