Внеб пневмония код по мкб 10


Пневмонии

Это основной путь инфицирования легочной паренхимы. Даже у здоровых людей некоторые микроорганизмы (Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus) могут колонизировать ротоглотку. У 70% из них наблюдается микроаспирация (преимущественно во время сна). Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, легочные макрофаги и иммуноглобулины обеспечивают удаление инфицированного секрета из нижних дыхательных путей. Потому в норме воздухоносные пути, расположенные дистальнее голосовых связок (гортани), всегда остаются стерильными или содержат небольшое количество бактериальной флоры.

При неблагоприятных обстоятельствах (например, при вирусной инфекции, нарушении вентиляции у лежачих больных), приводящих к снижению факторов защиты, создаются условия для развития пневмонии.

Более массивная аспирация микрофлоры в нижние отделы дыхательных путей возникает при нарушении механизмов самоочищения. Это наблюдается у больных пожилого возраста, у пациентов с нарушением сознания (при алкогольном опьянении, передозировке наркотиков, при метаболической дисцирукуляторной энцефалопатии, наркозе, травме головного мозга, судорожном синдроме).

Вероятность дисфагии и аспирации содержимого ротоглотки увеличивается у больных со стриктурами, опухолями, дивертикулами пищевода, при гастроэзофагеальном рефлюксе, диафрагмальной грыже, недостаточности кардии. Высокая вероятность аспирации наблюдается у пациентов с системными заболеваниями соединительной ткани (полимиозите, системной склеродермии), с неврологической патологией (рассеянным склерозом, болезнью Паркинсона, миастенией), при эндотрахеальной интубации, гастродуоденоскопией, введении назогастрального зонда.

МКБ-10 пневмония код по мкб 10

A48

Другие бактериальные болезни, не классифицированные в других рубриках

A48.2

Болезнь легионеров без пневмонии [лихорадка Понтиак]

B01

Ветряная оспа [varicella]

B01.2

Ветряная оспа с пневмонией (J17.1*)

B05

Корь

B05.2

Корь, осложненная пневмонией (J17.1*)

B20

Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ], проявляющаяся в виде инфекционных и паразитарных болезней

B20.6

Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii

B22

Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ], проявляющаяся в виде других уточненных болезней

B22.1

Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями лимфатического интерстициального пневмонита

B25

Цитомегаловирусная болезнь

B25.0

Цитомегаловирусная пневмония (J17.1*)

J10

Грипп, вызванный идентифицированным вирусом гриппа

J10.0

Грипп с пневмонией, вирус гриппа идентифицирован

J11

Грипп, вирус не идентифицирован

J11.0

Грипп с пневмонией, вирус не идентифицирован

J12

Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках

J12.0

Аденовирусная пневмония

J12.1

Пневмония, вызванная респираторным синцитиальным вирусом

J12.2

Пневмония, вызванная вирусом парагриппа

J12.8

Другая вирусная пневмония

J12.9

Вирусная пневмония неуточненная

J13

Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae

J14

Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae [палочкой Афанасьева-Пфейффера]

J15

Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках

J15.0

Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae

J15.1

Пневмония, вызванная Pseudomonas (синегнойной палочкой)

J15.2

Пневмония, вызванная стафилококком

J15.3

Пневмония, вызванная стрептококком группы B

J15.4

Пневмония, вызванная другими стрептококками

J15.5

Пневмония, вызванная Escherichia coli

J15.6

Пневмония, вызванная другими аэробными грамотрицательными бактериями

J15.7

Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae

J15.8

Другие бактериальные пневмонии

J15.9

Бактериальная пневмония неуточненная

J16

Пневмония, вызванная другими инфекционными агентами, не классифицированная в других рубриках

J16.0

Пневмония, вызванная хламидиями

J16.8

Пневмония, вызванная другими уточненными инфекционными агентами

J17

Пневмония при болезнях, классифицированных в других рубриках

J17.0

Пневмония при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках

J17.1

Пневмония при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках

J17.2

Пневмония при микозах

J17.3

Пневмония при паразитарных болезнях

J17.8

Пневмония при других болезнях, классифицированных в других рубриках

J18

Пневмония без уточнения возбудителя

J18.0

Бронхопневмония неуточненная

J18.1

Долевая пневмония неуточненная

J18.2

Гипостатическая пневмония неуточненная

J18.8

Другая пневмония, возбудитель не уточнен

J18.9

Пневмония неуточненная

J67

Гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью

J67.8

Гиперсенситивные пневмониты, вызванные другой органической пылью

J67.9

Гиперсенситивный пневмонит, вызванный неуточненной органической пылью

J68

Респираторные состояния, вызванные вдыханием химических веществ, газов, дымов и паров

J68.0

Бронхит и пневмонит, вызванный химическими веществами, газами, дымами и парами

J69

Пневмонит, вызванный твердыми веществами и жидкостями

J69.0

Пневмонит, вызванный пищей и рвотными массами

J69.1

Пневмонит, вызванный вдыханием масел и эссенций

J69.8

Пневмонит, вызванный другими твердыми веществами и жидкостями

J85

Абсцесс легкого и средостения

J85.1

Абсцесс легкого с пневмонией

J85.2

Абсцесс легкого без пневмонии

O74

Осложнения, связанные с проведением анестезии во время родов и родоразрешения

O74.0

Аспирационный пневмонит вследствие анестезии во время процесса родов и родоразрешения

P23

Врожденная пневмония

P23.0

Вирусная врожденная пневмония

P23.1

Врожденная пневмония, вызванная хламидиями

P23.2

Врожденная пневмония, вызванная стафилококком

P23.3

Врожденная пневмония, вызванная стрептококком группы B

P23.4

Врожденная пневмония, вызванная кишечной палочкой [Escherichia coli]

