Тоны сердца при пневмонии


Изменения сердечнососудистой системы при бронхо-легочном воспалении

Несмотря на то, что основной функцией системы кровообращения является транспортная, участие ее в физиологических и патологических процессах в организме весьма многообразно.

Поэтому, оценивая роль этой системы в воспалительных процессах органов дыхания, необходимо рассматривать происходящие изменения на всех уровнях: организменном, органном (прежде всего в бронхах и легких), клеточном, субклеточном и молекулярном.

Надо отметить, что клинические, функциональные и морфологические изменения, происходящие в сердечно-сосудистой системе (ССС) при воспалении, как правило, представляют собой сложную цепь причинно-следственных и тесно связанных между собой проявлений патологии.

Поэтому доступные объективной оценке патологические сдвиги обычно являются результатом одновременного влияния многих факторов: гипоксемии, гиперкапнии, обструкции бронхов и связанных с нею нарушений вентиляции, интоксикации продуктами измененного метаболизма тканей, патологическим воздействием биологически активных веществ (БАВ), нарушений реологических свойств крови и др.

Выраженность изменений ССС и, соответственно, клинические ее проявления зависят от распространенности поражений бронхов и легких, характера воспаления (острое или хроническое), формы (наибольшая выраженность — при экссудативной форме, наименьшая — при альтеративной и пролиферативной), а также фазы процесса.

На уровне целостного организма изменения системы кровообращения в связи с острым бронхо-легочным воспалением достаточно типично представлены у больных с пневмониями.

Показатели центральной гемодинамики

Показатели центральной гемодинамики при остром воспалении в легких претерпевают ряд характерных сдвигов. По данным В.П. Сильвестрова и соавт., обследовавших 70 больных пневмонией, минутный объем кровообращения (МОК) и объем циркулирующей крови (ОЦК) на фоне активного воспалительного процесса отчетливо увеличиваются. У больных молодого возраста прирост МОК часто происходит за счет увеличения ударного объема сердца (УО). При крупозной пневмонии сердечный выброс достигает иногда очень высоких величин (УО до 216,3 мл при МОК 15,5 л), однако это увеличение обычно связано с учащением сердечного ритма.

М.И. Бутомо и соавт. обращают внимание на зависимость изменений МОК от фазы процесса: нарастание в острую фазу воспаления и возврат к нормальному при выздоровлении.

При крупозной пневмонии отмечено ускорение кровотока в большом и малом кругах кровообращения. Так, время прохождения радиоактивного препарата на участке "правый желудочек — левое предсердие" у отдельных больных уменьшалось до 2,2-3,7 сек, что, по всей вероятности, было обусловлено "шунтированием" крови через пораженные участки легких.

Системное артериальное давление (АД) при неосложненной пневмонии обычно остается нормальным или немного снижается к концу лихорадочного периода и в первые дни после падения температуры. При тяжелой пневмонии АД может быстро и значительно падать как в лихорадочный период, так и в период криза (во время и после криза). При крупозном воспалении легких вслед за падением температуры тела может развиться сосудистый коллапс: падение артериального давления, очень частый, малого наполнения или нитевидный пульс, цианоз.

П.И. Федотов при обследовании 416 молодых больных крупозной пневмонией в первые 1-2 дня болезни обнаружил снижение систолического АД на 5-10 мм рт.ст. и диастолического — на 15-20 мм рт.ст. у 44,3% больных. Из них 4 больных поступили в состоянии коллапса, а у 13 в связи с выраженной гипотонией наблюдались обморочные состояния. При очаговой пневмонии артериальная гипотония отмечается обычно у 1/3 больных. Колебания АД обычно объясняют изменениями сосудистого тонуса, в том числе вследствие нарушения центральной его регуляции.

Крупозная пневмония с тяжелой интоксикацией может сопровождаться также снижением венозного давления.

В период активного воспалительного процесса в легких отмечено уменьшение периферического сопротивления сосудов большого круга, что рассматривается как результат приспособительной реакции сосудистого русла на значительное увеличение МОК или воздействия ток-сико-инфекционных факторов на стенки сосудов. После ликвидации воспаления наблюдается нормализация гемодинамических показателей.

Длительное динамическое наблюдение за больными с различными вариантами течения пневмонии позволило предположить, что выявляемый в остром периоде болезни гиперкинетический тип гемодинамики является показателем адекватной реакции сердечно-сосудистой системы на воспалительный процесс в легких. Эукинетический или гипокинетический тип гемодинамики при малосимптомной пневмонии часто сопровождает затяжное течение заболевания и может свидетельствовать об ослаблении сократительной функции сердца.

Поражение миокарда и такие клинические признаки его, как тахикардия, расширение правого желудочка и правого предсердия, усиление второго тона над легочной артерией, приглушение первого тона на верхушке сердца, чаще всего являются свидетельством тяжелого воспаления легких (крупозная пневмония, сливная очаговая пневмония).

На ЭКГ появляются характерные для таких больных снижение вольтажа, отрицательные зубцы Т во втором, третьем или во всех стандартных отведениях, смещение интервала ST, нарушения проводимости и ритма, а при резких застойных явлениях в легких — высокие, заостренные зубцы Р.

Учащение пульса наблюдается у половины больных очаговой пневмонией с выраженной интоксикацией. Тахикардия свыше 120 ударов в минуту без выраженной лихорадки почти всегда указывает на токсические повреждения миокарда, а увеличение частоты больше 130 ударов в минуту является неблагоприятным прогностическим признаком.

При исследовании гемодинамики малого круга кровообращения (МКК) у многих больных пневмонией отмечается умеренная легочная гипертензия, повышенное сосудистое сопротивление.легких и перегрузка правого желудочка. При завершении воспаления и восстановлении бронхиальной проходимости, как правило, происходит нормализация этих показателей.

