Стадия прилива крупозной пневмонии фото


Крупозное воспаление легких: причины, симптомы и лечение

Крупозное воспаление - это патологическое состояние легких, которое характеризуется уплотнением некоторых участков дыхательных органов. В результате такого явления ткани прекращают свое полноценное функционирование и участие в обменных процессах газов.

Описание

Мало кому точно известно, что собой представляет крупозное воспаление легких. Многие ошибочно путают его с очаговой пневмонией, но между этими патологиями имеется одно важное отличие. Последний вид заболевания даже в период активного развития проявляется на рентгене только на маленьком участке органа. А вот крупозное воспаление характеризуется более значительной площадью повреждения, которая занимает целую долю легкого.

Причины возникновения

Крупозное воспаление относится к воспалениям инфекционного характера, вызванных патогенной микрофлорой, которая быстро активизируется, находясь в человеческих органах. Пневмония такого вида развивается в результате проникновения в организм болезнетворных бактерий. Как правило, происходит это при контакте с переносчиками заболевания.

Наиболее распространенным возбудителем этой патологии является пневмококк, оказывающий на организм отравляющее действие. Кроме того, эти микробы вполне способны привести к серьезному повреждению легочных тканей.

В некоторых ситуациях крупозное воспаление возникает из-за активности стафилококков и стрептококков. Они обустраиваются в организме по множеству всевозможных причин, которые зачастую связаны с сильным ослаблением защитных свойств иммунной системы.

Известно несколько возможностей для проникновения патогенных бактерий в легкие. Болезнетворные микробы могут попасть в организм воздушно-капельным, лимфогенным и гематогенным способом. Бактерии очень быстро активизируются и разрушают защитные свойства при благоприятных условиях, среди которых можно выделить:

  • интоксикацию;
  • длительное нервное напряжение;
  • сильное переохлаждение;
  • анемию;
  • травмирование грудной клетки;
  • ярко выраженное истощение и утомление;
  • хронические заболевания дыхательной системы.

Помимо этого, причиной патологии нередко становится дефицит либо избыток витаминов. Специалисты такое состояние называют авитаминозом либо гипервитаминозом соответственно.

Клиническая картина

Крупозное воспаление легких прогрессирует довольно быстро. Оно проявляется почти сразу после заражения болезнетворными бактериями. Патогенные микроорганизмы производят токсические вещества, которые постепенно отравляют организм. Эти соединения с легкостью попадают в легочные ткани, за счет чего проницаемость стенок органа повышается. Это явление, в свою очередь, усугубляет патологический процесс.

Крупозное воспаление должно быть выявлено в первые дни после заражения. Только в таком случае больной сможет избежать массы неприятных последствий активного распространения отравляющей микрофлоры по дыхательной системе.

Стадии недуга

Патология легких крупозного вида подразделяется на несколько степеней. Каждая из них характеризуется определенными признаками. Все стадии вместе продолжаются не больше 11 суток.

  • Стадия прилива. Этот этап занимает всего один день - именно в этом и кроется ее главная особенность. Выявить заболевание на этой стадии можно по гиперемии и бактериальному отеку на пораженной доли легкого. Если на этом этапе больной сдаст на анализ отечную жидкость, то результаты покажут содержание громадного числа возбудителей. На стадии прилива повышается проницаемость капиллярной сетки. Благодаря этому эритроциты со временем проникают в просвет альвеол. Затем травмированная микробами доля начинает уплотняться, за счет чего это состояние становится заметным на снимке.
  • Этап красного опеченения. Эта стадия развивается на вторые сутки после заражения. В результате полнокровия и отечности повышается диапедез кровяных клеток. На этом этапе в просветы альвеол проникают уже не только эритроциты, но и нейтрофилы. Между близлежащими клетками начинается производство белка фибрина. Лимфа на стадии опеченения переполняет увеличенные сосуды. Региональные узлы значительно расширяются. Травмированная часть легкого становится похожей на печень за счет того, что приобретает насыщенный красный цвет.
  • Этап серого опеченения. Эта стадия возникает приблизительно на 5-6-е сутки после заражения. К этому моменту в просветах альвеол интенсивно скапливаются нейтрофилы и белок. Эритроциты подвергаются гемолизу, из-за чего их численность существенно понижается. Как результат - у пациента становится менее выраженной гиперемия. Травмированная доля продолжает разрастаться, ее вес становится больше. На этом этапе развивается фибринозное крупозное воспаление, затрагивающее плевру легкого.
  • Стадия разрешения. Последний этап развивается примерно на 9-11-й день от начала заболевания. В легком имеется уже полностью собравшийся фиброзный экссудат. Он сначала плавится, а затем рассасывается. Жидкость из экссудата выходит из органа в качестве мокроты. Стоит заметить, что последняя стадия является результатом проводящегося лечения.