P23.5

Врожденная пневмония, вызванная Pseudomonas

P23.6

Врожденная пневмония, вызванная другими бактериальными агентами

P23.8

Врожденная пневмония, вызванная другими возбудителями

P23.9

Врожденная пневмония неуточненная

J12.3

Пневмония, вызванная метапневмовирусом человека

границ | История Mycoplasma pneumoniae Пневмония

Введение

Атипичная бактериальная пневмония вызывается атипичными организмами, которые не выявляются при окрашивании по Граму и не могут быть культивированы с использованием стандартных методов и характеризуются такими симптомами, как головная боль, субфебрильная температура, кашель и недомогание. Наиболее распространенными организмами являются Mycoplasma pneumoniae , Chlamydophila pneumoniae и Legionella pneumophila. История с.pneumoniae началась на Тайване в 1965 году, которая была впервые выделена из глаза ребенка в исследовании вакцины против трахомы и впервые выделена из дыхательных путей в 1983 году у студента Вашингтонского университета (Grayston et al., 1986; Grayston, 2000). , Среди них M. pneumoniae является одной из ведущих причин внебольничной пневмонии. Термин «микоплазма» появился в 1950-х годах и по-гречески означает «mykes» (гриб) и «плазма» (образовавшийся). Первой микоплазмой был выделен возбудитель плевропневмонии крупного рогатого скота, ныне известный как M.mycoides subsp. mycoides , о которых первоначально сообщалось в Nocard и Roux (1898). В течение следующих 50 лет эта бактерия стала узнаваемой как плевропневмоноподобные организмы (PPLO) у различных животных. Dienes and Edsall (1937) впервые обнаружили микоплазму , выделенную от человека при абсцессе бартолиновой железы, известную как M. hominis . Что касается M. pneumoniae , он был впервые выделен в культуре ткани из мокроты пациента с первичной атипичной пневмонией Eaton et al.(1944) в качестве агента Итона. Тем не менее, его таксономия оставалась неясной до начала 1960-х годов, когда он был четко идентифицирован как бактерия. Объем клетки M. pneumoniae составляет менее 5% от объема типичной бациллы и редко превышает 100 мкм в диаметре. M. pneumoniae , не имеет клеточной стенки, что делает ее по существу устойчивой к противомикробным препаратам, таким как β-лактамы. В этом отношении идентификация M. pneumoniae была сложной задачей для пионеров. Этот обзор посвящен истории открытия и принятия агента Eaton в качестве причины первичной атипичной пневмонии.

Атипичная пневмония - открытие нового клинического синдрома (1940-е годы)

Reimann (1938, 1984) сообщил о нескольких пациентах с похожими клиническими признаками, такими как легкие симптомы хрипоты, ангины, гипертермии с относительной брадикардией и постоянным сухим кашлем. Лихорадка длилась от 10 до 43 дней в случаях серьезного вовлечения, но чаще всего длилась около 3 недель. Он считал, что эти симптомы поразительно похожи на симптомы пациентов в отчете Скэддинга (1937) из Лондона, охарактеризованные как постепенное начало, недомогание, дрожь, одышка, сухой кашель, выраженное потоотделение, легкий лейкоцитоз и рентгенографические тени диффузной пневмонии.Рейман также указал, что коллеги из других городов Восточного побережья распознали этот синдром, но обычно диагностировали его как грипп.

Действительно, Meiklejohn et al. описали первичную атипичную пневмонию как вызываемую вирусами, подобными пситтакозу (Meiklejohn et al., 1944) и / или новым вирусом атипичной пневмонии (Meiklejohn et al., 1945). Примерно в то же время Дингл описал, что первичная атипичная пневмония неизвестной этиологии была более распространенным заболеванием, чем считалось ранее (Финляндия и Дингл, 1942).

Обнаружение агента Eaton и связанных с ним моделей животных

Eaton et al. (1942) (рис. 1) также сообщили, что инфекционный агент, полученный в общей сложности от 78 пациентов с атипичной пневмонией, по-видимому, передавался хлопковым крысам. Большинство прививочных материалов было взято из образцов мокроты или легких пациентов с атипичной пневмонией и интраназально инокулировано хлопковым крысам. Из общего количества 131 хлопковых крыс, получавших материал, у 35 развились пневмония и поражения легких, описанные как пятнистые и красновато-серые, с максимальной интенсивностью заболевания через 6–8 дней после инокуляции.Этиологический агент предположительно представлял собой фильтруемый вирус размером 180–250 мкм (инфекционность сохранялась мембраной со средним диаметром пор 300 мкм), который отличался от вируса пситтакоза или других известных вирусов, которые, как известно, заражали хлопковых крыс. по интраназальному маршруту.

РИСУНОК 1. Фотография доктора Итона Итона, Д. Монро, микробиолог США, 1904–1958 гг. Была получена фотография доктора Итона в рукописи ( Rev Infect Dis , 12, 338–353), сделанная в начале 1960-х годов с разрешения на перепечатку.

Eaton et al. (1944) продемонстрировали, что как инфицированные ткани эмбрионов цыплят, так и инстилляция инфекционного человеческого материала (мокрота от 128 человек с атипичной пневмонией и легочная ткань от 15 пациентов, которые умерли от болезни) вызывали аналогичные поражения легких на животных моделях хлопковых крыс и хомяков. , Кроме того, агент, размножающийся в куриных эмбрионах, был специально нейтрализован сывороткой от пациентов, которые выздоровели от первичной атипичной пневмонии, но не были нейтрализованы образцами острой фазы (Eaton et al., 1944).

