Уремическая пневмония у людей


Морфологические изменения в легких у больных, погибших от уремии

Морфологические изменения в легких у больных, погибших от уремии, бывают трех видов: 1) специфические для почечной недостаточности; 2) отек легочной ткани, возникающий в результате гипергидратации; 3) банальные пневмонии. Для обозначения своеобразных, возникающих при почечной недостаточности анатомических изменений легочной ткани пользуются несколькими названиями — уремическая пневмония (А. И. Абрикосов, 1947; И. В. Давыдовский, 1956; А. В. Сосунов, 1951), уремическое легкое (А. В. Губарева, 1950, 1951), уремический отек легких (А. Э. Шкутин, 1967; Doniach, 1947), уремический пневмонит (Allen, 1951; Henkin и др., 1962; Hopps, Wissler, 1955). Последний термин точнее других отражает асептический характер процесса с разнообразной степенью отека и изменений в сосудах и альвеолярных перегородках и представляется поэтому наиболее правомерным.

По данным различных прозектур и отдельных авторов, поражение легких находят на секции у 62,0—100,0% больных, погибших от почечной недостаточности. Уремический пневмонит, изолированный или сочетающийся с другими изменениями легочной ткани, составляет 39,0—72,0% всех находок (А. В. Губарева, 1951; А. В. Сосунов, 1951; А. Э. Шкутин, 1967; Hopps, Wissler, 1955). А. В. Сосунов (1951) считает, что уремический пневмонит возникает большей частью одновременно с аналогичным поражением других органов и наблюдается в 2,5 раза чаще в терминальной стадии хронического гломерулонефрита (ХГН) и гипертонической болезни, нежели при почечной недостаточности, обусловленной амилоидозом почек или заболеваниями мочевыводящих путей. Возможно, что более частое развитие уремического пневмонита при ХГН связано с убедительно показанным антигенным сходством почечной и легочной ткани (В. А. Быкова, 1963; В. В. Серов, 1967; de Gowin и др., 1963; Triedman и др., 1962; Pressman, 1957).

Поражение бронхов наблюдается при почечной недостаточности относительно редко (А. В. Сосунов, 1951), по материалам А. В. Губаревой (1951)—у 14% больных. Оно заключается в появлении своеобразных пленок на слизистой нижней части глотки, гортани и трахеи, а также развитии фибринозного воспаления бронхов и бронхиол с последующей организацией экссудата в их просвете (А. В. Губарева, 1950; А. В. Сосунов, 1951; Erich, Mcintosh, 1932; Myerson, 1927; Renye-Vamos, Babies, 1972; Schreiner, Maher, 1961). Подобные изменения объясняют поверхностной коагуляцией респираторного эпителия и расстройством кровообращения, возникающими в результате участия легких в выделении мочевины и аммиака при азотемии (А. В. Сосунов, 1951; Schreiner, Maher, 1961).

У умерших от почечной недостаточности больных легкие более плотные, своеобразной резиноподобной консистенции, а величина и вес их варьируют. В зависимости от степени отека легкие могут быть увеличенными в объеме, напоминая «губку с водой» со стекающей со свободного разреза жидкостью, либо мало измененными, без явных признаков отека (А. Э. Шкутин, 1967; Doniach, 1947; Henkin и др., 1962). А. Э. Шкутин (1967) обнаружил макроскопически определяемый отек у 72,7% умерших от почечной недостаточности больных; по материалам нашей клиники он имел место у 45,4% погибших от уремии.

К характерным особенностям гистологической картины уремического пневмонита относят отсутствие бактерий и лейкоцитарной реакции, малое количество нейтрофилов в экссудате, мелкоочаговый характер процесса, распространяющегося на 5—8—20 альвеол. В пораженных участках наблюдаются глубокие расстройства кровообращения в капиллярах альвеолярных перегородок и посткапиллярных венах с развитием стазов и капилляроспазмов, отличающиеся от венозного застоя наличием периартериального отека. Одновременно развивается интерстициальный, в ряде случаев и альвеолярный отек, мелкие кровоизлияния, диффузная или очаговая пролиферация септальных клеток, инфильтрация интерстициальной ткани мононуклеарами, В альвеолах появляется фибринозно-геморрагический экссудат,  в котором выпадают глыбки гиалина или образуются гиалиновые мембраны. Наличие в одном и том же очаге нарушений кровообращения, отека и различных этапов фибринозного воспаления создает типичный для уремического пневмонита большой полиморфизм (А. В. Губарева, 1951; А. В. Сосунов, 1951; Л. П. Станчев, 1969; А. Э. Шкутин, 1967; Allen, 1951; Bass и др., 1952; Douglas, Kerr, 1971; Henkin и др., 1962; Hopps, Wissler, 1955). Отечная жидкость, по наблюдениям Doniach (1947), одинаково часто имеет белковый характер или чрезвычайно богата фибрином, напоминая экссудат при фибринозном перикардите.

Электронная микроскопия выявляет значительные морфологические изменения тонких структур альвеолокапиллярных мембран — гибель митохондрий, конденсацию органелл, вакуолизацию цитоплазмы и отек эндотелиальных и альвеолярных клеток. Эти нарушения, так же как и утолщение ретикулиновых и коллагеновых волокон, ведут к набуханию базальных мембран и резкому понижению их электронно-оптической плотности (А. Э. Шкутин, 1967). Измеряя по оригинальной методике толщину капиллярных мембран, А. В. Сосунов (1951) установил, что у здоровых она составляет 0,2—0,4 мкм, а при уремическом пневмоните увеличивается в 5—6 раз, доходя до 2,0—2,6 мкм. Подобные изменения создают, по мнению автора, препятствия для диффузии газов, но облегчают выпот экссудата и выход клеточных элементов через стенку капилляров.

У 20,0% больных, погибших от почечной недостаточности, находят фибринозный плеврит (Henkin и др., 1962).

Свойственный уремическому пневмониту комплекс морфологических изменений, особенно отложение гиалиновых масс в альвеолах, весьма напоминает гистологическую картину гриппозной пневмонии, поражения удушающими боевыми отравляющими веществами (Bass и др.„ 1952) и описанный Seldin и др. (1947) ревматический и брюшнотифозный пневмонит (А. В. Сосунов, 1951; Doniach, 1947; Schreiner, Maher, 1961).

Как следует из сказанного, уремический пневмонит характеризуется совершенно определенным комплексом морфологических изменений — сочетанием нарушения кровообращения в мелких сосудах легких, утолщения альвеолокапиллярных перегородок в результате отека и инфильтративно-пролиферативных процессов и появления фибринозного экссудата с образованием гиалиновых глыбок или мембран в просвете альвеол. Отличительной чертой изменений легких при почечной недостаточности, развивающейся в терминальной стадии первичных заболеваний, является также мелкоочаговый характер поражения. Обширные кровоизлияния в легочную ткань и некротизирующий артериит описывают только при почечной недостаточности, возникающей в результате системных заболеваний — узелкового периартериита, идиопатического гемосидероза, синдрома Гудпасчера  (Rusby, Wilson, 1960; Scheer, Grossmann, 1964; Schreiner, Maher, 1961).

О специфичности уремического пневмонита для почечной недостаточности свидетельствуют некоторые экспериментальные данные и итоги отбора больных уремией «слепым» методом по наличию изменений в легких. Результаты исследований подобного рода, проводившиеся на больших секционных материалах, были положительными в 80%. У 20% отобранных больных почечные заболевания отсутствовали, а фабринозный альвеолит оказался проявлением неразрешившейся пневмонии или карциноматоза (Hopps, Wissler, 1955; Schreiner, Maher, 1961).

Более закономерно развивались изменения в легких у кроликов и крыс с уремией, вызванной двусторонней перевязкой мочеточников, перевязкой мочеточника или сосуда одной почки при удалении другой. Возникавшие у этих животных нарушения капиллярного кровообращения в легких, утолщение альвеолярных перегородок вследствие их отека и мелкоклеточной инфильтрации, появление серозной жидкости в просвете альвеол или бронхов принципиальных отличий от уремического пневмонита не имели (Б. М. Шапиро, 1959; А. Э. Шкутин, 1967; Pasternack, 1964).

Помимо уремического пневмонита у больных, погибающих при явлениях гипергидратации, в сочетании с ним или самостоятельно нередко встречается альвеолярный отек различной степени. Весьма существенно для правильного понимания генеза этих процессов, что у животных с экспериментально вызванной уремией выраженный отек легочной ткани возникает только после введения больших количеств жидкости (Alwall, 1963; Pasternack, 1964). Тем не менее четкого общепринятого разграничения уремического пневмонита и альвеолярного отека в морфологической литературе нет. Под названием «уремическое легкое», «уремический отек легких» в одних работах, в том числе и клинических, описывают оба эти процесса, в других только уремический пневмонит.