Нарушения в системе кровообращения при обострении хронического воспалительного процесса у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких (ХНЗЛ) во многом аналогичны описанным при пневмониях. Вместе с тем они зачастую имеют более стойкий характер и последовательное наращивание выраженности патологических сдвигов показателей в процессе прогрессирования заболевания. На примере ХНЗЛ могут быть рассмотрены изменения сердечно-сосудистой системы на органном уровне, прежде всего гемодинамика МКК и его микроциркуляторное звено.

Известно, что изменения в малом круге у больных ХНЗЛ могут быть связаны как с нарушениями центральной гемодинамики, так и с расстройствами легочной микроциркуляции. По наблюдениям многих авторов у больных с нерезко выраженными нарушениями функции внешнего дыхания, нормальными показателями напряжения кислорода в артериальной крови давление в легочной артерии (ЛА) и МОК не превышают нормальных цифр. Однако умеренная постоянная физическая нагрузка может вызывать у таких больных повышение давления в ЛА, конечно-диастолического давления и работы правого желудочка (ПЖ), минутного объема кровообращения, т.е. приводить к сдвигам, аналогичным таковым при остром воспалении в легких.

На фоне повторных обострений, при прогрессировании расстройств функции внешнего дыхания, изменения гемодинамики также становятся более выраженными. Возрастающие нарушения бронхиальной проходимости, диффузионной способности и объемных показателей легких, приводящие к хронической гипоксемии и гиперкапнии, могут вызывать развитие умеренно выраженной легочной гипертензии (ЛГ) в покое и повышение давления наполнения ПЖ.

У больных хронической обструктивной болезнью легких роль обострений бронхо-легочной инфекции в патогенезе указанных изменений гемодинамики настолько велика, что эти обострения расцениваются как "гипертонические кризы в матом круге".

При изучении гемодинамики МКК у больных ХНЗЛ многие авторы стремятся оценивать функциональное состояние и нагрузку на ПЖ по уровню давления в ЛА, величине объемного кровотока, толщине миокарда и размерам правых отделов сердца, легочно-сосудистому сопротивлению. Приводятся данные о том, что почти у 20% больных с ЛГ толщина миокарда ПЖ не превышала нормальных значений и, напротив, у трети больных с нормальным давлением в ЛА была выявлена гипертрофия ПЖ.

Более того, у некоторых больных отмечалась дилатация ПЖ без сколько-нибудь существенного утолщения стенки ПЖ в условиях нормального уровня давления в ЛА. Считается, что это связано с развитием у больных с хронической бронхо-легочной патологией дистрофических и аутоиммунных процессов в миокарде в результате длительного инфекционно-воспалительного процесса и гипоксии.

При исследовании МОК одни авторы обнаруживали его увеличение как за счет тахикардии, так и вследствие возрастания ударного объема. Другие исследователи, напротив, выявили снижение УО и МОК у больных ХНЗЛ, осложненными хронического легочного сердца (ХЛС).

Наблюдаемое при ХНЗЛ увеличение объема циркулирующей крови может приводить к гемодинамически значимой перегрузке ПЖ. Несмотря на то, что масса эритроцитов может существенно повышаться, отношение объема крови в легких к общему объему циркулирующей крови остается практически неизменным, в отличие от больных с недостаточностью левого желудочка. Объем циркулирующей плазмы и внесосудистой жидкости в легких также увеличивается.

В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что в патогенезе многих ХНЗЛ и, в частности, воспалительного процесса в бронхах и легких расстройства микроциркуляции играют важную, а во многих случаях и решающую роль, определяя в значительной мере клиническое течение и прогрессирование патологического процесса.

Между тем, экспериментальные исследования легочной микроциркуляции значительно опередили исследования ее в клинике. Это отчасти связано с большими методическими возможностями исследования легочного сосудистого русла в острых и хронических опытах на животных и определенным ограничением этих возможностей в клинических условиях.

В настоящее время микроциркуляция подразумевает закономерности не только капиллярного кровотока, но и гемогидродинамику в микрососудах диаметром от 2 до 250 мкм — в артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах, венулах, лимфатических терминалях, движение и поведение элементов крови, закономерности гемокоагуляции, транскапиллярного обмена, состояние сосудистой стенки, периваскулярных структур, т.е. все процессы в сосудах и окружающих тканях, которые обеспечивают в них гемодинамический и метаболический гомеостазис.

Как справедливо отмечали А.И. Струков и соавт., микроцирку ляторное звено сердечно-сосудистой системы принимает "первый удар" при возникновении патологического процесса, претерпевая изменения еще до появления морфологических признаков заболевания. Общепатологические изменения микроциркуляции схематически делятся на внутрисосудистые нарушения, патологию сосудистой стенки и периваскулярные изменения.

Имеются отдельные сведения о развитии нарушения микроциркуляции при любом воспалительном процессе в легких вне зависимости от их этиологического фактора. Воспаление в легочной паренхиме приводит к замедлению кровотока в мелких сосудах, что связано с трофическими нарушениями их стенок и, как следствие, расширением, а также развитием дисфункции их проницаемости. В.Ф. Егоршин с соавт. дали более точное определение этому состоянию, назвав его "капиллярной трофической недостаточностью".

В литературе имеются данные о нарушениях микроциркуляции, предшествующих клинико-диагностируемой патологии легких. Причины, ведущие к микроциркуляторным нарушениям, сопровождают как воспалительные, так и склеротические процессы в легких. Стойко удерживающиеся функциональные изменения приводят не только к нарушениям микрогемодинамики, но и, в конечном счете, к повышению нагрузки на правые отделы сердца и развитию хронического легочного сердца. При многих ХНЗЛ имеются изменения микроциркуляции пораженной зоны легкого при еще нормальных показателях давления и кровотока в сосудах малого круга, отсутствии клинических и инструментальных признаков перегрузки правых отделов сердца.