Eaton (1950) изучал антибиотикотерапию у своих зараженных вирусом хлопковых крыс и описал, что агенты, вызывающие первичную атипичную пневмонию, были чувствительны к ауреомицину, но были несколько меньше, чем вирусы группы пситтакоз-лимфогранулема, которые также подавлялись этим препаратом. К сожалению, однако, вирус, привитый людям-добровольцам, не изучался на его способность расти в куриных эмбрионах, и не было проведено никаких прививок человеческих добровольцев ни с вирусом, размноженным в куриных эмбрионах, ни в суспензиях легких куриных эмбрионов, инфицированных агентом Eaton.Таким образом, организм был идентифицирован у Eaton et al. (1944), но его таксономия оставалась неясной до начала 1960-х годов, когда он был четко идентифицирован как бактерия.

Пайнхерстские испытания

Во время Второй мировой войны лечение атипичной пневмонии было серьезной проблемой для армии Соединенных Штатов, и Комиссия по острым респираторным заболеваниям при Эпидемиологической комиссии вооруженных сил провела серию экспериментов для исследования этой проблемы (Комиссия по респираторным заболеваниям, 1946d) ,В октябре 1943 года группа Комиссии по острым респираторным заболеваниям провела первое исследование передачи первичной атипичной пневмонии людям-добровольцам (Комиссия по острым респираторным заболеваниям, 1945) в Форт-Брэгге, штат Северная Каролина, так называемая область Пайнхерст, и продемонстрировала, что нефильтрованные глотки. а мокрота, полученная от пациентов на ранней стадии заболевания, вызвала респираторное заболевание у 10 из 12 добровольцев.

Далее, второй и третий эксперименты по передаче были проведены летом 1944 года (Комиссия по респираторным заболеваниям, 1946a, b, c).Инокулят состоял из смывов из горла и мокроты пациентов, поступивших в региональную больницу Форт-Брэгга с атипичной пневмонией. Инокуляционный материал распределяли по трем рисункам (необработанным, фильтровали через спеченное стекло Corning или фильтры Зейтца или автоклавировали при давлении 15 фунтов в течение 10 минут), который вводили в нос и горло каждого добровольца синхронно с глубоким вдохом посредством глубокого вдоха. распылитель и распыляется три раза в течение одного дня.

Во втором эксперименте каждая группа состояла из 12 человек, и первичная атипичная пневмония встречалась в равной степени в отфильтрованных ( n = 4, 33.3%), необработанные ( n = 3, 25%) и автоклавированные ( n = 3, 25%) группы. Считалось, что последняя группа обусловлена ​​либо загрязнением внутренней поверхности воздушного насоса, либо перекрестным заражением после инокуляции.

Третий эксперимент состоял из автоклавированной группы ( n = 18), отфильтрованной группы ( n = 12) и необработанной группы ( n = 12). Результирующая частота первичной атипичной пневмонии в каждой группе составила 0%, 25% ( n = 3) и 25% ( n = 3) соответственно.Случаев воспаления легких у здоровых добровольцев, которые получали автоклавированный инокулят с использованием жестких мер предосторожности во время инокуляции, не было. Члены Комиссии по острым респираторным заболеваниям пришли к выводу, что не содержащие бактерий фильтраты, предположительно содержащие вирус, могут вызывать первичную атипичную пневмонию у людей-добровольцев.

Следует отметить, что они не проводили следующие эксперименты: (1) прямая инокуляция агента Eaton добровольцам, (2) анализ инокуляционных материалов, полученных от пациентов с первичной атипичной пневмонией, (3) пре-и постинокуляционная сыворотка добровольцев из Пайнхерста в анализ легких куриного эмбриона / нейтрализующих антител хомяка, (4) определение перекрестного иммунитета к агенту Eaton у пациентов с пневмонией в испытании Pinehurst, или (5) нейтрализация путем предварительной обработки кроличьей антисывороткой к агенту Eaton в дальнейших экспериментах на добровольцах.

Таким образом, неудача сотрудничества в 1944 году между членами Комиссии по острым респираторным заболеваниям (Дингл и др.) И группой Eaton оставила полную нереализованность экспериментов по передаче инфекции в Пайнхерсте в течение 20 лет (Таблица 1).

ТАБЛИЦА 1. История принятия агента Eaton в качестве причины первичной атипичной пневмонии.

Серологические подходы для идентификации агента Eaton

холодных гемагглютининов

Peterson et al.(1943) сообщили, что развитие холодовых агглютининов может служить критерием для разделения некоторых распространенных случаев первичной атипичной пневмонии до тех пор, пока не будут установлены определенные этиологические агенты. Максимальный титр холодовых агглютининов (в большинстве случаев 1: 160 или 1: 320 при 0 ° C) обычно достигается в конце лихорадочного периода или ближе к нему, а во время выздоровления происходит быстрое снижение титра. Дингл и Джордан продемонстрировали повышение титра холодных гемагглютининов у более чем 80% инокулированных здоровых добровольцев, у которых была атипичная пневмония или легкое респираторное заболевание, но титр был повышен только у одного из пациентов, у которых не развилось заболевание (Комиссия по Респираторные заболевания, 1946c).

Более того, корреляция максимальных титров холодового гемагглютинина с (1) степенью поражения легких, (2) высотой и продолжительностью лихорадки (Meiklejohn, 1943) и (3) другими показателями тяжести заболевания не показала постоянных тенденций. Кроме того, Cook et al. (1960) сообщили, что тест на гемагглютинин и агглютинины стрептококка MG часто не развивались у пациентов с атипичной пневмонией, если тест на флуоресцентные антитела для агента Eaton был положительным.

Стрептококк М.Г. Агглютинины

Уровень агглютининов MG стрептококка в сыворотке повышается в некоторых случаях первичной атипичной пневмонии.Тем не менее, исследование Pinehurst (Комиссия по респираторным заболеваниям, 1946c) показало, что повышение титра агглютининов для стрептококка MG не было связано с первичной атипичной пневмонией.