Крупозное и дифтеритическое воспаление

Морфологическая картина заболевания тесно связана с другими патологиями и вероятными осложнениями. На последних стадиях болезни поверхность серозной оболочки покрывается светло-серой пленкой. С учетом разновидности эпителия и размеров некроза это покрытие может быть плотно или рыхло связано с близлежащими тканями. В результате специалисты выделяют два вида фибринозного воспаления: дифтеритическое и крупозное.

Последняя разновидность возникает обычно на однослойном эпителии либо серозной оболочке. Некрозы при этом характеризуются небольшой глубиной.

Дифтеритическое воспаление зарождается, как правило, на многослойных эпителиях. Сопровождается глубокими некрозами и повреждениями тканей.

Однако крупозное фибринозное воспаление при дифтерии развивается параллельно с дифтеритическим. Эти виды пневмоний являются основой этого заболевания, а также интоксикации.

Нередко фиброзно-крупозное воспаление при дифтерии подвергается организации и замещению обычной соединительной тканью. На травмированных серозных оболочках зачастую появляются шварты и спайки. Фибринозное воспаление легких может вызвать их облитерацию.

Симптомы патологии

Крупозная пневмония обладает четкой клинической картиной, зная которую можно без проблем диагностировать заболевание до осуществления обследований и сдачи анализов. Первоначально симптоматика проявляется в виде повышенной гиперемии. Кроме того, у больного может наблюдаться:

  • ощутимая слабость;
  • сильная вялость;
  • мигрени;
  • отсутствие аппетита;
  • полнейший упадок сил;
  • нарушение полноценного функционирования пищеварительной системы.

Пациент чувствует себя довольно плохо, поскольку крупозное воспаление характеризуется тяжелым течением.

К основным признакам могут также присоединиться:

  • повышенная потливость;
  • ломота в суставах;
  • высокая температура тела;
  • озноб и лихорадка;
  • сильный болевой синдром в грудной клетке;
  • одышка и надрывный кашель.

Симптомы крупозного воспаления легких, как правило, проявляются постепенно. Боль в поврежденном органе все время нарастает, является колющей либо режущей. При этом она неодинаково интенсивна. Стоит иметь в виду, что боль чувствуется не только в поврежденном органе, но и отдает в область живота либо плеча. Как правило, синдром отступает через несколько дней после заражения.

Дополнительные признаки недуга

В первые сутки пациента беспокоит непрекращающийся кашель. Скопившаяся в легких жидкость при этом выходит затруднительно. В результате надрывного кашля пациент сразу же начнет ощущать боль в груди. С каждым приступом она будет нарастать. Спустя несколько дней при кашле начнет выделяться мокрота с кровяными прожилками. На этой стадии не исключено возникновение герпеса на губах.

Кроме всего прочего, у пациента может появиться боль в области сердца. Объясняется она усиленным давлением из-за большой нагрузки. Вдобавок могут возникнуть нарушения сердечного ритма, которые врач услышит при обследовании.

В случае отсутствия должного лечения у пациента может побледнеть кожа. Этот признак обуславливается острой нехваткой кислорода. Кроме того, дополнительно возникает легкое посинение слизистых оболочек.

Как лечить крупозное воспаление легких

Методики терапии при такой патологии определяет исключительно специалист. После постановки диагноза больного сразу же направляют в стационар. В первую очередь назначаются антибиотики, которые подавляют распространение патогенных бактерий в дыхательной системе.