Хотя при почечной недостаточности нередко наблюдается сочетание отека и морфологических изменений легочной ткани, с клинических позиций представляется необходимым различать эти два вида поражения. Широко применяемые в настоящее время методы диагностики нарушений гомеостаза и коррекции гипергидратации позволяют при правильном их применении предупреждать, своевременно диагностировать и быстро ликвидировать альвеолярный отек. В то же время инфильтративно-пролиферативные процессы в межальвеолярных перегородках, фибринозный альвеолит являются анатомическими изменениями, роль которых в многообразных проявлениях почечной недостаточности пока мало известна. Совершенно не изучен и возникающий при расширяющемся применении хронического Гемодиализа и трансплантации почек вопрос об обратимости уремического пневмонита и его значении для исходов оперативного лечения почечной недостаточности.

Патогенез уремического пневмонита во многом еще не ясен. Хотя выше уже отмечалось более частое его возникновение у больных ХГН и гипертонической болезнью, наличие уремического пневмонита при почечной недостаточности и иного происхождения не позволяет объяснить его развитие влиянием основного заболевания. Зависимости между поражением легких и возрастом, полом, длительностью уремии, а также наличием сердечной недостаточности нет.

По мнению А. В. Сосунова (1951), А. Э. Шкутина (1967), основной причиной поражения легких при почечной недостаточности является местное расстройство легочного кровообращения в результате непосредственного действия на сосудистую стенку циркулирующих в крови азотистых веществ, либо регуляторных нарушений центрального генеза.

Экспериментальные данные о влиянии мочевины, аммиака и других продуктов азотистого обмена на сосудистую сеть легких противоречивы. Параллелизм между нарастанием вызванного дифосгеном отека легочной ткани и содержанием в последней азотистых веществ (А. М. Чарный, 1939), появление наклонности к задержке воды в легком при внутривенном введении собакам и кроликам нашатырного спирта в количестве 1,0 на 1 кг веса (И. П. Плиндов, 1939) подтверждают, казалось бы, предположение о зависимости сосудистых нарушений от увеличенного содержания в аппарате дыхания азотистых шлаков. Однако в аналогичных с А. М. Чарным исследованиях И. Л. Гордон (1946) убедительно показала, что накопление мочевины в легких животных, отравленных дифосгеном, происходит в результате тяжелого альтеративно-воспалительного процесса на фоне уже развившегося в первые часы опыта отека. Об отсутствии непосредственного действия азотистых веществ на стенки сосудов свидетельствует и тот факт, что при внутривенном введении здоровым собакам больших доз мочевины значительное ее количество откладывается наряду с другими органами и в легких, не вызывая, однако, морфологических изменений последних. Не исключая возможного влияния мочевины на капилляры и ткань легкого в условиях длительно протекающей почечной недостаточности с разнообразными нарушениями обменных процессов и гомеостаза, приписывать этому воздействию роль пускового механизма в развитии уремического пневмонита вряд ли можно.

Значительно более вероятен центральный генез возникающих при почечной недостаточности нарушений кровообращения в легких с развитием кровоизлияний и отека. Закономерное появление подобных изменений в легочной ткани и при различных воздействиях на те или иные отделы нервной системы неоднократно было показано в эксперименте (А. В. Пономарев, 1928; М. С. Скобло, 1930; А. Д. Сперанский, 1942; А. В. Тонких, 1944, 1949, 1962; А. М. Чернух, 1950; Reinhardt, 1936) и подтверждено клиническими наблюдениями у больных с травмами черепа или инсультами (С. С. Вайль, 1940; А. Д. Динабург, 3. Н. Драчева, 1957; В. В. Михеев, Л. М. Духовникова, 1953; Wanke, 1938, и мн. др.). Трудно исключить поэтому возможность нарушения у больных почечной недостаточностью центральных механизмов, регулирующих кровообращение легочной ткани и ее трофику.

Менее изучены возможные изменения при почечной недостаточности роли легких в регуляции баланса некоторых электролитов. Хотя при токсическом отеке легких содержание в их ткани хлоридов и ионов натрия возрастает, А. М. Чарный (1939), Hopps, Wissler (1955) не нашли зависимости между содержанием этих веществ в сыворотке крови и развитием уремического пневмонита.

Наконец, некоторые авторы включают в число причин изменения легких при почечной недостаточности увеличение проницаемости капилляров. Морфологическим субстратом подобных нарушений Б. М. Шапиро (1959) считает диффузное набухание, фрагментацию, иногда распад и расплавление аргирофильных волокон альвеол, а также очаговое их огрубление и коллагенизацию, а А. Э. Шкутин (1967) — выявленные при электронной микроскопии субклеточные изменения легочных мембран. В генезе указанных изменений могут иметь значение, по их мнению, не только патологические центробежные импульсы, но и возникающее, благодаря сходству антигенных структур, одновременное однотипное поражение почек и легких при гломерулонефрите и других заболеваниях с иммунологическими сдвигами.

Все сказанное свидетельствует, что в легочной ткани больных почечной недостаточностью часто возникают независимо друг от друга или в различных сочетаниях три типа морфологических изменений:

1)       специфичный для этого состояния, по-видимому, мало обратимый уремический пневмонит и обнаруживаемые значительно реже своеобразные изменения слизистой верхних дыхательных путей и бронхов;
2)       альвеолярный отек легочной ткани, развивающийся в виде самостоятельного синдрома в период гипергидратации;
3)       острые пневмонии, осложняющие течение почечной недостаточности, как и любого другого терминального состояния.

Симптомы, причины, лечение и многое другое

Пневмония - это инфекция одного или обоих легких. Его вызывают бактерии, вирусы и грибки.

Инфекция вызывает воспаление воздушных мешков в легких, которые называются альвеолами. Альвеолы ​​наполняются жидкостью или гноем, что затрудняет дыхание.

Прочтите, чтобы узнать больше о пневмонии и способах ее лечения.

Микробы, вызывающие пневмонию, заразны. Это означает, что они могут передаваться от человека к человеку.

Как вирусная, так и бактериальная пневмония может передаваться другим людям при вдыхании воздушно-капельных капель от чихания или кашля.Вы также можете заразиться этим типом пневмонии, соприкасаясь с поверхностями или предметами, зараженными бактериями или вирусами, вызывающими пневмонию.

Можно заразиться грибковой пневмонией из окружающей среды. Однако он не передается от человека к человеку.

Симптомы пневмонии могут быть легкими или опасными для жизни. К ним могут относиться:

  • кашель, который может вызывать образование мокроты (слизи)
  • лихорадка
  • потливость или озноб
  • одышка, возникающая при выполнении обычных действий или даже в состоянии покоя
  • боль в груди, которая усиливается при дыхании или кашле
  • чувство усталости или утомления
  • потеря аппетита
  • тошнота или рвота
  • головные боли

Другие симптомы могут варьироваться в зависимости от вашего возраста и общего состояния здоровья:

  • У детей младше 5 лет может быть учащенное дыхание или хрипы.
  • Младенцы могут не иметь никаких симптомов, но иногда у них может быть рвота, недостаток энергии или проблемы с питьем или едой.
  • У пожилых людей могут быть более легкие симптомы. Они также могут демонстрировать спутанность сознания или более низкую, чем обычно, температуру тела.

Существует несколько типов инфекционных агентов, которые могут вызывать пневмонию.

Бактериальная пневмония

Наиболее частой причиной бактериальной пневмонии является Streptococcus pneumoniae . Другие причины включают:

Вирусная пневмония

Респираторные вирусы часто являются причиной пневмонии.Вот некоторые примеры:

Вирусная пневмония обычно протекает легче и может улучшиться в течение одной-трех недель без лечения.

Грибковая пневмония

Грибы из почвы или птичьего помета могут вызывать пневмонию. Чаще всего они вызывают пневмонию у людей с ослабленной иммунной системой. Примеры грибов, которые могут вызывать пневмонию, включают:

Пневмонию также можно классифицировать в зависимости от места и способа заражения.

Госпитальная пневмония (ГАП)

Этот тип бактериальной пневмонии приобретается во время пребывания в больнице.Это может быть более серьезным, чем другие типы, поскольку вовлеченные бактерии могут быть более устойчивыми к антибиотикам.

Внебольничная пневмония (ВП)

Внебольничная пневмония (ВП) относится к пневмонии, полученной вне медицинских или институциональных условий.