Нейтрализующее антитело для плевропневмониоподобных организмов Итона

Сыворотки реконвалесцентной фазы от пациентов с инфекциями, вызванными плевропневмонийоподобным организмом Итона (PPLO), обладали способностью ингибировать рост организма (Eaton et al., 1945; Clyde, 1963). Однако в большинстве случаев этот тест играет небольшую диагностическую роль (Horsfall et al.1943).

флуоресцентно-окрашиваемое антитело для PPLO Eaton

Liu (1957) описал метод, который предоставил больше возможностей для постановки серологического диагноза инфекций, связанных с агентом Итона. В отличие от холодных гемагглютининов, повышение уровня флуоресцентно-окрашиваемых антител развивается на 3–4-й неделе болезни, сохраняется в течение 12–18 месяцев и, по-видимому, довольно чувствительно и специфично (Liu et al., 1959). В 1960 г. среди пациентов с первичной атипичной пневмонией Cook et al. (1960) установили повышение титра флуоресцентных антител Eaton (FA) у 85% из 26 пациентов с агглютининами простуды и / или стрептококка MG и у 26% из 69 пациентов без агглютининов холода.

Фиксация дополнения с PPLO Eaton

Lind et al. (1997) изучали диагностическую ценность теста связывания комплемента (CF) с использованием образцов сыворотки за более чем 50-летний период с 1946 по 1995 год в Дании и сообщили, что чувствительность и специфичность теста CF составили 78 и 92% соответственно. если считалось, что у пациента текущая или недавняя инфекция M.pneumoniae , тогда как тест M.pneumoniae CF продемонстрировал ≥4-кратное повышение титра до ≥64 по меньшей мере в двух последовательных сыворотках (Lind et al., 1997).

Визуализация агента Eaton (1960-е годы)

В течение многих лет агент считался вирусом. Однако Мармион и Гудберн (1961) успешно визуализировали маленькие коккобациллярные тельца на слизистом слое, покрывающем бронхиальный эпителий куриного эмбриона, инфицированного агентом Итон, что позволило предположить, что агент Итон не был вирусом.

Chanock et al. (1960b) продемонстрировали, что размножение в системе тканевых культур возможно, но они не смогли непосредственно визуализировать агент.В связи с этим Clyde et al. (1961) удалось пересадить материалы культуры ткани, полученные из инфицированных куриных эмбрионов, в клетки почек обезьяны и, наконец, визуализировать ярко окрашенные округлые гранулярные структуры, используя методику с непрямой флуоресценцией Лю (Liu, 1957). Они оказались очень похожи на те из семейства PPLO.

Далее Chanock et al. (1962a) описали успешный рост агента Eaton в бесклеточной среде, включающей 2,5% дрожжевого экстракта и 20% лошадиной сыворотки.Колонии, которые образовались на агаре, были зернистыми, с вложенным центром, который иногда представлял собой «жареное яйцо» (рис. 2) с плотным центром и менее плотной периферией.

РИСУНОК 2. Появление колоний Mycoplasma pneumoniae . Колонии M. pneumoniae на чашке с агаром обычно имеют уникальный вид «жареного яйца».

Взятые вместе, свойства, ранее определенные для агента Eaton, включали следующие пункты: (1) размер от 180 до 250 мкм, (2) чувствительность к тетрациклинам и органическим солям золота и (3) появление коккобациллярных тел на зараженном эмбрионе цыпленка. бронхиальный эпителий.Эти характеристики соответствовали утверждению, что организм принадлежал к роду PPLO. Эти накопленные данные убедительно свидетельствуют о том, что агент Итон был членом или обладал многими свойствами рода Mycoplasma .

Переоценка агента Eaton как возможной причины первичной атипичной пневмонии с помощью экспериментов по передаче добровольцам-людям

После испытаний в Пайнхерсте тупиковая ситуация, связанная с принятием доказательств, была в конечном итоге преодолена благодаря наблюдениям за природой агента или вируса Eaton и его распознаванию как микоплазмы (Marmion, 1990).Однако Chanock et al. (1961b) извлекли агент Eaton из ткани почек обезьяны и человека, и исследование передачи было выполнено путем грубого распыления и закапывания в нос и рот 52 здоровых взрослых (21–36 лет) из федеральной тюремной системы. Среди 52 добровольцев агент Eaton заразил всех 27 серонегативных добровольцев (титр флуоресцентных антител перед заражением был менее 1:10) и 17 из 25 человек, которые обладали антителами (1:10 или больше) до заражения.Это позволило предположить, что во втором проходе культуры ткани сам агент Eaton отвечал за инициирование последовательности событий, которые привели к пневмонии, отиту или фебрильному респираторному заболеванию, независимо от наличия положительного титра флуоресцентных антител для агента Eaton (Chanock et al., 1961b; Rifkind et al., 1962).

Clyde et al. (1961) исследовали сохраненную сыворотку от 70 добровольцев, участвующих в двух первичных экспериментах по передаче атипичной пневмонии (испытания Pinehurst) в отношении флуоресцентно-окрашиваемых антител к агенту Eaton.Он обнаружил, что окрашиваемые флуоресцентным антителом ответы были связаны со случаями первичной атипичной пневмонии (Clyde et al., 1961).

В других исследованиях Chanock et al. (1960a) также выявили доказательства того, что агент Eaton развился у 16% пациентов с этиологически недиагностированным заболеванием нижних дыхательных путей с использованием флуоресцентно-окрашиваемых антител (антитело Eaton). Аналогичным образом, другие сообщения об агенте Eaton-пневмонии в 1960-х годах показали, что агент Eaton, несомненно, считался причиной первичной атипичной пневмонии (Chanock et al.1961а; Эванс и Бробст, 1961; Кингстон и др., 1961; Goodburn et al., 1963).