Пневмококки обладают высокой чувствительностью к препаратам, относящимся к категории пенициллинов. Именно поэтому они считаются оптимальным вариантом для лечения тяжелых форм крупозной пневмонии. Если микробы становятся устойчивыми к пенициллинам, пациенту назначают другие антибиотики. Такая замена происходит обычно в течение первых трех суток.

При терапии крупозного воспаления легких частенько применяются сульфаниламиды. Они дают возможность поддерживать в крови необходимую численность действующих веществ. Такие медикаменты противопоказаны пациентам, страдающим от почечнокаменной патологии.

При лечении применяются не только антибиотики. Пациенту могут также назначить:

  • отхаркивающие;
  • противогрибковые;
  • противогерпетические;
  • болеутоляющие;
  • бронхорасширяющие;
  • противовоспалительные.

Вспомогательные способы терапии

Кроме того, больному рекомендуются терапевтические манипуляции. Эффективными считаются такие методики лечения:

  • специальная физкультура;
  • оксигенотерапия;
  • физиопроцедуры;
  • особый питьевой режим;
  • соблюдение здорового рациона;
  • регулярное проветривание помещения.

Лечебная физкультура применяется только после выздоровления.

Вероятные осложнения

В случае отсутствия правильной терапии крупозное воспаление может привести к тяжелым формам заболевания. Некоторые из таких осложнений способны стать причиной летального исхода. Эта патология может вызвать такие болезни:

  • из легочных - цирроз и абсцесс дыхательного органа, плеврит;
  • из внелегочных - токсический шок, менингит, воспаление почек и брюшной полости, патологические изменения сосудов.

Понизить риск возникновения тяжелых осложнений можно при помощи современных медикаментов.

Профилактика патологии

Своевременное предотвращение крупозной пневмонии считается очень важной мерой, которая позволяет избежать повторного возникновения болезни.

Профилактика заключается в таких процедурах:

  • закаливание, желательно отдавать предпочтение влажным обтираниям тела и воздушным ваннам;
  • грамотное лечение вирусных заболеваний, поражающих легкие;
  • соблюдение правил личной гигиены;
  • предотвращение переохлаждений;
  • ежедневное выполнение зарядки;
  • создание оптимальных условий быта и распорядка;
  • своевременная терапия застойных явлений в области малого круга кровотока.

1. Острая долевая пневмония (крупозная пневмония)

Это, по сути, заболевание альвеол легких, наиболее характерным признаком которого является выделение фибрина, от которого и произошло название крупозная пневмония.

Причина пневмонии уже рассматривалась на стр. 346, 347. Определенные формы микробов, из которых диплококк Френкеля является главным, являются активными агентами. Эти микробы часто присутствуют в огромных количествах в экссудации, содержащейся в альвеолах легких.Тот факт, что диплококк часто присутствует в нормальной мокроте и, следовательно, в легких, указывает на наличие других причин. Вполне вероятно, что определенные состояния организма, такие как воздействие холода или предшествующая атака настоящего гриппа, могут дать повод для определенного микроба и позволить ему преодолеть сопротивление тканей. Следует также помнить, что острая пневмония может быть вызвана раздражителем в крови, на что указывает тот факт, что она встречалась в тех случаях, когда карболовая кислота была введена в больших количествах по ошибке.

Пневмонию следует рассматривать как одну из острых специфических лихорадок, при которой инфекционный агент имеет локальную локализацию. Легкие представляют собой более прямое воздействие агента, но общее лихорадочное расстройство с клинической точки зрения является более важной частью явления. У лихорадки есть отчетливая периодичность, и, соответственно, вырабатывается антитоксин, который обладает способностью придавать иммунитет (см. Стр. 289–290).

Многие эпидемии пневмонии наблюдались в разных частях земного шара (см. Хирш).Интересен тот факт, что иногда с острой пневмонией связывают эпидемические вспышки лихорадки своеобразного и необычного характера. Среди них можно упомянуть эпидемию, которая произошла в промышленной школе в Глазго, которая в некоторых из более ранних случаев вызвала смерть в течение 24 часов после начала, и которая во многих случаях продолжалась более длительное время или сохранялась. , сопровождалась типичной пневмонией. Эту эпидемию нельзя отнести ни к одной из признанных форм лихорадки (см. Eussell).Штамм также описал эпидемию пневмонии в Южной Америке.