Исследовав микроциркуляторное русло легких при патологоанатомических вскрытиях умерших больных ХНЗЛ, А.И. Струков и соавт. установили характерные для этой патологии изменения. Отмечены расширенные, извилистые с выбуханием стенок венулы и капилляры, в отдельных местах — стаз крови и рассеянный микротромбоз. Целостность базальной мембраны была нарушена, встречались разрывы сосудов с микрокровоизлияниями. Значительно чаще чем в норме наблюдались артерио-венозные и вено-венозные шунты. Выраженность этих изменений зависела от степени обострения воспалительного процесса в легких и дыхательной недостаточности. На аналогичную количественную связь с воспалительным процессом, гипоксией и гиперкапнией указывают также A.M. Косыгина и Л.Ф. Бриль.

У умерших во время приступа удушья больных бронхиальной астмой наблюдалось полнокровие мелких сосудов, расположенных вблизи от бронхиол, расширение артерио-венозных шунтов, диапедезные кровоизлияния по плевре. Особенности структурной перестройки сосудистой сети легких у этих больных некоторые авторы связывают с аллергическим васкулитом.

Из-за методических трудностей органного исследования микроциркуляции подавляющее большинство работ по изучению больных ХНЗЛ в клинических условиях было выполнено с помощью методики конъюн-ктивальной бульбомикроскопии, основываясь на том, что имеется достаточно тесное единство основных параметров микроциркуляции для всего организма.

Описываемые с помощью биомикроскопии разными исследователями изменения микрососудистой сети у больных ХНЗЛ во многом повторяют данные, установленные гистологически при патологоанатомических исследованиях.

При воспалительных заболеваниях органов дыхания отмечаются периваскулярный отек, мелкоточечные кровоизлияния, неравномерность калибра сосудов, спазм артериол и расширение венул и капилляров, замедление кровотока, агрегация эритроцитов, снижение кровенаполнения в зоне воспаления. Выраженность этих изменений, в основном количественного характера, отражает у больных ХНЗЛ степень воспалительного процесса, гипоксии и гиперкапнии.

В связи с созданием сцинтилляционной камеры (гамма-камеры) получила распространение методика перфузионной сцинтиграфии с применением макроагрегата альбумина, меченого гамма-излучателем (эмболизирующим радиофармацевтическим препаратом). Внедрение этого метода в практику исследования больных с заболеваниями органов дыхания дало возможность анализировать динамику состояния микрососудистой сети непосредственно в легких и, что было важным, позволило определять регионарные расстройства легочного кровотока. Данный метод был использован для контроля воспалительного процесса в легких, при этом было показано, что он обладает большей информативностью, чем стандартная рентгенография.

Диагностические возможности сцинтиграфии в исследовании легких значительно расширяются при сочетании с рентгенофункциональными методами и, в частности, рентгенопневмополиграфией (РППГ), поскольку такое сочетание позволяет оценить не только регионарный кровоток на уровне капилляров и мелких сосудов легких, но и регионарную вентиляцию.

При исследовании указанными методами больных хроническим обструктивным бронхитом (ХОБ) и бронхиальной астмой (БА) В.И. Амосовым были установлены характерные для каждой из нозологических форм особенности изменений. У больных БА выявлена негомогенная гиперинфляция легких: участки с разной степенью вздутия непостоянные, мигрирующие по легким, в которых вследствие выключения альвеолярной вентиляции и микроциркуляции не осуществляется полноценный газообмен.

По мере увеличения тяжести состояния больных на фоне активации воспалительного процесса в бронхиальном дереве нарастала выраженность внутриорганной перестройки легочного кровообращения с возрастанием величины артерио-венозного шунтирования со сбросом крови "справа-налево". В значительной мере эти измерения носили обратимый характер. Чем быстрее происходила ликвидация регионарных диспропорций вентиляции и кровотока в процессе лечения больных, тем лучшим был общеклинический эффект от выбранной схемы терапии.

При ХОБ (особенно на ранних этапах его развития) были отмечены регионарные зоны эмфизематозной перестройки легочной ткани с превалированием вентиляционных дисфункций, а также зоны "компрессионной ишемии", где резко преобладали сосудистые нарушения. По мере прогрессирования патологического процесса фактор ишемии приобретал самостоятельное значение в патогенезе заболевания, ускоряя деструктивные изменения альвеолярных перегородок.

Как известно, важнейшим патоморфологическим субстратом при хронической обструктивной болезни легких является формирующаяся эмфизема легких. Экспериментально было установлено, что стойкие микроциркуляторные дисфункции в МКК играют существенную роль в развитии эмфиземы. Уже через 7 дней в ишемизированном участке легочной ткани можно было обнаружить начальные признаки эмфиземы, а к 40-му дню — типичные булезные полости.

Несмотря на то, что прогрессирование эмфиземы легких и дыхательной недостаточности при ХОБ зависит от многих факторов (курение, бактериальная и вирусная инфекция, неблагоприятные экологические, наследственные факторы и др.), частота и выраженность обострений хронического воспалительного процесса в легких занимают одно из основных мест в этом процессе. А если учесть, что в настоящее время имеется достаточно много данных об изменениях в микроциркуляторном кровотоке при обострениях ХОБ, то значение "сосудистого фактора" в патогенезе настоящего заболевания вряд ли может быть переоценено.

Изменения на клеточном и субклеточном уровнях

Происходящие при воспалительных процессах в легких изменения на клеточном и субклеточном уровнях оказывают существенное влияние на реологические свойства крови, а через нарушенный обмен биологически активных веществ (БАВ) и гормонов — на регуляцию местного и системного кровотока. Как известно, состояние микроциркуляторной системы в значительной степени определяется ее внутрисосудистым звеном, изучаемым гемореологией.