Таксономическое обозначение M. pneumoniae

Множество исследований продемонстрировали доказательства того, что организм, ранее известный как «вирус первичной атипичной пневмонии» или «агент Eaton», не является вирусом (Clyde and Denny, 1963), а, скорее, является членом рода Mycoplasma (PPLO). ; Marmion and Goodburn, 1961; Chanock et al., 1962a, b).

Признание агента Eaton причиной атипичной пневмонии

В 1926 году в Национальном институте здравоохранения (NIH) была проведена конференция по новым вирусам респираторных заболеваний, микоплазмам и PPLO, и доктор Р.Наконец, Дингл принял агент Итона в качестве причины первичной атипичной пневмонии (USPHS, 1962).

Убедившись в данных, описанных в параграфе «Переоценка агента Eaton как возможной причины первичной атипичной пневмонии с помощью экспериментов по передаче вируса на добровольцах-людях», Chanock (1963), наконец, предложил номенклатуру организма атипичной пневмонии. (Агент Eaton) как M. pneumoniae .

Из истории M. pneumoniae пневмонии для принятия агента Eaton в качестве причины заболевания потребовалось почти 20 лет (Clyde, 1993).Большинство пионеров были одиноки и принадлежали к небольшим лабораториям, за исключением испытаний в Пайнхерсте, которые были поддержаны многочисленными уже известными работниками. Таким образом, задержка принятия агента Eaton, возможно, из-за институциональной или групповой конкурентоспособности (Marmion, 1990), и оказалась для доктора Итона долгим путешествием.

Вклад автора

ТС сгенерировал рукопись и рисунки.

Заявление о конфликте интересов

Автор заявляет, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Отзывы

Chanock, R.M., Cook, M.K., Fox, H.H., Parrott, R.H., and Huebner, R.J. (1960a). Серологическое свидетельство заражения препаратом Итон при заболеваниях нижних дыхательных путей в детском возрасте. N. Engl. J. Med. 262, 648–654. doi: 10.1056 / NEJM196003312621303

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Chanock, R.M., Fox, H.H., James, W.D., Bloom, H.H., and Mufson, M.A. (1960b). Рост лабораторных и природных штаммов агента Eaton в культуре тканей почек обезьян. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 105, 371–375. doi: 10.3181 / 00379727-105-26114

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Chanock, R.M., Hayflick, L., and Barile, M.F. (1962a). Рост на искусственной среде возбудителя, связанного с атипичной пневмонией, и его идентификация как Pplo. Proc. Natl. Акад. Sci. США 48, 41–49. doi: 10.1073 / pnas.48.1.41

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Chanock, R.М., Муфсон, М. А., Блум, Х. Х., Джеймс, У. Д., Фокс, Х. Х. и Кингстон, Дж. Р. (1961a). Итон агент пневмония. JAMA 175, 213–220. doi: 10.1001 / jama.1961.03040030037007

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чанок, Р. М., Муфсон, М. А., Джеймс, В. Д., Фокс, Х. Х., Блум, Х. Х. и Форсайт, Б. (1962b). Восстановление Pplo атипичной пневмонии на искусственной агаризованной среде. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 110, 543–547. doi: 10.3181 / 00379727-110-27575

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Chanock, R.М., Рифкинд Д., Кравец Г.М., Кингхт В. и Джонсон К.М. (1961b). Респираторные заболевания у добровольцев, зараженных препаратом Итон: предварительный отчет. Proc. Natl. Акад. Sci. США 47, 887–890. doi: 10.1073 / pnas.47.6.887

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Клайд, В. А. младший (1963). Исследования роста агента Eaton в культуре тканей. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 112, 905–909. doi: 10.3181 / 00379727-112-28206

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Клайд, W.А. младший (1993). Клинический обзор типичных инфекций Mycoplasma pneumoniae . Clin. Infect. Дис. 17 (Дополнение 1), S32 – S36.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Clyde, W. A. ​​Jr. и Denny, F. W. Jr. (1963). Этиология и терапия атипичной пневмонии. Med. Clin. North Am. 47, 1201–1218.

Google Scholar

Clyde, W.A. Jr., Denny, F.W., и Dingle, J.H. (1961). Флуоресцентно-окрашиваемые антитела к агенту Eaton в исследованиях первичной атипичной пневмонии у человека. J. Clin. Инвестировать. 40, 1638–1647. doi: 10.1172 / JCI104386

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Комиссия по острым респираторным заболеваниям (1945). Экспериментальная попытка передачи первичной атипичной пневмонии у людей-добровольцев. J. Clin. Инвестировать. 24, 175–188. doi: 10.1172 / JCI101595

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Комиссия по респираторным заболеваниям (1946a). Передача первичной атипичной пневмонии людям-добровольцам; Клинические признаки. Bull Johns Hopkins Hosp. 79, 125–152.

PubMed Abstract

Комиссия по респираторным заболеваниям (1946b). Передача первичной атипичной пневмонии людям-добровольцам; экспериментальные методы. Bull Johns Hopkins Hosp. 79, 97–108.

PubMed Аннотация

Комиссия по респираторным заболеваниям (1946c). Передача первичной атипичной пневмонии людям-добровольцам; лабораторные исследования. Bull Johns Hopkins Hosp. 79, 153–167.

PubMed Аннотация

Комиссия по респираторным заболеваниям (1946d). Передача первичной атипичной пневмонии людям-добровольцам; Результаты прививки. Bull Johns Hopkins Hosp. 79, 109–124.