Заболевание представляет собой острое воспаление, и, поскольку альвеолы ​​легких имеют всего один слой дорожного эпителия, который вскоре шелушится, воспаление больше похоже на серозное, чем на слизистые оболочки. Как и в первом случае, здесь имеется фибринозный экссудация, и хотя это происходит главным образом и главным образом в альвеолах, фибрин, как мы увидим, обычно распространяется на более тонкие бронхи, образуя из них слепки.

Пневмония делится на несколько стадий, которые, однако, в некоторой степени сливаются друг с другом.

На первой стадии, при нагрубании, наблюдается активная воспалительная гиперемия; капилляры легких сильно введены, и происходит выделение серозной жидкости в воздушные пузырьки. Невооруженным глазом пораженный участок легкого темно-красного цвета, на ощупь неэластичный, а приложенный к поверхности палец оставляет после себя ямку. На срезе вытекает красноватая сыворотка, и ткань не крепится под ножом, как в естественном состоянии.Это состояние из-за сходства срезанной поверхности пораженного легкого с селезенкой получило название спленизации. Что касается чисто анатомического состояния, легкое находится в том же состоянии, что и при пассивной гиперемии и отеке, к которым также применяется термин спленизация. Однако при пневмонии спленизация не локализуется в зависимых частях, а поражает определенный участок легкого, обычно нижнюю долю в целом, а также, возможно, часть верхней.Как и другие воспалительные экссудации, серозная жидкость содержит лейкоциты, а также красные кровяные тельца, иногда в большом количестве. Поскольку альвеолы ​​заполнены серозной жидкостью, воздух, пузырящийся в жидкости и выдыхаемый во время дыхания, вызывает тонкую крепитацию, которая является характерным аускультативным признаком этой стадии.

На второй стадии, при красной гепатизации, фибрин откладывается в альвеолах. Вследствие этого сгусток (рис. 359) занимает просвет пузырьков и инфундибулы вместо смеси серозной жидкости и воздуха, которая присутствует на первой стадии.Сгусток, как и жидкость, содержит большое количество лейкоцитов и несколько красных телец, причем первые часто настолько обильны, что почти скрывают фибрин. Фибрин можно определить как грубую сеть переплетенных волокон (рис. 360). Капилляры легких находятся в таком же состоянии чрезмерного растяжения, что и на первой стадии, и паренхима легкого также мало изменена.

При микроскопическом исследовании обычного участка легкого на этой стадии обнаруживается, что альвеолы ​​легких заняты твердыми пробками, полностью исключая доступ воздуха, как на рис.361. При более близком рассмотрении неокрашенного среза или с помощью специального окрашивания будет обнаружен фибрин, как показано на рис. 360.

Красные тельца присутствуют в альвеолах в очень различной пропорции. Они никогда не отсутствуют полностью, но обычно составляют меньшинство всех присутствующих ячеек; в некоторых случаях они равны лейкоцитам, в некоторых более многочисленны. В очень редких случаях они настолько обильны, что экссудация больше похожа на обычный сгусток, чем на фибринозный.В этих последних случаях, которые можно описать как геморрагическая пневмония, само легкое имеет темно-красный цвет.

Рис. 359. Слепок малых бронхов, инфундибулы и воздушных пузырьков при пневмонии, x 40 (Корнил и Ранвье).

Рис. 360. - Альвеола легкого при острой пневмонии.

Это, как правило, очень тяжелые случаи, подразумевающие предыдущее состояние слабости пациента, очень часто связанное с чрезмерным употреблением алкоголя. В соответствии с этой экссудацией красных кровяных телец на этой и на предыдущей стадии мы имеем ржавый оттенок мокроты, характерный для пневмонии.

.

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония - относится к распространенным заболеваниям. 6-18 случаев на 1 тыс. Населения в год, такова распространенность этого вида пневмонии среди населения разных стран. Как правило, во время эпидемии гриппа это учащается.