Такие проявления гемореологических свойств крови, как вязкость плазмы и цельной крови, закономерности текучести и деформации составляющих ее плазменных и клеточных компонентов, процесс свертывания крови — все это способно четко реагировать на многие патологические процессы в организме, в том числе на процесс воспаления. Развитие воспалительного процесса в легочной ткани сопровождается изменением реологических свойств крови, усилением агрегации эритроцитов, приводящих к расстройствам микроциркуляции, возникновению стазов и микротромбообразованию. Отмечена положительная корреляционная связь изменений реологических свойств крови с выраженностью воспалительного процесса и степенью интоксикационного синдрома.

Оценивая состояние вязкости крови у больных с различными формами ХНЗЛ, большинство исследователей находили ее увеличенной. В ряде случаев в ответ на артериальную гипоксемию у больных ХНЗЛ возникает полицитемия с повышением гематокрита до 70%, что значительно повышает вязкость крови, давая возможность некоторым исследователям относить этот фактор к числу увеличивающих легочно-сосудистое сопротивление и нагрузку на правые отделы сердца. Сочетание этих изменений при ХНЗЛ, особенно при обострении заболевания, вызывает ухудшение свойств текучести крови и развитие патологического синдрома повышенной вязкости. Вместе с тем, повышенная вязкость крови у этих больных может наблюдаться при нормальном гематокрите и вязкости плазмы.

Особое значение для реологического состояния крови имеют агрегационные свойства эритроцитов. Практически во всех работах, в которых изучался этот показатель у больных ХНЗЛ, указывается на повышенную способность к агрегации эритроцитов. Причем часто набладалась тесная связь между увеличением вязкости крови и способностью эритроцитов к агрегации. В процессе воспаления у больных ХНЗЛ в кровяном русле резко увеличивается количество грубодисперстных положительно заряженных белков (фибриногена, С-реактивного белка, глобулинов), что в сочетании с уменьшением числа отрицательно заряженных альбуминов обусловливает изменение гемоэлектрического статуса крови. Адсорбируясь на эритроцитарной мембране, положительно заряженные частицы вызывают снижение ее отрицательного заряда и суспензионной стабильности крови.

На агрегацию эритроцитов оказывают влияние иммуноглобулины всех классов, иммунные комплексы и компоненты комплемента, что может играть существенную роль у больных бронхиальной астмой.

Эритроциты определяют реологию крови и еще одним своим свойством — деформируемостью, т.е. способностью претерпевать значительные изменения формы при взаимодействии друг с другом и с просветом капилляров. Снижение деформируемости эритроцитов вместе с их агрегацией способно приводить к блокированию отдельных участков в системе микроциркуляции. Считается, что эта способность эритроцитов зависит от эластичности мембраны, внутренней вязкости содержимого клеток, отношения поверхности клеток к их объему.

У больных ХНЗЛ, в том числе при БА, почти все исследователи находили снижение способности эритроцитов к деформации. В качестве причин усиления жесткости мембран эритроцитов считаются гипоксия, ацидоз и полиглобулия. При развитии хронического воспалительного бронхолегочного процесса прогрессирует функциональная недостаточность, а затем возникают грубые морфологические изменения эритроцитов, которые проявляются ухудшением их деформационных свойств. Вследствие увеличения жесткости эритроцитов и образования необратимых эритроцитарных агрегатов возрастает "критический" радиус проходимости микрососудов, что способствует резкому нарушению тканевого метаболизма.

Роль агрегации тромбоцитов в гемореологии представляет интерес, прежде всего, в связи с необратимостью ее (в отличие от эритроцитарной) и активным участием в процессе склеивания тромбоцитов целого ряда биологически активных веществ, имеющих существенное значение для изменений сосудистого тонуса и формирования бронхоспастического синдрома. Агрегаты тромбоцитов имеют и прямое блокирующее капилляры действие, образуя микротромбы и микроэмболы.

В процессе прогрессирования ХНЗЛ и формирования ХЛС развивается функциональная недостаточность кровяных пластинок, которая характеризуется нарастанием агрегационной и адгезивной способности тромбоцитов на фоне снижения их дезагрегационных свойств. В результате необратимой агрегации и адгезии наступает "вязкий метаморфоз" тромбоцитов, в микрогемоциркуляторное русло выбрасываются различные биологически активные субстраты, что служит пусковым механизмом процесса хронического внутрисосудистого микросвертывания крови, который характеризуется существенным усилением интенсивности формирования фибрина и тромбоцитарных агрегатов. Установлено, что нарушения в системе гемокоагуляции у больных ХНЗЛ может вызывать дополнительные расстройства легочной микроциркуляции вплоть до рецидивирующей тромбоэмболии мелких сосудов легкого.

Т.А. Журавлева выявила четкую зависимость выраженности нарушений микроциркуляции и реологических свойств крови от активного воспалительного процесса при острых пневмониях с развитием гиперкоагуляционного синдрома. Нарушения реологических свойств крови особенно были выражены в фазе бактериальной агрессии и постепенно исчезали по мере ликвидации воспалительного процесса.

При БА активное воспаление приводит к существенным нарушениям реологических свойств крови и, в частности, к повышению ее вязкости. Это реализуется за счет увеличения прочности эритроцитарных и тромбоцитарных агрегатов (что объясняется влиянием высокой концентрации фибриногена и продуктов его деградации на процесс агрегатообразования), увеличения показателя гематокрита, изменения белкового состава плазмы (рост концентрации фибриногена и других крупнодисперсных белков).