Вентиляторная пневмония (ВАП)

Когда люди, пользующиеся вентилятором, заболевают пневмонией, это называется ВАП.

Аспирационная пневмония

Аспирационная пневмония возникает, когда вы вдыхаете бактерии в легкие с пищей, питьем или слюной.Этот тип чаще встречается, если у вас проблемы с глотанием или если вы слишком усыплены лекарствами, алкоголем или другими наркотиками.

Ваше лечение будет зависеть от типа пневмонии, ее тяжести и общего состояния здоровья.

Лекарства, отпускаемые по рецепту

Ваш врач может назначить лекарство для лечения пневмонии. То, что вам пропишут, будет зависеть от конкретной причины пневмонии.

Пероральные антибиотики могут лечить большинство случаев бактериальной пневмонии.Всегда принимайте весь курс антибиотиков, даже если вы почувствуете себя лучше. Если этого не сделать, можно предотвратить исчезновение инфекции, и в будущем ее будет сложнее вылечить.

Антибиотики не действуют на вирусы. В некоторых случаях врач может назначить противовирусное средство. Однако многие случаи вирусной пневмонии проходят сами по себе при лечении на дому.

Противогрибковые препараты используются для борьбы с грибковой пневмонией. Возможно, вам придется принимать это лекарство в течение нескольких недель, чтобы избавиться от инфекции.

Уход на дому

Ваш врач может также порекомендовать лекарства, отпускаемые без рецепта (OTC), для снятия боли и повышения температуры, если это необходимо. К ним могут относиться:

Ваш врач может также порекомендовать лекарства от кашля, чтобы успокоить кашель, чтобы вы могли отдохнуть. Помните, что кашель помогает удалить жидкость из легких, поэтому не стоит полностью ее выводить.

Вы можете помочь своему выздоровлению и предотвратить рецидив, если много отдыхаете и пейте много жидкости.

Госпитализация

Если у вас очень тяжелые симптомы или у вас есть другие проблемы со здоровьем, вам может потребоваться госпитализация.В больнице врачи могут отслеживать вашу частоту сердечных сокращений, температуру и дыхание. Больничное лечение может включать:

  • внутривенное введение антибиотиков в вену
  • респираторную терапию, которая включает в себя доставку определенных лекарств непосредственно в легкие или обучение вас выполнять дыхательные упражнения для максимального насыщения кислородом
  • кислородная терапия для поддержания уровня кислорода в кровотоке (получено через носовой зонд, маску или вентилятор, в зависимости от степени тяжести)

Пневмонией может заболеть любой, но некоторые группы имеют более высокий риск.Эти группы включают:

  • младенцев от рождения до 2 лет
  • людей в возрасте 65 лет и старше
  • людей с ослабленной иммунной системой из-за болезни или использования лекарств, таких как стероиды или некоторые противораковые препараты
  • людей с определенными хроническими заболеваниями. заболевания, такие как астма, муковисцидоз, диабет или сердечная недостаточность
  • человек, недавно перенесших респираторную инфекцию, такую ​​как простуда или грипп
  • человек, которые недавно были или находятся в больнице, особенно если они находились или находятся на аппарате искусственной вентиляции легких
  • человек, перенесших инсульт, имеющих проблемы с глотанием или состояние, вызывающее неподвижность
  • человек, которые курят, принимают определенные виды наркотиков или чрезмерно употребляют алкоголь
  • человек, которые ' Вы подвергались воздействию раздражителей легких, таких как загрязнения, пары и некоторые химические вещества.

Во многих случаях пневмонию можно предотвратить.

Вакцинация

Первая линия защиты от пневмонии - вакцинация. Есть несколько вакцин, которые могут помочь предотвратить пневмонию.

Prevnar 13 и Pneumovax 23

Эти две вакцины против пневмонии помогают защитить от пневмонии и менингита, вызываемых пневмококковыми бактериями. Ваш врач подскажет, какой из них лучше для вас.

Превнар 13 эффективен против 13 видов пневмококковых бактерий. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) рекомендуют эту вакцину для:

  • детей в возрасте до 2
  • взрослых в возрасте 65 лет и старше
  • людей в возрасте от 2 до 64 лет с хроническими состояниями, повышающими их риск развития пневмонии

Pneumovax 23 эффективен против 23 видов пневмококковых бактерий.CDC рекомендует это для:

  • взрослых в возрасте 65 лет и старше
  • курящих взрослых в возрасте от 19 до 64 лет
  • людей в возрасте от 2 до 64 лет с хроническими заболеваниями, повышающими риск пневмонии

Вакцина против гриппа

Пневмония часто может быть осложнением гриппа, поэтому обязательно делайте ежегодную прививку от гриппа. CDC рекомендует сделать вакцинацию всем в возрасте от 6 месяцев и старше, особенно тем, кто подвержен риску осложнений гриппа.

Hib-вакцина

Эта вакцина защищает от Haemophilus influenzae типа b (Hib), типа бактерий, которые могут вызывать пневмонию и менингит. CDC рекомендует эту вакцину для:

  • всех детей в возрасте до 5 лет
  • непривитых детей старшего возраста или взрослых с определенными заболеваниями
  • лиц, перенесших трансплантацию костного мозга

По данным Национальных институтов здравоохранения ( NIH), вакцины против пневмонии не предотвратят всех случаев заболевания.Но если вы вакцинированы, у вас, вероятно, будет более легкое и короткое заболевание, а также меньший риск осложнений.

Другие советы по профилактике

Помимо вакцинации, вы можете избежать пневмонии и другими способами:

  • Если вы курите, попробуйте бросить курить. Курение делает вас более восприимчивыми к респираторным инфекциям, особенно пневмонии.
  • Регулярно мойте руки водой с мылом.
  • Прикрывайте свой кашель и чихание. Своевременно утилизируйте использованные салфетки.
  • Ведите здоровый образ жизни для укрепления своей иммунной системы. Достаточно отдыхайте, соблюдайте здоровую диету и регулярно выполняйте физические упражнения.

Вместе с вакцинацией и дополнительными профилактическими мерами вы можете снизить риск заболевания пневмонией. Вот еще несколько советов по профилактике.

Ваш врач начнет с изучения вашей истории болезни. Они зададут вам вопросы о том, когда впервые появились ваши симптомы, и о вашем здоровье в целом.

Затем они проведут медицинский осмотр.Это будет включать в себя прослушивание легких с помощью стетоскопа на предмет любых аномальных звуков, таких как треск. В зависимости от серьезности ваших симптомов и риска осложнений ваш врач может также назначить один или несколько из следующих тестов:

Рентген грудной клетки

Рентген помогает вашему врачу искать признаки воспаления в груди. Если воспаление присутствует, рентгеновский снимок также может сообщить врачу о его местонахождении и степени.

Посев крови

В этом тесте используется образец крови для подтверждения инфекции.Посев также может помочь определить, что может быть причиной вашего состояния.

Посев мокроты

Во время посева мокроты образец слизи собирается после того, как вы глубоко кашляете. Затем его отправляют в лабораторию для анализа, чтобы определить причину инфекции.

Пульсоксиметрия

Пульсоксиметрия измеряет количество кислорода в крови. Датчик, размещенный на одном из ваших пальцев, может указать, перемещают ли ваши легкие достаточно кислорода через кровоток.

Компьютерная томография

Компьютерная томография позволяет получить более четкое и детальное изображение ваших легких.

Образец жидкости

Если ваш врач подозревает наличие жидкости в плевральной полости грудной клетки, он может взять образец жидкости с помощью иглы, помещенной между вашими ребрами. Этот тест может помочь определить причину вашей инфекции.

Бронхоскопия

При бронхоскопии исследуются дыхательные пути в легких. Он делает это с помощью камеры на конце гибкой трубки, которую осторожно направляют вниз по горлу в легкие.Ваш врач может сделать этот тест, если ваши начальные симптомы серьезны или если вы госпитализированы и плохо реагируете на антибиотики.

Пневмония при ходьбе - более легкий случай пневмонии. Люди с ходячей пневмонией могут даже не знать, что у них пневмония, поскольку их симптомы могут больше походить на легкую респираторную инфекцию, чем на пневмонию.

Симптомы ходячей пневмонии могут включать в себя такие вещи, как:

  • легкая лихорадка
  • сухой кашель, продолжающийся более недели
  • озноб
  • одышка
  • боль в груди
  • снижение аппетита

Кроме того, вирусы и бактерии , как и Streptococcus pneumoniae или Haemophilus influenzae, часто вызывают пневмонию.Однако при ходячей пневмонии это состояние вызывают такие бактерии, как Mycoplasma pneumoniae, , Chlamydophilia pneumoniae, и Legionella pneumoniae.