Крупозная пневмония может развиться в любом возрасте, но чаще болеют дети, особенно тяжело протекает заболевание у пожилых людей. Взрослые мужчины страдают этим заболеванием почти в 3 раза чаще, чем женщины.

Этиология

За последние 10-15 лет крупозная пневмония коренным образом изменила свое клиническое течение. Одна из причин такого полиморфизма - смена возбудителя болезни.

Если раньше пневмококк считался чуть ли не единственным возбудителем пневмонии, который не утратил своего значения сегодня, то теперь значительную роль играют ассоциации микроорганизмов, в том числе вирусных и бактериальных, таких как диплобациллы Фридлендера, палочка Пфайфера, стрептококки.

Однако для возникновения болезни недостаточно наличия микробов в организме или попадания их внутрь. Часто они находятся в организме, особенно в полости рта и верхних дыхательных путях, не вызывая заболевания. Как сказал С.С. Зимницкий, крупозная пневмония - «болезнь заразная, но не заразная». Он мало заразен, так как вызывается не только попаданием пневмококка в верхние дыхательные пути человека, но и различными предрасполагающими факторами.Например, охлаждение, снижение сопротивляемости тела, травмы груди и черепа или нервные потрясения, алкоголь и физическая усталость могут способствовать возникновению заболевания. Также важны сенсибилизация организма и его повышенная чувствительность к инфекциям.

Патогенез

Патогены попадают в ткань легких бронхогенным, гематогенным и лимфогенным путями. Чаще всего пневмококки проникают через бронхи и поражают легкие, начиная с области корня, где они оседают в лимфатических сосудах, вызывая воспаление сначала интерстициальной ткани, а затем межальвеолярной перегородки.Отсюда инфекция попадает в просвет альвеол, что приводит к образованию фибринозного выпота. В результате легкое становится плотным, безвоздушным, происходит опеченение. В этот период пораженное легкое содержит большое количество вирулентных пневмококков, которые выделяются с мокротой и обнаруживаются в крови, и одновременно здесь происходит образование антител. Когда титр антител достигает определенного уровня, пневмококки погибают и исчезают из мокроты и крови. В легочной ткани усиливается высвобождение протеолитического фермента и резорбция фибринозного выпота.Важную роль в патогенезе крупозной пневмонии играют нарушения защитных механизмов бронхолегочной системы и состояния гуморального и тканевого иммунитета. Выживание бактерий в легких, их размножение и распространение по альвеолам во многом зависит от их аспирации со слизью из верхних дыхательных путей и бронхов, чему способствует охлаждение, из-за чрезмерного образования отечной жидкости, покрывающей всю фракцию или несколько доли легких.При этом возможно иммунологическое поражение и воспаление легочной ткани из-за реакции на антигенный материал микроорганизмов и других аллергенов.

Патологическая анатомия

В патологической анатомии при типичной крупозной пневмонии выделяют 4 стадии изменений легочной ткани:

  • Стадия прилива, при которой наблюдается гиперемия и воспалительный отек легочной ткани с скоплением в альвеолах жидкого серозного экссудата с примесью эритроцитов, лейкоцитов.Экссудат содержит пневмококки и волокна фибрина. Этот этап длится от 12 часов до 3 дней.
  • Стадия красной гепатизации характеризуется уплотнением фибрина в экссудате с обильной примесью эритроцитов и небольшого количества лейкоцитов. Легкое макроскопически уплотнено и увеличено. Продолжительность этого этапа - 1-3 дня.
  • Стадия серого гепатита не является гиперемией. Она отметила исчезновение эритроцитов из экссудата с одновременным увеличением в нем количества лейкоцитов, что придает пораженной части легких серо-зеленый цвет.Воспаленная доля легкого все еще уплотнена, увеличена в размерах, альвеолы ​​заполнены плотной массой фибрина.
  • Стадия разрешения, во время которой происходит растворение и резорбция фибрина протеолитическими ферментами, наблюдается распад лейкоцитов. Экссудат становится жидким и гнойным. Наступает его полное рассасывание, при котором легкое становится мягким. Этот этап самый продолжительный, его продолжительность зависит от распространенности процесса, реактивных характеристик организма и т. Д.