Наши исследования больных БА показали, что при этой патологии характерным является снижение реологических свойств крови, которые корригируются под воздействием трентала. При сопоставлении у больных реологических свойств в смешанной венозной (на входе в МКК) и в артериальной крови (на выходе из легких) было установлено, что в процессе циркуляции в легких происходит повышение свойств текучести крови. Больных БА, имеющих сопутствующую системную артериальную гипертензию, отличала пониженная способность легких улучшать свойства деформируемости эритроцитов.

В процессе коррекции реологических нарушений при лечении БА тренталом отмечена высокая степень корреляции между улучшением показателей функции внешнего дыхания и уменьшением диффузных и локальных изменений легочной микроциркуляции, определяемых с помощью перфузионной сцинтиграфии.

Воспалительные повреждения легочной ткани при ХНЗЛ обусловливают нарушения ее метаболических функций, которые не только непосредственно влияют на состояние микрогемодинамики, но и вызывают выраженные изменения гематогистологического обмена. У больных ХНЗЛ выявлена прямая зависимость между повышением проницаемости капиллярно-соединительтканных структур и увеличением концентрации гистамина и серотонина в кровеносном русле.

У этих больных отмечаются нарушения метаболизма липидов, глюкокортикоидов, кининов, простагландинов, что приводит к срыву механизмов клеточной и тканевой адаптации, изменению проницаемости микрогемососудов и развитию капиллярно-трофических расстройств. Морфологически эти изменения проявляются периваскулярным отеком, точечными кровоизлияниями и нейродистрофическими процессами с повреждением периваскулярной соединительной ткани и клеток паренхимы легких.

Как справедливо отмечают Л.К. Суркова и Г.В. Егорова, у больных хроническими воспалительными заболеваниями органов дыхания нарушение гемодинамического и метаболического гомеостаза в результате значительного иммунокомплексного повреждения сосудов микроциркуляторного русла легких отрицательно сказывается на общей динамике тканевой воспалительной реакции и является одним из механизмов хронизации и прогрессирования патологического процесса.

Таким образом, существование тесных взаимосвязей между микроциркуляторным кровотоком в тканях и метаболизмом этих тканей, а также характер этих изменений при воспалении у больных ХНЗЛ, свидетельствуют о том, что не только воспалительный процесс в легких вызывает изменения микрососудистого кровотока, но и, со своей стороны, нарушение микроциркуляции приводит к усугублению течения воспалительного процесса, т.е. возникает замкнутый порочный круг.

Сосудистой системой легких в значительной степени обеспечиваются нереспираторные их функции и, в частности, способность легочной ткани регулировать уровень ряда веществ, циркулирующих в крови. Большую роль в этом играют клетки эндотелия легочных капилляров, внутренняя поверхность которых содержит определенно расположенные глобулярные структуры, соответствующие скоплениям ферментов.

Предполагается, что исчезновение или активация вазоактивных пептидов при прохождении через легкие зависит от наличия гидролитического фермента на люминальной поверхности эндотелиальной выстилки капилляров. Участие эндотелия микрососудистой сети легких в метаболизме многогранно: инактивация серотонина и норадреналина, превращение ангиотензина — 1 в ангиотензин — 2, синтез факторов свертывания крови, синтез интерлейкинов и др.

В последние годы активно изучаются механизмы миграции клеток воспаления (нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов) из кровеносного русла в очаг бронхо-легочного воспаления и роль в этом эндотелиальных клеток и их молекулярных структур. В частности, известно, что во время обострения бронхиальной астмы увеличение количества воспалительных клеток в слизистой бронхиального дерева идет параллельно с повышенной экспрессией специфических молекул адгезии в эндотелиальных клетках посткапиллярных венул.

К ним относятся Е-селектин, внутриклеточная молекула адгезии — 1 (ICAM-1) и молекула адгезии клетки сосуда — 1 (VCAM-1). Под влиянием медиаторов и цитокинов происходит нарушение регуляции взаимодействия этих молекул с лейкоцитами, создаются условия для приближения циркулирующих клеток к стенкам посткапиллярных венул, пенетрации через них и дальнейшей миграции в слизистую.

Таким образом, при локализации процесса воспаления в органах дыхания происходит широкое и многообразное вовлечение в патогенез системы кровообращения. Любой рассматриваемый уровень оценки патологических изменений (от целостного организма до молекулярного) свидетельствует о том, что происходящие изменения в сердечно-сосудистой системе не только являются следствием воспаления, но и, что не менее важно, благодаря различным регулирующим механизмам, в значительной степени определяют течение самого воспаления.

При этом выраженность клинических, функциональных, биохимических и других проявлений зависит как от особенностей и локализации воспалительного процесса, так и от реакции на него макроорганизма. Коррекция нарушений в системе кровообращения у этих больных может играть безусловно важную роль в процессе их лечения.

Федосеев Г.Б.

Опубликовал Константин Моканов

Пневмония: причины, симптомы и лечение

Пневмония - это широкий термин, обозначающий распространенную инфекцию легких , обычно вызываемую бактериями или вирусами. Заболевание также может быть осложнением гриппа .

Когда что-то вроде бактерий , например, попадает в ткань легких, это вызывает воспалительный ответ , который приводит к выработке слизи, сказала доктор Морин Дзиура, специалист по легким из Медицинского центра Тафтса в Бостоне. По ее словам, скопление слизи может вызвать некоторые симптомы пневмонии, такие как кашель, одышка, жар и озноб.

Болезнь может быть легкой, известной как ходячая пневмония, или серьезной, если симптомы тяжелые, и может потребовать госпитализации, сказал Дзюра. Бактериальная пневмония - самая распространенная форма заболевания, а также наиболее серьезный тип.

При пневмонии альвеолы ​​или воздушные мешочки в одном или обоих легких воспаляются и наполняются жидкостью. Это затрудняет попадание кислорода в кровоток. (Когда инфицированы оба легких, это называется двойной пневмонией.)