Несмотря на более легкую форму, ходячая пневмония может потребовать более длительного периода восстановления, чем пневмония.

Пневмонию могут вызывать несколько различных типов инфекционных агентов. Вирусы - лишь один из них. К другим относятся бактерии и грибки.

Вот некоторые примеры вирусных инфекций, которые могут вызывать пневмонию:

Хотя симптомы вирусной и бактериальной пневмонии очень похожи, случаи вирусной пневмонии часто протекают легче, чем при бактериальной пневмонии.По данным NIH, люди с вирусной пневмонией подвержены риску развития бактериальной пневмонии.

Одно большое различие между вирусной и бактериальной пневмонией - это лечение. Вирусные инфекции не реагируют на антибиотики. Многие случаи вирусной пневмонии можно лечить на дому, хотя иногда могут быть прописаны противовирусные препараты.

Пневмония и бронхит - это два разных состояния. Пневмония - это воспаление воздушных мешков в легких. Бронхит - это воспаление бронхов.Это трубки, которые ведут от трахеи в легкие.

Инфекции вызывают как пневмонию, так и острый бронхит. Кроме того, стойкий или хронический бронхит может развиться из-за вдыхания загрязнителей, таких как сигаретный дым.

Вирусная или бактериальная инфекция может вызвать приступ острого бронхита. Если заболевание не лечить, оно может перерасти в пневмонию. Иногда бывает трудно сказать, произошло ли это. Симптомы бронхита и пневмонии очень похожи.

Если у вас бронхит, важно лечить его, чтобы предотвратить развитие пневмонии.

Пневмония может быть довольно частым заболеванием в детстве. По оценкам исследователей, ежегодно во всем мире регистрируется 120 миллионов случаев детской пневмонии.

Причины детской пневмонии могут различаться в зависимости от возраста. Например, пневмония, вызванная респираторными вирусами, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae чаще встречается у детей в возрасте до 5 лет.

Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae , часто наблюдается у детей в возрасте от 5 до 13 лет. Mycoplasma pneumoniae - одна из причин ходячей пневмонии. Это более легкая форма пневмонии.

Обратитесь к педиатру, если вы заметили своего ребенка:

  • имеет проблемы с дыханием
  • не хватает энергии
  • имеет изменения аппетита

Пневмония может быстро стать опасной, особенно для маленьких детей. Вот как избежать осложнений.

Хотя домашние средства на самом деле не лечат пневмонию, есть кое-что, что вы можете сделать, чтобы облегчить симптомы.

Кашель - один из наиболее частых симптомов пневмонии. К естественным способам облегчения кашля относятся полоскание горла соленой водой или питье мятного чая.

Такие вещи, как безрецептурные обезболивающие и холодные компрессы, могут помочь снять лихорадку. Теплая вода или хороший теплый суп могут помочь при ознобе. Вот еще шесть домашних средств, которые стоит попробовать.

Хотя домашние средства могут помочь облегчить симптомы, важно придерживаться своего плана лечения. Принимайте все прописанные лекарства в соответствии с указаниями.

Большинство людей поддаются лечению и выздоравливают от пневмонии. Как и ваше лечение, время вашего выздоровления будет зависеть от типа пневмонии, ее тяжести и общего состояния здоровья.

Молодой человек может чувствовать себя нормальным через неделю после лечения. Другим может потребоваться больше времени для восстановления и может быть длительная усталость. Если у вас серьезные симптомы, выздоровление может занять несколько недель.

Рассмотрите возможность принятия следующих мер, чтобы помочь вашему выздоровлению и предотвратить возникновение осложнений:

  • Придерживайтесь плана лечения, разработанного вашим врачом, и принимайте все лекарства в соответствии с инструкциями.
  • Обязательно много отдыхайте, чтобы помочь своему организму бороться с инфекцией.
  • Пейте много жидкости.
  • Спросите своего врача, когда вам следует назначить контрольный прием. Они могут сделать еще один рентген грудной клетки, чтобы убедиться, что ваша инфекция исчезла.

Пневмония может вызвать осложнения, особенно у людей с ослабленной иммунной системой или хроническими заболеваниями, такими как диабет.

Хронические состояния с обострением

Если у вас уже есть определенные заболевания, пневмония может их усугубить.Эти состояния включают застойную сердечную недостаточность и эмфизему. У некоторых людей пневмония увеличивает риск сердечного приступа.

Бактериемия

Бактерии, вызванные пневмонией, могут попасть в ваш кровоток. Это может привести к опасно низкому кровяному давлению, септическому шоку, а в некоторых случаях и к органной недостаточности.

Абсцессы легких

Это полости в легких, содержащие гной. Их можно лечить антибиотиками. Иногда может потребоваться дренаж или операция по удалению гноя.

Нарушение дыхания

У вас могут возникнуть проблемы с получением достаточного количества кислорода при дыхании. Возможно, вам понадобится вентилятор.

Синдром острого респираторного дистресс-синдрома

Это тяжелая форма дыхательной недостаточности. Это неотложная медицинская помощь.

Плевральный выпот

Если пневмонию не лечить, у вас может образоваться жидкость вокруг легких в плевре, что называется плевральным выпотом. Плевра - это тонкие мембраны, выстилающие внешнюю часть легких и внутреннюю часть грудной клетки.Жидкость может инфицироваться, и ее необходимо слить.

Смерть

В некоторых случаях пневмония может быть смертельной. По данным CDC, более 49 000 человек в США умерли от пневмонии в 2017 году.

Пневмонию вызывают различные инфекционные агенты. При правильном распознавании и лечении многие случаи пневмонии можно вылечить без осложнений.

При бактериальных инфекциях раннее прекращение приема антибиотиков может привести к тому, что инфекция не исчезнет полностью.Это означает, что ваша пневмония может вернуться. Раннее прекращение приема антибиотиков также может способствовать развитию устойчивости к антибиотикам. Устойчивые к антибиотикам инфекции лечить труднее.

Вирусная пневмония часто проходит через одну-три недели при лечении в домашних условиях. В некоторых случаях могут потребоваться противовирусные препараты. Противогрибковые препараты лечат грибковую пневмонию и могут потребовать более длительного лечения.

Пневмония может быть классифицирована в зависимости от пораженной области легких:

Бронхопневмония

Бронхопневмония может поражать участки в обоих легких.Это часто локализуется рядом с бронхами или вокруг них. Это трубки, которые ведут от трахеи к легким.

Круповая пневмония

Круповая пневмония поражает одну или несколько долей легких. Каждое легкое состоит из долей, которые представляют собой определенные участки легкого.

Крупозная пневмония может быть разделена на четыре стадии в зависимости от того, как она протекает:

  1. Застой. Ткань легкого кажется тяжелой и перегруженной. В воздушных мешочках скопилась жидкость, наполненная инфекционными организмами.
  2. Красный гепатит. В жидкость попали эритроциты и иммунные клетки. Это заставляет легкие казаться красными и твердыми.
  3. Серая гепатизация. Красные кровяные тельца начали разрушаться, а иммунные клетки остались. Распад красных кровяных телец вызывает изменение цвета с красного на серый.
  4. Разрешение. Иммунные клетки начали избавляться от инфекции. Продуктивный кашель способствует выбросу оставшейся жидкости из легких.

Пневмония, возникающая во время беременности, называется материнской пневмонией. Беременные женщины больше подвержены риску развития таких заболеваний, как пневмония. Это связано с естественным подавлением иммунной системы, которое происходит во время беременности.

Симптомы пневмонии не различаются по триместрам. Однако вы можете заметить некоторые из них позже, во время беременности из-за других неудобств, с которыми вы можете столкнуться.

Если вы беременны, обратитесь к врачу, как только у вас начнутся симптомы пневмонии.Пневмония у матери может привести к различным осложнениям, таким как преждевременные роды и низкая масса тела при рождении.

.

Пневмония

Определение (MSH) Воспаление любой части, сегмента или доли паренхимы легкого.
Определение (MEDLINEPLUS)

Пневмония - это инфекция одного или обоих легких.Многие микробы, такие как бактерии, вирусы и грибки, могут вызывать пневмонию. Вы также можете заразиться пневмонией при вдыхании жидкости или химического вещества. Люди, которым грозит самый высокий риск, старше 65 лет или младше 2 лет либо уже имеют проблемы со здоровьем.