Наряду с поражением легкого в плевре возникают изменения в виде фибринозных наложений на плевральной поверхности пораженного легкого. Из-за распространения инфекции по лимфатическим путям лимфатические узлы бронхов увеличиваются.

.

На более поздней стадии - брюшной тиф

На более поздней стадии

8075

℞ Acidi tannici .......... gr. iij

Aquae .............. ℥ j

M. S. Для распыления дважды в день - Там же.

На поздней стадии пневмонии, от кашля, боли и бессонницы

8076

℞ Liquorisammiae aceteatis ................... ℥ iij

Aquae menthae ......... ℥ j

Tincturae opii ......... e xx

Syrupi tolutani......... 3 ij

Vini antimonii ......... e xij

Смешайте их, чтобы получился осадок. - Доктор Р. Томас.

Как предотвратить повторные приступы пневмонии

8077

℞ Potassii iodidi .......... 3 iv

Aquae destillatae ......... ℥ ij

Syrupi sarsaparillae compositi. ............... ℥ x MS Чайная ложка. - С.Дж. Rhoads, M. D.

Как стимул к кризису

8083

℞ Ammonii carbonatis ...... gr. xl

Infusi serpentariae................................ ℥ iv

M. S. Одна чайная ложка каждые три часа.

Как проверить гнилостность и т. Д.

8084

℞ Настойка фосфорная ....... 3 j

Alcoholis ............ ℥ j

MS Двадцать капель, разбавленных водой ежечасно; продолжать лечение на протяжении всего течения болезни. - W. V. Wilson, M. D.

Хроническая пневмония при легочной гепатизации

8085

℞ Morphiae sulphatis ....... gr. j

Syrupi ipecacuanhae....... ℥ j

Syrupi tolutani ......... ℥ iij

M. S. Чайная ложка каждые три часа.

- Проф. Л. Льюис Смит.

8086

℞ Oleitiglii ............ 3 j

Linimenti saponis ....... ℥ j

M.S. Втирать в ограниченное место на груди два раза в день до гнойничков, а затем один раз в день в течение недели. Пока кожа сильно нагревается, не следует использовать контрраздражители. - Юстас Смит, M. D.

8087

℞ Potassii iodidi.......... 3 j

Ammonii muriatis ....... 3 jss

Misturae glycyrrhizae compositi ......... ℥ vj MS Одна столовая ложка четыре раза в день для улучшения абсорбции вместе с волдырями на груди. - Да Коста.

Лечение особых симптомов и осложнений.

При острой крупозной пневмонии

8088

℞ Tincturae iodi .......... e v

Aquae ............. ℥ iv

M. S. Одна столовая ложка в час.

- М. Шварц.

8089

℞ Potassii iodidi........ гр. xxij

Syrupi simplicis ......... ℥ j

Aquae .............. ℥ iv

M. S. Одна столовая ложка в час. - Там же.

При застойной пневмонии и астеническом бронхите

8090

℞ Tincturae camphorae compositaa. e xx

Ammoniae carbonatis ...... gr. v

Decocti senegae ........ ℥ jss

M. Давайте каждые три или четыре часа. На грудь следует прикладывать смазывающие средства, пузыри или сухие чашки. - Джон Эриксен.

Казеозная пневмония

8091

℞ Infusi digitalis........ ℥ iv

Plumbi aceatis .......... Э j

Tincturae opii .......... 3 j

M. S. Одна чайная ложка два раза в день.

- Оппольцер.

Брюшной тиф

8092

℞ Extracti serpentariae fluidi ......................... ℥ j S. От 10 до 30 капель трижды в день.

- Нефей.

.

PPT - доц. Н. Билкевич PowerPoint Presentation, скачать бесплатно

  • Тема лекции: Пневмонии. Плевральный синдром. Этиология. Клиническая картина. Дайгнетика. Осложнения. Принципы лечения доц. Н. Билькевич

  • Острое воспаление паренхимы легких с явным поражением альвеол. Обычно вызывается бактериями или вирусами. Пневмония (пневмония)

  • Альвеолы ​​и клетки легких, вырабатывающие сурфактант

  • У 30% пациентов организм не идентифицируется, обычно из-за предварительного введения антибиотиков.У многих пациентов в анамнезе имеется вирусная инфекция верхних дыхательных путей. Большинство внебольничных пневмоний можно лечить в домашних условиях, и они имеют низкую смертность; исследования таких пациентов, госпитализированных, показали смертность от 6 до 24% в зависимости от обследуемой популяции и наличия или отсутствия таких факторов риска, как старость и основное заболевание.