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), более 250 000 человек ежегодно обращаются за помощью в больницу по поводу пневмонии, и около 50 000 американцев умирают от нее ежегодно.

Что вызывает пневмонию?

Пневмония может быть вызвана бактериями , вирусами и грибами . Однако бактерии являются наиболее частой причиной пневмонии у взрослых, и наиболее частой причиной является Streptococcus pneumoniae .Пневмония при ходьбе обычно вызывается бактерией под названием Mycoplasma pneumoniae .

Вирусы, такие как вирус гриппа (гриппа) и риновирус, также могут вызывать пневмонию. . Другие вирусные причины включают респираторно-синцитиальный вирус (RSV), который является частой причиной пневмонии у младенцев и детей раннего возраста, а также метапневмовирус человека, согласно Национальному институту сердца, легких и крови .

Одним из примеров грибковой причины пневмонии является Pneumocystis jirovecii , вызывающая серьезную опасную для жизни инфекцию, обычно обнаруживаемую у людей со слабой иммунной системой , таких как люди с ВИЧ и СПИДом .(Ранее это заболевание называлось Pneumocystis carinii, пневмония.)

Пневмония может возникать в любое время года, но больше случаев, как правило, случается зимой, когда начинается сезон гриппа, сказал Дзиура. По ее словам, грипп может вызвать вирусную пневмонию и ослабить иммунную защиту, что увеличивает риск развития вторичной бактериальной пневмонии.

Люди любого возраста могут заболеть пневмонией, но наиболее подвержены риску легочной инфекции дети в возрасте до 5 лет, взрослые 65 лет и старше, курильщики сигарет и люди с другими проблемами со здоровьем или слабой иммунной системой, например, хронические проблемы с легкими, сердцем отказ, сахарный диабет и инсульт.

Вирусные и бактериальные формы пневмонии обычно могут распространяться, когда инфицированный человек кашляет или чихает, в результате чего в воздух выделяются капли, содержащие бактерии или вирусы, которыми другие люди могут дышать или касаться загрязненных поверхностей. Большинство людей, которые проводят короткое время с инфицированным человеком, не заболеют, но есть некоторые бактериальные типы пневмонии, которые могут быстро распространяться среди людей, которые живут или работают в многолюдных местах, таких как общежития колледжей, военные казармы или медперсонал. дома.

Симптомы пневмонии

Симптомы пневмонии могут варьироваться от легких до опасных для жизни. По словам Дзюры, человек с пневмонией при ходьбе может чувствовать слабость и утомляемость и иметь слабый кашель, но все же может ходить на работу или в школу. Более серьезная инфекция вызывает опасно высокую температуру, одышку, посинение губ из-за недостатка кислорода в крови и спутанность сознания.

При некоторых формах пневмонии человек может откашливать зеленоватую или желтую слизь или, возможно, кровянистую слизь (но пневмония не всегда вызывает откашливание слизи).Согласно Американской ассоциации легких , симптомы пневмонии могут включать:

  • Кашель
  • Лихорадка
  • Боль в груди или животе
  • Одышка
  • Озноб
  • Потеря аппетита
  • Отсутствие энергии и усталости
  • Путаница, особенно у пожилых людей
  • Головная боль

Врач может выслушать легкие пациента, чтобы найти потрескивающий звук, издаваемый при дыхании, что может указывать на инфекцию.(Изображение предоставлено: Shutterstock)

Диагностика и лечение

Пневмония - очень распространенное заболевание, но иногда ее сложно диагностировать, поскольку симптомы часто похожи на простуду. По словам Дзюры, для диагностики пневмонии врач будет использовать стетоскоп, чтобы прислушиваться к потрескивающему звуку в легких, когда пациент вдыхает. Рентген грудной клетки может показать степень воспаления в легких.

Пациентов также могут попросить сдать образец мокроты (смесь слюны и слизи), который будет исследован для определения штамма бактерий, вызывающих пневмонию, что помогает врачам подбирать лечение антибиотиками, сказал Дзюра.

По крайней мере в 50% случаев невозможно идентифицировать конкретные бактерии, вызывающие пневмонию, - сказал Дзюра. Итак, назначенный антибиотик основан на наиболее распространенных бактериальных причинах пневмонии.

Люди с бактериальной пневмонией обычно начинают чувствовать себя лучше в течение 48 часов после приема антибиотиков, но курс антибиотиков обычно длится от пяти до 10 дней, сказал Дзюра. Однако кашель, вызванный пневмонией, может сохраняться до трех месяцев после окончания лечения из-за остаточного воспаления в легких, которое проходит дольше, сказала она.

Антибиотики не помогут при вирусной пневмонии. Его симптомы, такие как жар и кашель, купируются с помощью покоя, аспирина, лекарств от кашля и большого количества жидкости. Специалисты также рекомендуют использовать увлажнитель воздуха, чтобы воздух оставался влажным, что помогает удалить излишки мокроты в легких и носовых пазухах.

Для некоторых пожилых людей и людей с хроническими заболеваниями легких или слабой иммунной системой пневмония может быстро стать опасной для жизни. В результате инфекции у людей могут возникать серьезные осложнения, например проблемы с дыханием достаточного количества кислорода; скопление жидкости вокруг легких; или сепсис, состояние, при котором в организме возникает неконтролируемое воспаление, которое может привести к широко распространенной органной недостаточности.