Симптомы пневмонии варьируются от легких до тяжелых. Немедленно обратитесь к врачу, если вы

  • У вас высокая температура
  • Озноб
  • Кашель с мокротой, которая не улучшается или ухудшается
  • Развивается одышка при обычной повседневной деятельности
  • Боль в груди при дыхании или кашле
  • Чувство внезапного ухудшения после простуды или гриппа

Ваш врач будет использовать вашу историю болезни, медицинский осмотр и лабораторные анализы для диагностики пневмонии.Лечение зависит от того, какое у вас есть. Если причиной являются бактерии, могут помочь антибиотики. Если у вас вирусная пневмония, врач может назначить противовирусное средство для ее лечения.

Профилактика пневмонии всегда лучше, чем ее лечение. Существуют вакцины для предотвращения пневмококковой пневмонии и гриппа. Другие профилактические меры включают частое мытье рук и отказ от курения.

NIH: Национальный институт сердца, легких и крови

Определение (NCI_NCI-GLOSS) Сильное воспаление легких, при котором альвеолы ​​(крошечные воздушные мешочки) заполнены жидкостью.Это может вызвать уменьшение количества кислорода, который кровь может поглотить из воздуха, вдыхаемого в легкие. Пневмония обычно вызывается инфекцией, но также может быть вызвана лучевой терапией, аллергией или раздражением легочной ткани вдыхаемыми веществами. Он может поражать часть или все легкие.
Определение (NCI) Острое, острое и хроническое или хроническое воспаление, локально или диффузно поражающее паренхиму легких, из-за инфекций (вирусов, грибков, микоплазм или бактерий), лечения (например,грамм. излучение) или воздействие (вдыхание) химических веществ. Симптомы включают кашель, одышку, лихорадку, озноб, боль в груди, головную боль, потливость и слабость.
Определение (CSP) воспаление легких с уплотнением и экссудацией.
Концепции Болезнь или синдром ( T047 )
MSH D011014
ICD10 J18.9
SnomedCT 274103002, 155552002, 155558003, 266391003, 155548002, 60363000, 205237003, 233604007
LNC LP21407-9, MTHU020831, LA7465-3
Английский Пневмонит, пневмония, пневмония, пневмония неуточненная, пневмониты, пневмония БДУ, пневмония (диагноз), пневмония, пневмония БДУ, пневмония [заболевание / обнаружение], пневмония, воспаление легких, пневмония неуточненная, пневмония, воспаление легких, воспаление легких, воспаление Легкие, Воспаление, Легочные, Воспаления, Легкие, Воспаления, Легочные, Воспаление легких, Воспаление легких, Воспаление легких, Воспаление легких, Пневмония БДУ (расстройство), Воспаление легких, Воспаление легких, Пульмонит, ПНЕВМОНИЯ, Пневмония (расстройство), Пневмония (расстройство) , Пневмония (заболевание) [неоднозначно], пневмонит
Французский PNEUMONIE, Застой легких, SAI, Pneumonite, Pneumonie SAI, Pneumopathie Infctieuse, Pneumonie
Португальский PNEUMONIA, Пневмонит NE, Пульмонит, Пневмония NE, Пульмония, Пневмония, Inflamação do Pulmão, Inflamação Pulmonar, Pneumonite
Испанский NEUMONIA, Neumonía NEOM, Neumonía NEOM, neumonia, SAI (trastorno), Пневмония NOS, neumonia, SAI, Pneumonía, Pulmonía, neumonía (Concepto no activo), neumonía (trastorno), neumonía, Neumónónía, Inflamacia
Немецкий PNEUMONIE, Pneumonie NNB, Pulmonitis, Pneumonitis NNB, Pneumonie, nicht naeher bezeichnet, Lungenentzuendung, Pneumonie, Pneumonitis, Lungenentzündung
Итальянский Infezione polmonare, Polmonite aspecifica, Infezione dei polmoni, Infezione polmonare aspecifica, Pneumonite, Infiammazione del polmone, Infiammazione polmonare, Polmonite
Голландский pneumonie NAO, пневмонит NAO, пульмонит, Pneumonie, niet gespecificeerd, pneumonie, Pneumonie, Longontsteking, Pneumonitis
Японский 肺炎 NOS, 肺 臓 炎, 肺 臓 炎 NOS, ハ イ エ ン NOS, ハ イ エ ン, ハ イ ゾ ウ エ ン NOS, ハ イ ゾ ウ エ ン, 肺炎
шведский Воспаление легких
Чешский pneumonie, Pneumonie, Pulmonitida, Pneumonie NOS, Pneumonitida NOS, zápal plic, zánět plic
Финский Кеухкокууме
Русский ПНЕВМОНИЯ, ПНЕВМОНИЯ
Корейский 상세 불명 의 폐렴
Хорватский ПНЕВМОНИЯ
Польский Zapalenie płuc
Венгерский пневмония, пневмонит k.м.н., пневмония к.м.н., пульмонит
Норвежский Pneumoni, Lungebetennelse
.

10 Симптомы пневмонии - Facty Health

Пневмония - это легочное заболевание, которое вызывает воспаление воздушных мешков в легких. Возможные причины - заражение вирусами и бактериями, некоторыми лекарствами и химическими веществами, раздражающими легкие. Пневмония может поразить любого, от младенцев и детей до взрослых и пожилых людей. В зависимости от причины инфекции пневмонию можно эффективно лечить, если человеку вовремя поставят диагноз. Любой, кто испытывает множественные симптомы пневмонии, должен обратиться к врачу и начать лечение.

Лихорадка

У большинства людей с пневмонией в какой-то момент во время болезни поднимается температура. Температура может быть легкой или высокой, в зависимости от того, какой микроб вызывает пневмонию. Если температура невысокая, для облегчения может быть достаточно лекарств, отпускаемых без рецепта. В более легких случаях может пройти два-три дня, чтобы спала лихорадка, даже при приеме лекарств. При температуре выше 102 градусов по Фаренгейту следует обратиться к врачу.

Озноб

У тех, у кого температура из-за пневмонии, также может быть озноб.В случаях тяжелой инфекции и высокой температуры озноб может вызвать почти сильную дрожь. Однако при быстром приеме лекарств дрожащий озноб становится одним из первых симптомов, которые исчезают. Даже в этом случае повышение температуры тела, сопровождающееся ознобом, указывает на более серьезную инфекцию.

А Кашель

Еще один классический симптом пневмонии - кашель, который может быть сухим, а может и не быть (без мокроты). В большинстве случаев кашель является самым ранним признаком заболевания и может длиться несколько дней после завершения курса лечения.Иногда при наличии мокроты человек может откашливать желтоватую или зеленую слизь. В тяжелых случаях человек может даже откашляться кровью, что указывает на срочную необходимость обращения за медицинской помощью. Если кашель легкий или умеренный, больным следует избегать приема лекарств от кашля, которые могут уменьшить удаление слизи, вызванной кашлем.

Тяжелое дыхание

Многие люди с пневмонией испытывают одышку. Часто из-за этого симптома заболевание ошибочно принимают за бронхит, который имеет аналогичные признаки, но требует другого лечения.Когда одышка не проходит с помощью этих методов лечения, врач может порекомендовать рентген грудной клетки, один из немногих тестов, позволяющих отличить пневмонию от бронхита.

.

границ | Корреляция между радиологическими и патологическими данными у пациентов с Mycoplasma pneumoniae Pneumoniae

Введение

Большинство респираторных инфекций, вызываемых Mycoplasma (M) pneumoniae , излечиваются самостоятельно. По оценкам, 3–13% инфицированных людей страдают пневмонией, а останки проявляются как инфекция верхних дыхательных путей [Clyde, 1993; Уэйтс и Токингтон, 2004; Уолтер и др., 2008; Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC), 2013].Поэтому патологические образцы пневмонии человека M. pneumoniae получают редко. Патологические описания этой пневмонии включают выраженную обогащенную плазматическими клетками лимфоцитарную инфильтрацию в перибронхиальной и периваскулярной областях, с накоплением макрофагов, нейтрофилов и лимфоцитов в альвеолярных пространствах, очагами интерстициальной пневмонии и гиперплазией пневмоцитов II типа (Golden, 1944; Forsyth и Chanock, 1966; Meyers, Hirschman, 1972; Chan et al., 1999). Бронхиолит и альвеолит с плотной инфильтрацией мононуклеарных клеток, грануляционной тканью эпителиоидных клеток, заполняющей альвеолярные протоки, организацией альвеолярного экссудата и гиалиновыми мембранами, являются характерными признаками молниеносных M.pneumoniae пневмонии (Колецкий, Вайнштейн, 1980; Rollins et al., 1986; Ito et al., 1995; Ebnother et al., 2001; Izumikawa et al., 2014). С другой стороны, паттерны пневмонии M. pneumoniae на рентгенограмме грудной клетки представляют собой неспецифическую сегментарную или долевую консолидацию, двусторонние диффузные ретикулярные интерстициальные инфильтраты (Putman et al., 1975). Результаты компьютерной томографии (КТ) этой пневмонии включают утолщение сосудов бронхов, центрилобулярные узелки, ослабление матового стекла или уплотнение воздушного пространства (Tanaka et al., 1985; Танака Н. и др., 1996; Reittner et al., 2000; Мияшита и др., 2009, 2014). Тем не менее, имеется мало сообщений о радиологической патологической корреляции при пневмонии M. pneumoniae у человека (Heitzman, 1993). Этот обзор фокусируется на радиологической-патологической корреляции пневмонии Mycoplasma у мышей и людей, а также на изменениях паттернов легочного поражения, отражаемых уровнями опосредованного клетками-хозяевами иммунитета (CMI).