  • Этиология: • Неспецифические патогенные или облигатно-патогенные микробы

  • Патогенез: • Инфекция распространяется в организм через дыхательные пути.Микробы появляются и появляются множественные на слизистой оболочке бронхов верхних дыхательных путей, а затем распространяются на бронхи и легочную ткань

  • Приобретенные и врожденные дефекты бронхиального клиренса • нарушение функции поверхностно-активной системы мерцательного эпителия • недостаточность альвеолярных макрофагов • нарушение проходимости бронхов

  • Нарушение функции диафрагмы и экскурсии грудной клетки • изменения местного и системного иммунитета подавленный кашлевой рефлекс

  • Патогенетическая разница • Крупозная и очаговая пневмония Бетвина зависит от реакции макроорганизма на инфекционный агент • При крупозной реакции гиперергический, в очаговом - нормо- или гипоэргический

  • Классификация • Внебольничная пневмония.• Нозокомиальная (внутрибольничная) пневмония - острая инфекция нижних дыхательных путей, подтвержденная рентгенологическим исследованием, развивающаяся через 48 часов после появления пациента в условиях стационара. • Аспирационная пневмония. • Pneumoniain immunocompromizwd пациентов

  • внебольничная вируса пневмококк Mycoplasma пневмония Грипп гемофильной легионелл стафилококк Coxiella Бернет Chlamydia psittaci больница приобрела грамотрицательные бациллы пациентов стафилококка пневмококк легионелл гемофильной Pseudomonas SPP иммунодефицит Пневмоцистной цитомегаловирус Mycobacterium avium-intracellulare Mycobacterium tuberculosis Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Legionella pneumophila Actinomyces israelii Aspergillus fumigatus Nocardia asteroides Пневмония: заражение микроорганизмов в приблизительном порядке убывания частоты менее

    -

  • 9004 РБ за 1 мин. min, t - менее 380С признаки гипоксии и недостаточности кровообращения отсутствуют, объем инфильтрата - 1-2 сегмента в одностороннем порядке

  • Умеренная: ЧД - менее 30 в мин, РС - менее 100 в мин, t - менее 390С легкая гипоксия, недостаточность кровообращения отсутствует, объем инфильтрата - 1-2 сегмента с обеих сторон или целая доля

  • Тяжелая: ЧД - до 40 в мин, РС - более 100 в мин, t - до 400 ° С • признаки гипоксии и недостаточности кровообращения, объем инфильтрата - несколько сегментов или более 1 доли

  • Очень тяжелый ЧД - более 40 в мин , РS - более 100 в минуту, t - более 400С • Выраженные признаки гипоксии и недостаточности кровообращения, обширные поражения

  • Крупозная пневмония • Острое воспаление легких, которое в большинстве случаев распространяется на всю долю легкого.Вот почему это называется крупозной пневмонией (pneumonia lobaris), но может ограничиваться поражением сегмента или нескольких сегментов. • Синонимно-фибринозная пневмония, плевропневмония

  • Обычные клинические проявления пневмонии, вызванной Streptococcus pneumoniae, являются острыми, с резким началом недомогания, лихорадкой, ознобом, кашлем, плевритной болью, тахикардией и тахипноэ, часто сопровождающимися в пожилом возрасте. Признаки включают высокую температуру, уплотнение и трение плевры, а также могут появиться герпетические поражения на губах.Также могут быть признаки уже существующего заболевания, особенно хронического бронхита, эмфиземы или сердечной недостаточности у пожилых людей. В течение следующих 24 часов мокрота становится ржавой. Диагноз ставится на основании клинических данных и подтверждается рентгенологическим исследованием грудной клетки.