Способы избежать пневмонии

Один из ключей к предотвращению распространения пневмонии - избегать тесных контактов с людьми, которые, как известно, инфицированы простудой и гриппом, сказал Дзюра. К другим способам предотвращения болезни относятся:

  • Прививка : Ежегодная прививка от гриппа может помочь предотвратить грипп, а также является хорошей защитой от пневмонии. Также существует вакцина для предотвращения пневмококковой пневмонии, наиболее распространенной формы бактериальной пневмонии.Эта вакцина рекомендуется детям младше 2 лет, а также взрослым от 65 лет и старше. Укол также рекомендуется детям и взрослым из группы повышенного риска пневмонии из-за других заболеваний или ослабленной иммунной системы.
  • Поддержание чистоты рук и поверхностей : Часто мойте руки - после посещения туалета, сморкания, смены подгузника, приготовления пищи или перед едой. Продезинфицируйте поверхности, к которым часто прикасаетесь, например, смесители, дверные ручки, телефоны, игрушки и выключатели света.
  • Бросить курить . Курильщики сигарет подвергаются повышенному риску пневмонии, потому что табак ухудшает способность легких бороться с инфекциями. Вот почему курильщикам рекомендуется делать пневмококковую вакцину.
  • Поддержание сильной иммунной системы. Здоровое питание, а также регулярные упражнения и достаточный сон могут защитить от болезней.

Дополнительные ресурсы:

.

Пневмония - Harvard Health

перейти к содержанию
  • Поиск
  • телега
  • Администратор
ТЕМЫ ЗДОРОВЬЯ ▼

Просмотр по теме

  • Здоровье сердца «Назад
    • Артериальное давление
    • Холестерин
    • Заболевание коронарной артерии
    • Сердечный приступ
    • Сердечная недостаточность
    • Сердечные препараты
    • Ход
  • Разум и настроение «Назад
    • Наркомания
    • Взрослые и дети СДВГ
    • Болезнь Альцгеймера и деменция
    • Беспокойство
    • Депрессия
    • Улучшение памяти
    • Психическое здоровье
    • Позитивная психология
    • Напряжение
  • боль «Назад
    • Артрит
    • Боль в спине
    • Головная боль
    • Замена сустава
    • Другая боль
  • Оставаться здоровым «Назад
    • Старение
    • Баланс и мобильность
    • Диета и похудание
    • Энергия и усталость
    • Физические упражнения и фитнес
    • Здоровое питание
    • Физическая активность
    • Скрининговые тесты для мужчин
    • Скрининговые тесты для женщин
    • Сон
  • рак «Назад
    • Рак молочной железы
    • Колоректальный рак
    • Другие виды рака
    • Здоровье и болезни простаты
    • Рак кожи
  • Заболевания и состояния «Назад
    • Взрослые и дети СДВГ
    • Болезнь Альцгеймера и деменция
    • Диабет
    • Здоровье пищеварительной системы
    • Болезнь сердца
    • Другие болезни и состояния
    • Остеопороз
    • Ход
    • Заболевания щитовидной железы
  • Мужское здоровье «Назад
    • Контроль рождаемости
    • Эректильная дисфункция
    • Физические упражнения и фитнес
    • Здоровое питание
    • Сексуальное здоровье мужчин
    • Рак простаты
    • Здоровье и болезни простаты
    • Скрининговые тесты для мужчин
  • Женское здоровье «Назад
    • Контроль рождаемости
    • Здоровье и болезни груди
    • Физические упражнения и фитнес
    • Здоровое питание
    • Менопауза
    • Остеопороз
    • Беременность
    • Скрининговые тесты для женщин
    • Сексуальное здоровье женщин
  • Детское Здоровье «Назад
    • Взрослые и дети СДВГ
    • Аутизм
    • Основные этапы развития
    • Нарушения обучаемости
    • Питание
.

Пневмония | KidsHealth NZ

Ключевые моменты, которые следует помнить о пневмонии

  • пневмония - инфекция легких
  • пневмония вызывает кашель, жар и проблемы с дыханием
  • Вирусы и бактерии могут вызывать пневмонию
  • Вирусная пневмония чаще встречается у детей
  • большинство детей полностью излечиваются от пневмонии
  • , если вы беспокоитесь о дыхании вашего ребенка, вам следует обратиться к врачу

Что такое пневмония?

Иммунизация помогает предотвратить некоторые серьезные причины пневмонии.

Пневмония - это инфекция легких. Часто поражается только часть легких.

Что вызывает пневмонию?

Окружающая среда, свободная от табачного дыма, снижает вероятность заражения вашего ребенка пневмонией.

И вирусы, и бактерии могут вызывать пневмонию.

У детей, особенно маленьких, чаще встречается вирусная пневмония.

Может быть трудно сказать, вызвана ли пневмония вирусом или бактериями.

Можно ли заразиться пневмонией?

Да, вы можете заразиться вирусами, вызывающими вирусную пневмонию - они могут легко передаваться от человека к человеку. Большинство детей и взрослых с вирусом просто простужаются. Лишь немногие заболеют пневмонией. Вирусные инфекции, в том числе вирусная пневмония, чаще встречаются зимой.

Бактериальная пневмония обычно не передается от человека к человеку.

Поскольку сложно сказать, вирусная ли пневмония или бактериальная, разумно держать вашего ребенка с пневмонией подальше от других.

Что подвергает моего ребенка риску заболеть пневмонией?

Каждый может заболеть пневмонией, но у некоторых детей вероятность этого заболевания выше, чем у других. Ребенок будет подвергаться большему риску заболеть пневмонией, если он:

  • очень молодые
  • вокруг сигаретного дыма
  • не прошли вакцинацию
  • имеют длительное заболевание легких (например, бронхоэктазы или муковисцидоз)
  • принимают лекарство, которое влияет на систему борьбы с инфекциями (иммунную)
  • недоношенных
  • имеют проблемы с кормлением, например пища или жидкость неправильно попадают в легкие (аспирация)
  • имеют другие длительные проблемы со здоровьем

Каковы признаки и симптомы пневмонии?

Пневмония вызывает кашель, жар и проблемы с дыханием.Проблемы с дыханием включают:

  • дышит быстрее обычного
  • шумное или хрипящее дыхание
  • сложность с кормлением
  • издает хрюкающий звук при дыхании
  • прилагает много усилий для дыхания

Ваш ребенок с пневмонией обычно очень устал и плохо себя чувствует.