Радиологическая и патологическая корреляция в моделях животных

Патогенез инфекции Mycoplasma был изучен на животных моделях.Патологические изменения и паттерны аналогичны тем, которые наблюдаются при экспериментальной инфекции у хомяков или мышей. На рисунках 1A, B модель на мышах с прививкой M. pulmonis показывает, что патологические изменения состоят из (1) скопления перибронхиальных и периваскулярных мононуклеарных клеток в больших и малых дыхательных путях, (2) клеточного бронхиолита с экссудатом просвета и мононуклеарных клеток в стенках дыхательных путей, расширяющихся. в соседние альвеолы ​​(Tanaka et al., 1996a). Затем раздутые образцы легких M.Pulmonis мышей получали по методу Heitzman (1993) (Markarian and Dailey, 1993). Рентгенологические данные инфицированных легких выявили утолщение бронховаскулярных пучков, центрилобулярных узелков и помутнения матового стекла (Рисунки 1C, D). Патологические изменения четко отражаются на радиологических данных у мышей, инокулированных M. pulmonis .

РИСУНОК 1. Mycoplasma pulmonis инфицированных мышей через 2 недели после инокуляции. Микрофотографии с малым увеличением неинфицированного легкого (A) и инфицированного легкого (B ; HE x17). (C) Рентгенограмма раздутого легкого инфицированных мышей показывает утолщение бронховаскулярных пучков, узелки и ослабление матового стекла. (D) Рентгенограмма тонкого среза легкого инфицированных мышей показывает узелки с центрилобулярным распределением и консолидацией. Воспроизведено с разрешения Танаки (2016).

Иммуномодуляторы изменяют патологическую картину Mycoplasma Pneumonia

Роль Т-клеток в патогенезе M.pneumoniae можно определить по очевидной корреляции кожной реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) на M. pneumoniae у людей с тяжестью заболевания (Mizutani et al., 1971). Чтобы выяснить иммунопатологический механизм пневмонии Mycoplasma , терапевтические эффекты интерлейкина-2 (IL-2), циклоспорина A (CYA) и преднизолона (PSL) на модели мышей (Tanaka et al., 1996a). Мышам интраназально инокулировали M. pulmonis и обрабатывали IL-2, CYA и PSL каждый день между 3 и 9 днями и умерщвляли на 14 день.ИЛ-2 является иммуномодулятором, особенно активирует CMI, а CYA является иммунодепрессантом, особенно подавляет CMI хозяина. PSL - более мощный иммунодепрессант. Уровень CMI хозяина оценивали с помощью кожной пробы по эритроцитам барана (SRBC). У мышей, которым вводили ИЛ-2, обострялись перибронхиальные и периваскулярные мононуклеарные клетки и накопление макрофагов в конце бронхиолы (рисунки 2 и 3). С другой стороны, у мышей, получавших CYA или PSL, наблюдались выраженная инфильтрация внутриальвеолярных воспалительных клеток и слабая перибронхиальная и периваскулярная мононуклеарные клетки (Фигуры 2 и 3).CMI до SRBC увеличивалось у мышей, получавших IL-2, однако снижалось у мышей, получавших CYA или PSL. Другая модель на мышах, привитых M. pneumoniae , показала зависимую от хозяина инфекционную обструкцию дыхательных путей и гиперреактивность дыхательных путей, связанную с хемокином и ответом легочного хозяина Т-хелпера 1 типа, а не ответом Т-хелпера 2 типа после заражения M. pneumoniae (Fonseca -Aten et al., 2005). В последнее время казалось, что тяжесть пневмонии M. pneumoniae зависит от врожденного иммунитета хозяина к M.pneumoniae , что может быть ускорено предшествующим воздействием M. pneumoniae (повторное воздействие или латентная респираторная инфекция) за счет усиления экспрессии Toll-подобного рецептора 2 на бронхиальных эпителиальных клетках и альвеолярных макрофагах с использованием модели мышей (Saraya et al. , 2011, 2014).

РИСУНОК 2. Микрофотографии легкого с малым увеличением через 2 недели после инокуляции M. pulmonis (HE x17). (A) Мышей без лечения. (B) Мыши, получавшие интерлейкин-2, демонстрируют выраженное наручники перибронхиальных и периваскулярных лимфоцитов и отсутствие внутриальвеолярного воспаления. (C) Мышей, получавших PSL, выявлено преобладание инфильтрации внутриальвеолярных воспалительных клеток и небольшого количества перибронхиальных и периваскулярных лимфоцитов. Воспроизведено с разрешения Танаки и Тамуры (1989).

РИСУНОК 3. Патологическое наблюдение легкого из M.pulmonis инфицированных мышей (HE x170). (A) Мышей без лечения. (B) Мыши, получавшие интерлейкин-2, демонстрируют заметное сжатие перибронхиальных лимфоцитов и скопление макрофагов в концевых бронхиолах. (C) Мышей, получавших PSL, выявляется преобладающая внутриальвеолярная инфильтрация воспалительных клеток и слабое наматывание периваскулярных лимфоцитов. Воспроизведено с разрешения Танаки и Тамуры (1989).

Радиологическая оценка M. pneumoniae Пневмония

Наиболее частые рентгенологические находки состоят из односторонних или двусторонних участков консолидации воздушного пространства и матового стекла.Однако результаты варьируются и могут включать ретикулярное или узловое помутнение. Сопутствующие признаки включают утолщение стенок бронхов и иногда небольшой плевральный выпот. КТ более точно показывает наличие и степень центрилобулярных узелков, лобулярное распределение помутнений типа матового стекла и небольшое количество плеврального выпота, не видимого на рентгенограмме грудной клетки. Типичные результаты пневмонии у взрослых M. pneumoniae на рентгенограмме грудной клетки и КТ показаны на рисунке 4. Результаты бронхиолита и дольчатой ​​консолидации, наблюдаемые в гистопатологических образцах, редко были очевидны при рентгенографии, но обычно были очевидны на КТ.Наиболее явная аномалия, наблюдаемая на КТ, состояла из плохо определенных центрилобулярных узелков, что свидетельствует о бронхиолите. Исследование с использованием КТ высокого разрешения показало, что наиболее частым рентгенологическим обнаружением грудной клетки была консолидация воздушного пространства, наблюдаемая у 86% из 28 пациентов, и наиболее часто затрагивающая нижнюю долю, а узловые помутнения были обнаружены у 14 пациентов (Reittner et al., 2000 ). Области неоднородной консолидации воздушного пространства или матового стекла часто имели дольчатое распределение, что является характерным патологическим признаком бронхопневмонии.Хотя наиболее частыми аномалиями были утолщение осевого интерстиция, появление бронховаскулярных пучков на рентгенограмме и КТ (Tanaka et al., 1985).

РИСУНОК 4. Mycoplasma pneumoniae пневмония у человека. (A) Рентген грудной клетки показывает инфильтраты в правой нижней доле. (B) Консолидация ( * ) и утолщение бронховаскулярных пучков (↑) на компьютерной томографии. Воспроизведено с разрешения Танаки и Хаяши (2007).