  • Пневмококки

  • пневмокок

  • Пневмококки обычно ассоциированы с пневмонией

  • Инфекция в день (). - 3 дня) • серая гепатизация (2–6 дней) • разрешение

  • Клинические стадии: • начальное • клиническое проявление (соответствует красной и серой гепатизации • разрешение

  • Долевая пневмония: стадия начала • Морфология .Стадия застоя - обширная серозная экссудация, нагрубание сосудов, быстрое размножение бактерий. • Осмотр. Обычно очевидна учащенная частота дыхания. Боль - частое сопровождение, и при этом пораженная сторона показывает задержку дыхательных движений. • Пальпация. Пальпация подтверждает данные осмотра. Тактильная жаба в норме или даже немного уменьшена, может присутствовать шум трения плевры. • Перкуссия. Нарушение резонанса может быть вызвано легкой перкуссией. Это открытие чрезвычайно важно.• Аускультация. Хотя звуки дыхания могут быть уменьшены, выдох может продлиться, и слышна крепитация (crepitus индукция). При поражении плевры определяется звук трения плевры.

  • Крупозная пневмония: стадия консолидации • Морфология. Стадия красной гепатизации - воздушное пространство заполнено клетками PMN, сосудистый застой, экстравазация эритроцитов. Серая стадия гепатизации - скопление фибрина, воспалительных лейкоцитов и эритроцитов на разных стадиях распада, альвеолярные пространства заполнены воспалительным экссудатом.• Жалобы. Кашель может сопровождаться резкой болью в пораженной стороне. Слизистая мокрота ржаво-коричневого цвета (цвет сливового сока).

  • Общий осмотр. Цианоз губ и пальцев. Когда высокая температура, лицо может покраснеть. Ноздри пациента расширяются при вдохе, и при выдохе часто кряхтит. • Осмотр. Неизменно присутствует одышка. На пораженной стороне дыхательные движения обычно уменьшаются. • Пальпация. Уменьшение респираторных экскурсий, может ощущаться трение плевры.Тактильная жаба увеличена. • Перкуссия. Тупость. • Аускультация. Бронхиальное дыхание, бронхофония, грудное вскармливание и бронхофония шепотом очевидны при консолидации при условии, что бронх во входной области открыт. Хрипы менее многочисленны и отчетливы, чем на стадиях нагрубания или разрешения,

  • Принудительное положение

  • Долевая пневмония: стадия разрешения • Морфология. Стадия разрешения - рассасывание экссудата.• Осмотр. Пациент выглядит более комфортно, цианоз исчезает. Одышка исчезает, и пораженное легкое снова начинает расширяться. • Пальпация. Ранее повышенная тактильная фермитус становится менее выраженной, и постепенно результаты становятся нормальными.

  • Ударные. Постепенно тусклость исчезает и возвращается нормальный резонанс . • Аускультация. Бронхиальное дыхание постепенно сменяется бронховезикулярным дыханием, а затем нормальным везикулярным дыханием.Снова появляется крепитация (crepitus redux). Все чаще выслушиваются мелкие и крупные влажные хрипы.

  • Лабораторные тесты • Количество лейкоцитов и СОЭ обычно повышены. Кровь следует отправить на посев до проведения антибиотикотерапии и взятия исходного образца крови для сывороточного анализа. Мокроту нужно отправить на посев. Прямое окрашивание по Граму свежего образца мокроты может выявить микроорганизмы. Пневмококковый антиген можно определить в мокроте, моче или сыворотке. Не следует откладывать терапию антибиотиками в ожидании результатов посева мокроты.

  • Симптомы обычно быстро исчезают в течение 7-10 дней, а - в течение немного более длительного периода. Рентгенологическое разрешение должно быть завершено к 12 неделям. Сохранение изменений на рентгенограмме после этого или рецидив пневмонии указывает на какой-то другой патологический процесс и должен инициировать поиск основной карциномы. При представлении необходимо внимательно изучить клинические признаки СПИДа.

  • Осложнения • Абсцесс или гангроен легкого • Плеврит • Токсический шок • Миокардит • Острая дыхательная недостаточность • Пневмосклероз • Ателектаз • Сепсис • Менингит, энцефалит

  • Загрузить больше....

    Смотрите также