PubMed Аннотация

Cook, M.K., Chanock, R.M., Fox, H.H., Huebner, R.J., Buescher, E.L. and Johnson, R.T. (1960). Роль препарата Итон при заболеваниях нижних дыхательных путей: свидетельство инфекции у взрослых. руб. Med. J. 1, 905–911.doi: 10.1136 / bmj.1.5177.905

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Dienes L. и Edsall G. (1937). Наблюдения за L-организмами Клиенбергера. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 36, 740–744. doi: 10.3181 / 00379727-36-9380

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Eaton, M.D., Meiklejohn, G. и Van Herick, W. (1944). Исследования этиологии первичной атипичной пневмонии: фильтрующийся агент, передаваемый хлопковым крысам, хомякам и куриным эмбрионам. J. Exp. Med. 79, 649–668. doi: 10.1084 / jem.79.6.649

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Eaton, M.D., Meikeljohn, G., Vanherick, W. и Talbot, J.C. (1942). Инфекционный агент от случаев атипичной пневмонии, по-видимому, передается хлопковым крысам. Наука 96, 518–519. doi: 10.1126 / science.96.2501.518

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Итон М. Д., Ван Херик В. и Мейклджон Г.(1945). Исследования по этиологии первичной атипичной пневмонии: iii. специфическая нейтрализация вируса сывороткой человека. J. Exp. Med. 82, 329–342. doi: 10.1084 / jem.82.5.329

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Финляндия М. и Дингл Дж. Х. (1942). Вирусная пневмония - первичная атипичная пневмония неизвестной этиологии. N. Engl. J. Med. 227, 342–350. doi: 10.1056 / NEJM194208272270905

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гудберн, Дж.М., Marmion, B.P., Kendall, E.J. (1963). Заражение основным препаратом Eaton для атипичной пневмонии в Англии. руб. Med. J. 1, 1266–1270. doi: 10.1136 / bmj.1.5340.1266

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Grayston, J.T., Kuo, C.C., Wang, S.P. and Altman, J. (1986). Новый штамм Chlamydia psittaci, Twar, выделенный при острых инфекциях дыхательных путей. N. Engl. J. Med. 315, 161–168. doi: 10.1056 / NEJM198607173150305

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хорсфолл, Ф.L. Jr., Curnen, E.C., Mirick, G.S., Thomas, L. и Ziegler, J.E. Jr. (1943). Вирус излечился от пациентов с первичной атипичной пневмонией. Наука 97, 289–291. DOI: 10.1126 / science.97.2517.289

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Kingston, J.R., Chanock, R.M., Mufson, M.A., Hellman, L.P., James, W.D., Fox, H.H., et al. (1961). Итон агент пневмония. JAMA 176, 118–123. DOI: 10.1001 / jama.1961.03040150034009

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Линд, К., Benzon, M.W., Jensen, J.S. и Clyde, W.A. Jr. (1997). Сероэпидемиологическое исследование случаев инфицирования Mycoplasma pneumoniae в Дании за 50-летний период с 1946 по 1995 год. Eur. J. Epidemiol. 13, 581–586. doi: 10.1023 / A: 1007353121693

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Liu C. (1957). Исследования по первичной атипичной пневмонии. I. Локализация, выделение и культивирование вируса у эмбрионов кур. J. Exp. Med. 106, 455–466.DOI: 10.1084 / jem.106.4.455

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Liu C., Eaton M.D. и Heyl J.T. (1959). Исследования по первичной атипичной пневмонии. II. Наблюдения за развитием и иммунологическими характеристиками антител у пациентов. J. Exp. Med. 109, 545–556. DOI: 10.1084 / jem.109.6.545

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мармион, Б. П. (1990). Агент Eaton - наука и научное признание: исторический комментарий. Rev. Infect Dis. 12, 338–353. doi: 10.1093 / Clinids / 12.2.338

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мармион Б. П. и Гудберн Г. М. (1961). Влияние органической соли золота на возбудителя первичной атипичной пневмонии Eaton и другие наблюдения. Природа 189, 247–248. doi: 10.1038 / 189247a0

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Meiklejohn, G. (1943). Тест холодовой агглютинации в диагностике первичной атипичной пневмонии. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 53, 181–184. doi: 10.3181 / 00379727-54-14357

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Meiklejohn, G., Eaton, M.D. и Van Herick, W. (1945). Клинический отчет о случаях первичной атипичной пневмонии, вызванной новым вирусом. J. Clin. Инвестировать. 24, 241–250. doi: 10.1172 / JCI101600

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Nocard, E. и Roux, E.R. (1898). Le микроб де ла перипневмония. Ann. Текущий месяц Пастер (Париж) 12, 240–262.

Google Scholar

Reimann, H. A. (1938). Острая инфекция дыхательных путей с атипичной пневмонией: заболевание, вероятно, из-за фильтрующегося вируса. JAMA 111, 2377–2384. doi: 10.1001 / jama.1938.02790520033007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст

Reimann, H. A. (1984). Ориентир статья 24 декабря 1938 года: острая инфекция дыхательных путей с атипичной пневмонией.Заболевание, вероятно, вызвано фильтрующимся вирусом. Хобарт А. Рейманн. JAMA 251, 936–944. DOI: 10.1001 / jama.1984.03340310050022

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рифкинд Д., Чанок Р., Кравец Х., Джонсон К. и Найт В. (1962). Поражение ушей (мирингит) и первичная атипичная пневмония после вакцинации добровольцев агентом Eaton. утра Преподобный Респир. Дис. 85, 479–489.

PubMed Аннотация | Google Scholar

USPHS (1962). Конференция по новым вирусам респираторных заболеваний. Бетезда, Мэриленд: Национальные институты здравоохранения, 198–231.