Патологические находки при открытой биопсии легкого

Mycoplasma pneumoniae избирательно прикрепляет ресничные эпителиальные клетки дыхательных путей (Tanaka et al., 2014), и поэтому патологические находки обычно ограничиваются стенками дыхательных путей вплоть до небольших дыхательных путей; респираторные бронхиолы. Гистопатологически пневмония M. pneumoniae характеризуется острым клеточным бронхиолитом с отечными и язвенными поражениями стенок бронхов, а также перибронхиальными и периваскулярными интерстициальными помутнениями, содержащими лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги.Стенка бронхиол содержит мононуклеарные клетки и макрофаги с центрилобулярным распределением. В случаях тяжелой пневмонии возможно диффузное поражение альвеол с фибринозным экссудатом и образованием гиалиновой мембраны (Rollins et al., 1986; Izumikawa et al., 2014). Гистопатологическое наблюдение образцов открытой биопсии легкого у женщины среднего возраста в фазе выздоровления от пневмонии M. pneumoniae показано на рисунке 5. Микрофотографии малых дыхательных путей с малым увеличением показывают клеточный бронхиолит с утолщением стенок и экссудатом в просвете.Большое увеличение альвеолярной области выявляет внутриальвеолярную инфильтрацию воспалительных клеток и развитие пневмонии с заполнением альвеолярных протоков грануляционной тканью.

РИСУНОК 5. Микрофотография образцов открытой биопсии легких в фазе выздоровления пациентов с M. pneumoniae пневмонией. На изображениях малых дыхательных путей с малым увеличением виден клеточный бронхиолит и экссудат в просвете (A, B) . При большом увеличении альвеолярной области видны заполненные экссудатом, фибрином, нейтрофилом и грануляционной тканью альвеолярного протока альвеолы ​​( * ; C, D ).Воспроизведено с разрешения Танаки (2016).

Резюме патолого-радиологических корреляций и частота трех основных результатов КТ в 91 случае пневмонии у взрослых M. pneumoniae показаны на рисунке 6. Сообщалось, что пневмоний M. pneumoniae в фазе выздоровления демонстрировали преимущественно центрилобулярные узловые структуры. , который выявил иммунологическое воспаление, остающееся в мелких дыхательных путях (Tanaka et al., 1985). Однако у некоторых пациентов наблюдались центрилобулярные узелки на ранней стадии пневмонии (рис.7), что имитировало реакцию легочного хозяина Т-хелперов 1 типа в модели на мышах (Tanaka et al., 1996а).

РИСУНОК 6. Резюме радиологической патологической корреляции у взрослых M. pneumoniae пневмония. Воспроизведено с разрешения Tanaka et al. (1997).

РИСУНОК 7. Компьютерная томография преобладающих центрилобулярных узелков у двух пациентов с M. pneumoniae пневмонией. Воспроизведено с разрешения Tanaka et al. (2004).

Host CMI и рентгенологический образец

CMI хоста играет важную роль в разработке M.pneumoniae пневмония. M. pneumoniae. пневмония у пациентов с синдромом иммунодефицита имела ряд рентгенологических исследований грудной клетки (Foy et al., 1973). С другой стороны, рентгенологические проявления M. pneumoniae pneumoniae у пациентов с саркоидозом показали двусторонний ретикулонодулярный паттерн (Putman et al., 1975). Ито и др. (1995) сообщили о супружеской паре, у которой одновременно развилось M. pneumoniae и пневмонии, и чья тяжесть пневмонии, рентгенологические данные и уровни растворимых рецепторов IL-2 в сыворотке крови были разными у жены и мужа.У жены развилась острая дыхательная недостаточность с высоким уровнем растворимого рецептора IL-2 в сыворотке крови, с другой стороны, муж страдал от пневмонии с умеренным повышением уровня растворимого рецептора IL-2. Разница может быть отражена в уровнях сывороточного растворимого рецептора IL-2, маркера активации Т-клеток in vivo . Уровни ИЛ-18 в сыворотке крови у пациентов с тяжелой пневмонией M. pneumoniae были выше, чем у пациентов в легких случаях (Tanaka et al., 2002), что предполагает, что цитокины ИЛ-18 и Т-хелпер 1 (Th2) могут играть важную роль. при развивающейся пневмонии.И уровни IL-18 в плевральном выпоте у педиатрических пациентов также повышены (Narita et al., 2000). У человека с пневмонией M. pneumoniae положительный результат теста на очищенное производное белка (PPD) у пациентов с преобладающей структурой узловых помутнений на КТ (группа N) был выше, чем у пациентов с преобладающей структурой воздушно-пространственной консолидации или матового стекла. на КТ (группа C) у M. pneumoniae пневмонии (Tanaka et al., 1996b). Кожная реакция PPD; туберкулиновая кожная проба используется не только для подтверждения прошлой инфекции Mycobacterium tuberculosis , но также для определения CMI хозяина.Другими словами, пациенты с узловыми помутнениями, преобладающими на КТ, показали более выраженный ответ на PPD, чем пациенты с преобладающим паттерном уплотнения воздушного пространства на КТ.

Облитерирующий бронхиолит После M. pneumoniae Инфекция

Присутствие центрилобулярных узелков с пятнистым распределением характерно для инфекционного бронхиолита, что позволяет отличить его от неинфекционных причин бронхиолита, которые обычно имеют диффузное распространение в обоих легких (Chan et al., 1999; Ebnother et al., 2001). У нас была женщина, перенесшая инфекцию M. pneumoniae . Через 2 месяца после заражения обратилась с жалобами на одышку. Рентгенограмма и компьютерная томография ее грудной клетки выявили переувлажнение без центриацинарных узелков (рис. 8). Тест легочной функции показал жизненную емкость легких 2469 мл, форсированное усилие за 1 с; ОФВ1 940 мл, отношение ОФВ1 / ФЖЕЛ 41%, соотношение V50 / V25 2,01 и соотношение остаточный объем / общая емкость легких 47%. Сканирование перфузии 99m Tc-MAA выявило небольшие дефекты, а сканирование вентиляции с помощью 81m Kr-аэрозоля показало выраженные множественные дефекты, предполагающие облитерирующий бронхиолит.Центрилобулярный узел размером менее 500 мкм не может быть обнаружен при компьютерной томографии с высоким разрешением, поэтому функции легких являются полезным методом для обнаружения тонких мелких аномалий дыхательных путей.

РИСУНОК 8. Облитерирующий бронхиолит после инфицирования M. pneumoniae . (A) Рентген грудной клетки: нормальный. (B) 99m Сканирование перфузии Tc-MAA с обнаружением небольшого дефекта. (C) 81m Kr-аэрозольная вентиляция, демонстрирующая выраженные множественные дефекты во всем поле легких.Воспроизведено с разрешения Танаки (2016).

Авторские взносы

Автор подтверждает, что является единственным соавтором данной работы, и одобрил ее к публикации.

Заявление о конфликте интересов

Автор заявляет, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Автор выражает благодарность Хироюки Кобе, больнице Тейнекейджиннкай, и Хироши Тамура, животному центру Университета Тейкё, за патологическую и радиологическую помощь в M.pulmonis , модель инфицированной мыши. Автор не имеет соответствующей аффилированности или финансового участия с какой-либо организацией или юридическим лицом, имеющим финансовый интерес или финансовый конфликт с предметом или материалами, обсуждаемыми в рукописи, кроме тех, которые раскрыты.

Список литературы

Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) (2013). Mycoplasma pneumonia. Вспышка в одном из университетов Грузии, 2012 г. MMWR Morb. Смертный. Wkly. Реп. 62, 603–606.

Google Scholar

Чан, Э. Д., Калайанамит, Т., Линч, Д. А., Тудер, Р., Арндт, П., Винн, Р. и др. (1999). Mycoplasma pneumonia - ассоциированный бронхиолит, вызывающий тяжелое рестриктивное заболевание легких у взрослых: отчет о трех случаях и обзор литературы. Сундук 115, 1188–1194. DOI: 10.1378 / сундук.115.4.1188

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Клайд, В. А. младший (1993). Клинический обзор типичной инфекции Mycoplasma pneumonia . Clin. Заразить. Дис. 17, S32 – S36.

Google Scholar

Эбнотер М., Шененбергер Р. А., Перручо А. П., Солер М., Гудат Ф. и Далкен П. (2001). Бронхиолит тяжелой степени при острой инфекции Mycoplasma pneumonia . Арка Вирхова. 439, 818–822. DOI: 10.1007 / s004280100473

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фонсека-Атен, М., Риос, А. М., Мехиас, А., Чавес-Буэно, С., Кац, К., Гомес, А. М. и др. (2005). Mycoplasma pneumoniae вызывает у мышей зависимое от хозяина легочное воспаление и обструкцию дыхательных путей. г. J. Respir. Cell Mol. Биол. 32, 201–210. DOI: 10.1165 / rcmb.2004-0197OC

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Форсайт Б. Р. и Чанок Р. М. (1966). Микоплазменная пневмония. Анну. Rev. Med. 17, 371–382. DOI: 10.1146 / annurev.me.17.020166.002103

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фой, Х.М., Охс, Х., Дэвис, С. Д., Кенни, Г. Э. (1973). Mycoplasma pneumoniae инфекций у пациентов с синдромом иммунодефицита: отчет о четырех случаях. J. Infect. Дис. 127, 388–393. DOI: 10.1093 / infdis / 127.4.388

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Голден, А. (1944). Патологическая анатомия «атипичной пневмонии, этиология не установлена»: острый интерстициальный пневмонит. Arch. Патол. Лаборатория. Med. 38, 187–202.