Вирусная пневмония

Вирусная пневмония обычно развивается в течение нескольких дней. Начинается с простуды и насморка. Затем появляется кашель, а иногда и жар, прежде чем развиваются проблемы с дыханием.

Бактериальная пневмония

Бактериальная пневмония обычно развивается быстрее, в течение суток. Это вызывает высокую температуру, кашель и проблемы с дыханием. Ваш ребенок может сильно устать и выглядеть нездоровым.

Иногда бактериальная пневмония развивается при вирусной инфекции. В этом случае ваш ребенок обычно простужается в течение нескольких дней, а затем довольно быстро становится хуже.

Когда мне следует обращаться за помощью для моего ребенка с пневмонией?

Если вы беспокоитесь, что у вашего ребенка может быть пневмония, вам необходимо обратиться к врачу.

Когда мне срочно нужно обратиться к врачу?

Срочно обратитесь к врачу, если у вашего ребенка:

  • моложе 3 месяцев
  • дышит быстро, шумно, и ему приходится прилагать дополнительные усилия, чтобы дышать
  • получает меньше половины своих обычных кормов
  • выглядит бледным и нездоровым
  • , похоже, не поправляется от легкой болезни
  • внезапно становится хуже после того, как начинает поправляться

Когда мне набрать 111?

Наберите 111 в Новой Зеландии (используйте соответствующий номер службы экстренной помощи в других странах) и попросите срочную медицинскую помощь, если ваш ребенок:

  • имеет синие губы и язык
  • тяжело дышит
  • становится очень сонным, и его нелегко разбудить
  • очень бледный
  • - гибкий
  • имеет периоды нерегулярного дыхания или паузы в дыхании

Как диагностируется пневмония?

Ваш семейный врач обычно может диагностировать пневмонию у вашего ребенка, выслушав его грудную клетку.Иногда они могут назначить рентген грудной клетки, который обычно показывает пневмонию.

Если ваш ребенок выглядит очень нездоровым, особенно если он очень маленький, ваш врач может попросить вас отвезти его в больницу.

Как лечить пневмонию?

Ваш врач пропишет вашему ребенку антибиотики, если у него бактериальная пневмония. Врачи могут использовать антибиотики, если неясно, вирусная или бактериальная пневмония у вашего ребенка. Если ваш ребенок молод или достаточно болен, чтобы лечь в больницу, ему часто будут вводить антибиотики капельно (в вену).

Им также может потребоваться поддержка при дыхании и кормлении. Небольшому числу детей, которые серьезно заболели пневмонией, требуется более интенсивное стационарное лечение.

Как я могу ухаживать за своим ребенком с пневмонией дома?

Если ваш ребенок страдает от боли или лихорадки, вы можете дать ему парацетамол, чтобы ему было комфортнее. Вы должны следовать инструкциям по дозировке на флаконе. Опасно давать больше рекомендованной дозы.

Вашему ребенку потребуется отдых, чтобы помочь ему вылечиться от пневмонии.Поощряйте их пить жидкость и есть здоровую пищу небольшими порциями.

Если ваш врач прописал вашему ребенку антибиотики, убедитесь, что он принял все дозы до конца.

Целесообразно держать вашего ребенка с пневмонией подальше от других детей, чтобы ограничить распространение инфекции.

Как долго длится пневмония?

Если ваш ребенок все еще кашляет через 4 недели, обратитесь к врачу.

Для полного выздоровления ребенку обычно требуется пара недель.За это время система борьбы с инфекциями (иммунная) очистит пневмонию. Откашливание мокроты - часть процесса очистки. Кашель может длиться до 4 недель, но с течением времени он должен постепенно улучшаться.

Вам следует вернуть ребенка к врачу, если:

  • вас беспокоит, что кашель снова ухудшается
  • кашель не прекратился через 4 недели
  • ваш ребенок все еще откашливает мокроту через 4 недели
  • у вашего ребенка была пневмония 3 или более раз

Продолжительный кашель, откашливание мокроты или повторная пневмония могут быть признаком бронхоэктазов.Это один из видов рубцов в легких.

Возможны ли осложнения от пневмонии?

Большинство детей полностью излечиваются от пневмонии. Они не имеют длительного эффекта.

Небольшому количеству детей может потребоваться специализированное лечение осложнений. Очень небольшое количество детей может серьезно заболеть.

Как предотвратить пневмонию?

Грудное вскармливание

Кормление ребенка грудью защищает его от пневмонии, укрепляя его иммунную систему, борющуюся с инфекциями.Грудное вскармливание старше 4 месяцев обеспечивает лучшую защиту.

Бездымная среда

Убедитесь, что в помещении вашего ребенка запрещено курение. Это поможет снизить вероятность заражения вашего ребенка пневмонией. Если хочешь бросить курить:

Иммунизация

Иммунизация помогает предотвратить некоторые серьезные причины пневмонии, в частности иммунизацию против следующих заболеваний:

Лечение длительных состояний

Убедитесь, что ваш ребенок продолжает лечение от любых длительных (хронических) состояний, таких как астма.

Теплый дом

Поддержание тепла и хорошей теплоизоляции в доме также снизит риск развития пневмонии у вашего ребенка.

Чистые руки

Убедитесь, что все в вашей семье регулярно и тщательно моют руки и хорошо их сушат, в том числе (но не только) перед приготовлением пищи и приемом пищи.

Сбалансированное питание и здоровый вес

Убедитесь, что ваш ребенок придерживается здорового сбалансированного питания и поддерживает нормальный вес. Недостаточный или избыточный вес может повысить риск заболевания пневмонией у вашего ребенка.

,

Смотрите также