Google Scholar

,
границ | Вирулентность Streptococcus pneumoniae и иммунитет хозяина: старение, диагностика и профилактика

Введение

Инфекционные заболевания представляют собой серьезное глобальное бремя, влияющее на общество (1, 2). Большинство из этих заболеваний обусловлены воздействием или инвазией клеток и органов хозяина микроорганизмами (1–3). Эти патогены нарушают нормальную функцию человеческого организма, препятствуя иммунным реакциям и производя вредные токсины. Инфекционные заболевания могут легко передаваться от человека к человеку через контакт с жидкостями организма, косвенный контакт или через переносчиков животных, таких как комары и клещи (4).Распространенные заболевания дыхательной системы возникают, когда микроорганизмы проникают в дыхательные пути. Инфекционные респираторные заболевания во всем мире рассматриваются как серьезная проблема для здоровья, поскольку они могут быстро стать тяжелыми и привести к смерти. Респираторные заболевания подразделяются на инфекции верхних и нижних дыхательных путей (LRI). LRIs являются более серьезными, потому что патогены заражают стерильные части дыхательной системы, такие как легкие, трахея и бронхи (5). В 2013 году, по оценкам, 2,6 миллиона случаев смерти во всем мире были связаны с ИЛР, а к 2015 году этот показатель увеличился до 2.74 миллиона (6). Более высокая нагрузка на ЛРИ связана с низким социально-демографическим статусом, плохим доступом к здравоохранению и питанию (Рисунок 1) (6, 7).

Рисунок 1 . Глобальное распространение инфекций нижних дыхательных путей по полу. На этом рисунке выделено распределение года жизни с поправкой на инвалидность (DALY) на 100 000 (2016) для четырех основных инфекций нижних дыхательных путей во всем мире по полу. Данные получены из Института показателей и оценки здоровья (7).

Функция иммунной системы важна для защиты организма от патогенных микроорганизмов.Хозяин со здоровой и хорошо развитой иммунной системой способен очистить болезнетворные микроорганизмы до того, как они станут инфекционными и вызовут заболевания (8–11). Способность очищать патогены до того, как они могут заразиться, зависит от качества иммунной системы и ее эффективности, которая тесно связана с возрастом (8, 12). Иммунная система продолжает развиваться от младенчества до взрослой жизни, в то время как в более позднем возрасте полностью развитая иммунная система начинает ухудшаться с возрастом. Младенцы и пожилые люди подвержены более высокому риску заражения инфекционными заболеваниями из-за их ослабленной иммунной системы и неспособности очистить патогены до того, как они станут патогенными (8–11, 13–17).

Streptococcus pneumoniae - это бактерия, которая широко связана с респираторными инфекциями у людей с ослабленной иммунной системой (9, 12, 16). S. pneumoniae распространяется воздушно-капельным путем и, по оценкам, вызывает около четырех миллионов заболеваний в Соединенных Штатах (США) и около 450 000 госпитализаций в год (18, 19). Исследования показывают, что 10% пациентов с инвазивными пневмококковыми заболеваниями умирают от своих болезней (20, 21). S. pneumoniae проникает в своего хозяина путем бессимптомной колонизации носоглотки, поскольку было обнаружено, что она является частью комменсальной микробиоты верхних дыхательных путей (9, 22). После колонизации, если бактерия не уничтожается иммунной системой, бактерия распространяется путем горизонтального распространения в нижние дыхательные пути, другие органы и ткани и становится патогенной (22). Сильная иммунная система и баланс между местной флорой и захватчиками могут помочь очистить S.pneumoniae , прежде чем он станет патогенным. При слабых защитных механизмах хозяин подвергается частой и продолжительной колонизации S. pneumoniae , которая может впоследствии привести к заболеваниям (23, 24). Бактерия имеет несколько свойств, которые позволяют ей оставаться незамеченной для иммунной системы хозяина и защищаться от резидентной флоры носоглотки, которая пытается ее очистить (17, 25, 26). Таким образом, уменьшение бремени этой бактерии и предотвращение дальнейших инфекций очень важно для сферы здравоохранения (26, 27).Кроме того, S. pneumoniae является условно-патогенным микроорганизмом, который использует хозяев с недоразвитой, ослабленной или ухудшающейся иммунной системой. Из-за этого S. pneumoniae имеет более высокие показатели заболеваемости у детей в возрасте до двух лет, лиц с ослабленным иммунитетом и пожилых людей (28). На рисунке 2 показано, что бремя болезней для основных ИЛЖ наиболее высоко у маленьких детей и пожилых людей (7, 20, 29–31). Понимание того, как иммунная система изменяется с возрастом, важно для обеспечения надлежащих методов лечения, препятствующих колонизации более слабых хозяев.

Рисунок 2 . Глобальное распространение инфекций нижних дыхательных путей с возрастом. На этом рисунке показана возрастная нагрузка заболевания для инфекций нижних дыхательных путей, особенно пневмококковой пневмонии, на основе данных года жизни с поправкой на инвалидность (DALY) за 2016 год. Данные получены из Института показателей и оценки здоровья (7).

В этом обзоре мы даем краткое введение в расширяющуюся литературу по S. pneumoniae и сосредотачиваемся на изучении характеристик S.pneumoniae , его патогенез, факторы вирулентности и патология. Мы также углубимся в общий иммунный ответ хозяина на S. pneumoniae с акцентом на пневмонию и свяжем серьезность этого заболевания с различными иммунными ответами хозяина с возрастом. Кроме того, мы рассмотрим лекарственные средства, доступные для профилактики или лечения пневмококковых заболеваний, таких как пневмония, прогноз заболевания, и, наконец, обсудим, что ждет нас в будущем от пневмококковых заболеваний.

Пневмококковая инфекция, эпидемиология и передача

Streptococcus pneumoniae , грамположительная бактерия (рис. 3), также известная как пневмококк, может выживать как в аэробных, так и в анаэробных условиях (32).Это факультативный анаэроб, который часто встречается как диплококки (32). Пастер и Штернберг впервые выделили S. pneumoniae из слюны в 1881 году (33–35). В настоящее время существуют различные сообщения о количестве идентифицированных серотипов S. pneumoniae (24, 34, 36, 37). Однако на сегодняшний день идентифицировано и охарактеризовано не менее 97 серотипов S. pneumoniae (34, 38). Все эти серотипы независимо распознаются хозяином (9, 24, 39–41).