Google Scholar

Хайцман, Р.(1993). «Дольчатая или бронхопневмония», в Легкие: радиологические-патологические корреляции , 3-е изд., Ред. С. А. Гроскин и Хейтцман (Сент-Луис, Миссури), 194–234.

Google Scholar

Ито, С., Абэ, Ю., Киномото, К., Сайто, Т., Като, Т., Кохли, Ю. и др. (1995). Фульминантная пневмония Mycoplasma pneumoniae с заметным повышением уровня растворимого рецептора интерлейкина-2 в сыворотке крови. Междунар. Med. 34, 430–435. DOI: 10.2169 / internalmedicine.34.430

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Идзумикава, К., Изумикава, К., Таказоно, Т., Косай, К., Моринага, Ю., Накамура, С. и др. (2014). Клинические особенности, факторы риска и лечение молниеносной пневмонии Mycoplasma pneumoniae : обзор японской литературы. J. Infect. Chemother. 20, 181–185. DOI: 10.1016 / j.jiac.2013.09.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Колецкий Р. Дж., Вайнштейн А. Дж. (1980). Фульминантная инфекция Mycoplasma pneumoniae : отчет о внутриутробном случае и обзор литературы. г. Rev. Respir. Дис. 122, 491–496.

Google Scholar

Маркарян Б. и Дейли Э. Т. (1993). «Подготовка вздутых образцов легких», в Легкое: радиолого-патологические корреляции , 3-е изд., Ред. С. А. Гроскин и Хейтцман (Сент-Луис, Миссури), 4–12.

Google Scholar

Мейерс, Б. Р., и Хиршман, С. З. (1972). Смертельные инфекции, связанные с Mycoplasma pneumoniae : обсуждение трех случаев с результатами аутопсии. Mt. Sinai J. Med. 39, 258–263.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Мияшита Н., Акаике Х., Тераниши Х., Накано Т., Оучи К. и Окомото Н. (2014). Компьютерная томография грудной клетки для диагностики инфекции Mycoplasma pneumoniae . Респирология 19, 144–145. DOI: 10.1111 / resp.12218

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мияшита, Н., Сугиу, Т., Кавай, Ю., Ода, К., Ямагути, Т., Оучи, К., и другие. (2009). Рентгенологические особенности пневмонии Mycoplasma pneumoniae : дифференциальный диагноз и сроки проведения. BMC Med. Изображение 9: 7. DOI: 10.1186 / 1471-2342-9-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Mizutani, H., Kitayama, T., Hayakawa, A., and Nagayama, E. (1971). Гиперчувствительность замедленного типа при Mycoplasma pneumoniae инфекциях. Ланцет 1, 186–187. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (71) 91956-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нарита, М., Танака, Х., Абэ С., Ямада, С., Кубота, М., и Тогаши, Т. (2000). Тесная связь между проявлением легочной болезни при инфекции Mycoplasma pneumoniae и усилением местной продукции интерлейкина-18 в легких, независимо от гамма-интерферона. Clin. Диаг. Лаборатория. Иммунол. 7, 909–914. DOI: 10.1128 / cdli.7.6.909-914.2000

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Путман, К. Э., Крутис, А. М., Симеоне, Дж. Ф., и Дженсен, П.(1975). Mycoplasma pneumonia клинико-рентгенограмм. г. J. Roentgenol. 124, 417–422. DOI: 10.2214 / ajr.124.3.417

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Reittner, P., Müller, N. L., Heyneman, L., Johkoh, T., Park, J. S., Lee, K. S., et al. (2000). Mycoplasma pneumoniae пневмония: рентгенографические и компьютерные томограммы высокого разрешения у 28 пациентов. AJR Am. J. Roentgenol. 174, 37–41. DOI: 10.2214 / ajr.174.1.1740037

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Роллинз, С., Колби, Т. В., и Клейтон, Ф. (1986). Открытая биопсия легкого при Mycoplasma pneumoniae pneumonia. Arch. Патол. Лаборатория. Med. 110, 34–41.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Сарая Т., Кураи Д., Накагаки К., Сасаки Ю., Нива С., Цукагоши Х. и др. (2014). Новые аспекты патогенеза пневмонии Mycoplasma pneumoniae и терапевтические последствия. Фронт. Microbiol. 5: 410. DOI: 10.3389 / fmicb.2014.00410

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сарая Т., Наката К., Накагаки К., Мотои Н., Иихара К., Фуджиока Ю. и др. (2011). Определение механизма воспаления легких, вызванного Mycoplasma pneumoniae , с использованием новой модели мыши. Результаты Иммунол. 1, 76–87. DOI: 10.1016 / j.rinim.2011.11.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Танака, Х.(2012). Mycoplasma pneumoniae инфекция. Jpn. J. Chest. Дис. 71, S145 – S151.

Google Scholar

Танака, Х. (2016). «Иммунитет хозяина при пневмонии Mycoplasma pneumoniae», в New Mycoplasmology , под ред. Японского общества микоплазмологов (Токио: Киндай Шуппан), 35–40.

Танака Х., Абэ С. и Тамура Х. (1997). Картины компьютерной томографии Mycoplasma pneumonia ? Jpn. J. Mycoplasmol. 26, 85–88.

Танака, Х., Фуджи, М., Нарита, М., и Абэ, С. (2004). Диагностика и текущее лечение респираторной инфекции Mycoplasma pneumoniae . Jpn. J. Chest. Дис. 63, S93 – S100.

Танака, Х., Хаяси, Н. (2007). Mycoplasma pneumoniae пневмония. Clin. Имагиол. 23, 622–635.

Google Scholar

Танака, Х., Хонма, С., Абэ, С., и Тамура, Х. (1996a). Влияние интерлейкина-2 и циклоспорина А на патологические признаки Mycoplasma pneumonia . г. J. Respir. Крит. Care Med. 154, 1908–1912. DOI: 10.1164 / ajrccm.154.6.8970385

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Танака, Х., Коба, Х., Хонма, С., Сугая, Ф., и Абэ, С. (1996b). Связь между радиологической картиной и клеточно-опосредованным иммунным ответом при пневмонии Mycoplasma pnemoniae . евро. Респир. J. 9, 669–672. DOI: 10.1183 / 036.96.069

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Танака, Х., Коба, Х., Мори, М., Мори, Т., Цунемацу, К., Натори, Х. и др. (1985). Компьютерное томографическое исследование Mycoplasma pneumoniae pneumonia. Риншо Хосасен 30, 979–986.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Танака, Х., Нарита, М., Терамото, С., Сайкай, Т., Оаши, К., Игараси, Т. и др. (2002). Роль интерлейкина-18 и Т-хелперных цитокинов 1 типа в развитии пневмонии Mycoplasma pneumoniae у взрослых. Сундук 121, 1493–1497.DOI: 10.1378 / сундук.121.5.1493

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Танака Х., Садаката Х., Нагами Т., Миядзаки С., Томита Т., Сирата С. и др. (2014). Кларитромицин ослаблял повреждение бронхиального эпителия, вызванное инфекцией Mycoplasma penumoniae . Adv. Microbiol. 4, 697–703. DOI: 10.4236 / aim.2014.411075

CrossRef Полный текст

Танака Х. и Тамура Х. (1989). Исследования терапевтической эффективности антибиотиков, иммунодепрессантов и иммуномодулятора при пневмонии, вызванной Mycoplasma pulmonis , у мышей. Sapporo Med. J. 58, 403–416.

Google Scholar

Танака, Н., Мацумото, Т., Курамицу, Т., Накаи, Х., Ито, К., Учисако, Х. и др. (1996). Результаты КТ высокого разрешения при внебольничной пневмонии. J. Comput. Ассистент. Томогр. 20, 600–608. DOI: 10,1097 / 00004728-199607000-00019

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Уолтер, Н. Д., Грант, Г. Б., Бэнди, Ю., Александер, Н. Е., Винчелл, Дж. М., Джордан, Х. Т. и др. (2008).Вспышка инфекции Mycoplasma pneumoniae в сообществе: кластер неврологических заболеваний в школах, связанных с передачей респираторных заболеваний в домашних условиях. J. Infect. Дис. 198, 1365–1374. DOI: 10.1086 / 592281

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

.

Смотрите также