Рисунок 3 . Схематическое поперечное сечение клеточной стенки Streptococcus pneumoniae . Бактериальная клеточная стенка состоит из тейхоевых кислот, толстого слоя пептидогликана и фосфолипидного бислоя.

Пневмококковые заболевания встречаются во всем мире (24, 26, 42) и чаще встречаются у маленьких детей, пожилых людей и лиц с ослабленным иммунитетом (таблица 1) (9, 22, 32, 41, 43, 44). S. pneumoniae вызывает многие пневмококковые заболевания, такие как менингит, бактериемия, пневмония, острый средний отит и синусит (24). S. pneumoniae вызывает около 40 000 смертельных пневмококковых инфекций в год в США (23, 32, 45, 46). S. pneumoniae колонизирует верхние дыхательные пути - особенно носоглотку (9, 47) и может бессимптомно находиться в верхних дыхательных путях - это известно как носительство (9). Носительство чаще встречается у детей (20–50%) по сравнению со взрослыми (5–20%) (47–49). Носительство может привести к дальнейшей передаче S. pneumoniae внутри сообщества или к пневмококковым заболеваниям (9).Биопленки образуются в носоглотке во время колонизации (50). S. pneumoniae имеет много факторов вирулентности (таблица 2; рисунок 4), которые позволяют прикрепляться к клеткам-хозяевам, снижают способность иммунной системы хозяина уничтожать бактерии и способствуют инвазии эпителиальных клеток (17). Если хозяин не может очистить S. pneumoniae сразу после колонизации верхних дыхательных путей, бактерия размножается, нарушает обычную непатогенную флору дыхательной системы (22, 51) и может мигрировать в ткани. и органы и вызывают инфекции.Миграция S. pneumoniae в стерильные ткани и органы является основной причиной всех пневмококковых заболеваний. Например, когда мозговые оболочки, защитные оболочки, окружающие спинной и головной мозг, воспаляются из-за инфекции S. pneumoniae , это называется бактериальным менингитом (24, 52). Бактериальный менингит встречается преимущественно у маленьких детей и чаще всего вызывается S. pneumoniae (53). S. pneumoniae вызывает более 50% бактериального менингита в США (24, 53).Бактериемия относится к инфицированию крови пневмококком (24), который вызывает около 12 000 случаев в год и обычно сопровождает другие пневмококковые инфекции (24). S. pneumoniae также может колонизировать среднее ухо младенцев и детей младшего возраста, вызывая острый средний отит (24). По оценкам Центров по контролю за заболеваниями (CDC), примерно у 60% детей младшего возраста будет иметься хотя бы одна инфекция уха (24). Синусит возникает, когда S. pneumoniae заражает жидкость, попавшую в пазуху (24).

Таблица 1 . Появление пневмококковых заболеваний в период с 1995 по 2015 гг. По сообщениям и Центрами по контролю за заболеваниями.

Таблица 2 . Избранные факторы вирулентности S. pneumoniae , их расположение и функции.

Рисунок 4 . Факторы вирулентности Streptococcus pneumoniae . Существует множество белков и токсинов, которые экспрессируются S. pneumoniae , которые определяют его патогенез.Основные факторы вирулентности выделены на рисунке. Сокращения: PsaA, пневмококковый поверхностный адгезин А; PspA, пневмококковый поверхностный белок A; PspC, пневмококковый поверхностный белок C; PiaA, пневмококковое приобретение железа A; PiuA, пневмококковое усвоение железа A; PitA, пневмококковый переносчик железа.

Streptococcus pneumoniae , который первоначально обитает на поверхностях слизистой оболочки носоглотки у своих хозяев (17), может мигрировать в легкие, где он вызывает пневмококковую пневмонию (17).Это инфекция легких, которая приводит к воспалению воздушных мешочков, в результате чего они наполняются жидкостью и затрудняется дыхание. Люди с пневмонией обычно страдают высокой частотой сердечных сокращений, одышкой, частым кашлем и высокой температурой (86). Таким образом, несмотря на бессимптомную колонизацию носоглотки S. pneumoniae , имеющую слабый иммунный ответ и недостаточный клиренс, может развиться пневмококковая пневмония, которая может представлять серьезный риск для здоровья людей со сниженной защитой хозяина.

Пневмококковая пневмония доминирует как основной тип пневмококковой инфекции в США и во всем мире (24) (Рисунок 5). В целом, пневмония является восьмой по значимости причиной смерти в США (87) и в основном вызывается бактериями, но также может быть вызвана другими патогенными микроорганизмами, такими как вирусы и грибки (

).
Продолжительность антимикробной терапии в сообществе Приобретенная пневмония: меньше - это больше
  • Журналы
  • Публикуйте с нами
  • Публикации о партнерстве
  • О нас
  • Блог

Научный журнал мира

+ Обзор статейПредставитель журналаПредставление редактораПредставлениеЖурнала для редакторовПредставлениеЖурналаДляПредставленияПредставлениеЗдания дляПредставителейПредставленияПредставленияПредставленияПредставленияПредставленияПредставленияПредставленияПредложенияПредставленияПредставленияПредставленияПредложенияПредложениеПредставлениеЗдания дляПредставителейПредставленияПредставлениеЗдания дляПредставленияФормы ВопросыSubmitThe Scientific World Journal / 2014 / СтатьяАртикульные разделы

На этой странице

АннотацияВведениеЗаключенияСправочникиКопира ,

Смотрите также